Анализ на антитела к миокардиальной ткани

Заболевания сердца по этиологическим причинам разделяются на две большие группы – коронарогенные (ИБС) и некоронарогенные (миокардит, ревматизм, инфекционный эндокардит и др.).

Известно, что основными механизмами повреждения кардиомиоцитов являются ишемия, некроз, воспаление, дистрофия. В литературных источниках обсуждается вопрос, что механизмы повреждения способны развиваться параллельно в миокарде.

Одним из лабораторных показателей иммуновоспалительного синдрома является циркуляция аутоантител к кардиомиоцитам. Лабораторные методики в настоящее время могут выделять неселективные аутоантитела (т.е. антитела к миокарду) и селективные аутоантитела (к актину, миозину, адренорецепторам и пр.).

Иммунные механизмы повреждения играют важную роль в развитии некоронарогенного поражения сердца. При ревмокардите выявляется корреляция между содержанием антител к поврежденной ткани сердца, степенью активности заболевания, характером его течения и выраженностью кардита [16]. В развитии инфекционного эндокардита также имеет место аутоиммунный механизм, что подтверждается выявлением у больных циркулирующих антикардиальных антител [5].

Роль антикардиальных антител неоднозначна. В ряде работ было показано, что циркуляция различных аутоантител к белкам кардиомиоцитов вызывает снижение систолической функции сердца или сопряжено с дилатацией его камер [7, 11, 13]. В последние годы появляется все больше работ, посвященных влиянию аутоантител к различным кардиальным антигенам (актину, миозину, тропонину I, β- и α-адренорецепторам, M2-мускариновым рецепторам) на проявления, особенности течения и степень тяжести хронической сердечной недостаточности независимо от ее этиологии [1, 2, 5, 6, 8, 9 12, 14, 15, 17, 18]. Однако окончательно эти вопросы не изучены.

Недостаточное количество данных об исследовании иммунного ответа при различной кардиальной патологии, а также о взаимосвязи аутоантител к белкам кардиомиоцитов со структурными и функциональными показателями сердечно-сосудистой системы, клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и о возможности использования в диагностике данных лабораторных тестов послужило основанием для проведения этой работы.

Недостаточно изучена роль аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа в клиническом течении стабильной стенокардии, а также при ее переходе в нестабильное течение. Существуют различные точки зрения на иммунологические нарушения у больных с различными формами стенокардии [3].

Целью нашего исследования было выявление связей иммунологического воспалительного ответа у больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией сердца с жалобами, клиническими проявлениями сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца.

Материалы и методы исследования

В состав первой группы было включено 52 больных хроническим миокардитом, из них 29 женщин и 23 мужчины, возраст обследованных от 26 до 61 года, средний – 43 года. Диагноз миокардита у пациентов данной группы устанавливался в два этапа. На первом этапе – в соответствии с диагностическими критериями миокардитов NYHA (1973 г.), которые включают в себя «большие» и «малые» диагностические критерии неревматических миокардитов. Вторым этапом было установление окончательного диагноза. Наличие текущего миокардита обязательно подтверждалось после проведения дополнительного обследования при обнаружении: накопления аутолейкоцитов, предварительно меченных 99Тс-гексаметилпропиленаминооксимом (ГМПАО) в миокарде, что является характерным признаком воспалительной инфильтрации; при изменении магнитно-резонансного сигнала в миокарде после его контрастирования препаратом «Магневист», что означает наличие в мышце сердца воспалительного отека [3].

Критериями невключения были острый и подострый миокардит, системные заболевания соединительной ткани, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, любая эндокринная патология, прием больными любых противовоспалительных препаратов.

В состав второй группы было включено 25 больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардии или острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST), из них 5 женщин и 20 мужчин, возраст обследованных от 44 до 64 лет, средний – 53 года.

Диагноз острого коронарного синдрома ставился на основании типичной для стенокардии клинической картины болевого синдрома, анамнеза, ЭКГ-динамики и данных исследования кардиоспецифичных ферментов. В группу включались пациенты, направленные скорой помощью с диагнозом ОКС с типичным ангинозным болевым синдромом, купируемым в течение не более 24 часов.

Из исследования исключались лица, у которых на ЭКГ отмечался подъем сегмента S-T или формировался патологический зубец Q, по данным лабораторных исследований отмечался положительный Т-тропонин или повышение КФК-МВ более 2 значений превышения от нормы. В дальнейшем через 24 часа был выставлен диагноз нестабильной стенокардии или non-Q инфаркт без подъема сегмента ST. В дальнейшем использовали регистрацию ЭКГ в динамике, холтеровское 24-часовое ЭКГ-мониторирование, нагрузочные тесты (тредмил-тест или велоэргометрия) и выявление дефектов перфузии миокарда при перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с технетрилом. После включения в исследования антиангинальная терапия стандартизировалась и включала: 57,9 % больных группы ИБС получили блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, 22,4 % – антагонисты рецепторов ангиотензина II, 71,3 % – статины, 98,2 % – гепарин, 67,2 % – аспирин, 46,7 % – пролонгированные нитраты, 17,3 % – диуретики, 61,4 % – β-адреноблокаторы, 12,2 % – антагонисты кальциевых каналов недигидропиридинового ряда.

