Анализ на антитела к миокарду расшифровка

Заболевания сердца по этиологическим причинам разделяются на две большие группы – коронарогенные (ИБС) и некоронарогенные (миокардит, ревматизм, инфекционный эндокардит и др.).

Известно, что основными механизмами повреждения кардиомиоцитов являются ишемия, некроз, воспаление, дистрофия. В литературных источниках обсуждается вопрос, что механизмы повреждения способны развиваться параллельно в миокарде.

Одним из лабораторных показателей иммуновоспалительного синдрома является циркуляция аутоантител к кардиомиоцитам. Лабораторные методики в настоящее время могут выделять неселективные аутоантитела (т.е. антитела к миокарду) и селективные аутоантитела (к актину, миозину, адренорецепторам и пр.).

Иммунные механизмы повреждения играют важную роль в развитии некоронарогенного поражения сердца. При ревмокардите выявляется корреляция между содержанием антител к поврежденной ткани сердца, степенью активности заболевания, характером его течения и выраженностью кардита [16]. В развитии инфекционного эндокардита также имеет место аутоиммунный механизм, что подтверждается выявлением у больных циркулирующих антикардиальных антител [5].

Роль антикардиальных антител неоднозначна. В ряде работ было показано, что циркуляция различных аутоантител к белкам кардиомиоцитов вызывает снижение систолической функции сердца или сопряжено с дилатацией его камер [7, 11, 13]. В последние годы появляется все больше работ, посвященных влиянию аутоантител к различным кардиальным антигенам (актину, миозину, тропонину I, β- и α-адренорецепторам, M2-мускариновым рецепторам) на проявления, особенности течения и степень тяжести хронической сердечной недостаточности независимо от ее этиологии [1, 2, 5, 6, 8, 9 12, 14, 15, 17, 18]. Однако окончательно эти вопросы не изучены.

Недостаточное количество данных об исследовании иммунного ответа при различной кардиальной патологии, а также о взаимосвязи аутоантител к белкам кардиомиоцитов со структурными и функциональными показателями сердечно-сосудистой системы, клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и о возможности использования в диагностике данных лабораторных тестов послужило основанием для проведения этой работы.

Недостаточно изучена роль аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа в клиническом течении стабильной стенокардии, а также при ее переходе в нестабильное течение. Существуют различные точки зрения на иммунологические нарушения у больных с различными формами стенокардии [3].

Целью нашего исследования было выявление связей иммунологического воспалительного ответа у больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией сердца с жалобами, клиническими проявлениями сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца.

Материалы и методы исследования

В состав первой группы было включено 52 больных хроническим миокардитом, из них 29 женщин и 23 мужчины, возраст обследованных от 26 до 61 года, средний – 43 года. Диагноз миокардита у пациентов данной группы устанавливался в два этапа. На первом этапе – в соответствии с диагностическими критериями миокардитов NYHA (1973 г.), которые включают в себя «большие» и «малые» диагностические критерии неревматических миокардитов. Вторым этапом было установление окончательного диагноза. Наличие текущего миокардита обязательно подтверждалось после проведения дополнительного обследования при обнаружении: накопления аутолейкоцитов, предварительно меченных 99Тс-гексаметилпропиленаминооксимом (ГМПАО) в миокарде, что является характерным признаком воспалительной инфильтрации; при изменении магнитно-резонансного сигнала в миокарде после его контрастирования препаратом «Магневист», что означает наличие в мышце сердца воспалительного отека [3].

Критериями невключения были острый и подострый миокардит, системные заболевания соединительной ткани, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, любая эндокринная патология, прием больными любых противовоспалительных препаратов.

В состав второй группы было включено 25 больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардии или острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST), из них 5 женщин и 20 мужчин, возраст обследованных от 44 до 64 лет, средний – 53 года.

Диагноз острого коронарного синдрома ставился на основании типичной для стенокардии клинической картины болевого синдрома, анамнеза, ЭКГ-динамики и данных исследования кардиоспецифичных ферментов. В группу включались пациенты, направленные скорой помощью с диагнозом ОКС с типичным ангинозным болевым синдромом, купируемым в течение не более 24 часов.

Из исследования исключались лица, у которых на ЭКГ отмечался подъем сегмента S-T или формировался патологический зубец Q, по данным лабораторных исследований отмечался положительный Т-тропонин или повышение КФК-МВ более 2 значений превышения от нормы. В дальнейшем через 24 часа был выставлен диагноз нестабильной стенокардии или non-Q инфаркт без подъема сегмента ST. В дальнейшем использовали регистрацию ЭКГ в динамике, холтеровское 24-часовое ЭКГ-мониторирование, нагрузочные тесты (тредмил-тест или велоэргометрия) и выявление дефектов перфузии миокарда при перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с технетрилом. После включения в исследования антиангинальная терапия стандартизировалась и включала: 57,9 % больных группы ИБС получили блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, 22,4 % – антагонисты рецепторов ангиотензина II, 71,3 % – статины, 98,2 % – гепарин, 67,2 % – аспирин, 46,7 % – пролонгированные нитраты, 17,3 % – диуретики, 61,4 % – β-адреноблокаторы, 12,2 % – антагонисты кальциевых каналов недигидропиридинового ряда.

Каждому пациенту, включенному в исследование, проводилось обследование, включающее: сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, изучение иммунологических показателей (иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину); для выявления специфических иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину нами использовался иммуноферментный анализ в модификации ELISA (выполнялся на базе научно-производственной лаборатории «Хеликс», г.С-Петербург); оценка воспалительного синдрома (общеклиническое и биохимическое исследования крови, при которых учитывались уровень лейкоцитоза, скорость оседания эритроцитов, концентрация фибриногена, С-реактивного белка и сиаловых кислот); стандартная электрокардиография; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру проводили на комплекте мониторов одно-, двух-, трехсуточного мониторирования ЭКГ, АД, «Союз-ДМС» (Россия); эхокардиографическое исследование в сочетании со сканированием в М-режиме проводилось на аппарате «Vivid 7» (США).

Результаты исследования и их обсуждение

1. Результаты обследования больных хроническим миокардитом.

