Анализ на антитела к кардиолипину суммарный

Антитела к кардиолипину – аутоагрессивные протеины, действующие против фосфолипидов, находящихся на мембране митохондрий. Их наличие в плазме считается маркером антифосфолипидного синдрома. Тест на выявление антител к кардиолипину в сыворотке проводится параллельно с исследованиями на бета-2-гликопротеин и волчаночный антикоагулянт. Показанием к анализу является самопроизвольное прерывание беременности или диагностика венозного и артериального тромбоза. Биологический материал, используемый для теста – венозная кровь. Унифицированный метод исследования – ИФА. Диапазон референсных значений АТ к кардиолипину IgG и IgM – от 0 до 10 Ед/мл. Срок выполнения теста – 5-8 рабочих дней.

Антитела к кардиолипину – аутоагрессивные протеины, действующие против фосфолипидов, находящихся на мембране митохондрий. Их наличие в плазме считается маркером антифосфолипидного синдрома. Тест на выявление антител к кардиолипину в сыворотке проводится параллельно с исследованиями на бета-2-гликопротеин и волчаночный антикоагулянт. Показанием к анализу является самопроизвольное прерывание беременности или диагностика венозного и артериального тромбоза. Биологический материал, используемый для теста – венозная кровь. Унифицированный метод исследования – ИФА. Диапазон референсных значений АТ к кардиолипину IgG и IgM – от 0 до 10 Ед/мл. Срок выполнения теста – 5-8 рабочих дней.

Кардиолипины — липиды (дифосфатидилглицерины), которые накапливаются в матриксе внутренней мембраны митохондрий и принимают участие в переносе электронов и окислительном фосфорилировании. Аутоантитела, продуцируемые против кардиолипина, входят в группу антифосфолипидных белков (наряду с протромбином, волчаночным антикоагулянтом, протеинами С и S). При увеличении их концентрации в плазме возникает венозный или артериальный тромбоз, что приводит к выкидышу. Исследование обладает повышенной чувствительностью в диагностике антифосфолипидного синдрома (99-100%). Ограничением теста является невысокая специфичность, так как у больных эпилепсией, вирусными заболеваниями, ревматической полимиалгией, хореей или артериитом часто выявляется положительный результат (повторный анализ через 7-11 недель отрицательный).

У 90% пациентов с АФС в плазме обнаруживаются именно антитела к кардиолипину. Исследование назначают в случае:

• привычного выкидыша женщинам, у которых присутствует несколько выкидышей в анамнезе. Антикардиолипиновый синдром может вызвать самопроизвольное прерывание беременности на сроке до 22 недель.
• тромбозов. Тест показан при наличии признаков артериального или венозного тромбоза у молодых пациентов (25-45 лет).
• наличия косвенных симптомов АФС. При нарушении строения и работы клапанов миокарда (утолщении, вегетации или дисфункции), нефропатии, хорее, тромбоцитопении рекомендуется проверить уровень антител к кардиолипину.
• диагностики сифилиса. При RPR-тесте в качестве антигена используют фосфолипиды. Поэтому анализ, обладающий большой специфичностью, применяют для правильной интерпретации показателей RPR-теста.
• возникновения аутоиммунных нарушений. При системной красной волчанке может быть диагностирован тромбоз или выкидыш, которым заканчивается по статистике каждая пятая беременность.
• повышения АЧТВ и волчаночного антикоагулянта. Значения данных показателей помогают определить клинический вариант АФС (первичный, вторичный или «катастрофический»).

Биологический материал для теста – кровь из вены, которую сдают в утреннее время (с 7.00 до 11.00). Строгих правил к подготовке анализа нет, но важно придерживаться следующих рекомендаций:

• Биоматериал сдается вне эпизода острой формы тромбоза, чтобы избежать транзиторного возникновения АТ к фосфолипидам, не связанного с АФС.
• Тест проводится на голодный желудок. Перерыв между примами пищи должен быть не менее 8 часов.
• Важно избегать стрессов, употребления спиртных напитков и курения.
• Пациент обязан снизить физические и психологические нагрузки.

Наличие в плазме исследуемых протеинов выявляют с помощью иммуно-ферментного исследования (ИФА). Сроки проведения теста колеблются от 5 до 8 рабочих дней.

Нормальные показатели для взрослых и детей (независимо от пола) отрицательные, то есть АТ к кардиолипину (IgG и IgM) не должны быть обнаружены. В большинстве лабораторий значения нормы не должны превышать 10 Ед/мл. Результат оценивают с учетом следующих моментов:

• Допускаются незначительные отклонения от референсных значений из-за плохого питания, стресса, угнетенного состояния иммунной системы или физических нагрузок, что является нормой.
• Нормальный результат исключает антифосфолипидный синдром.
• При положительных значениях важно повторить тест через 6 недель.

Увеличение уровня антител к кардиолипину проявляется чаще всего у пациентов после 60 лет (около 50% — старше 80-летнего возраста). Также высокие цифры могут наблюдаться при наличии следующих заболеваний: сифилис, гепатит С, ВИЧ, рак крови, цирроз, малярия. В зависимости от класса фосфолипидов устанавливается степень и диагноз болезни:

1. АТ к кардиолипину класса IgM обнаруживают при наличии у пациента начальной формы аутоиммунной патологии.
2. АТ к кардиолипину IgG выявляют при запущенном аутоиммунном заболевании, поэтому они могут быть причиной выкидыша, закупорки вен и артерий, эпилепсии или тромбоцитопении.
3. АТ к кардиолипину IgA и IgG часто назначаются комплексно. В сочетании друг с другом данные белки способствуют возникновению наиболее выраженных симптомов аутоиммунной болезни.

При повышенных цифрах рекомендуют провести повторное тестирование с промежутком не менее 1,5 месяца, так как острая форма аутоиммунных заболеваний характеризуется постепенным снижением антифосфолипидных протеинов. Если же наблюдается устойчивое увеличение количества антикардиолипиновых белков (средний или высокий титр), а также в сыворотке обнаруживается волчаночный антикоагулянт в сочетании с клинической симптоматикой, то это говорит о наличии АФС.

Анализ крови на определение АТ к кардиолипину играет важную роль в диагностике АФС, что особенно информативно при скрининге во время беременности. С результатами теста нужно обратиться к ревматологу, акушеру-гинекологу, кардиологу, неврологу или дерматологу. На основании дополнительных анализов (волчаночный антикоагулянт, антитела к бета-2-гликопротеину) специалист назначит адекватное лечение. Показатели могут изменяться у больного, но это не зависит от сложности протекания основного заболевания, поэтому тест не используется для контроля терапии антикардиолипинового синдрома.

источник

Информативен ли анализ на АФС ( антитела ) во время беременности? При планировании сдавала суммарные антитела к кардиолипину и бета-2 гликопротеину, была норма. А тут узнала , что суммарные не показатель, надо все отдельно .

Девушки, добрый день! Пришел мой анализ из ЦИР. Долго я его ждала и вот.