Каждому пациенту, включенному в исследование, проводилось обследование, включающее: сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, изучение иммунологических показателей (иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину); для выявления специфических иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину нами использовался иммуноферментный анализ в модификации ELISA (выполнялся на базе научно-производственной лаборатории «Хеликс», г.С-Петербург); оценка воспалительного синдрома (общеклиническое и биохимическое исследования крови, при которых учитывались уровень лейкоцитоза, скорость оседания эритроцитов, концентрация фибриногена, С-реактивного белка и сиаловых кислот); стандартная электрокардиография; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру проводили на комплекте мониторов одно-, двух-, трехсуточного мониторирования ЭКГ, АД, «Союз-ДМС» (Россия); эхокардиографическое исследование в сочетании со сканированием в М-режиме проводилось на аппарате «Vivid 7» (США).

Результаты исследования и их обсуждение

1. Результаты обследования больных хроническим миокардитом.

Анализ распределений количественных показателей выявил, что показатель АТМ имеет только одну слабую связь с дискретным показателем «наличие жалоб на одышку»: при отсутствии жалоб (n = 33) среднее геометрическое значение АТМ равно 8,5 с 68 % доверительным интервалом, ДИ (3,1; 23,5), при наличии (n = 19) – 3,9 с 68 % ДИ (1,5; 9,9).

Показатель Ig А к кардиомиозину не имеет статистически значимых связей с качественными показателями. Результаты р-значения для критерия Фишера однофакторного дисперсионного анализа, с помощью которого были оценены величины ассоциации показателей иммунного воспаления со значимыми дискретными клиническими показателями, приведены ниже, в табл. 1.

Результаты однофакторного дисперсионного анализа показателей иммунного воспаления с клиническими жалобами

источник

Выявление в крови пациента антител к миокарду – исследование, позволяющее диагностировать миокардиопатии.

Антитела к антигенам миокарда.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение в крови антител к миокарду в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики воспалительных миокардиопатий.

Исследование рекомендуется проводить при обследовании пациентов с подозрением на воспалительные миокардиопатии, кандидатов для трансплантации сердца, дифференциальной диагностике с другими кардиологическими заболеваниями.

К миокардиопатиям относятся заболевания, при которых происходят патологические процессы в сердечной мышце без поражения коронарных сосудов, артериальной гипертонии, патологии клапанного аппарата сердца и врождённой патологии сердечно-сосудистой системы. Степень нарушения функции сердца при миокардиопатиях может варьироваться от бессимптомных форм в течение всей жизни до значительных проблем со здоровьем (прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмия, тромбоэмболия, внезапная сердечная смерть).

Первичные миокардиопатии не связаны со специфическими причинами (идиопатические).

Вторичные миокардиопатии часто связаны с хроническими заболеваниями почек, циррозом печени, ожирением, системными заболеваниями (саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, системная склеродермия и узелковый периартериит), эндокринной патологией (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, акромегалия, гемохроматоз), инфекциями, специфической патологией сердца (неконтролируемая тахикардия, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, недостаточность клапанов, аномалии развития перикарда), генетическими причинами, послеродовой миокардиопатей.

Возможными причинами миокардиопатий могут быть гипертоническая болезнь, патология клапанного аппарата сердца, повреждение ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, метаболические нарушения, отсутствие в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В₁, селен, кальций, магний), беременность, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, употребление кокаина и трициклических антидепрессантов, применение препаратов для химиотерапии при лечении рака, вирусные инфекции, гемохроматоз, генетические нарушения.

К четырем основным формам миокардиопатий относятся дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая и рестриктивная, а также аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.

К симптомам кардиомиопатии относятся одышка при физической нагрузке или в покое, отеки нижних конечностей, асцит, общая слабость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки.

При отсутствии адекватного лечения происходит прогрессивное ухудшение состояния. Врач может заподозрить у пациента миокардиопатию, основываясь на данных клинического обследования, характерных изменениях на электрокардиограмме, изменениях, установленных при рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии.

Кардиомиопатия может приводить к сердечной недостаточности, повышенному тромобообразованию, недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, к остановке сердца.

Лечение миокардиопатий преимущественно поддерживающее, направлено на предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности, снижение вязкости крови для профилактики тромботических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркты, инсульты), имплантация кардиостимуляторов для снижения риска внезапной сердечной смерти.

В терапии миокардиопатий применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), мочегонные препараты, бета-блокаторы, антикоагулянты (вещества, снижающие вязкость крови).

Для чего используется исследование?

• Для обследования пациентов при подозрении на воспалительные миокардиопатии;
• для обследования близких родственников больных (мать, отец, брат, сестра, ребенок);
• для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями сердца;
• для обследования пациентов перед трансплантацией сердца.

Когда назначается исследование?

• При выявлении у пациента гипертонической болезни, патологии клапанного аппарата сердца, повреждения ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, тахикардии, метаболических нарушениях;
• при отсутствии в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В1, селен, кальций, магний);
• при злоупотреблении алкоголем в течение длительного времени, употреблении кокаина и трициклических антидепрессантов;
• при применении препаратов на фоне химиотерапии, вирусных инфекций, гемохроматоза;
• при необходимости установления причин одышки в покое, отеков нижних конечностей, асцита, общей слабости, перебоев в работе сердца, головокружения, обмороков.