Анализ распределений количественных показателей выявил, что показатель АТМ имеет только одну слабую связь с дискретным показателем «наличие жалоб на одышку»: при отсутствии жалоб (n = 33) среднее геометрическое значение АТМ равно 8,5 с 68 % доверительным интервалом, ДИ (3,1; 23,5), при наличии (n = 19) – 3,9 с 68 % ДИ (1,5; 9,9).

Показатель Ig А к кардиомиозину не имеет статистически значимых связей с качественными показателями. Результаты р-значения для критерия Фишера однофакторного дисперсионного анализа, с помощью которого были оценены величины ассоциации показателей иммунного воспаления со значимыми дискретными клиническими показателями, приведены ниже, в табл. 1.

Результаты однофакторного дисперсионного анализа показателей иммунного воспаления с клиническими жалобами

источник

Выявление в крови пациента антител к миокарду – исследование, позволяющее диагностировать миокардиопатии.

Антитела к антигенам миокарда.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение в крови антител к миокарду в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики воспалительных миокардиопатий.

Исследование рекомендуется проводить при обследовании пациентов с подозрением на воспалительные миокардиопатии, кандидатов для трансплантации сердца, дифференциальной диагностике с другими кардиологическими заболеваниями.

К миокардиопатиям относятся заболевания, при которых происходят патологические процессы в сердечной мышце без поражения коронарных сосудов, артериальной гипертонии, патологии клапанного аппарата сердца и врождённой патологии сердечно-сосудистой системы. Степень нарушения функции сердца при миокардиопатиях может варьироваться от бессимптомных форм в течение всей жизни до значительных проблем со здоровьем (прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмия, тромбоэмболия, внезапная сердечная смерть).

Первичные миокардиопатии не связаны со специфическими причинами (идиопатические).

Вторичные миокардиопатии часто связаны с хроническими заболеваниями почек, циррозом печени, ожирением, системными заболеваниями (саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, системная склеродермия и узелковый периартериит), эндокринной патологией (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, акромегалия, гемохроматоз), инфекциями, специфической патологией сердца (неконтролируемая тахикардия, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, недостаточность клапанов, аномалии развития перикарда), генетическими причинами, послеродовой миокардиопатей.

Возможными причинами миокардиопатий могут быть гипертоническая болезнь, патология клапанного аппарата сердца, повреждение ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, метаболические нарушения, отсутствие в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В₁, селен, кальций, магний), беременность, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, употребление кокаина и трициклических антидепрессантов, применение препаратов для химиотерапии при лечении рака, вирусные инфекции, гемохроматоз, генетические нарушения.

К четырем основным формам миокардиопатий относятся дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая и рестриктивная, а также аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.

К симптомам кардиомиопатии относятся одышка при физической нагрузке или в покое, отеки нижних конечностей, асцит, общая слабость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки.

При отсутствии адекватного лечения происходит прогрессивное ухудшение состояния. Врач может заподозрить у пациента миокардиопатию, основываясь на данных клинического обследования, характерных изменениях на электрокардиограмме, изменениях, установленных при рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии.

Кардиомиопатия может приводить к сердечной недостаточности, повышенному тромобообразованию, недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, к остановке сердца.

Лечение миокардиопатий преимущественно поддерживающее, направлено на предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности, снижение вязкости крови для профилактики тромботических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркты, инсульты), имплантация кардиостимуляторов для снижения риска внезапной сердечной смерти.

В терапии миокардиопатий применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), мочегонные препараты, бета-блокаторы, антикоагулянты (вещества, снижающие вязкость крови).

Для чего используется исследование?

Для обследования пациентов при подозрении на воспалительные миокардиопатии;
для обследования близких родственников больных (мать, отец, брат, сестра, ребенок);
для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями сердца;
для обследования пациентов перед трансплантацией сердца.

Когда назначается исследование?

При выявлении у пациента гипертонической болезни, патологии клапанного аппарата сердца, повреждения ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, тахикардии, метаболических нарушениях;
при отсутствии в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В1, селен, кальций, магний);
при злоупотреблении алкоголем в течение длительного времени, употреблении кокаина и трициклических антидепрессантов;
при применении препаратов на фоне химиотерапии, вирусных инфекций, гемохроматоза;
при необходимости установления причин одышки в покое, отеков нижних конечностей, асцита, общей слабости, перебоев в работе сердца, головокружения, обмороков.

Титр: Что может влиять на результат?

Выраженный коморбидный фон пациента может снижать специфичность метода и требовать проведения целенаправленной дифференциальной диагностики.

Исследуемые антитела являются только маркерами воспалительных миокардиопатий и применяются с диагностической целью, их наличие и концентрация не позволяют судить о степени тяжести заболевания и прогнозе его течения, а также эффективности проводимой терапии.

[13-045] Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг [13-063] Антинуклеарные антитела (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот [13-046] Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин) [13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM [06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод) [02-025] Лейкоцитарная формула [02-007] Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [13-020] Ревматоидный фактор [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг

Кто назначает исследование?

Ревматолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики.

источник

Миокардит. Диагностика и критерии миокардита. ЭКГ, ЭхоКГ и другие исследования при миокардите. Лечение и профилактика миокардита

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Диагностика миокардита проводится на основании соответствующих жалоб пациента, анамнеза (истории болезни) и объективных данных. Основную роль в подтверждении диагноза играет наличие хронологической связи между недавно перенесенной инфекцией (например, банальной простудой) и наличием сердечных симптомов. В диагностической практике миокардита выделяют малые и большие критерии.

Критерии диагностики миокардита

Большие критерии миокардита

Малые критерии миокардита

Увеличение размеров сердца (кардиомегалия). Данный симптом может выявляться на УЗИ или рентгене.

Косвенные признаки перенесенной инфекции — повышение лейкоцитов крови, высокая концентрация противовирусных антител.

Снижение сердечного выброса и сердечная недостаточность

Кардиогенный шок (резкое снижение сократимости сердца).

Усиление сердечных тонов (особенно первого).

Синдром Стокса (потери сознания, вызванные резким прекращением кровоснабжения головного мозга).

Повышение таких ферментов как КФК, ЛДГ и тропонинов.

