зарегистрируйте свою электронную почту на сайте и получайте дополнительные информационные материалы по аутоиммунной диагностике
где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика
эндоскопический смыв, крона, Биопсия кожи, порфирия, Иммуннофлуоресценция, ИММУНОБЛОТ АНТИФОСФОЛИПИДНЫХ, полиреактивнй артрит, актинин, SMA, активность ангиотензин превращающ, nse, Как пройти в 31поликлинику от со мет, Скрининг целиакии, субпопуляция Т и В лимфоцитов, колон вио, BNP, гибридного захвата, азооспермия, цена аутоимунногопоражения печени, антитела к миелопероксидазе метод, иммунология.
Диагностика васкулитов и поражения почек, Антитела к цитоплазме нейтрофилов
Диагностика васкулитов (аортоартериит Такаясу, височный артериит, с-м Кавасаки, узелковый полиартериит, с-м Вегенера, с-м Чарг-Штраусса, микроскопический полиангиит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, пурпура Шонлейн-Геноха, криоглобулинемия)
Васкулиты представляют собой широкий спектр заболеваний имеющих разнообразную природу. Среди них первичные васкулиты имеют аутоиммунную этиологию, а другие процессы являются вторичными по отношению к опухолям, инфекциям и коагулопатиям.
На основании классификации Чаппелл Хилл 1994 г. прервичные васкулиты делят по калибру пораженных сосудов и механизму иммунологического поражения. Васкулиты крупных сосудов (аортоартериит, височный артериит, узелковый периартериит) связаны с поражением эндотелия. Этот процесс сопровождается появлением антител к эндотелию и выбросом цитокинов, приводящих к выраженному острофазовому ответу, в том числе увеличению СОЭ и СРБ. По выраженности острофазовый ответ при системных васкулитах похож на сепсис.
Гранулематозные васкулиты, такие как с-м Вегенера, сопровождаются появлением антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА или ANCA), которые реагируют с белками азурофильных гранул цитоплазмы нейтрофилов. Некоторые бактериальные агенты (стафилококки), производящие суперантигены, могут играть роль в индукции аутоиммунных ответов. Воспаление приводит к экспрессии антигенов антинейтрофильных антител на поверхности лейкоцитов и эндотелия. Взаимодействие антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) с мишенями приводит к преждевременной дегрануляции нейтрофилов при их трансэндотелиальной миграции и образованию воспалительной гранулемы. Существует ряд исследованных антигенов антинейтрофильных антител, из которых важнейшими являются протеиназа-3 (ПР-3 или PR-3) и миелопероксидаза (МПО или MPO). При воспалительных заболеваниях кишечника антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА или ANCA) направлены против плохо изученных антигенов.
Поражения мельчайших сосудов или капилляриты (с-м Шонлейн-Геноха, криоглобулинемия) возникают под воздействием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК),которые представлены полимерными иммуноглобулинами и недостаточно растворимы. Так, резкое снижение растворимости ЦИК при криоглобулинемии на фоне охлаждения является причиной кожной пурпуры, артралгий, полиневрита и гломерулонефрита. При капилляритах целесообразно исследовать белки комплемента и антитела к ним. Биопсия кожи, при капилляритах позволяет обнаружить специфические отложения иммуноглобулинов в стенках мелких сосудах.
Тест 01.02.15.395 Антитела к эндотелиальным клеткам (HUVEC)
Антигенные мишени антиэндотелиальных антител невозможно очистить или синтезировать, поэтому основным методом выявления данных аутоантител является нРИФ на клетках эндотелия пуповины человека (HUVEC). Исследуется титр антител и у 70% больных с васкулитами крупных и средних сосудов отмечается положительный результат обнаружения антител. Антитела к эндотелию могут иметь перекрестную реакцию с антикардиолипиновыми антителами.