Титр: Что может влиять на результат?

Выраженный коморбидный фон пациента может снижать специфичность метода и требовать проведения целенаправленной дифференциальной диагностики.

• Исследуемые антитела являются только маркерами воспалительных миокардиопатий и применяются с диагностической целью, их наличие и концентрация не позволяют судить о степени тяжести заболевания и прогнозе его течения, а также эффективности проводимой терапии.

[13-045] Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг [13-063] Антинуклеарные антитела (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот [13-046] Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин) [13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM [06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод) [02-025] Лейкоцитарная формула [02-007] Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [13-020] Ревматоидный фактор [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг

Кто назначает исследование?

Ревматолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики.

источник

SetPageProperty(«top_slider_run», «Y»);—>

Аутоантитела к ткани сердца (Ауто-АТ к ткани сердца, Ауто-Ат к сердечной мышце, антимиокардиальные антитела) — показатель идиопатической дилатационной кардиомиопатии, миокардитов. Основные показания к применению: клинические признаки различных форм кардиомиопатий, миокардит.

Аутоантитела к ткани сердца — представляют собой антитела, вырабатывающиеся в организме на собственные структурные компоненты(миозину) и функциональные компоненты ткани/клеток миокарда (вета-адренорецепторы, белки митохондрий).

Наиболее часто Ауто-Ат к ткани сердца обнаруживаются при одной из форм кардиомиопатий — идиопатической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Эта форма характеризуется развитием интерстициального и периваскулярного фиброза сердечной мышцы с расширением всех полостей, кардиомегалией и прогрессирующим снижением сократительной функции миокарда. Различают также и другие формы кардиомиопатий — гипертрофическая и рестриктивная. Причина возникновения ДКМП не известна, но существуют косвенные данные о вирусной природе аутоиммунных реакций против собственных сердечных клеток. К другими причинами возникновения ДКМП можно отнести: хронический алкоголизм ( наиболее частая и обратимая причина); метаболические нарушения (дефицит тиамина, гипокальциемия); серповидно-клеточная анемия и талассемия; токсические воздействия свинца, кобальта, олова, большие дозы катехоламинов. Одна из возможных причин развития ДКМП — эндокринные нарушения — акромегалия, гипотиреоз и тиреотоксикоз.

При интерпретации полученных данных следует учитывать, что в ряде случаев такие аутоантитела могут выявляться без видимых клинических признаков (в «норме»), а также при ишемической болезни сердца (ИБС), ревматическом поражении сердца и после различных операций на сердце. Однако при этих состояних и в норме аутоантитела выявляются редко.

• Дифференциальная диагностика кардиомиопатий.
• Оценка течения (мониторирование) течения и прогнозирование возможного исхода идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

• Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
• Миокардиты (см.» Миокардит Абрамова-Фидлера «. см. » Миокардиты «).
• Операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, трансплантация).
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
• После инфаркта миокарда.
• Ревматические поражение сердца.
• В норме (редко).

• При прогрессировании заболевания.

источник

• Определение уровня аутоиммунизации при воспалении миокарда, дилятационной кардиомипатии и в период после операции на сердце для дальнейшего назначения адекватного лечения.
• Установления риска болезни сердца среди родственников с ревматизмом и другой аутоиммунной патологией.

• Анализ делается обязательно «на голодный желудок» — должно пройти не менее 8 часов после приема пищи.
• Спокойствие и физический отдых на протяжении 20 минут перед началом исследования обеспечат точный результат , в обратном случае адреналин- гормон страха- может поспособствовать ложной лабораторной картине.
• За сутки до забора крови необходимо категорически отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя, соблюдать культуру питания — исключить употребление жирной и соленой пищи.
• За неделю до начала анализа не принимать лекарств.
• 5 летним детям нужно проводить профилактику обезвоживания организма – давать пить воду на протяжении 1 часа перед обследованием.

• Дилятационная кардиомиопатия — расширение одного или всех четырех камер сердца , так как растянутые и ослабленные сердечные мышцы теряют силу для сокращений и тонус.
• Миокардит — воспаление сердечной мышцы в результате попадания инфекционного агента или как результат асептического процесса в организме (например, ферменты поджелудочной железы, уровень которых повышается в крови при панкреатите, способны поражать миокард, который в свою очередь может стать чужеродным объектом для иммунной системы).
• Синдром Дресслера – аутоиммунный процесс после перенесенного инфаркта миокарда.
• Легочное сердце — развитие (гипертрофия) правых отделов сердца вследствие хронических болезней органов дыхания.
• Перикардит — воспаление околосердечной ткани.
• Ревматический кардит — поражение мышечной и соединительной ткани сердца условно патогенной бактерией Бета — гемолитическим стрептококком.