Если наличие связи между перенесенной инфекцией и сердечной симптоматикой дополняется двумя большими критериями – это говорит в пользу диагноза миокардита. Также указывать на миокардит может один большой и два малых критерия.
Однако, несмотря иногда на очевидность диагноза, врач назначает дополнительные исследования для его подтверждения. Основными исследованиями, подтверждающими миокардит, являются электрокардиограмма, эхокардиограмма, рентген.

Далласские диагностические критерии миокардита являются наиболее широко используемыми в кардиологии. Данные критерии основаны на биопсии – прижизненном заборе ткани сердца с последующим гистологическим изучением. В зависимости от результатов биопсии диагноз может быть определенным или вероятным.

Воспалительная инфильтрация сочетается с некрозом (омертвением) кардиомиоцитов. Среди воспалительного инфильтрата обнаруживаются лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, плазмоциты.

Отмечается невыраженная воспалительная инфильтрация, но она осуществляется, преимущественно, за счет лейкоцитов.

Нет ни признаков воспаления, ни других патологических признаков.

Согласно международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) различают ревматический и неревматический миокардит. Первый кодируется шифром I09.0, второй — I40. Неревматический миокардит включает инфекционный миокардит(I40.0), изолированный миокардит (I40.1), другие виды острого миокардита (I40.8).

Диагностические критерии включают основные симптомы (во всех периодах болезни), данные лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Диагностические симптомы миокардита следующие:

Симптомы начального периода — лихорадка, боль в суставах и боль в мышцах, чувство стеснения в груди и нехватки воздуха.
Симптомы периода разгара заболевания — одышка, боль в грудной клетке, выраженная слабость, периодические перебои в сердце (экстрасистолии и аритмии), на ЭКГ подъем сегмента ST.
Период выздоровления — выраженная слабость и недомогание.

Важно помнить, что повышенная утомляемость и снижение выносливости к физическим нагрузкам является очень важным симптомом и обнаруживается у большинства больных миокардитом. Также характер болей может быть очень разнообразным — жгучие, тупые, ноющие, колющие.

Диагностические показатели миокардита следующие:

Электрокардиограмма — подъем относительно изолинии сегмента ST, тахикардия, появление внеочередных сердечных сокращений.
Эхокардиограмма — снижение фракции выброса, расширение камер сердца, нарушение сократимости миокарда.
Рентгенограмма — увеличение размеров сердца.
Ядерно-магнитно-резонансная томография сердца — выявляет очаги воспаления в миокарде.
Биопсия миокарда — выявляет воспалительную клеточную инфильтрацию, что говорит о воспалении сердечной мышцы.

Электрокардиограмма – основной метод диагностики в кардиологии. Целью данного метода является исследование частоты сердечных сокращений, ритма, наличия аритмий, экстрасистолии.

Для миокардита характерны транзиторные (проходящие) изменения сегмента ST, которые могут выражаться в снижении или повышении данного сегмента относительно изолинии. Депривация (отклонение от изолинии) сегмента ST говорит об ишемии миокарда. Кроме этого могут регистрироваться патологические зубцы Q, удлинение интервала QT. Все это говорит об изменении ритма сердечной деятельности — появлении аритмий, блокад.
Одним из самых тяжелых проявлений миокардита является мерцательная аритмия. Проявляется она в частых, неполноценных сокращениях миокарда, что не обеспечивает адекватного кровоснабжения для организма. На ЭКГ аритмия проявляется в отсутствии зубца Р и повышении частоты сердечных сокращений более 350 ударов в минуту.

К характеристикам ЭКГ при миокардите относятся следующие параметры:

Изменение вольтажа комплекса QRS — его увеличение говорит о гипертрофии миокарда, в то время как снижение вольтажа о развитие кардиосклероза.
Отклонение электрической оси сердца — говорит об увеличение отделов сердца. Если ось отклонена вправо – это указывает на увеличение правого отдела сердца, если влево – то на увеличение левого желудочка.
Изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС), которая в норме составляет от 50 до 90 ударов в минуту. Увеличение ЧСС более 90 ударов носит название тахикардии, снижение менее 50 ударов в минуту называется брадикардией.
Нарушение нормального ритма сердца. Может выражаться в блокадах, экстрасистолиях.

Лабораторная диагностика очень важна при миокардите, потому как косвенно может указывать на этиологию (причину) заболевания. При этом проводятся как общий анализ крови, так и специфические серологические исследования.

Общий анализ крови
Данные анализов могут сильно отличаться в зависимости от природы миокардита. Так, например, при вирусном миокардите отмечается лейкопения (снижение общего числа лейкоцитов) и лимфоцитоз (увеличение лимфоцитов). При бактериальном же миокардите отмечается совершенно иная картина — лейкоцитоз (увеличение общего числа лейкоцитов), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление молодых форм лейкоцитов).

Биохимический анализ крови
Биохимический анализ крови является наиболее информативным и специфичным при миокардите. На поражение миокарда указывает повышение уровня определенных ферментов.

Эхокардиография – один из самых широко используемых методов исследования сердечной деятельности. Сокращенно называется УЗИ сердца или ЭхоКГ. В основе метода лежит применение звуковых волн высокой частоты, не воспринимаемых человеческим ухом (то есть принцип ультразвукового исследования). Исследование позволяет оценить работу клапанов сердца, толщину стенок миокарда, скорость движения крови.

При миокардите ЭхоКГ проводят для оценки систолической и диастолической функции. Как правило, при миокардитах легкой и умеренной степени тяжести эти функции не сильно нарушены. Может отмечаться снижение систолической функции левого желудочка, вследствие гипокинезии (замедленного движения) миокарда. При тяжелых миокардитах отмечается снижение фракции выброса менее 45 процентов. В данном случае сердце не способно снабжать кровью весь организм, вследствие чего нарушается питание органов и тканей.

Специфических тестов на миокардит не существует. Однако есть маркеры, которые указывают на повреждение миокарда, что косвенно может говорить о миокардите.