Девочки, кто боролся с антителами? неравнодушных и опытных прошу под кат еще до Б выявились антитела к ХГЧ, с ними я справилась. причем 1,5 мес назад сдавала различные ат (в т.ч. и к кардиолипину все было в норме) сейчас Б 19н3д, 3 дня назад пересдала ат к афс в 2 лабах. результаты: 1 лаба. АТ к кардиолипину IgM — 1,5 при норме до 10 АТ к кардиолипину IgA — 15 при норме до 10 (. ) бета2 гликопротеин IgM, IgA -.

Ну что ж. чуть больше полугода прошло с самого страшного дня в моей жизни. Сколько было слез, казалось, утону, но не утонула, нет, живу, живу полной жизнью, несмотря на все еще зияющую дыру в груди, но к ней я, кажется, привыкла. Но сейчас не об этом. Сейчас о пройденном пути к цели — планированию. Вкратце напомню: в октябре 2016 года пережила антенатальную гибель на сроке 30 недель. Первые месяцы после потери иначе как адом и не назвать. на новый год.

Девушки, приветствую! После зб сдавала ряд анализов. В том числе и АФС. Тогда нашли антитела к кардиолипину 16,9 при норме лабы 15 декабря 2016, 16:46

Привет. Врач назначил сдать анализы на антитела к фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину и бета2-гликопротеин-1 И вот я пошла в лабораторию и сдала анализ, назвылся он так: антифосфолипидный скрининг, антитела IgG и антитела IgM Результат Антифосфолипидные антитела IgG — значен.1,5 — норма менее 10 Ед/мл Антифосфолипидные антитела IgM — значен. 2,2 — норма менее 10 Ед/мл Я так понимаю — это норма, а вот антитела к кардиолипину и волчаночный досдавать надо, если эти в норме?

Девочки, привет! У меня два выкидыша на ранних сроках в анамнезе. начали исследоваться по полной Выявлены антитела к кардиолипину (концентрация 16.2 против нормы

У меня вторая замершая. и уже просто не знаю, что обследовать. Подскажите, пожалуйста, возможные варианты, что надо проверить. После первой проверили: Гормоны: св.Т4, ТТГ,АТ к ТПО, ЛГ, ФСГ, пролактин, тестостерон, ДГЭА-сульфат, кортизол. Бак посев, ПЦР на все инфекции, исследование на антифослипидный синдром: гемостазиограмма, Д-димер, антитела к кардиолипину, к аннексину, к фосфатилсерину, к В2-гликопротеину, к В-хгч, гомоцистеин, волчаночный антикоагулянт, протеин С, протеин S. Всё в норме и тем не менее вторая замершая. Что еще можно проверить? А также подскажите, есть ли.

Девочки, получила сегодня результат антифосфолипидных антител. Не пойму, у меня АФС , получается ? Что делать?:((

Наконец получила результаты, слава богу кариотип в норме. А вот с кровью. Выявлена мутация PAI-1 4g/4g, читала, что она самая опасная. Также сдавала на антитела к фосфолипидам и кардиолипину. Ат к кардиолипину(iga, igm, igg) результат 8,0 при норме 0,0-10,0. Ат к кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилэтаноламину IgM положителен при норме отриц. IgG отрицателен. Ат к фосфатидилхолину и igM и igGположителен при норме отриц. Что с этим всем делать? Возможно ли выносить с такими показателями ? Ко врачу в среду, посмотрим, что она.

В среду я попала на первый прием к гематологу. Очень приятная врач, я летела от нее на крыльях счатья, уверенная, что в этот раз все получится. Но почитав дома про Вессел Дуэ Ф, который она мне выписала, я приуныла. 10 уколов Вессела, потом по 2 т в день 2 месяца, потом по 1 постоянно, все это в сопровождении Агренокса. В этом цикле мы планируем Б, овуляция будет где-то 16 октября, до 18 октября будем в отпуске, но гематолог сказала: начинайте.

Если не правильно выбрала категорию, то прошу перенести в нужную Итак, выявлены у меня мутации генов MTHFR (Ala222Val) — гетерозигота и GP lllA (Leu 33Pro) — гетерозигота. Кроме этого: — повышены антитела к кардиолипинам класса lgM — 10,7 (должно быть

Девочки, получила сегодня результаты. Я в шоке. Мне назад было все отлично. Никаких АТ выявлено не было. Отчего они берутся?Вот результаты: АТ к кардиолипину( IgA/M/G) 12,40 норма 10 декабря 2015, 20:03

Девушки добрый вечер. пришли вот мои анализы после ЗБ. сдавала получается после чистки на 14 день. я так понимаю все плохо да? к гематологу запись только на февраль, к Г иду завтра.

Девочки, гематолог посоветовал пересдать все анализы, мотивируя что с момента прошлых прошел почти год, да и сдавались они в разное время, по прошлым результатам АФС не выявили, только гликопротеин был выше нормы. Пересдала, посмотрите результаты, кто разбирается..

Девочки без вас не обойтись . Кто разбирается в Афс , получила результат сегодня, кол опр антител к кардиолипину фосфатидил серину, фосфатидил инозитолу, фосфатидиловой кислоте и б2 гликопротеину ( пипец названия ) : Jg G 3.7( норма 0-10) , Jg M 6.1 ( норма 0-10) Не понимаю , в норму укладываюсь , но вроде антител М быть не должно при отриц результате ? Или как ? Есть у меня АФС или нет?

Девочки привет. Получила результаты анализов. Я из другого сообщества, но вы здесь просто умнички. Так много информации нужной. Посмотрите пжл мои анализы. Что скажете. В анамнезе у меня 1 роды и потом 2 ЗБ (на 13 недел и 6-7 неделе).

Здравствуйте! После двух замерших беременностей прошла обследование.Коагулологическое исследование — все показатели в норме.Волчаночный антикогулянт-отрицательно.Д-Димер в пределах нормы.. Гомоцистеин-8,44 в пределах нормы..Антитела к кардиолипину в пределах нормы.. Подскажите пожалуйста если эти показатели в норме нужно ли сдавать анализ на Генетические тромбофилии? Может есть у кого то такой случай.

Девочки, надеюсь на вашу помощь, кто хорошо в анализах крови разбирается, подскажите, я сдавала кровь на мутации генов гемостаза и фолатного цикла, у меня нет никаких страшных мутаций, все нормально,также я сдавала кровь на расширенную коагулаграмму, проверяла показатели d-димер (2,00 при норме 0-250), гомоцистеин (8) и волчаночный антикоагулянт (1,02 при норме 0-1,2) и антитела к фосфолипидам (2,48 при норме 0-10).По всем эти анализам у меня нет никаких больших отклонений.Но гематолог мне назначил еще анализы: Антитела к β-2 гликопротеину Антитела к.