Посев мочи Вопрос: Добрый день1 В результате взятия мазка из уретры и проведения анализа методом ПЦР на Андрофере получено заключение ДИСБИОЗ выраженный с преобладанием условно-патогенных анаэробных микроорганизмов. Подскажите,какой анализ надо сдать чтобы определить и подобрать нужные антибиотики Можно ли для этой цели сдавать мочу Спасибо

Ответ: Здравствуйте! Лучше сделать два исследования: «Микробиологическое (культуральное)исследование из уретры на аэробную, факультативно-анаэробную, анаэробную и грибковую инфекцию с определением чувствительности к расширенному спектру антибиотиков и фагочувствительностью» и «Микробиологическое (культуральное) исследование влагалищного отделяемого на микроорганизмы-маркеры бактериального вагиноза (Gardnerella vaginalis и грибы р. Candida) + «Определение чувствительности микроорганизмов к антимикробным химиотерапевтическим препаратам диско-дифузионным методом (при специфических посевах)». Можно сделать данные посевы мочи, но желательно из уретры.

Анализы Вопрос: Подскажите. Можно ли у вас сдать анализ мочи методом пцр на хламидии мужчине? И какова цена?

Ответ: Здравствуйте! Услуга «Молекулярно-биологическое исследование отделяемого слизистых оболочек на хламидию трахоматис (Chlamydia trachomatis) (ПЦР)» — 240 руб., + «Взятие мазка на исследования» — 210 руб..

источник

Заболевания сердца и сосудов являются ведущей причиной смертности во всех развитых странах – до 31% всех смертей, по данным ВОЗ. Одним из заболеваний, вносящих свой вклад в эту смертность, является миокардит.

Миокардит – тяжелое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся воспалением среднего, самого толстого, слоя сердца – миокарда. Ведущая роль в возникновении этой патологии принадлежит инфекциям, реже – аллергическим и аутоиммунным заболеваниям. В редких случаях миокардит возникает как следствие отравления токсическими веществами. На миокардит приходится до 10% заболеваний сердца.

В основе международной классификации этого заболевания лежит этиологический фактор, то есть основная причина, которая и вызывает болезнь. На основании этого выделяют следующие формы миокардита.

Тяжело протекающее инфекционное заболевание, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, часто дает осложнение на сердце – развивается воспаление сердечной мышцы. В качестве первопричины могут выступать:

• вирусы герпеса, гриппа, гепатита, вирус Коксаки;
• бактерии: дифтерийная палочка, стрептококк, риккетсии, хламидии;
• грибки рода Candida и Aspergillus;
• паразиты, в том числе гельминты: эхинококк, аскариды, бычий цепень.

По сути, ревматический миокардит является разновидностью инфекционного, но ввиду своей распространенности и особенностей он выделен в отдельную форму. Причина – выраженная иммунная реакция на Streptococcus haemolyticus (гемолитический стрептококк).

Ведущим процессом в формировании этой формы заболевания является аллергическая реакция, причем пусковыми факторами могут выступать разные состояния:

• ожоговая болезнь – массивный некроз тканей ведет к выбросу в кровь разрушенных белков и токсинов, вызывающих синтез аутоиммунных антител, которые и поражают миокард;
• состояние после трансплантации – иммунная реакция на трансплантат приводит к поражению сердца;
• лекарственная аллергия – некоторые препараты повышают сродство антител к сердцу, в результате чего антитела вызывают воспаление в миокарде.

К этому типу миокардита относят и идиопатический, причина которого до конца не выяснена.

Алкогольная интоксикация, уремия (повышение в крови уровня мочевой кислоты из-за почечной недостаточности), отравление некоторыми тяжелыми металлами могут спровоцировать миокардит.

Достаточно часто миокардит развивается на фоне хронических заболеваний, как правило, аутоиммунных: системной красной волчанки, склеродермии.

Вне зависимости от формы заболевания в основе его развития лежит нарушение иммунных реакций. Поражение некоторых звеньев иммунной системы ведет к тому, что начинают синтезироваться аутоантитела к миокарду. Особенность этих антител состоит в том, что они соединяются с клетками миокарда и запускают в нем воспалительную реакцию.

Конечно, это очень упрощенная схема развития болезни – в формировании клинических симптомов участвуют не только антитела, но и иммунные клетки, а также регуляторные соединения – медиаторы воспаления.

Для этой болезни характерны симптомы нарушения сердечных функций. Выраженность нарушений зависит от степени поражения миокарда. По этому признаку выделяют очаговый, когда воспаление затрагивает отдельные участки сердечной мышцы, и диффузный – поражено все сердце – миокардит.

Степень выраженности симптомов зависит от объема поражения, и диффузная форма миокардита протекает гораздо тяжелее. Тяжесть течения также определяют острота поражения сердца, локализация очагов воспаления и скорость прогрессирования сердечной-недостаточности

Пациенты чаще всего предъявляют следующие жалобы:

• быстрая утомляемость;
• боли в груди («болит сердце»);
• одышка даже при незначительной физической нагрузке;
• повышенная потливость;
• приступы сердцебиения или ощущение перебоев в сердце.

Внешний вид пациента миокардитом определяется тяжестью заболевания:

• При легком течении заболевания и на начальной стадии пациент неотличим от здорового человека – его беспокоит лишь общая слабость.
• По мере прогрессирования , при среднетяжелом течении и в запущенных случаях пациент приобретает типичный внешний вид: бледные кожные покровы, губы, пальцы на руках и ногах (иногда и кисти со стопами) имеют синюшный оттенок.
• При декомпенсированной форме отчетливо видно набухание шейных вен, особенно при физической нагрузке. При ходьбе отмечается выраженная одышка, заставляющая человека периодически останавливаться, чтобы отдохнуть. Для декомпенсированного миокардита характерно появление отеков ног. При появлении любых упомянутых симптомов следует обращаться к врачу.