Маркерами при миокардите являются:

Тропонины – белки, участвующие в сокращении и расслаблении миокарда. Различают две фракции этих белков — I и T. Повышение концентрации тропонинов крови говорят о повреждении миокарда, что косвенно указывает на миокардит. Данный тест наиболее специфичен для инфаркта миокарда, но также информативен и для миокардита.
Креатинфосфокиназа (КФК) фракция МВ – фермент, содержащийся в клетках сердца, скелетных мышцах, тканях мозга. Фракция фермента МВ является специфичной для сердца. Повышение уровня этого фермента также говорит о повреждении кардиомиоцитов.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, также указывающий на повреждение клеток. Не является специфичным маркером, но в совокупности с другими показателями может составить основу диагностики миокардита.
Циркулирующие иммунные комплексы и иммуноглобулины могут указывать на активацию ревматического процесса и, косвенно, на ревмокардит.
Антинуклеарные антитела – указывают на волчаночный миокардит.
Ревматоидный фактор – указывает на ревматический миокардит.

Вне зависимости от вида миокардита тактика лечения включает строгий постельный режим, немедленную госпитализацию (миокардит не лечится дома) и соответствующее лечение.

Тактика лечения миокардита следующая:

постельный режим – минимум 4 недели;
госпитализация;
если человек курит, то немедленное прекращение курения;
строгая на начальных этапах диета.

Как и при других заболеваниях, залогом успешного лечения является ранняя диагностика и соблюдение основных принципов лечения.

Принципами лечения миокардита являются:

Устранение причины. Этиотропная терапия направлена на устранение возбудителя инфекции. Если это вирусный миокардит, то на устранение вируса, если бактериальный – на устранение бактерий и так далее.
Устранение воспалительного процесса. Миокардит – это, в первую очередь, воспалительное заболевание миокарда, поэтому ликвидация воспаления является не менее важным, чем устранение источника инфекции.
Повышение сопротивляемости организма, иммунокоррекция.
Профилактика сердечной недостаточности или ее устранение, если такая имеется.
Коррекция метаболических нарушений.

В лечении миокардита используется широкий спектр лекарственных препаратов. Их выбор, в первую очередь, зависит от причины и тяжести заболевания. Если причину выявить не удается, то проводится симптоматическое лечение. Симптоматическое лечение – это вариант лечения, при котором устраняются только симптомы заболевания без устранения его причины.

Группы препаратов, назначаемые при лечении миокардита

Выводят избыток жидкости из организма, таким образом, устраняя отеки.

В первую очередь, оказывают кардиопротективное действие, предотвращают развитие инфаркта миокарда. Также, за счет блокады рецепторов, производят гипотензивный эффект (снижают артериальное давление).

Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)

Снижают артериальное давление, уменьшают выведение белков с мочой (протеинурию). Назначаются как для лечения сердечной недостаточности, так и для ее профилактики.

Назначаются только тогда, когда подтверждается вирусный миокардит.

Нестероидные противовоспалительные средства

Противопоказаны при вирусном миокардите. При миокардитах другой этиологии назначаются как жаропонижающие средства и антиагреганты. Аспирин также назначается для профилактики тромбозов.

Восстанавливают сердечный ритм. Атропин назначается при брадикардии (сниженной частоте сердцебиения).

Назначаются при аутоиммунном и идиопатическом (Абрамова-Фидлера) миокардите.

Устраняют симптомы интоксикации. Назначаются только при бактериальных миокардитах.

Назначаются для усиления работы сердца, для восстановления и поддержания адекватной гемодинамики.

Предотвращают развитие тромбов, улучшают кровообращение. При существующих тромбах антикоагулянты растворяют их.

Противовоспалительные средства – это группа препаратов, оказывающая жаропонижающее, противовоспалительное и обезболивающее действие. Необходимо помнить, что данная категория лекарственных средств строго противопоказана при вирусных миокардитах.

Самым известным представителем этой категории препаратов является аспирин (ацетилсалициловая кислота). Несмотря на то, что сегодня существует множество других препаратов, аспирин не утратил своего значения. Его назначают как жаропонижающее и противовоспалительное средство. Также аспирин рекомендуется для профилактики тромбообразования. Назначается по 500 миллиграмм в течение 5 недель. Более современными препаратами являются индометацин, ибупрофен. Индометацин принимают по 100 миллиграмм в день на протяжении 4 – 5 недель. Ибупрофен рекомендуется принимать по 600 миллиграмм в сутки на протяжении 2 – 3 недель.

Антибактериальные средства (или антибиотики) — это препараты, способные уничтожать патогенные бактерии, циркулирующие в организме. Антибиотики назначаются только в случае бактериального миокардита. В данном случае они составляют основу этиотропной терапии, то есть лечения, направленного на устранение возбудителя из организма.

Антибиотики, используемые в лечении миокардита, следующие:

пенициллины;
макролиды;
карбапенемы;
цефалоспорины;
аминогликозиды;
фторхинолоны.

Чаще всего назначаются препараты из цефалоспоринового ряда, такие как цефтриаксон, цефотаксим. Назначаются эти препараты по 1 грамму два раза в сутки на протяжении нескольких недель.

При миокардите неотъемлемым этапом лечения является витаминотерапия. Витамины назначаются в инъекционном виде, то есть в уколах. Как правило, врач назначает их внутривенно-капельно (капельница) или внутримышечно.
Основными витаминами являются витамины группы В, поскольку именно эта группа витаминов поддерживает работу сердечной мышцы. Назначаются курсы витамина В1, В6, В12 в больших дозах. Для этого часто прибегают к поливитаминным комплексам, которые содержат в себе большие дозы одновременно нескольких витаминов. К таким комплексам относятся мильгамма, демотон, неуробекс.

Также в обязательном порядке назначается микроэлементы и минералы — калий, магний, кальций.

Терапия миокардита, вне зависимости от этиологии и других особенностей заболевания, проводится одновременно по нескольким направлениям.

Различают следующие направления в лечении неревматического миокардита:

этиологическое;
патогенетическое;
метаболическое;
симптоматическое;
поддерживающее.

Этиологическое лечение неревматического миокардита
Этиологическая терапия подразумевает устранение инфекции, которая стала причиной воспалительного процесса. Выбор препаратов осуществляется в зависимости от типа возбудителя. При бактериальном миокардите назначаются антибиотики, при вирусной форме заболевания – противовирусные лекарства. Для того чтобы лечение было успешным, предварительно проводятся исследования, целью которых является определение конкретной бактерии или вируса, инициировавшего инфекционный процесс.