Тест 01.02.15.010 Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА или ANCA)
Основной тест для выявления антинейтрофильных антител является нРИФ с исследованием титра и типа свечения цитоплазмы клетки. Выделяют два основных типа свечения антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА или ANCA) – цитоплазматический (характерный для с-ма Вегенера) и перинуклеарный (характерный для других васкулитов и воспалительных заболеваний кишечника). Для описания типов свечения антител к нейтрофилов обычно используются сокращения – цАНЦА и пАНЦА. Кроме того, при выявлении антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) могут быть обнаружены антитела против ядер нейтрофилов или редкий тип свечения хАНЦА. При обнаружении положительного результата обнаружения АНЦА необходимо определить антигенную специфичность антител. Целесообразно выявлять АНЦА совместно с АНФ ( тест 01.02.15.035 ), так как последние могут маскировать АНЦА, а также АНФ, АНЦА и РФ в качестве скрининга васкулитов и ревматической патологии ( тест 01.02.15.020 ).
Тест 01.02.15.140 Антитела к протеиназе 3 (ПР3 или PR-3),
Тест 01.02.15.135 Антитела к миелопероксидазе (МПО или MPO),
Тест 01.02.15.415 Антитела к антигенам антинейтрофильных антител (6 антигенов)
В азурофильных гранулах цитоплазмы нейтрофилов находится ряд белков, которые осуществляют микробицидные и бактерицидные функции этих клеток. Антитела к ним играют большое значение в диагностике васкулитов, поражений печени и заболеваний кишечника.
источник
Определение в крови антител к рецептору фосфолипазы А2, используемое для диагностики мембранозной нефропатии, составления ее прогноза и контроля лечения.
АТ к рецептору фосфолипазы А2 – диагностика мембранозного гломерулонефрита.
Anti-PLA2R – membranous nephropathy, membranous glomerulonephritis.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Антитела к рецептору фосфолипазы А2 (Anti-PLA2R) – это аутоантитела, направленные против одного из гликопротеинов мембраны подоцитов (PLA2R). Они являются характерным клинико-лабораторным признаком идиопатического мембранозного гломерулонефрита (мембранозной нефропатии), хотя в настоящее время роль Anti-PLA2R в патогенезе этого заболевания остается до конца не ясной. Преимущественно они относятся к иммуноглобулинам IgG 4.
Мембранозный гломерулонефрит – ведущая причина нефротического синдрома у взрослых. В 30 % случаев он развивается на фоне какого-либо системного заболевания (системная красная волчанка, гепатит В, злокачественные новообразования) или лекарственной реакции (нестероидные противовоспалительные) и является вторичным. В большинстве же случаев узнать, чем он вызван, не удается, и такая форма заболевания называется первичным (идиопатическим) мембранозным гломерулонефритом (ИМГ). Таким образом, обследование пациента с нефротическим синдромом, и в частности с мембранозным гломерулонефритом, – это комплекс лабораторных и инструментальных исследований, а идиопатический мембранозный гломерулонефрит – «диагноз исключения». В последнее время в диагностический алгоритм нефротического синдрома и ИМГ внедряется исследование Anti-PLA2R.
Концентрация Anti-PLA2R может быть измерена несколькими методами. Одним из самых чувствительных методов выявления этих антител является иммуноферментный анализ (ИФА).
Антитела к рецептору фосфолипазы А2 обнаруживаются у 52-82 % пациентов с ИМГ, что позволяет рассматривать их как характерный признак этого заболевания. При этом они не выявляются у пациентов с вторичным мембранозным гломерулонефритом и поэтому могут считаться специфичными для ИМГ. Anti-PLA2R не определяются при других формах гломерулонефрита (IgA-нефропатия, фокальный сегментарный гломерулосклероз, липоидный нефроз). На этом основании исследование Anti-PLA2R может быть использовано для дифференциальной диагностики гломерулонефритов и нефротического синдрома. Anti-PLA2R не определяются в крови здоровых людей.
Исследование Anti-PLA2R может быть использовано для оценки прогноза заболевания. Показано, что у пациентов с высоким титром Anti-PLA2R спонтанная ремиссия заболевания наблюдается гораздо реже, чем у пациентов с низким титром этих антител (4 против 38 %).
Исследование Anti-PLA2R может быть использовано для оценки лечения. Титр Anti-PLA2R отражает активность заболевания и степень протеинурии. Высокий титр Anti-PLA2R выявляется в крови пациентов с высокой активностью заболевания и массивной протеинурией. И, наоборот, концентрация Anti-PLA2R снижается на фоне лечения и становится неопределяемой в ремиссии заболевания. Рецидив ИМГ сопровождается нарастанием титра Anti-PLA2R.