Первые признаки миокардита чаще всего (в 80% случаев) появляются через 3-8 недель после какого-либо инфекционного заболевания. Это может быть грипп, простуда, ангина. Сообщите врачу, если вы недавно болели!

Постановка правильного диагноза существенно затруднена из-за отсутствия специфических симптомов – миокардит может «замаскироваться» под другую сердечную патологию. Итак, этапы диагностики миокардита:

Врач беседует с пациентом, выясняя жалобы, обстоятельства их появления, характер изменения жалоб со временем. Особое внимание уделяется перенесенным заболеваниям, особенно вирусным и бактериальным инфекциям.

Исследование текущего состоянии пациента (Status praesens). Состоит из нескольких пунктов:

• Осмотр пациента , направленный на выявление признаков сердечной недостаточности: одышки, отеков на ногах, синюшности кожных покровов, набухания шейных вен.
• Аускультация . Врач прослушивает сердце и легкие. При миокардите отмечается приглушение сердечных тонов, может появиться посторонний шум в сердце. Со стороны легких часто отмечается ослабление дыхания за счет застоя крови из-за ослабления работы сердца.
• Перкуссия . С помощью «постукивания» врач определяет границы сердца – при этом заболеваний типично расширение сердца. Актуальность этой процедуры несколько снизилась ввиду появления ультразвуковых методов исследования, однако опытный врач всегда проводит перкуссию сердца.

Это самый важный этап, так как только совокупность результатов нескольких методов исследования позволит с высокой вероятностью выявить миокардит.

Для диагностики этого заболевания привлекаются разные специалисты: кардиологи, ревматологи, врачи функциональной диагностики, рентгенологи. Чаще всего диагноз выставляется на консилиуме совместными усилиями нескольких врачей.

Поражение сердца при миокардите чревато опасными проявлениями, некоторые из которых могут стать причиной летального исхода. Воспалительный процесс в миокарде в дальнейшем приводит к замещению миокардиоцитов (мышечных волокон) соединительной тканью. В результате этого сердце уже не может адекватно справляться с возложенной на него функцией – перекачивать кровь. Это приводит к формированию тяжелой сердечной недостаточности.

Воспалительный процесс препятствует нормальному проведению электрических импульсов в сердце, что ведет к сердечной аритмии. В особо тяжелых случаях возможна остановка сердца.

В острый период заболевания пациент подлежит обязательной госпитализации в стационар, вне зависимости от того, впервые ли возникло заболевание или этой очередное обострение, как при ревматическом миокардите. От пациента в первую очередь требуется ограничение физической активности – прописывают постельный режим. Эти мероприятия направлены на снижение нагрузки на сердце и компенсацию сердечной деятельности.

Важный компонент лечения – диета, назначается стол №10 по Певзнеру, который полезен при большинстве заболеваний сердца, особенности такого питания:

• ограничение количества потребляемой жидкости
• уменьшенное количество поваренной соли
• ограничивается также потребление хлебобулочных изделий, жареных продуктов, мяса, копченостей.

Лечение миокардита направлено на все звенья заболевания: на устранение возбудителя, снятие воспаления (патогенетическая терапия), устранение симптомов (симптоматическое лечение).

Назначение антибиотиков, противовирусных препаратов, противопротозойных средств осуществляется при подозрении на наличие в организме соответствующего возбудителя. При этом обязательно санируются все очаги хронической инфекции в организме: абсцессы, кариозные зубы, синуситы, аднексит, простатит и прочее.

При назначении антибиотика желательно определение чувствительности к нему возбудителя, хотя сначала эти препараты назначают эмпирическим путем – применяю антибиотики широкого спектра действия.

При аутоиммунном или аллергическом миокардите используют гормональные препараты.

Устранить воспаление в миокарде можно с помощью:

• глюкокортикостероидов — гормоны (преднизолон, метипред и др.) назначают при тяжелом течении болезни, а также при аутоиммунном поражении, так как эти препараты обладают иммуносупрессивным действием. Противовоспалительный эффект реализован за счет подавления синтеза антител.
• нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) применяют при легком и среднетяжелом течении. Устраняется отек миокарда, при болевой форме значительно уменьшается или полностью пропадает болевой синдром. Кратность приема препаратов определяется врачом, с учетом индивидуальных особенностей течения болезни. Примеры препаратов: Ибупрофен, Вольтарен, Диклофенак, Ибусан, Нурофен (см. препараты от боли).
• антигистаминных препаратов — см. список таблеток от аллергии

Продолжительность терапии НПВС и гормонами определяется результатом повторных анализов: в биохимическом и общем анализах исчезают признаки воспаления.

Для устранения внешних проявлений болезни назначают следующие препараты:

• антиаритмические – при выраженных нарушениях ритма;
• антикоагулянты – для профилактики тромбообразования (при тромбоэмболическом варианте), аспирин, тромбо-асс (см. список антикоагулянтов прямого и непрямого действия).
• средства, повышающие давление – при очень низком давлении.

Во время лечения следует поддержать миокард, поэтому врачи назначают препараты, стимулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие его питание. Задача этих препаратов – облегчить восстановление сердечной мышцы. К таким препаратам относятся витамины, АТФ, рибоксин, мексикор.