По назначению врача сдала сегодня волчаночный антикоагулянт, результат 1,188 при норме до 1,2, то есть практически верхняя граница. Нужно ли его снижать для Б? Ведь слышала, что при Б он может повышаться. Паникую, Какие риски? Сдала ещё сегодня антитела к кардиолипинам, на мутации генов фолатного цикла и тромбофилии, результатов пока нет.

В январе была чистка ЗБ на 7 нед. Сейчас сдала анализы, которые назначили в гинекологии. И вот результат: (в скобках норма) Волчаночный антикоагулянт: LA 1 51,9 (26,9-44) LA2 32,5 (30-38) Соотношение 1,6 Слабо-положительный Антитела к кардиолипину IgG 3,08 ( 0-10) Антитела к кардиолипину IgM 10,76 (0-7) Антитела класса IgG к бета-2-гликопротеину-I 1,61 (0-8) Антитела класса IgM к бета-2-гликопротеинуI. 6,08 (0-8) Из Оак Гемоглобин 117 (120-140) Гематокрит 0,35 (0,36-0,42) Лейкоциты 2,92 (4-9). Лимфоциты 42 (19-37) Тромбоциты 177 (180-320) Девочки у кого.

Хорошие новости с утра пораньше: диагноз АФС у меня можно вычеркивать окончательно. Пришли анализы — повышенных антител к кардиолипину, протромбину, фосфатилсерину нет, всё в пределах нормы. Ура! 2 года назад все 4 IgG были положительны, причем анализ я сдавала раз в несколько месяцев в течение года — и всё равно было небольшое колебание, но устойчиво положительные результаты. При этом основных мутаций нет, волчанки нет, Д-Димер идеальный, короче, всё, кроме этих противных антител было в норме. Почти весь этот год я.

источник

Антитела к кардиолипину – это аутоантитела, направленные организмом против собственного кардиолипина. Они являются лабораторным маркером антифосфолипидного синдрома.

Антикардиолипиновые антитела, АКЛ.

Cardiolipin Antibodies, aCL antibody, Antiphospholipid Antibodies, APAs.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к кардиолипину (АКЛ) – это аутоантитела, вырабатываемые против одного из фосфолипидов мембраны митохондрий, называемого кардиолипином. Причем они направлены не против самого фосфолипида, а против плазменного аполипопротеина (бета-2-гликопротеина), ассоциированного с кардиолипином. АКЛ относятся к группе антифосфолипидных антител, куда также входит волчаночный антикоагулянт, антитела к бета-2-гликопротеину, протромбину, протеинам С и S и другим антигенам. Они обладают протромбогенным потенциалом, а их присутствие в крови ассоциировано с венозными и артериальными тромбозами и привычным невынашиванием беременности – совокупность этих иммунологических и клинических признаков называется антифосфолипидным синдромом (АФС). Подтверждение диагноза «АФС» основано на выявлении в крови антифосфолипидных антител. Чаще других из них удается определить АКЛ (отчего синдром также называется антикардиолипиновым).

Желательно, чтобы исследование АКЛ было проведено вне эпизода острого тромбоза. Это связано с тем, что на фоне текущего тромбоза возможно транзиторное появление АКЛ, не связанное с наличием антифосфолипидного синдрома. Для дифференциальной диагностики транзиторной и персистирующей продукции АКЛ исследование повторяют через 12 недель.

Так как наличие АКЛ – это не единственная и не основная причина венозных и артериальных тромбозов, проведение анализа не показано во всех случаях тромботического синдрома. Он считается нецелесообразным в группе пожилых пациентов с признаками тромбоза. И, наоборот, исследование показано при тромбозе у молодых пациентов (моложе 50 лет) или тромбозе необычной локализации.

Тест на АКЛ характеризуется высокой чувствительностью, однако его специфичность небольшая. У пациентов с вирусными инфекциями (герпес зостер, ВИЧ), ревматической полимиалгией, гигантоклеточным артериитом, эпилепсией, хореей и некоторыми другими состояниями может быть положительный результат анализа. Как правило, продукция АКЛ при этих заболеваниях – кратковременный и доброкачественный феномен, а при повторном исследовании через 6-12 недель результат становится отрицательным (сохранение положительного результата должно насторожить врача в отношении наличия антифосфолипидного синдрома).

Обнаружение АКЛ является необходимым, но не достаточным критерием для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома. К другим обязательным лабораторным критериям относятся волчаночный антикоагулянт и антитела к бета-2-гликопротеину. Как правило, в крови пациентов с ярко выраженными признаками АФС удается выявить все три варианта антифосфолипидных аутоантител. Кроме того, наличие трех вариантов аутоантител ассоциировано с высоким риском тромботических событий в будущем.

Если диагноз «антифосфолипидный синдром» был установлен, нет необходимости в периодическом повторении исследования АКЛ. Исключение составляют случаи, когда непредсказуемо изменяется клиническая картина заболевания и требуется переоценка диагноза. Результат исследования АКЛ может изменяться у одного и того же больного с течением времени, что, однако, не зависит от степени активности заболевания и поэтому не используется для контроля лечения АФС.

В подавляющем большинстве случаев АФС диагностируется у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, наиболее часто – с системной красной волчанкой (СКВ). Такой АФС называется вторичным. Поэтому при обследовании пациентов с СКВ необходим анализ на АКЛ и другие антифосфолипидные антитела для исключения АФС. Обнаружение АКЛ у пациентов без признаков какого-либо аутоиммунного заболевания называется первичным АФС. Первичный и вторичный АФС имеют очень много общих черт, что не всегда позволяет дифференцировать эти состояния на основании клинической картины. Однако дифференциальная диагностика вариантов антифосфолипидного синдрома необходима для интерпретации результатов исследования АКЛ. Так, положительное предсказательное значение (PPV) обнаружения АКЛ у пациента из группы риска по антифосфолипидному синдрому (например, пациентка с СКВ) выше, чем PPV обнаружения АКЛ у пациента без аутоиммунных заболеваний.

Диагностика вторичного АФС имеет некоторые особенности. Присутствие в крови больных с аутоиммунными заболеваниями других аутоантител (в первую очередь, ревматоидного фактора, РФ) может влиять на результат исследования. Наличие РФ приводит к завышению титра IgM-АКЛ и в итоге может отразиться на результате анализа в целом. Поэтому интерпретация результата исследования АКЛ у таких больных проводится с учетом данных о наличии РФ.

Пациенты с АКЛ в сыворотке крови демонстрируют положительный результат RPR-теста на сифилис, так как в этом исследовании в качестве антигена используется комплекс фосфолипидов, включающий и кардиолипин. В таких случаях для правильной интерпретации результата RPR-теста выполняют более специфичное исследование АКЛ.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики антифосфолипидного синдрома.
• Для оценки риска развития венозных и артериальных тромбозов у пациентов с антифосфолипидным синдромом.

Когда назначается исследование?