Следует отметить, что наличие Anti-PLA2R не заменяет необходимости биопсии почек у пациента с нефротическим синдромом и комплексного обследования для исключения системного заболевания у пациента с мембранозным гломерулонефритом.
Для чего используется исследование?
- Для дифференциальной диагностики нефротического синдрома и гломерулонефритов;
- для диагностики, оценки прогноза и контроля лечения идиопатического мембранозного гломерулонефрита.
Когда назначается исследование?:
- При симптомах нефротического синдрома (отеки нижних конечностей и периорбитальной области, асцит, прибавка в весе, суточная потеря белка более 3 г, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия);
- при наличии иммуногистохимических признаков мембранозного гломерулонефрита.
Титр: Положительный результат:
- идиопатический мембранозный гломерулонефрит.
- норма;
- ремиссия заболевания;
- гломерулонефриты другой этиологии (вторичный мембранозный гломерулонефрит, IgA-нефропатия, фокальный сегментарный гломерулосклероз, липоидный нефроз).
Что может влиять на результат?
- Концентрация Anti-PLA2R снижается на фоне лечения и становится неопределяемой в ремиссии заболевания;
- рецидив заболевания сопровождается нарастанием титра Anti-PLA2R.
- Выявление антител к рецептору фосфолипазы А2 не отменяет необходимости биопсии почек или комплексного обследования.
- Результат исследования оценивают с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.
Кто назначает исследование?
Нефролог, врач общей практики.
- Hofstra JM, Wetzels JF. Anti-PLA?R antibodies in membranous nephropathy: ready for routine clinical practice? Neth J Med. 2012 Apr;70(3):109-13.
- Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. – The McGraw-Hill Companies, 2008.
- Hofstra JM, Debiec H, Short CD, Pellé T, Kleta R, Mathieson PW, Ronco P, Brenchley PE, Wetzels JF. Antiphospholipase A2 receptor antibody titer and subclass in idiopathic membranous nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2012 Oct;23(10):1735-43. Epub 2012 Sep 6.
источник
Определение в крови антител к рецептору фосфолипазы А2, используемое для диагностики мембранозной нефропатии, составления ее прогноза и контроля лечения.
Для чего используется этот анализ?
- Для дифференциальной диагностики нефротического синдрома и гломерулонефритов.
- Для диагностики идиопатического мембранозного гломерулонефрита, его прогноза и контроля лечения.
Когда назначается анализ?
- При симптомах нефротического синдрома.
- При симптомах мембранозного гломерулонефрита.
АТ к рецептору фосфолипазы А2 – диагностика мембранозного гломерулонефрита.
Anti-PLA2R – membranous nephropathy, membranous glomerulonephritis.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Общая информация об исследовании
Антитела к рецептору фосфолипазы А2 (Anti-PLA2R) – это аутоантитела, направленные против одного из гликопротеинов мембраны подоцитов (PLA2R). Они являются характерным клинико-лабораторным признаком идиопатического мембранозного гломерулонефрита (мембранозной нефропатии), хотя в настоящее время роль Anti-PLA2R в патогенезе этого заболевания остается до конца не ясной. Преимущественно они относятся к иммуноглобулинам IgG 4.
Мембранозный гломерулонефрит – ведущая причина нефротического синдрома у взрослых. В 30 % случаев он развивается на фоне какого-либо системного заболевания (системная красная волчанка, гепатит В, злокачественные новообразования) или лекарственной реакции (нестероидные противовоспалительные) и является вторичным. В большинстве же случаев узнать, чем он вызван, не удается, и такая форма заболевания называется первичным (идиопатическим) мембранозным гломерулонефритом (ИМГ). Таким образом, обследование пациента с нефротическим синдромом, и в частности с мембранозным гломерулонефритом, – это комплекс лабораторных и инструментальных исследований, а идиопатический мембранозный гломерулонефрит – «диагноз исключения». В последнее время в диагностический алгоритм нефротического синдрома и ИМГ внедряется исследование Anti-PLA2R.
Концентрация Anti-PLA2R может быть измерена несколькими методами. Одним из самых чувствительных методов выявления этих антител является иммуноферментный анализ (ИФА).