Препараты калия также способствуют восстановлению миокарда, улучшают внутрисердечную проводимость, препятствуют развитию аритмий.

Продолжительность лечения миокарда в самом хорошем случае составляет 4 месяца, но после окончания курса рекомендуется реабилитация. В среднем же лечат миокард 6-7 месяцев, а в тяжелых случаях – до года.

При малосимптомном варианте возможно полное излечение без каких-либо осложнений и последствий. В тяжелых случаях у пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность. При некоторых вариантах течения риск смертельного исхода очень велик:

• при болезни Шагаса симптоматический миокардит приводит к смерти в 30-40% случаев
• при дифтерийном смертность составляет 50-55%.

При ревматическом и идиопатическом миокардите отмечается склонность к рецидивам – в зависимости от тяжести рецидивы могут возникать каждый год или реже. В этом случае проводится противорецидивное лечение.

Предупредить заболевание можно, придерживаясь неспецифических способов профилактики:

• закаливание;
• здоровое, сбалансированное питание;
• отказ от вредных привычек, способствующих снижению иммунитета (алкоголь, курение, наркотики);
• улучшение условий жизни;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• прием витаминов в период эпидемий гриппа и ОРВИ;
• вакцинация против самых распространенных инфекций: дифтерии, краснухи, кори, герпеса и других.

При рецидивирующем течении обязательно диспансерное наблюдение у кардиолога: консультация необходима каждые 3 месяца в первый год после болезни и каждые полгода в следующие 3 года.

источник

зарегистрируйте свою электронную почту на сайте и получайте дополнительные информационные материалы по аутоиммунной диагностике

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика

Развернутая серология аутоиммунн, hla b27, amitriptilin, клостридиум, подкласс IgG4, Забор крови, Диагностика часа улиток, Анф, АНТИТЕЛА К ФОСФОЛИПИДАМ, афс, выходные, Тромбоцитоз, антитела к ретикулину, антитела к гельминтам, астматическая триада, полиомавирус, иммуноблот 3, копрологическая эластаза, альвеоломуцин, Антитела к миелину, иммунология.

Аутоиммунные заболевания легких и сердца

Диагностика заболеваний легких (саркоидоз, альвеолиты)

Саркоидоз представляет собой хронический гранулематозный процесс, обычно поражающий лимфатические узлы средостения. Кроме поражений легких, нередко отмечается внелегочная симптоматика, такая как поражения глаз (увеит), узловатая эритема, артриты, образование гранулем в ЦНС, напоминающих рассеянный склероз. Этиология саркоидных гранулем не известна. Гранулемы, состоящие из воспалительных клеток метаболически активны и синтезируют медиаторы иммунного ответа. Одним из продуктов саркоидных гранулем является ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Его активность при саркоидозе уравновешивается другими системы регуляции давления. Синтез АПФ зависит от общего числа количества гранулем и его содержание выше при внелегочных проявлениях заболевания.

Механизм поражения при альвеолитах зависит от наличия или отсутствия экзогенного антигена. При экзогенных аллергических альеволитах экзогенный антиген (аллерген) поступает в легкие с вдыхаемым воздухом. Непропорциональный иммунный ответ приводит к постепенному утолщению альвеолярной мембраны. Распространенными экзогенными аллергенами являются антигены грибка Aspergillus fumigatus, который широко распространен в окружающей среде. Выявление антител класса IgG является типичным для экзогенного аллергического альвеолита. При идиопатическом фиброзирующем альвеолите причинный антиген до сих пор не выявлен. В индукции хронического воспаления имеет большое значение активность альвеолярных макрофагов (альвеолоциты 2 порядка). Одним из продуктов этих клеток является альвеоломуцин — полисахарид, выделяемый в просвет альвеолы. При высокой активности альвеолоцитов альвеоломуцин определяется в периферической крови, поэтому определение его содержания может использоваться для диагностики и оценки тяжести альвеолитов.

Тест 01.02.15.370 Активность ангиотензин-превращающего фермента сыворотки

Повышенная активность ангиотензин-превращающего фермента (дипептидил-карбоксипептидаза) обнаруживается при сердечно-сосудистых заболеваниях и саркоидозе. Повышенная активность фермента является фактором риска инфаркта, а ее мониторинг может использовать для оптимизации дозы ингибитров АПФ. При саркоидозе высокая ферментативная активность отмечается у 70% пациентов, причем чаще при внелегочном поражении. Исследование активности данного фермента также может использоваться для оценки синдрома хронической усталости, болезни Гоше. Неспецифически повышен при инфекциях мочевыводящих путей, СПИДе.

Тест 01.02.15.375 Диагностика экзогенного аллергического альвеолита

Анититела к Aspergillus fumigatus класса IgG значительно повышены у больных с экзогенным альвеолитом, легчным и внелегочным аспергиллезом. Обнаружение антител подтверждает диагноз, однако учитывая разнообразные причины экзогенного альвеолита отсуствие антител не исключает заболевание.