Обязательным условием результативной этиологической терапии является устранение очагов хронической инфекции, потому что они создают благоприятные условия для развития патологического процесса. К распространенным заболеваниям, которые обнаруживаются у больных с миокардитом, относятся кариес, тонзиллит, гайморит, аднексит.

Патогенетическое лечение миокардита
Это направление в терапии воспалительного поражения сердца предполагает нормализацию и укрепление иммунитета. Это нужно, для того чтобы организм самостоятельно противостоял инфекции. В случае же с аллергическим миокардитом пациенту, напротив, показан прием лекарств, которые подавляют функцию иммунной системы. Это делается, потому что воспалительный процесс при данной форме миокардита провоцируется непосредственно иммунной системой. Также патогенетическая терапия включает противовоспалительные и/или антигистаминные препараты (для подавления аллергической реакции).

Метаболическая терапия воспаления миокарда
Целью метаболического лечения является улучшение обменных и питательных процессов сердечной мышцы. Для этого назначаются препараты, содержащие калий (аспаркам, панангин), витамины, аденозинтрифосфорная кислота.

Симптоматическое лечение миокардита
Симптоматическая терапия предназначена для уменьшения интенсивности и частоты возникновения симптомов миокардита. Эта направление включает прием препаратов, предназначенных для коррекции сердечной деятельности и артериального давления, уменьшения одышки и болей в сердце. Нередко пациентам назначаются лекарства для профилактики осложнений, свойственных неревматическому миокардиту (тромбоэмболий, кардиосклероза).

Поддерживающая терапия при миокардите
Поддерживающая терапия заключается в обеспечении пациенту специальных условий, способствующих скорому выздоровлению. Также больной должен самостоятельно соблюдать некоторые правила, для того чтобы организм успешнее боролся с инфекцией.

Существуют следующие положения поддерживающей терапии:

соблюдение постельного режима на протяжении указанного врачом времени (при острых формах);
ограничение физических нагрузок на период постельного режима;
выполнение комплекса специальных упражнений, которые выбираются в соответствии с формой болезни (острой или хронической) и состоянием пациента;
ограниченное потребление жидкости, соли, продуктов с высоким содержанием холестерина;
уменьшение в рационе продуктов, которые содержат много простых углеводов (белый пшеничный хлеб, сахар);
после врачебной консультации – ежедневное потребление продуктов, богатых калием (бананов, сухофруктов, орехов);
включение фруктов и овощей в ежедневное меню (лучше употреблять в отварном или запеченном виде).

Комиссование (увольнение) из армии при неревматическом миокардите происходит только в тех случаях, когда заболевание сопровождается рядом осложнений. Показанием для прекращения службы является отягощение болезни миокардическим кардиосклерозом. Также комиссовать военнослужащего могут в случае возникновения устойчивых нарушений сердечного ритма или развития сердечной недостаточности. Ревматический миокардит, вне зависимости от течения болезни, является абсолютным, установленным законодательством, показанием для увольнения из армии.

Следует отметить, что решение о комиссовании принимается на базе медицинского обследования и врачебной комиссии. Любое заболевание, и воспаление сердечной мышцы в том числе, протекает с учетом состояния иммунной системы и других особенностей организма. Поэтому в некоторых случаях военнослужащий может быть уволен, даже если неревматический миокардит не сопровождается последствиями, перечисленными выше.

Все болеющие миокардитом до периода выздоровления являются нетрудоспособными. Срок нетрудоспособности определяет длительность заболевания. Как правило, он варьирует от 1 до 2 месяцев. Если же миокардит принимает рецидивирующее течение, то есть периодически обостряется, то это является показанием для направления на медико-социальную экспертизу. Также показанием для направления на экспертизу может быть хронический миокардит, миокардит в кадре аутоиммунного или ревматического заболевания.

Показаниями для направления на медико-социальную экспертизу являются:

идиопатический миокардит (Абрамова-Фидлера);
ревматический миокардит;
миокардит с развившимся кардиосклерозом;
миокардит с сердечной недостаточностью;
миокардит с нарушениями ритма и проводимости.

Группа инвалидности зависит от тяжести осложнений миокардита.

Критериями инвалидности при миокардите являются:

первая группа инвалидности — миокардит с тяжелым необратимым кардиосклерозом, сердечной недостаточностью III степени, эмболии и тромбозы в анамнезе;
вторая группа инвалидности — миокардит с диффузным кардиосклерозом, сердечная недостаточность II степени, нарушения ритма и проводимости;
третья группа инвалидности — миокардит с ограниченным кардиосклерозом без тенденции к прогрессии.

Лечебная физкультура (ЛФК) при миокардите – это обязательное условие для успешного лечения и последующей профилактики заболевания. Правильно выполняемые и контролируемые упражнения помогают значительно улучшить состояние больного. В некоторых же случаях (при слабовыраженной сердечной недостаточности, умеренной одышке, незначительных отеках) ЛФК позволяет достигнуть полного выздоровления. Лечебной физкультурой необходимо заниматься всем категориям больных – от лежачих пациентов до тех, кто достиг стойкой ремиссии. При выполнении любого рода физической нагрузки необходимо соблюдать ряд правил, которые помогут увеличить эффект упражнений и предотвратить негативные последствия.

Общие положения ЛФК при миокардите
Для занятия любыми видами лечебной физкультуры состояние пациента должно соответствовать ряду критериев.

Правилами ЛФК при миокардите являются:

У больного должна быть нормальная температура, стабильный сердечный ритм, удовлетворительное общее состояние (отсутствие сильных болей, выраженной слабости).
Любые упражнения должны выполняться, после того как получено разрешение врача. В случае появления во время занятий болей в груди, сильной одышки, головокружения, нарушений сердцебиения лечебную физкультуру следует прекратить и возвращаться к ней только после врачебной консультации.
Все упражнения выполняются спустя 2 часа после приема пищи. Занимаясь физкультурой, следует избегать чувства жажды, поэтому если тренировка происходит на улице, нужно взять с собой питьевую воду.
Пациентам старше 50 лет, а также тем, кто страдает такими болезнями как шейный остеохондроз или атеросклероз сосудов, нужно избегать упражнений, которые предполагают наклон головы ниже уровня сердца. Также этим людям не рекомендуется делать вращательные движения головой и/или туловищем.