Антитела к рецептору фосфолипазы А2 обнаруживаются у 52-82 % пациентов с ИМГ, что позволяет рассматривать их как характерный признак этого заболевания. При этом они не выявляются у пациентов с вторичным мембранозным гломерулонефритом и поэтому могут считаться специфичными для ИМГ. Anti-PLA2R не определяются при других формах гломерулонефрита (IgA-нефропатия, фокальный сегментарный гломерулосклероз, липоидный нефроз). На этом основании исследование Anti-PLA2R может быть использовано для дифференциальной диагностики гломерулонефритов и нефротического синдрома. Anti-PLA2R не определяются в крови здоровых людей.
Исследование Anti-PLA2R может быть использовано для оценки прогноза заболевания. Показано, что у пациентов с высоким титром Anti-PLA2R спонтанная ремиссия заболевания наблюдается гораздо реже, чем у пациентов с низким титром этих антител (4 против 38 %).
Исследование Anti-PLA2R может быть использовано для оценки лечения. Титр Anti-PLA2R отражает активность заболевания и степень протеинурии. Высокий титр Anti-PLA2R выявляется в крови пациентов с высокой активностью заболевания и массивной протеинурией. И, наоборот, концентрация Anti-PLA2R снижается на фоне лечения и становится неопределяемой в ремиссии заболевания. Рецидив ИМГ сопровождается нарастанием титра Anti-PLA2R.
Следует отметить, что наличие Anti-PLA2R не заменяет необходимости биопсии почек у пациента с нефротическим синдромом и комплексного обследования для исключения системного заболевания у пациента с мембранозным гломерулонефритом.
Для чего используется исследование?
- Для дифференциальной диагностики нефротического синдрома и гломерулонефритов;
- для диагностики, оценки прогноза и контроля лечения идиопатического мембранозного гломерулонефрита.
Когда назначается исследование?:
- При симптомах нефротического синдрома (отеки нижних конечностей и периорбитальной области, асцит, прибавка в весе, суточная потеря белка более 3 г, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия);
- при наличии иммуногистохимических признаков мембранозного гломерулонефрита.
Титр: Положительный результат:
- идиопатический мембранозный гломерулонефрит.
- норма;
- ремиссия заболевания;
- гломерулонефриты другой этиологии (вторичный мембранозный гломерулонефрит, IgA-нефропатия, фокальный сегментарный гломерулосклероз, липоидный нефроз).
Что может влиять на результат?
- Концентрация Anti-PLA2R снижается на фоне лечения и становится неопределяемой в ремиссии заболевания;
- рецидив заболевания сопровождается нарастанием титра Anti-PLA2R.
- Выявление антител к рецептору фосфолипазы А2 не отменяет необходимости биопсии почек или комплексного обследования.
- Результат исследования оценивают с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.
Кто назначает исследование?
Нефролог, врач общей практики.
- Hofstra JM, Wetzels JF. Anti-PLA?R antibodies in membranous nephropathy: ready for routine clinical practice? Neth J Med. 2012 Apr;70(3):109-13.
- Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. – The McGraw-Hill Companies, 2008.
- Hofstra JM, Debiec H, Short CD, Pellé T, Kleta R, Mathieson PW, Ronco P, Brenchley PE, Wetzels JF. Antiphospholipase A2 receptor antibody titer and subclass in idiopathic membranous nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2012 Oct;23(10):1735-43. Epub 2012 Sep 6.
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed
источник
Антитела к рецептору фосфолипазы А2
Предварительная подготовка к проведению исследования крови:
- Для большинства исследований забор венозной крови проводится натощак, обычно с утра, поскольку последний прием пищи осуществлялся как минимум 8 часов назад. Поскольку соки, кофе, чай и прочие продукты тоже являются питанием для организма, перед исследованием употребление данных напитков запрещено. Можно пить в небольшом количестве негазированную воду.
- За три дня (минимум за сутки) необходимо исключить алкогольные напитки, жирную, острую и жареную пищу, а так же воздержаться от курения в течение часа до проведения забора крови.
- Перед проведением исследования крови необходимо минимизировать физические нагрузки и нормализовать эмоциональное состояние, для чего следует перед процедурой отдохнуть в течение 20 минут.