• При наличии симптомов венозного или артериального тромбоза у молодого (до 50 лет) пациента или тромбоза необычной локализации.
• При обследовании пациентки с привычным невынашиванием беременности, то есть при наличии в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель.
• При других косвенных признаках антифосфолипидного синдрома: симптомах повреждения клапанов сердца (вегетации, утолщения, дисфункции), ретикулярном ливедо, нефропатии, тромбоцитопении, преэклампсии, хорее, эпилепсии.
• При тромбозе или потери беременности у пациентов с аутоиммунными заболеваниями (например, СКВ).
• Наряду с волчаночным антикоагулянтом при получении увеличенного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
• При положительном результате RPR-теста при скрининге сифилиса.

• первичный или вторичный антифосфолипидный синдром;
• ВИЧ-инфекция;
• гепатиты В и С;
• малярия;
• герпес зостер;
• сифилис;
• хорея;
• эпилепсия;
• болезнь Бехчета;
• церебральный паралич;
• эссенциальный тромбоцитоз;
• гигантоклеточный артериит;
• ревматическая полимиалгия;
• преэклампсия;
• инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен;
• лекарственные причины: пенициллин, прокаинамид, фенитоин, хлорпромазин, миноциклин.

Что может влиять на результат?

• Присутствие в крови ревматоидного фактора приводит к завышению титра IgM-АКЛ и может отразиться на результате анализа в целом;
• некоторые состояния (инфекция герпес зостер, ВИЧ, гепатиты) сопровождаются транзиторной продукцией АКЛ;
• результат анализа может изменяться у одного и того же больного, что, однако, не отражает изменение активности заболевания.

• Для дифференциальной диагностики транзиторной и персистирующей продукции АКЛ исследование повторяют через 6-12 недель;
• результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных лабораторных и инструментальных исследований;
• для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту.

Кто назначает исследование?

Ревматолог, акушер-гинеколог, врач общей практики, кардиолог, невролог, хирург, дерматовенеролог.

• Devreese K, Hoylaerts MF. Challenges in the diagnosis of the antiphospholipid syndrome. Clin Chem. 2010 Jun;56(6):930-40. Review.
• Ortel TL. Antiphospholipid syndrome: laboratory testing and diagnostic strategies. Am J Hematol. 2012 May;87 Suppl 1:S75-81.
• Lakos G, Favaloro EJ, Harris EN, Meroni PL, Tincani A, Wong RC, Pierangeli SS. International consensus guidelines on anticardiolipin testing: report from the 13th International Congress on Antiphospholipid Antibodies. Arthritis Rheum. 2012 Jan;64(1):1-10.
• Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.

источник

Антитела к кардиолипину lgA, lgM, lgG — скрининговый тест, использующийся в диагностике антифосфолипидного синдрома.

Перечень тестов в составе исследования:

• Антитела к кардиолипину IgG;
• Антитела к кардиолипину IgM;
• Антитела к кардиолипину IgА.

Антитела к кардиолипину — один из видов аутоиммунных антифосфолипидных антител, включённых в патогенез антифосфолипидного синдрома, связанного с необъяснимыми тромбозами, повторным невынашиванием плода (с прерыванием беременности обычно во 2 и 3 триместрах), тромбоцитопенией.

Антитела к кардиолипину и антифосфолипидный синдром

В клинической практике определение антител к кардиолипину является одним из наиболее ценных и стандартизированных тестов для диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС). Антитела к кардиолипину являются основной фракцией антител к фосфолипидам. Эти антитела обнаруживаются при различных аутоиммунных заболеваниях. Их присутствие у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) ассоциируется с развитием тромбозов.

Титры антител к кардиолипину обычно максимальны непосредственно перед развитием тромбоза, и несколько снижаются сразу после его возникновения, что свидетельствует об их потреблении в процессе коагуляции. Увеличение титра антител к кардиолипину при развитии клинической картины тромбоза служит основой для постановки диагноза АФС. В России частота обнаружения антител к кардиолипину у пациенток с привычным невынашиванием беременности составляет 28–31%. Среди наиболее частых индукторов антител к кардиолипину описаны инфекции, вызванные вирусом гепатита С, ВИЧ, вирусом Эпштейна-Барр, парвовирусом В19, стрептококками, H/pylori, а также возбудителями сальмонеллёза и инфекций мочевыводящих путей. При лечении АФС, концентрация антител к кардиолипину может меняться или оставаться на прежнем уровне.

Рекомендуется плановое определение антител к кардиолипину у беременных с СКВ или тромбозом для оценки риска осложнений беременности. Для прогнозирования риска развития тромботических осложнений очень полезно определение волчаночного антикоагулянта (исследование 20.106 — Волчаночный антикоагулянт) и антител к кардиолипину.

Показания


Диагностика антифосфолипидного синдрома (необъяснимые тромбозы, бесплодие и повторное невынашивание плода, тромбоцитопения).

Подготовка


Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов


Единицы измерения: Ед/мл.

Референсные значения:

• 40 — высокая концентрация антител.

Положительно:

• антифосфолипидный синдром — положительные и сильно положительные результаты теста во 2 и более определениях на протяжении по крайней мере 6 недель (положительный результат теста, сам по себе, в отсутствие каких-либо других клинических или лабораторных маркёров, не может служить основанием для постановки диагноза);
• системные аутоиммунные заболевания (особенно, системная красная волчанка);
• инфекционные заболевания (в том числе, гепатит С, малярия, бореллиоз, сифилис, ВИЧ);
• аутоантитела, индуцированные приёмом лекарственных препаратов;
• тромбозы;
• менингиты, энцефалиты;
• хорея;
• эпилепсия;
• онкологические заболевания;
• хронические интоксикации.

источник

Антитела к кардиолипину (скрининг). В клинической практике иммуноферментное определение антител к кардиолипину является одним из наиболее ценных и стандартизованных тестов для диагностика антифосфолипидного синдрома. Антител к кардиолипину являются основной фракцией антител к фосфолипидам. Эти антитела обнаруживаются при различных аутоиммунных заболеваниях. Их присутствие у пациентов с СКВ ассоциируется с развитием тромбозов и тромбоцитопений. Титры антител к кардиолипину обычно максимальны непосредственно перед развитием тромбоза и несколько снижаются сразу после его возникновения, что свидетельствует об их употреблении в процессе коагуляции. Увеличение титра антител к кардиолипину при развитии клинической картины тромбоза служит основой для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома. У нас в стране частота обнаружения антител к кардиолипину у пациенток с привычным невынашиваним беременности составляет 28-31%, и практически у всех обнаруживается вирусоносительство. Среди наиболее частых индукторов антител к кардиолипину описаны инфекции, вызванные вирусом гепатита С, ВИЧ, вирусом Эпштейна-Барр, парвовирусом В19, стрептококками, H. Pylori, а также возбудителями сальмонеллеза и инфекцией мочевыводящих путей. Обычно при инфекции появляются низкие титры антител к кардиолипину класса Ig M, которые плавно снижаются после выздоровления. Присутствие антител к кардиолипину отмечается у пациентов с неврологической патологией. Нетромботические патологии ЦНС, например хорея и эпилепсия, также ассоциируются с наличием антител к кардиолипину. Онкологические заболевания, хронические интоксикации, в том числе алкоголизм, ассоциируются антифосфолипидными антителами, что обусловливает сложности интерпретации этого показателя. Частота присутствия различных классов антител к кардиолипину, выявляющихся при СКВ:

При лечении антифосфолипидного синдрома концентрация антител к кардиолипину может меняться или оставаться на прежнем уровне. Рекомендуется плановое определение антител к кардиолипину у беременных с СКВ или тромбозом для оценки риска осложнений беременности. СКВ не является единственным ревматологическим заболеванием, сопровождающимся продукцией антифосфолипидных антител. Сравнительно часто антител к кардиолипину присутствуют у больных с васкулитами и васкулитоподобными заболеваниями, например при синдроме Бехчета и болезни Крона. Для связывания антител к кардиолипину требуется сывороточный кофактор (антитела к b2-гликопротеину).