Тест 01.02.15.380 Диагностика альвеолитов (альвеоломуцин сыворотки)

Увеличение концентраций альвеоломуцина отмечается у 50-70% с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и с экзогенным аллергическим альвеолитом. Может быть неспецифически повышен у больных с тяжелыми обструктивными заболеваниями легких, тяжелыми пневмониями, туберкулезе.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Всем больным с подозрением на миокардит следует провести следующие исследования:

• сбор анамнеза жизни, семейного анамнеза, анамнеза заболевания;
• физикальное обследование;
• лабораторные исследования;
• инструментальные исследования.

В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами вирусных, бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможными аллергическими реакциями, прививками. Однако нередко в педиатрической практике встречают случаи миокардитов, где нет определённой привязки заболевания сердца к конкретным этиологическим причинам.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

При обследовании обычно выявляют цианоз определённой локализации (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), нередко он бывает преходящим, что отличает его от такового при заболеваниях лёгких. Определяют ослабленный и слегка сдвинутый влево верхушечный толчок, расширенные или нормальные границы сердечной тупости. Над нижними отделами обоих лёгких возможны влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца чаще приглушены, может быть «ритм галопа» и другие нарушения ритмической деятельности. Тахикардия не соответствует температуре тела и эмоциональному возбуждению ребёнка, устойчива к лекарственной терапии, сохраняется во время сна. Неинтенсивный дующий систолический шум на верхушке сердца либо появляется, либо интенсивность присутствующего ранее шума ослабевает. Увеличение печени, а у детей младшего возраста и селезёнки, периферические отёки и асцит определяют при правожелудочковой или тотальной недостаточности.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

В процессе верификации миокардита лабораторную диагностику осуществляют по следующим направлениям:

• определение активности в плазме кардиоселективных ферментов, отражающих повреждение кардиомиоцитов;
• выявление биохимических маркёров воспаления;
• оценка выраженности иммунного воспаления; о выявление этиологических факторов;
• диагностика очагов хронической инфекции.

Известно, что при повреждении кардиомиоцитов любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечают повышение активности кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т). Однако нужно иметь в виду, что данные биохимические маркёры отражают повреждение кардиомиоцитов с разной степенью специфичности.

Концентрация ЛДГ (преимущественно фракции ЛДГ I) в крови отражает интенсивность анаэробного гликолиза и наличие лактат-ацидоза в миокарде.

Повреждение кардиомиоцитов или ослабление тканевого дыхания сопровождается повышением уровня анаэробного гликолиза, что приводит к лактат-ацидозу и повышению активности ЛДГ, поэтому увеличение его концентрации возможно и без разрушения кардиомиоцитов.

Повышение активности КФК может происходить при повреждении любых миоцитов, в том числе и поперечнополосатой мускулатуры. При этом возрастание в крови концентрации его сердечного изоэнзима КФК-МВ бывает следствием разрушения только кардиомиоцитов.

Кардиоселективные белки тропонин Т и тропонин I также появляются в плазме только при повреждении кардиомиоцитов вследствие многих причин.

Степень повреждения и разрушения кардиомиоцитов при миокардитах в большинстве случаев не имеет массивного характера, поэтому концентрация кардиоселективных ферментов повышается лишь в 1,5-2 раза.

Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции альфа-, бета-, у-глобулинов, содержания сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка и др.). однако изменение данных общепринятых биохимических маркёров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ не имеют специфичности для воспаления миокарда, поэтому в качестве критериев собственно миокардита их не учитывают.

В последние годы отражением воспалительного поражения миокарда считают увеличение количества CD4 и изменение соотношения CD4/CD8, увеличение количества CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК. Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считают реакцию торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном. При миокардите также чувствителен тест дегрануляции базофилов, отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови. Чувствительным иммунологическим тестом служит определение кардиального антигена и специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержащих кардиальныи антиген, антител к кардиомиоцитам, к проводящей системе сердца, что служит своеобразным индикатором аутоиммунного воспаления в сердечной мышце.

Данные различных исследований свидетельствуют о повышении образования провоспалительных цитокинов (ИЛ-1бета, 6, 8, 10, фактора некроза опухолей а [ФНО-а]), поддерживающих процесс иммунного воспаления у больных миокардитом.

Определить причину миокардита (особенно вирусного) важно, но выделить возбудитель в случаях хронического течения воспалительного заболевания сердца удаётся крайне редко. Поиск возбудителя острых и хронических инфекционных патогенов в крови, носоглотке, аспирате из трахеи (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним осуществляют посредством культуральных методов, ПЦР, ИФА и др. Считают диагностически значимым повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 раза и более, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана.

Наряду с поиском возбудителя миокардита у детей, необходимы выявление и санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический синусит, периапикальные зубные гранулёмы, пульпиты, хронический холецистит и др.). Анализ литературных источников свидетельствует о том, что, с одной стороны, хроническая очаговая инфекция может быть источником развития инфекции, внедряющейся в миокард, с другой — может стать неблагоприятным фоном для формирования неадекватного иммунного ответа на внедрение в миокард другого инфекционного агента. Следует учитывать, что постоянная интоксикация и сенсибилизация организма — неблагоприятный фон при развитии миокардита.

Существенное значение в установлении диагноза миокардита имеют ЭКГ и ЭхоКГ. Особо следует отметить необходимость проведения холтеровского (суточного) мониторирования данных ЭКГ, позволяющего выявить нарушения ритма и проводимости, не обнаруженные при обычной ЭКГ.