- Анализ крови не проводится после проведения массажа, рефлексотерапии, эндоскопического, ультразвукового и рентгенологического исследования.
- Сдавать кровь для проведения исследования не рекомендуется в период приема курса лекарственных препаратов. Наиболее достоверный результат исследования можно получить по истечению 2-х недель после прекращения приема.
- При проведении исследования крови на гормоны, у женщин забор материала рекомендуется проводить в определенные дни менструального цикла: ФСГ и ЛГ — на 3-5 день, эстрадиол — на 6-7 и 21-23 дни, тестостерон, ДГА-сульфат, пролактин, — на 7-9-й день, прогестерон — на 21-23 день.
- Перед забором крови для проведения исследования на определение уровня биогенных аминов и катехоламинов, следует исключить из рациона бананы, сыр, ананасы, крепкий чай, кофе, ваниль.
- Для проведения контроля показателей в динамике, сдачу анализов рекомендуется поводить в одно и то же время, в одной лаборатории.
Предварительная подготовка к проведению исследования мочи:
- Сбор материала необходимо проводить в стерильный контейнер.
- За сутки необходимо исключить алкогольные напитки, жирную, острую и жареную пищу, а так же продукты, влияющие на цвет мочи (морковь, свекла).
- Исключить мочегонные препараты.
- Не рекомендуется проводить сбор мочи в период менструации.
- Перед сбором мочи следует провести туалет наружных половых органов:
- у женщин обработка половых губ по направлению спереди назад осуществляется ватным тампоном, смоченным в мыльном растворе, затем излишек влаги удаляется проутюженной салфеткой;
- у мужчин наружное отверстие мочеиспускательного канала очищается при помощи теплой воды и мыла, после чего высушивается проутюженной салфеткой.
- При сборе мочи для проведения общего анализа придерживаются следующих правил:
- для анализа собирают первую утреннюю порцию;
- несколько миллилитров мочи необходимо слить в унитаз, затем собрать материал для анализа;
- нельзя для анализа брать мочу из горшка, судна;
- материал для анализа сразу доставить на место для проведения исследования.
Предварительная подготовка к проведению исследования отделяемого мочеполовых органов:
- Проведение исследование возможно спустя 1 месяц после окончания приема курса антибиотиков.
- Забор материала у женщин проводится не ранее, чем спустя 5 дней после окончания менструации.
- За 1,5 — 2 часа до сбора материала рекомендуется воздержаться от мочеиспускания. Мужчинам не рекомендуется мочиться за 2-4 часа до проведения исследования.
Для записи на услугу «Анализ на Антитела к рецептору фосфолипазы А2» или уточнения информации о ней Вы можете воспользоваться формой для онлайн-записи или связаться с нашим менеджером по телефону.
Имеются противопоказания, требуется консультация специалиста.
источник
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Оценка клинического значения выявления циркулирующих антител к подоцитарному трансмембранному рецептору секретируемой фосфолипазы А2 M-типа (анти-PLA2 R АТ) у больных с первичной МН на фоне проводимой терапии. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: в обсервационное исследование были включены 20 подтвержденных и проспективно наблюдаемых случаев первичной мембранозной нефропатии на фоне симптоматического лечения в сочетании или без сочетания с иммуносупрессией. Регистровали клинические данные на момент проведения биопсии почки и в процессе проспективного наблюдения: пол, возраст, концентрации креатинина и альбумина сыворотки крови, суточную протеинурию (СПБ), АД, расчетную скорость клубочковой фильтрации. Медиана периода проспективного наблюдения составила 525 (265–1030) дней. Анти-PLA2 R АТ класса IgG определяли после проведенного лечения методом непрямой иммунофлюоресценции. РЕЗУЛЬТАТЫ: анти-PLA2 R АТ были выявлены у 7 больных (группа 1) и отсутствовали у 13 из 20 обследованных больных (группа 2). На момент проведения биопсии почки группы не отличались по уровню протеинурии, альбуминемии, АД и функции почек. На фоне лечения в группе 1 не было зафиксировано существенного изменения уровня протеинурии, альбуминемии и случаев ремиссии заболевания; в группе 2 СПБ снизилась в несколько раз по сравнению с исходной, уровень альбумина сыворотки крови практически нормализовался, у всех больных констатировано достижение ремиссии заболевания (3 случая – частичной, 10 случаев – полной). Все случаи полной ремиссии были достигнуты на фоне комбинированной терапии кортикостероидами и циклоспорином. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: отсутствие циркулирующих анти-PLA2 R АТ на фоне проводимой терапии связано с достижением клинической ремиссии первичной МН; этот тест может быть использован для мониторинга активности заболевания, оценки эффективности терапии и прогноза.