Антитела к кардиолипину являются более чувствительными, но менее специфичными по сравнению с волчаночным антикоагулянтом для диагностики антифосфолипидного синдрома: Ig G — специфичность 71-75%, чувствительность 46-68%, Ig M — специфичность 72-81%, чувствительность 35-69%.

Показание к назначению:

• Антифосфолипидный синдром.
• Рецедивирующие тромбозы сосудов, тромбоэмболии.
• Первичное невынашивание беременности (внутренняя гибель плода, выкидыш, преэклампсия).
• Поражение ЦНС (ишемичский инсульт, хорея, приходящие нарушения мозгового кровообращения) у лиц молодого возраста.
• Тромбоцитопения.
• Системная красная волчанка (для прогноза возможности развития антифосфолипидного синдрома).
• Васкулитами и васкулитоподобные заболевания

источник

Срок выполнения: 4-5 рабочих дней

+ Забор анализа на дому у взрослого (только Нижний Новгород) 200 руб.

Антитела к кардиолипину относятся к классу аутоиммунных антифосфолипидных антител, которые играют важную роль в развитии антифосфолипидного синдрома. Данный синдром характеризуется следующими проявлениями:

• необъяснимыми тромбозами
• повторным невынашиванием плода (спонтанное прерывание беременности обычно происходит во 2 и 3 триместре)
• тромбоцитопенией.

Многочисленные исследования показали, что аутоантитела, клинически значимые для фосфолипидного синдрома реагируют не с фосфолипидами (как можно бы было подумать из названия), а только с их определенными доменами. На этом и основана лабораторная диагностика данного заболевания. Основным фосфолипидом, к которому образуются антитела, и который можно выявить диагностически – это кардиолипин, поэтому в клинической практике для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома используется анализ на антитела к кардиолипину.

Антитела к кардиолипину могут быть различных классов. Наибольшую информативность для клинициста имеют антитела к кардиолипину IgM и IgG. Однако, повышение уровня антител к кардиолипину может быть обнаружено в пожилом возрасте (это связано с возрастными особенностями иммунной системы организма, но все равно, при отсутствии заболевания титр этих антител будет на границе нормы).

В других случаях антитела к кардиолипину могут повышаться при инфекционной патологии, такой как гепатит С, малярия, бореллиоз, сифилис, ВИЧ, при злокачественных новообразованиях различных тканей и крови, часто обнаружение антител к кардиолипину характерно для тяжелого алкогольного цирроза. Все перечисленные состояния связаны с тем, что иммунная система пациента работает не совсем корректно и может давать перекрестные реакции. В таких случаях обычно выполняется повторный тест с интервалом около 6 недель, так как при отсутствии диагноза антифосфолипидного синдрома данный повышение титра антител к кардиолипину является временным.

Диагноз антифосфолипидного синдрома ставится только при наличии клинической симптоматики и стойком значительном повышении антител к кардиолипину IgM и IgG и других.

Для скринингового обследования можно выполнить определение суммарных антител к кардиолипину IgM и IgG. Это позволит врачу быстро сориентироваться и продумать дальнейшую тактику ведения пациента.

Чтобы узнать, насколько долго длится данное заболевание, можно сдать селективный анализ на антитела к кардиолипину (то есть определить антитела классов IgM,G и А по отдельности).

IgM антитела к кардиолипину как правило, выявляются на начальных этапах аутоиммунного процесса. Антитела к кардиолипину класса IgG обнаруживаются уже при прогрессировании и обострении имевшегося ранее антифосфолипидного синдрома.

Специальной подготовки для того, чтобы сдать анализ на антитела к кардиолипину не требуется. Рекомендуется выполнять исследование через 4 часа после последнего приема пищи.

Анализ на антитела к кардиолипину выполняется при наличии подозрений на антифосфолипидный синдром. Натолкнуть на мысль о данном заболевании врача может совокупность следующих клинических синдромов:

• необъяснимые тромбозы (не связанные с какими-либо естественными или ятрогенными причинами)
• повторное невынашивание плода во 2-3 триместре, бесплодие
• тромбоцитопения неясного генеза

Положительные значения могут свидетельствовать о:

• Наличии антифосфолипидного синдрома ( при положительных и сильно положительных результатах исследования на протяжении по крайней мере 6 недель)
• Наличии системных аутоиммунных заболеваний, тяжелых инфекций, а также, при приеме ряда лекарственных средств ив пожилом возрасте. В этом случае необходимо повторить анализ через 6 недель – нарастание титра, а также высоких значений уровня антител без наличия антифосфолипидного синдрома, как правило, не наблюдается.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Референтные величины (норма) концентрации антикардиолипиновых антител в сыворотке крови: IgG — менее 19 МЕ/мл; IgA — менее 15 МЕ/мл; IgM — менее 10 МЕ/мл.

Антикардиолипиновые антитела — антитела к фосфолипидам (кардиолипину — ди-фосфатидилглицеролу) клеточных мембран, ведущий показатель наличия антифосфолипидного миндрома у больных. Антитела к кардиолипину — основная фракция антител к фосфолипидам. Определённый уровень аутоантител к кардиолипину присутствует в крови и здоровых людей, но при его повышении возникает качественно новое состояние в системе гемостаза. Эти антитела взаимодействуют с фосфолипидами мембран тромбоцитов и эндотелиальных клеток сосудов, вызывая их разрушение и способствуя возникновению тромбозов и тромбоэмболий.

Нарастание концентрации антител — чувствительный и специфический лабораторный тест, характеризующий риск возникновения тромботических осложнений. Больных, у которых повышенная концентрация антител к кардиолипину, относят к группе риска по возникновению тромбозов при различных заболеваниях. При беременности из-за тромбоэмболических повреждений трофобласта и плаценты возможны гибель плода, выкидыш, отслойка плаценты, гипотрофия и гипоксия плода.