Характер изменений на ЭКГ широко варьирует, наиболее часто отмечают следующие:

• синусовая тахикардия;
• снижение вольтажа зубцов;
• нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (АВ-блокады I-II степени) сердца, чаще выявляемые при проведении холтеровского мониторирования данных ЭКГ;
• неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

Изменения данных ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто их совокупностью, при выздоровлении происходит полная нормализация параметров.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

При эхокардиографическом исследовании часто обнаруживают такие изменения:

• нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка;
• дилатация полостей сердца, преимущественно левого желудочка;
• симптомы митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана;
• экссудат в полости перикарда.

При фокальном миокардите могут быть и нормальные показатели. Ценность ЭхоКГ при кардиомегалии состоит главным образом в исключении других возможных причин ухудшения состояния ребёнка (врождённый порок сердца и др.).

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Важную роль в выявлении кардиомегалии у детей играет рентгенологический метод исследования, так как позволяет получить более точное представление о степени увеличения сердца, чем при перкуссии, а также оценить состояние малого круга кровообращения (застой в лёгких).

Некротические и воспалительные изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с 67 Ga и антимиозиновых антител, меченных 111 In. Однако ценность данного метода для клинической практики у детей не доказана.

Катетеризация сердца позволяет провести гистологическое и иммунологическое исследование миокарда для выявления признаков воспаления. Однако, несмотря на высокую информативность, биопсию миокарда, особенно у детей, применяют ограниченно, что связано с рядом причин: в интерпретации результатов существует немало сложностей (возможность получения ложноположительных и ложноотри-цательных результатов), метод технически сложен и требует наличия специально обученного персонала, высока стоимость, вероятность тяжёлых осложнений.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Диагностика миокардита у детей основана на динамике патологических изменений данных ЭКГ, ЭхоКГ, наличии кардиомегалии, остро начавшейся и прогрессирующей застойной сердечной недостаточности, повышении активности кардиоспецифических ферментов. Эти изменения выявляют через 2-3 нед после инфекционного процесса, они сопровождаются типичными субъективными признаками.

Клиническая картина хронического миокардита складывается из последовательного ряда обострений, наступающих через неопределённые промежутки времени. Каждое из обострений сначала принимают за ОРИ, и только последующие нарушения функционального состояния сердца позволяют выявить истинную причину ухудшения состояния.

Для установления диагноза «миокардит» общепризнанных критериев не существует. Наиболее известны критерии NYHA (1964.1973), со временем дополняемые и уточняемые.

• Большие признаки:
  • патологические изменения данных ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);
  • повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ. тропонин Т):
  • увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;
  • застойная недостаточность кровообращения;
  • кардиогенный шок.
• Малые признаки:
  • лабораторное подтверждение перенесённого вирусного заболевания (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция гемагглютинации, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка);
  • тахикардия (иногда брадикардия);
  • ослабление первого тона;
  • «ритм галопа».

Диагноз «миокардит» правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

Критерии NYHA — начальный этап диагностики некоронарогенных заболеваний миокарда. Для установления окончательного диагноза в современных условиях необходимо дополнительное обследование с визуальным (однофотонная эмиссионная КТ, магнитно-резонансная томография [МРТ]) или гистологическим подтверждением клинического (предварительного) диагноза.

Критерии окончательного диагноза «миокардит»

Воспалительное поражение миокарда

Клеточная инфильтрация (более 5 клеток в поле зрения при увеличении 400) в морфобиоптатах миокарда

Наличие «сетчатого» фиброза в морфобиоптатах миокарда

Однофотонная эмиссионная КТ

Накопление радиофармпрепарата в миокарде при проведении однофотонной эмиссионной КТ с мечеными лейкоцитами или цитратом галия

Нарушение перфузии миокарда при проведении однофотонной эмиссионной КТ с Тс-тетрафосмином

Выявление внеклеточной воды при МРТ сердца с контрастированием

Нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием

Превышает норму тест-дегрануляции базофилов, выявляют наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительную реакцию торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном

Инструментальные и лабораторные методы исследования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрицательные результаты не считают критерием исключения диагноза.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

В связи с неспецифичностью клинической картины миокардита и данных инструментальных исследований распознавание этого заболевания в части случаев представляет определённую сложность и сопряжено с большим количеством диагностических ошибок. Поэтому при подозрении на миокардит большое значение приобретает дифференциальная диагностика.

При выявлении кардиомегалии и признаков дисфункции миокарда у новорождённых следует исключить постгипоксический синдром дезадаптации сердечнососудистой системы, медикаментозно-обусловленные морфо-функциональные повреждения миокарда, диабетическую фетопатию, генетически обусловленную патологию.

У детей раннего возраста в первую очередь следует дифференцировать миокардит с врождёнными пороками сердца, такими как коарктация аорты, аномальное отхождение левой коронарной артерии от лёгочного ствола, митральная недостаточность.

У детей старшего возраста дифференциальную диагностику приходится проводить с ревматизмом, инфекционным эндокардитом, аритмогенной дисфункцией миокарда, вазоренальной гипертензией.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика тяжёлого миокардита с дилятационной кардиомиопатией, в этом случае нередко невозможно обойтись без биопсии миокарда.

[51], [52], [53], [54]

Миокардит — очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

источник