кафедра пропедевтики внутренних болезней
197022, Санкт-Петербург, ул.Л.Толстого, д. 17, тел/факс: +7(812)234-66-56
1. Beck LH Jr, Bonegio RG, Lambeau G. et al. M-type phospholipase A2 receptor as target antigen in idiopathic membranous nephropathy. N Engl J Med 2009; 361: 11–21
2. Stanescu HC, Arcos-Burgos M, Medlar A. et al. Risk HLADQA1 and PLA2R1 alleles in idiopathic membranous nephropathy. N Engl J Med 2011;364: 616–626
3. Debiec H, Ronco P. PLA2R autoantibodies and PLA2R glomerular deposits in membranous nephropathy. N Engl J Med 2011; 364: 689–690
4. Kerjaschki D, Farquhar MG. Immunocytochemical localization of the Heymann nephritis antigen (GP330) in glomerular epithelial cells of normal Lewis rats. J Exp Med 1983; 157: 667–686
5. Qin W, Beck LH Jr, Zeng C. et al. Anti-phospholipase A2 receptor antibody in membranous nephropathy. J Am Soc Nephrol 2011;22(6):1137-1143 6. Hofstra JM, Beck LH Jr, Beck DM. et al. Anti-phospholipase A2 receptor antibodies correlate with clinical status in idiopathic membranous nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 1286–1291
6. Beck LH, Fervenza FC, Beck DM. et al. Rituximab-induced depletion of anti-PLA2R autoantibodies predicts response in membranous nephropathy. J Am Soc Nephrol 2011;22: 1543–1550
7. Passerini P, Ponticelli C. Membranous nephropathy. In: Ponticelli C, Glassock R (eds). Treatment of Primary Glomerulonephritis, 2nd edn. Oxford University Press: Oxford, UK, 2009, pp 261–312
8. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2009;150: 604–612
9. Смирнов АВ. Лечение гломерулопатий циклоспорином: правильный подход с неверным обоснованием. Нефрология 2010; 14(4):9-22
10. Jha V, Ganguli A, Saha TK et al. A randomized, controlled trial of steroids and cyclophosphamide in adults with nephrotic syndrome caused by idiopathic membranous nephropathy. J Am Soc Nephrol 2007; 18:1899–1904
11. Remuzzi G, Chiurchiu C, Abbate M. et al. Rituximab for idiopathic membranous nephropathy. Lancet 2002;360: 923–924
12. Ruggenenti P, Chiurchiu C, Brusegan V. et al. Rituximab in idiopathic membranous nephropathy: A one-year prospective study. J Am Soc Nephrol 2003;14: 1851–1857
13. Bomback AS, Derebail VK, McGregor JG. et al. Rituximab therapy for membranous nephropathy: A systematic review. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 734–744
14. Fervenza FC, Cosio FG, Erickson SB. et al. Rituximab treatment of idiopathic membranous nephropathy. Kidney Int 2008; 73: 117–125
15. Cravedi P, Sghirlanzoni MC, Marasa M. et al. Efficacy and safety of rituximab second-line therapy for membranous nephropathy: A prospective, matched-cohort study. Am J Nephrol 2011; 33: 461–468
16. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2012; 2(2): 139–274
17. Segarra A, Praga M, Ramos N. et al. Successful treatment of membranous glomerulonephritis with rituximab in calcineurin inhibitor-dependent patients. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 1083–1088
18. Murtas C, Bruschi M, Candiano G. et al. Coexistence of Different Circulating Anti-Podocyte Antibodies in Membranous Nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7(9):1394-1400
19. Debiec H, Ronco P. PLA2R autoantibodies and PLA2R glomerular deposits in membranous nephropathy. N Engl J Med 2011; 364: 689–690
источник