Физические нагрузки при постельном режиме
Пациентам с острой формой миокардита показан постельный режим, соблюдать который необходимо не менее 3 недель (более точное время определяет врач). На этот период нужно ограничивать выполнение любых действий, требующих сильных физических усилий и энергетических затрат. Но чтобы предотвратить проблемы, характерные для лежачих больных (застой крови, пневмонию) и улучшить общее самочувствие, следует выполнять специальные упражнения.

При постельном режиме пациент должен выполнять следующие упражнения:

резкое сжатие пальцев рук в кулак;
вращение стопами и кистями по часовой стрелке и против нее;
сгибание и разгибание рук в локтях, ног в коленях (при сгибании нижних конечностей их не следует отрывать от кровати);
разведение и сведение коленей (таз и стопы нужно зафиксировать на кровати);
отведение по сторонам рук и сведение их над грудью в прямом положении;
подъем таза (чередовать подъемы из положения лежа и при согнутых в коленях ногах).

Каждое из вышеперечисленных упражнений следует выполнять 2 – 3 раза в день по 7 – 10 повторов. Также нужно делать дыхательную гимнастику, а именно дышать животом (на выдохе надувать живот как шар), надувать шарики, дышать через соломинку, опустив ее в стакан с водой.

ЛФК при миокардите
Эффект от лечебной физкультуры зависит не столько от типа упражнений, сколько от того, насколько регулярно выполняются занятия. Важно постепенно увеличивать нагрузку и регулярно менять упражнения, так как организм «привыкает» к занятиям, и их польза снижается. Упражнения необходимо выполнять в комплексе, включая по возможности нагрузки на все группы мышц.

ЛФК при миокардите может включать следующие упражнения:

вращение головой по часовой стрелке и в обратную сторону;
поднятие рук вверх (над головой), затем опускание вниз (вдоль тела);
сгибание-разгибание рук в локтях, с приведением кистей к плечевым суставам;
вращение согнутыми в локтях руками вперед, затем назад (кисти должны быть на плечах);
наклоны корпуса вправо-влево (руки на талии), можно чередовать с наклонами вперед;
вращательные движения корпусом по часовой стрелке (при проблемах с поясницей это упражнение делать нельзя);
выпады (поочередное выведение вперед правой и левой ноги с приседанием);
разные виды приседаний (разнообразить упражнение можно, меняя расстояние между стопами);
поднятие корпуса из положения лежа (ноги должны быть сведены вместе, руки за головой).

Помимо упражнений пациентам с миокардитом следует регулярно гулять на свежем воздухе, принимать участие в активных играх (волейболе, футболе), заниматься плаванием. Особенно важно соблюдать эти рекомендации тем больным, у кого миокардит протекает на фоне ожирения.

Терапия средствами народной медицины при миокардите не приносит какой-либо пользы. Дело в том, что такие препараты не могут оказать прямое действие на факторы, вызывающие эту болезнь. К примеру, одной из частых причин воспаления сердечной мышцы являются тяжелые вирусные, бактериальные или паразитарные инфекции, против которых фитосредства (изготовленные на основе трав) бессильны.

Народные средства малоэффективны также при симптоматическом лечении (терапии, направленной не на устранение причины болезни, а на уменьшение симптомов). Для того чтобы уменьшить проявления воспаления (одышку, перебои сердечного ритма, боли), необходимо воздействовать непосредственно на очаг поражения, что невозможно при использовании народной медицины.

Некоторым пациентам могут быть полезны препараты, направленные на снижение тревожности, раздражительности. Это могут быть отвары из ромашки, мяты, цветов липы, которые следует принимать внутрь. Также могут помочь средства, улучшающие общий тонус и работоспособность. Тонизирующим действием обладают настойки женьшеня, родиолы розовой, зверобоя.

Но принимать любой из этих препаратов можно только по указанию врача, который подберет соответствующее состоянию пациента средство и дозировку. Дело в том, что многие травы, вступая в реакцию с фармакологическими средствами, могут уменьшить эффективность или, наоборот, увеличить токсичность лекарства. Так, зверобой несовместим с таким препаратом как дигоксин, который может быть назначен для уменьшения одышки или борьбы с тахикардией.
Кроме того, некоторые растительные средства при несоблюдении нужной дозы оказывают нагрузку на сердце (например, липовый отвар). Поэтому нельзя заниматься самолечением, и принимать народные средства нужно только по показанию врача.

Специальное диетическое питание является одним из условий скорого выздоровления и предупреждения рецидивов (обострений) миокардита. Целью диеты является нормализация кровообращения, улучшение обмена веществ и обеспечение организма элементами, необходимыми для здоровой сердечной деятельности. Также рацион должен обеспечивать щадящее действие на органы пищеварения и почки, так как их функциональность оказывает влияние на состояние сердечно-сосудистой системы.

Общие принципы питания при миокардите
Рацион пациента с миокардитом строится на нескольких принципах, в соответствии с которыми выбираются подходящие продукты, и составляется ежедневное меню. Чем сильнее проявляется воспаление, тем строже должны соблюдаться эти правила.

Существуют следующие принципы питания при миокардите:

Ограничение жидкости. Ежедневное меню пациента с воспалением сердечной мышцы должно включать не больше, чем 1,2 литра свободной жидкости (той, которая не входит в состав первых и других блюд, готовящихся с использованием воды). При острых формах миокардита объем жидкости не должен превышать 700 миллилитров.
Уменьшение соли. Соль при этой диете используют в минимальных количествах и только для того, чтобы придать вкус уже готовой пище. Также нужно ограничивать продукты, содержащие в себе много соли (брынзу, различную соленую и маринованную продукцию, крекеры, промышленные готовые соусы).
Ограничение растительной клетчатки. Грубая клетчатка провоцирует вздутие кишечника, поэтому продукты с высоким содержанием пищевых волокон нужно сократить. Такими продуктами являются груши (особенно средней зрелости), белокочанная капуста, яблоки (лучше употреблять в запеченном виде). Кроме того клетчатка снижает эффективность сердечных гликозидов (препаратов, которые назначаются при одышке, тахикардии).
Уменьшение продуктов с холестерином. Переизбыток холестерина приводит к отложению липидных (жировых) бляшек на стенках кровеносных сосудов, что усугубляет течение миокардита. Поэтому при этом заболевании употребление животных жиров (сливочного масла, сала, топленого жира) и яиц должно быть ограничено, так как в них содержится много холестерина.
Употребление продуктов, богатых калием. Калий укрепляет сердечную мышцу, поэтому при миокардите нужно употреблять богатые этим элементом продукты. Рекордсменами по калию являются бананы, сухофрукты (чернослив, курага), орехи (фундук, миндаль). При приеме препаратов из серии ингибиторы МАО рекомендуемые объемы продуктов, богатых калием, следует обсудить с врачом, потому что эти лекарства и так увеличивают уровень калия в организме.
Обогащение рациона витаминами и минералами. Достаточное количество ценных элементов присутствует в продуктах натурального происхождения, которые прошли минимальную термическую и технологическую обработку. Так, полезных веществ в отварном курином мясе намного больше, чем в консервированной или копченой курятине. Это же правило можно отнести к молочным и растительным продуктам. Для обеспечения организма ценными элементами также следует отдавать предпочтение продуктам, которые производятся или выращиваются на месте, так как привозная продукция обрабатывается химикатами и содержит много консервантов для увеличения срока годности.

Энергетическая ценность при данной диете не должна превышать 2600 калорий в сутки, а при выраженных нарушениях сердечного ритма показатели следует уменьшить до 2000 калорий. В день рекомендуется употреблять не больше 100 грамм белка, 60 процентов которого должны быть животного происхождения (мясо, рыба). При острых стадиях миокардита уровень белка нужно сократить до 60 грамм в день. Жиров должно быть не больше 70 грамм в сутки, 30 процентов из которых должны быть растительного типа (растительные масла, орехи, авокадо). Объем углеводов не должен превышать 400 грамм в день. При остром воспалении сердечной мышцы количество жиров нужно сократить до 50 грамм, а углеводов – до 300 грамм.

Рекомендации по выбору продуктов
В зависимости от течения болезни (острого или хронического) перечень продуктов, рекомендованных пациентам с миокардитом, может варьировать. Переход с одного рациона на другой (когда стадия обострения миновала) должен быть постепенным.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Всем больным с подозрением на миокардит следует провести следующие исследования:

сбор анамнеза жизни, семейного анамнеза, анамнеза заболевания;
физикальное обследование;
лабораторные исследования;
инструментальные исследования.

В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами вирусных, бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможными аллергическими реакциями, прививками. Однако нередко в педиатрической практике встречают случаи миокардитов, где нет определённой привязки заболевания сердца к конкретным этиологическим причинам.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

При обследовании обычно выявляют цианоз определённой локализации (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), нередко он бывает преходящим, что отличает его от такового при заболеваниях лёгких. Определяют ослабленный и слегка сдвинутый влево верхушечный толчок, расширенные или нормальные границы сердечной тупости. Над нижними отделами обоих лёгких возможны влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца чаще приглушены, может быть «ритм галопа» и другие нарушения ритмической деятельности. Тахикардия не соответствует температуре тела и эмоциональному возбуждению ребёнка, устойчива к лекарственной терапии, сохраняется во время сна. Неинтенсивный дующий систолический шум на верхушке сердца либо появляется, либо интенсивность присутствующего ранее шума ослабевает. Увеличение печени, а у детей младшего возраста и селезёнки, периферические отёки и асцит определяют при правожелудочковой или тотальной недостаточности.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

В процессе верификации миокардита лабораторную диагностику осуществляют по следующим направлениям:

определение активности в плазме кардиоселективных ферментов, отражающих повреждение кардиомиоцитов;
выявление биохимических маркёров воспаления;
оценка выраженности иммунного воспаления; о выявление этиологических факторов;
диагностика очагов хронической инфекции.

Известно, что при повреждении кардиомиоцитов любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечают повышение активности кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т). Однако нужно иметь в виду, что данные биохимические маркёры отражают повреждение кардиомиоцитов с разной степенью специфичности.

Концентрация ЛДГ (преимущественно фракции ЛДГ I) в крови отражает интенсивность анаэробного гликолиза и наличие лактат-ацидоза в миокарде.

Повреждение кардиомиоцитов или ослабление тканевого дыхания сопровождается повышением уровня анаэробного гликолиза, что приводит к лактат-ацидозу и повышению активности ЛДГ, поэтому увеличение его концентрации возможно и без разрушения кардиомиоцитов.

Повышение активности КФК может происходить при повреждении любых миоцитов, в том числе и поперечнополосатой мускулатуры. При этом возрастание в крови концентрации его сердечного изоэнзима КФК-МВ бывает следствием разрушения только кардиомиоцитов.

Кардиоселективные белки тропонин Т и тропонин I также появляются в плазме только при повреждении кардиомиоцитов вследствие многих причин.

Степень повреждения и разрушения кардиомиоцитов при миокардитах в большинстве случаев не имеет массивного характера, поэтому концентрация кардиоселективных ферментов повышается лишь в 1,5-2 раза.

Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции альфа-, бета-, у-глобулинов, содержания сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка и др.). однако изменение данных общепринятых биохимических маркёров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ не имеют специфичности для воспаления миокарда, поэтому в качестве критериев собственно миокардита их не учитывают.

В последние годы отражением воспалительного поражения миокарда считают увеличение количества CD4 и изменение соотношения CD4/CD8, увеличение количества CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК. Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считают реакцию торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном. При миокардите также чувствителен тест дегрануляции базофилов, отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови. Чувствительным иммунологическим тестом служит определение кардиального антигена и специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержащих кардиальныи антиген, антител к кардиомиоцитам, к проводящей системе сердца, что служит своеобразным индикатором аутоиммунного воспаления в сердечной мышце.

Данные различных исследований свидетельствуют о повышении образования провоспалительных цитокинов (ИЛ-1бета, 6, 8, 10, фактора некроза опухолей а [ФНО-а]), поддерживающих процесс иммунного воспаления у больных миокардитом.

Определить причину миокардита (особенно вирусного) важно, но выделить возбудитель в случаях хронического течения воспалительного заболевания сердца удаётся крайне редко. Поиск возбудителя острых и хронических инфекционных патогенов в крови, носоглотке, аспирате из трахеи (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним осуществляют посредством культуральных методов, ПЦР, ИФА и др. Считают диагностически значимым повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 раза и более, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана.