При диагностике антифосфолипидного синдрома определяют антитела класса IgG, IgA и IgM. При антифосфолипидном синдроме чаще обнаруживают антитела класса IgG и IgA.

Содержание антикардиолипиновых антител в крови может колебаться как спонтанно, так и в ответ на какие-либо патологические процессы в организме. При лечении антифосфолипидного синдрома концентрация антикардиолипиновых антител может меняться или оставаться на прежнем уровне.

Содержание антител класса IgM наиболее быстро реагируют на эффективное лечение антифосфолипидного синдрома (их уровень снижается). В низкой концентрации антикардиолипиновые антитела класса IgM могут присутствовать при ревматоидном артрите, синдроме Шёгрена, лекарственно-индуцированной красной волчанке, болезни Лайма и сифилисе.

Нарушения мозгового кровообращения, ассоциирующиеся с выработкой антител к фосфолипидам, имеют ряд клинических особенностей: возникают в молодом возрасте, чаще у женщины, часто рецидивируют. Антитела к фосфолипидам выявляют у 2,4-46% больных молодого возраста с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (антикардиолипиновые антитела — у 60%, ВА — у 75%, одновременно те и другие — у 50-75%).

Относительный риск развития инсультов, выкидышей или тромбозов глубоких вен у больных с антикардиолипиновыми антителами в крови в 2-4 раза выше, чем у пациентов, у которых они отсутствуют.

Антикардиолипиновые антитела могут появляться при следующих заболеваниях: тромбоцитопении, гемолитической анемии, аутоиммунных заболеваниях, системной карсной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме, узелковом полиартериите, инфаркте миокарда, инсульте, нестабильной стенокардии, инфекциях (туберкулёз, лепра, стафилококковая, стрептококковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, ВИЧ-инфекция), артериальной гипертензии, облитерирующем эндартериите, системном атеросклерозе, угрозе развития тромботических осложнений, акушерской патологии с развитием антифосфолипидного синдрома

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

• Диагностика антифосфолипидного синдрома (скрининг) 5140 руб. Антифосфолипидный синдром (АФС) — симптомокомплекс, включающий в себя венозные или артериальные тромбозы, акушерскую патологию, а также разнообразные неврологические, сердечно-сосудистые, кожные, гематологические и др. нарушения. Наиболее характерным проявлением АФС явл. Заказать

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)

Антитела к кардиолипину (АКЛ) входят в состав гетерогенной популяции антифосфолипидных аутоантител и являются ценным серологическим маркером для диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС). При использовании в качестве диагностических критериев АФС положительные результаты определения АКЛ классов IgG и IgM имеют умеренную чувствительность, но низкую специфичность.

Антифосфолипидный синдром (АФС) — симптомокомплекс, который включает рецидивирующие тромбозы (артериальный и/или венозный), акушерскую патологию и сопровождается выработкой специфических антител.

Международные критерии АФС (Сидней, 2006)

Диагноз АФС устанавливается при наличии одного клинического и одного серологического критерия. АФС исключается, если менее 12 недель или более 5 лет выявляются аФЛ без клинических проявлений или клинические проявления без аФЛ.

• Диагностика АФС (необъяснимые тромбозы, бесплодие, повторное невынашивание плода, тромбоцитопения и т.д.);
• Оценка риска осложнений беременности;
• Эффективность проводимой терапии при АФС.

Референсные значения (вариант нормы):

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1045» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «24» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > [«within»]=> array(1) array(5) string(55) «diagnostika-antifosfolipidnogo-sindroma-skrining_300065» [«name»]=> string(95) «Диагностика антифосфолипидного синдрома (скрининг)» [«serv_cost»]=> string(4) «5140» [«opisanie»]=> string(1739) «

Антифосфолипидный синдром (АФС) — симптомокомплекс, включающий в себя венозные или артериальные тромбозы, акушерскую патологию, а также разнообразные неврологические, сердечно-сосудистые, кожные, гематологические и др. нарушения. Наиболее характерным проявлением АФС является акушерская патология: невынашивание беременности, гибель плода, преждевременные роды, тяжелые формы токсикоза беременных, задержка внутриутробного развития плода, осложнения послеродового периода. Программа составлена с учетом Международных критериев диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС), принятых в 2006 г. в Сиднее.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«catalog_code»]=> string(6) «300065» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия: Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)

Антитела к кардиолипину (АКЛ) входят в состав гетерогенной популяции антифосфолипидных аутоантител и являются ценным серологическим маркером для диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС). При использовании в качестве диагностических критериев АФС положительные результаты определения АКЛ классов IgG и IgM имеют умеренную чувствительность, но низкую специфичность.

Антифосфолипидный синдром (АФС) — симптомокомплекс, который включает рецидивирующие тромбозы (артериальный и/или венозный), акушерскую патологию и сопровождается выработкой специфических антител.

Международные критерии АФС (Сидней, 2006)

Диагноз АФС устанавливается при наличии одного клинического и одного серологического критерия. АФС исключается, если менее 12 недель или более 5 лет выявляются аФЛ без клинических проявлений или клинические проявления без аФЛ.

• Диагностика АФС (необъяснимые тромбозы, бесплодие, повторное невынашивание плода, тромбоцитопения и т.д.);
• Оценка риска осложнений беременности;
• Эффективность проводимой терапии при АФС.

Референсные значения (вариант нормы):

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

источник

Антитела к кардиолипину – аутоагрессивные протеины, действующие против фосфолипидов, находящихся на мембране митохондрий. Их наличие в плазме считается маркером антифосфолипидного синдрома. Тест на выявление антител к кардиолипину в сыворотке проводится параллельно с исследованиями на бета-2-гликопротеин и волчаночный антикоагулянт. Показанием к анализу является самопроизвольное прерывание беременности или диагностика венозного и артериального тромбоза. Биологический материал, используемый для теста – венозная кровь. Унифицированный метод исследования – ИФА. Диапазон референсных значений АТ к кардиолипину IgG и IgM – от 0 до 10 Ед/мл. Срок выполнения теста – 5-8 рабочих дней. Всего в Москве нашлось 339 адресов, где можно сделать этот анализ.

Антитела к кардиолипину – аутоагрессивные протеины, действующие против фосфолипидов, находящихся на мембране митохондрий. Их наличие в плазме считается маркером антифосфолипидного синдрома. Тест на выявление антител к кардиолипину в сыворотке проводится параллельно с исследованиями на бета-2-гликопротеин и волчаночный антикоагулянт. Показанием к анализу является самопроизвольное прерывание беременности или диагностика венозного и артериального тромбоза. Биологический материал, используемый для теста – венозная кровь. Унифицированный метод исследования – ИФА. Диапазон референсных значений АТ к кардиолипину IgG и IgM – от 0 до 10 Ед/мл. Срок выполнения теста – 5-8 рабочих дней.