Наряду с поиском возбудителя миокардита у детей, необходимы выявление и санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический синусит, периапикальные зубные гранулёмы, пульпиты, хронический холецистит и др.). Анализ литературных источников свидетельствует о том, что, с одной стороны, хроническая очаговая инфекция может быть источником развития инфекции, внедряющейся в миокард, с другой — может стать неблагоприятным фоном для формирования неадекватного иммунного ответа на внедрение в миокард другого инфекционного агента. Следует учитывать, что постоянная интоксикация и сенсибилизация организма — неблагоприятный фон при развитии миокардита.

Существенное значение в установлении диагноза миокардита имеют ЭКГ и ЭхоКГ. Особо следует отметить необходимость проведения холтеровского (суточного) мониторирования данных ЭКГ, позволяющего выявить нарушения ритма и проводимости, не обнаруженные при обычной ЭКГ.

Характер изменений на ЭКГ широко варьирует, наиболее часто отмечают следующие:

синусовая тахикардия;
снижение вольтажа зубцов;
нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (АВ-блокады I-II степени) сердца, чаще выявляемые при проведении холтеровского мониторирования данных ЭКГ;
неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

Изменения данных ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто их совокупностью, при выздоровлении происходит полная нормализация параметров.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

При эхокардиографическом исследовании часто обнаруживают такие изменения:

нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка;
дилатация полостей сердца, преимущественно левого желудочка;
симптомы митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана;
экссудат в полости перикарда.

При фокальном миокардите могут быть и нормальные показатели. Ценность ЭхоКГ при кардиомегалии состоит главным образом в исключении других возможных причин ухудшения состояния ребёнка (врождённый порок сердца и др.).

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Важную роль в выявлении кардиомегалии у детей играет рентгенологический метод исследования, так как позволяет получить более точное представление о степени увеличения сердца, чем при перкуссии, а также оценить состояние малого круга кровообращения (застой в лёгких).

Некротические и воспалительные изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с 67 Ga и антимиозиновых антител, меченных 111 In. Однако ценность данного метода для клинической практики у детей не доказана.

Катетеризация сердца позволяет провести гистологическое и иммунологическое исследование миокарда для выявления признаков воспаления. Однако, несмотря на высокую информативность, биопсию миокарда, особенно у детей, применяют ограниченно, что связано с рядом причин: в интерпретации результатов существует немало сложностей (возможность получения ложноположительных и ложноотри-цательных результатов), метод технически сложен и требует наличия специально обученного персонала, высока стоимость, вероятность тяжёлых осложнений.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Диагностика миокардита у детей основана на динамике патологических изменений данных ЭКГ, ЭхоКГ, наличии кардиомегалии, остро начавшейся и прогрессирующей застойной сердечной недостаточности, повышении активности кардиоспецифических ферментов. Эти изменения выявляют через 2-3 нед после инфекционного процесса, они сопровождаются типичными субъективными признаками.

Клиническая картина хронического миокардита складывается из последовательного ряда обострений, наступающих через неопределённые промежутки времени. Каждое из обострений сначала принимают за ОРИ, и только последующие нарушения функционального состояния сердца позволяют выявить истинную причину ухудшения состояния.

Для установления диагноза «миокардит» общепризнанных критериев не существует. Наиболее известны критерии NYHA (1964.1973), со временем дополняемые и уточняемые.

Большие признаки:
- патологические изменения данных ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);
- повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ. тропонин Т):
- увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;
- застойная недостаточность кровообращения;
- кардиогенный шок.
Малые признаки:
- лабораторное подтверждение перенесённого вирусного заболевания (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция гемагглютинации, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка);
- тахикардия (иногда брадикардия);
- ослабление первого тона;
- «ритм галопа».

Диагноз «миокардит» правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

Критерии NYHA — начальный этап диагностики некоронарогенных заболеваний миокарда. Для установления окончательного диагноза в современных условиях необходимо дополнительное обследование с визуальным (однофотонная эмиссионная КТ, магнитно-резонансная томография [МРТ]) или гистологическим подтверждением клинического (предварительного) диагноза.

Критерии окончательного диагноза «миокардит»

Воспалительное поражение миокарда

Клеточная инфильтрация (более 5 клеток в поле зрения при увеличении 400) в морфобиоптатах миокарда

Наличие «сетчатого» фиброза в морфобиоптатах миокарда

Однофотонная эмиссионная КТ

Накопление радиофармпрепарата в миокарде при проведении однофотонной эмиссионной КТ с мечеными лейкоцитами или цитратом галия

Нарушение перфузии миокарда при проведении однофотонной эмиссионной КТ с Тс-тетрафосмином

Выявление внеклеточной воды при МРТ сердца с контрастированием

Нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием

Превышает норму тест-дегрануляции базофилов, выявляют наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительную реакцию торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном

Инструментальные и лабораторные методы исследования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрицательные результаты не считают критерием исключения диагноза.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

В связи с неспецифичностью клинической картины миокардита и данных инструментальных исследований распознавание этого заболевания в части случаев представляет определённую сложность и сопряжено с большим количеством диагностических ошибок. Поэтому при подозрении на миокардит большое значение приобретает дифференциальная диагностика.

При выявлении кардиомегалии и признаков дисфункции миокарда у новорождённых следует исключить постгипоксический синдром дезадаптации сердечнососудистой системы, медикаментозно-обусловленные морфо-функциональные повреждения миокарда, диабетическую фетопатию, генетически обусловленную патологию.

У детей раннего возраста в первую очередь следует дифференцировать миокардит с врождёнными пороками сердца, такими как коарктация аорты, аномальное отхождение левой коронарной артерии от лёгочного ствола, митральная недостаточность.

У детей старшего возраста дифференциальную диагностику приходится проводить с ревматизмом, инфекционным эндокардитом, аритмогенной дисфункцией миокарда, вазоренальной гипертензией.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика тяжёлого миокардита с дилятационной кардиомиопатией, в этом случае нередко невозможно обойтись без биопсии миокарда.

[51], [52], [53], [54]

Миокардит — очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

источник