Кардиолипины — липиды (дифосфатидилглицерины), которые накапливаются в матриксе внутренней мембраны митохондрий и принимают участие в переносе электронов и окислительном фосфорилировании. Аутоантитела, продуцируемые против кардиолипина, входят в группу антифосфолипидных белков (наряду с протромбином, волчаночным антикоагулянтом, протеинами С и S). При увеличении их концентрации в плазме возникает венозный или артериальный тромбоз, что приводит к выкидышу. Исследование обладает повышенной чувствительностью в диагностике антифосфолипидного синдрома (99-100%). Ограничением теста является невысокая специфичность, так как у больных эпилепсией, вирусными заболеваниями, ревматической полимиалгией, хореей или артериитом часто выявляется положительный результат (повторный анализ через 7-11 недель отрицательный).

У 90% пациентов с АФС в плазме обнаруживаются именно антитела к кардиолипину. Исследование назначают в случае:

• привычного выкидыша женщинам, у которых присутствует несколько выкидышей в анамнезе. Антикардиолипиновый синдром может вызвать самопроизвольное прерывание беременности на сроке до 22 недель.
• тромбозов. Тест показан при наличии признаков артериального или венозного тромбоза у молодых пациентов (25-45 лет).
• наличия косвенных симптомов АФС. При нарушении строения и работы клапанов миокарда (утолщении, вегетации или дисфункции), нефропатии, хорее, тромбоцитопении рекомендуется проверить уровень антител к кардиолипину.
• диагностики сифилиса. При RPR-тесте в качестве антигена используют фосфолипиды. Поэтому анализ, обладающий большой специфичностью, применяют для правильной интерпретации показателей RPR-теста.
• возникновения аутоиммунных нарушений. При системной красной волчанке может быть диагностирован тромбоз или выкидыш, которым заканчивается по статистике каждая пятая беременность.
• повышения АЧТВ и волчаночного антикоагулянта. Значения данных показателей помогают определить клинический вариант АФС (первичный, вторичный или «катастрофический»).

Биологический материал для теста – кровь из вены, которую сдают в утреннее время (с 7.00 до 11.00). Строгих правил к подготовке анализа нет, но важно придерживаться следующих рекомендаций:

• Биоматериал сдается вне эпизода острой формы тромбоза, чтобы избежать транзиторного возникновения АТ к фосфолипидам, не связанного с АФС.
• Тест проводится на голодный желудок. Перерыв между примами пищи должен быть не менее 8 часов.
• Важно избегать стрессов, употребления спиртных напитков и курения.
• Пациент обязан снизить физические и психологические нагрузки.

Наличие в плазме исследуемых протеинов выявляют с помощью иммуно-ферментного исследования (ИФА). Сроки проведения теста колеблются от 5 до 8 рабочих дней.

Нормальные показатели для взрослых и детей (независимо от пола) отрицательные, то есть АТ к кардиолипину (IgG и IgM) не должны быть обнаружены. В большинстве лабораторий значения нормы не должны превышать 10 Ед/мл. Результат оценивают с учетом следующих моментов:

• Допускаются незначительные отклонения от референсных значений из-за плохого питания, стресса, угнетенного состояния иммунной системы или физических нагрузок, что является нормой.
• Нормальный результат исключает антифосфолипидный синдром.
• При положительных значениях важно повторить тест через 6 недель.

Увеличение уровня антител к кардиолипину проявляется чаще всего у пациентов после 60 лет (около 50% — старше 80-летнего возраста). Также высокие цифры могут наблюдаться при наличии следующих заболеваний: сифилис, гепатит С, ВИЧ, рак крови, цирроз, малярия. В зависимости от класса фосфолипидов устанавливается степень и диагноз болезни:

1. АТ к кардиолипину класса IgM обнаруживают при наличии у пациента начальной формы аутоиммунной патологии.
2. АТ к кардиолипину IgG выявляют при запущенном аутоиммунном заболевании, поэтому они могут быть причиной выкидыша, закупорки вен и артерий, эпилепсии или тромбоцитопении.
3. АТ к кардиолипину IgA и IgG часто назначаются комплексно. В сочетании друг с другом данные белки способствуют возникновению наиболее выраженных симптомов аутоиммунной болезни.

При повышенных цифрах рекомендуют провести повторное тестирование с промежутком не менее 1,5 месяца, так как острая форма аутоиммунных заболеваний характеризуется постепенным снижением антифосфолипидных протеинов. Если же наблюдается устойчивое увеличение количества антикардиолипиновых белков (средний или высокий титр), а также в сыворотке обнаруживается волчаночный антикоагулянт в сочетании с клинической симптоматикой, то это говорит о наличии АФС.

Анализ крови на определение АТ к кардиолипину играет важную роль в диагностике АФС, что особенно информативно при скрининге во время беременности. С результатами теста нужно обратиться к ревматологу, акушеру-гинекологу, кардиологу, неврологу или дерматологу. На основании дополнительных анализов (волчаночный антикоагулянт, антитела к бета-2-гликопротеину) специалист назначит адекватное лечение. Показатели могут изменяться у больного, но это не зависит от сложности протекания основного заболевания, поэтому тест не используется для контроля терапии антикардиолипинового синдрома.

источник

Антитела к кардиолипину IgA, IgM, IgG — показатель в диагностике антифосфолипидного синдрома (АФС), характеризующегося появлением аутоантител к фосфолипидам. Основные показания к применению: клинические проявления антифосфолипидного синдрома (рецидивирующие венозные и/или артериальные тромбозы, привычные выкидыши, тромбоцитопения), обследование беременных.

Антитела к кардиолипину представляют собой антитела к кардиолипину (дифосфатидилглицеролу), входящего в состав клеточных мембран. Данные антитела вступают во взаимодействие с фосфолипидами мембран тромбоцитов, с клетками эндотелия сосудов, приводя к их разрушению с последующим возникновением тромбозов, тромбоцитопении.
Титры антител к кардиолипину нарастают в крови непосредственно перед развитием тромбоза. Увеличение титров антител и и клиническая картина тромбоза является основой в постановке диагноза АФС.

Крайне важным является проведение анализа на выявление антител к кардиолипину при патологии беременных. В случае обнаружения антител у беременных в 95% случаев возможны гибель плода, гипоксия плода, выкидыши и другие осложнения, происходящие в результате тромбоэмболических повреждений трофобласта.
Считается, что антитела класса IgA и IgG выявляются при антифосфолипидном синдроме чаще, чем антитела класса IgM.

Термин АФС введен в 1986 Hughes (с 1992 года синоним — синдром Hughes). АФС представляет собой симптомокомплекс, развивающийся при аутоиммунных заболеваниях, характеризуется наличием в крови волчаночного антикоагулянта, аутоантител к фосфолипидам (кардиолипину) или b2-гликопротеину 1 с клиническими проявлениями. К основным можно отнести: 1.венозные и/или артериальные тромбозы; 2. различные формы акушерской патологии.
Причиной развития процесса тромбообразования при АФС, является взаимодействие аутоантител с фосфолипидами мембран тромбоцитов, эндотелия и фосфолипид-связанными белками плазмы крови. Аутоантитела обычно образуются к отрицательно заряженным и нейтральным фосфолипидам мембран (кардиолипину, фосфатидилинозитолу, фосфатидилсерину, фосфатидиловой кислоте). Считается, что мишенью для образования антител являются не сами фосфолипиды, а их кофакторы (белки), которые связываясь с фосфолипидами образуют неоэпитоп(комплекс — фосфолилиды + кофактор). На эти эпитопы и образуются специфические антитела. Антитела к фосфолипидам обладают способностью перекрестно реагировать с компонентами сосудистого эндотелия, включая фосфатидилсерин и другие отрицательно заряженные молекулы — сосудистый гепарансульфат протеогликана, хондроэтинсульфатный компонент тромбомодулина. АФЛА подавляют синтез простациклина клетками сосудистого эндотелия, стимулируют синтез фактора Виллебранда, индуцируют активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют прокоагулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепаринопосредованное образование антитромбин III-тромбинового комплекса, усиливают синтез фактора активации тромбоцитов эндотелиальными клетками. Предполагается, что особенно важную роль в процессе взаимодействия антител к фосфолипидам и клеток эндотелия играет бета 2-гликопротеин (b2-ГПI). b2-ГПI-зависимое связывание антител и эндотелиальных клеток приводит к активации эндотелия (гиперэкспрессии клеточных молекул адгезии, увеличению прилипания моноцитов к поверхности эндотелия), индуцирует апоптоз клеток эндотелия, что в свою очередь увеличивает прокоагулянтную активность эндотелия. Мишенью для этого вида антител могут являться отдельные белки, регулирующие коагуляционный каскад, такие как белок С, белок S и тромбомодулин, экспрессирующиеся на мембране эндотелиальных клеток.
Антифосфолипидный синдром (АФС) относится к группе патологий, возникающих при аутоиммунных заболеваниях (ревматологические заболевания, склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.), которые сопровождаются появлением антител к фосфолипидам. Точные причины образования таких аутоантител до настоящего времени не выяснены. Под термином АФС также понимают развитие венозных и артериальных тромбозов (или то и другое одновременно), некоторые виды патологии в акушерской практике, тромбоцитопению, развитие различных сердечно-сосудистых, гематологических, кожных и неврологических нарушений. Характерной особенностью АФС является рецидивирование тромбозов. Сначала АФС был описан, как вариант системной красной волчанки (СКВ). Но в дальнейшем было показано показано, что АФС может развиваться при других аутоиммунных ревматических и неревматических заболеваниях, злокачественных новообразованиях, на фоне инфекций и приема ряда лекарственных препаратов. Оказалось также, что связь между гиперпродукцией антител к фосфолипидам и тромботическими нарушениями имеет более универсальный характер и может наблюдаться в отсутствие достоверных клинических и серологических признаков СКВ или какого либо другого заболевания. Это послужило основанием для введения термина первичный АФС. Полагают, что примерно половина больных АФС страдают первичной формой заболевания. Однако является ли первичный АФС самостоятельной нозологической формой, до конца не ясно. Имеются данные о том, что первичный АФС иногда может быть вариантом начала СКВ, и наоборот, у некоторых больных с классической СКВ в дальнейшем на первый план могут выходить признаки АФС, которые и определяют прогноз болезни.
Своевременная и точная диагностика АФС особенно важна при акушерской патологии. Без адекватной терапии у 80-95% женщин с антифосфолипидным синдромом и появлением антител без лечения происходит выкидыш. АФС является причиной около 60% случаев привычного невынашивания беременности, поскольку образующиеся антитела приводят к нарушению кровообращения в плаценте и в дальнейшем к отторжению плода.
Диагностика АФС включает следующие типы анализов: 1. 1. Определение «Волчаночного антикоагулянта» и исследований основанных на удлинении фосфолипид-зависимых коагуляционых тестов (АЧТВ). 2. 2. Определение концентрации антифосфолипидных антител (антитела к кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилхолину, фосфатидилинозитолу, антитела к протромбину, тромбину). 3. 3. Методы, при помощи которых можно уточнить генез удлинения тестов свёртывания крови (АЧТВ, протромбиновое время).

источник

Раздел: Диагностика аутоимунных и системных заболеваний
Диагностика аутоиммунных и системных заболеваний — АТ к кардиолипину. Антитела к кардиолипину — это антитела к фосфолипидам клеточных мембран, ведущий показатель наличия антифосфолипидного синдрома у больных.

Антитела к кардиолипину являются основной фракцией антител к фосфолипидам. Определенный уровень аутоантител к кардиолипину присутствует в крови и здоровых людей, но при повышении их уровня возникает качественно новое состояние в системе гемостаза. Эти антитела взаимодействуют с фосфолипидами мембран тромбоцитов и эндотелиальных клеток сосудов, вызывая их разрушение и способствуя возникновению тромбозов и тромбоэмболий.
Нарастание уровня антител является чувствительным и специфическим лабораторным тестом, характеризующим риск возникновения тромботических осложнений. Больные, у которых обнаружен повышенный уровень антител к кардиолипину, относятся к группе риска по возникновению тромбозов при различных заболеваниях. При беременности из-за тромбоэмболических повреждений трофобласта и плаценты возможны гибель плода, выкидыш, отслойка плаценты, гипотрофия и гипоксия плода. При лечении АФС концентрация антител к кардиолипину может меняться, а может оставаться на прежнем уровне. Антитела класса IgМ наиболее быстро реагируют (их уровень снижается) на эффективное лечение АФС. Низкие уровни антител к кардиолипину класса IgМ могут быть обнаружены при ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, лекарственно-индуцированной красной волчанке, болезни Лайма и сифилисе. Антитела к кардиолипину могут быть выявлены при следующих заболеваниях : тромбоцитопениях, гемолитической анемии, аутоиммунных заболеваниях, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме, узелковом периартериите, инфаркте миокарда, инсульте, нестабильной стенокардии, инфекциях (туберкулез, лепра, стафилококковая, стрептококковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, СПИД), артериальной гипертензии, облитерирующем эндартериите, системном атеросклерозе, угрозе развития тромботических осложнений, акушерской патологии с развитием АФС.
Относительный риск развития инсультов, выкидышей или тромбозов глубоких вен у больных, имеющих в крови антитела к кардиолипину, в 2-4 раза выше, чем у пациентов, у которых они отсутствуют.

Диагностика аутоимунных и системных заболеваний. В нашем медицинском центре проводится полная лабораторная диагностика системных и аутоиммунных заболеваний.

В нашем медицинском центре проводится полная лабораторная диагностика системных и аутоиммунных заболеваний. Мы применяем уникальные методики восстановления энергетического обмена, микроциркуляции и иммунитета.

Аутоиммунные заболевания — это класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.
Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активный гепатит после перенесённого гепатита B.
Третья возможная причина аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4.
Четвёртая возможная причина аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

источник