Иммуноглобулины, которые при аутоиммунной патологии вырабатываются к цитоплазме собственных эндокринных клеток, синтезирующих стероидные гормоны в надпочечниках и половых железах.
Аутоантитела к стероидпродуцирующим клеткам (АСПК).
Синонимы английские
Steroid-cell antibodies, Anti-Steroidal Cell Antibody (StCAb), Steroidal Cell Autoantibody (SCA).
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Стероидобразующие клетки обеспечивают синтез минералокортикоидов, глюкокортикоидов, половых гормонов и расположены в коре надпочечников, в яичниках (у женщин) и яичках (у мужчин). Антитела к стероидобразующим клеткам впервые были выявлены в 1968 году у двух пациентов с болезнью Аддисона.
Болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность, или гипокортицизм) – эндокринное заболевание, при котором снижен синтез гормонов кортизола и альдостерона, что приводит к изменениям электролитного баланса, метаболическим нарушениям. Клиническими признаками болезни являются гиперпигментация кожи, хроническая прогрессирующая усталость, мышечная слабость, низкое артериальное давление, тетания, парестезии, увеличение количества мочи, обезвоживание.
Роль аутоантител к стероидобразующим клеткам в патогенезе болезни Аддисона до конца не ясна. Основным антигеном для данного типа антител является 17-гидроксилаза – микросомальный фермент Р450 весом в 55 килодальтон, который находится в клетках надпочечников и половых желез и играет важную роль в превращении стероидных гормонов. Появление антител к стероидпродуцирующим клеткам может предшествовать развитию идиопатической болезни Аддисона и выявляться в течение нескольких лет до первых клинических симптомов. Длительность заболевания не коррелирует с титром антител, они могут исчезать из крови пациентов. Однако повышенный уровень антител (особенно у женщин) указывает на высокий риск развития недостаточности половых желез и нарушения репродуктивных функций.
Аутоантитела к стероидобразующим клеткам изредка выявляются и при других аутоиммунных эндокринопатиях без поражений надпочечников, часто обнаруживаются при аутоиммунном полиэндокринном синдроме и всегда при болезни Аддисона, сопровождающейся поражением функции половых желез и/или паращитовидных желез.
Для чего используется исследование?
- Для выявления аутоиммунного процесса при патологии надпочечников и других желез внутренней секреции;
- для оценки риска развития недостаточности половых желез у пациентов с болезнью Аддисона и другими аутоиммунными эндокринопатиями;
- для мониторинга течения болезни Аддисона и аутоиммунных эндокринопатий.
Когда назначается исследование?
- При клинических признаках болезни Аддисона;
- при подозрении на аутоиммунный полигландулярный синдром;
- при комплексном обследовании пациента с аутоиммунной эндокринопатией;
- при мониторинге течения болезни Аддисона;
- при контроле за лечением болезни Аддисона;
- при обследовании пациента с аутоиммунной патологией и нарушением репродуктивных функций.
Референсные значения: менее 1:10.
В норме антитела к стероидобразующим клеткам отсутствуют в крови.
Причины повышения уровня антител к стероидпродуцирующим клеткам:
- болезнь Аддисона без недостаточности половых желез (в 10-22 % случаев);
- болезнь Аддисона с недостаточностью половых желез или гипопаратиреозом (в 100 % случаев);
- аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа с недостаточностью надпочечников (60-80 %);
- аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа с недостаточностью надпочечников (25-40 %);
- аутоиммунная полиэндокринопатия без болезни Аддисона (10 %);
- другие аутоиммунные эндокринопатии (например, аутоиммунный тиреоидит) (до 1 % случаев).
Появление аутоантител к стероидпродуцирующим клеткам у лиц с нормально функционирующими надпочечниками и половыми железами указывает на повышенный риск развития недостаточности данных желез в будущем.
- При выявлении аутоантител к стероидобразующим клеткам ввиду особенностей развития заболевания необходимо одновременно контролировать уровень гипоталамо-гипофизарных, надпочечниковых и половых гормонов, а также исключать наличие других аутоиммунных эндокринных нарушений.
Кто назначает исследование?
- Betterle C, Volpato M, Pedini B et al. Adrenal-cortex autoantibodies and steroidproducing cells autoantibodies in patients with addison’s disease: comparison of immunofluorescence and immunoprecipitation assays. J Clin Endocrinol Meta 1999; 84:618-622.
- Söderbergh A, Myhre AG, Ekwall O, et al. Prevalence and clinical associations of 10 defined autoantibodies in autoimmune polyendocrine syndrome type I. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Feb;89(2):557-62.
- Sotsiou F, Bottazzo GF, Doniach D. Immunofluorescence studies on autoantibodies to steroid-producing cells, and to germline cells in endocrine disease and infertility. Clin Exp Immunol 1980; 39:97-111.
источник
Никто не мог подумать, что пышущий здоровьем Джон Кеннеди большую часть своей недолгой жизни страдал от невыносимых хронических болей. Причиной подобных страданий стало аутоиммунное заболевание надпочечников под названием болезнь Аддисона (или бронзовая болезнь).
В наше время аутоиммунное повреждение надпочечников, особенно в стадии предшествующей развернутой клинической картине, встречается намного чаще, чем диагностируется. Поскольку лабораторная диагностика подобного состояния мало доступна среднестатистическому гражданину, я решила описать симптомы, которые помогут заподозрить его.
Дело в том, что диагноз болезни Аддисона можно поставить, если у больного повреждено минимум 90% тканей надпочечников. Но до того, как больной дойдёт до развернутой симптоматики, он в течение десятилетий уже продуцирует антитела! И даже грамотному эндокринологу будет трудно расшифровать, в чём причина ужасного самочувствия.
Больной будет ходить по кругу по разным докторам. Вполне вероятно, что ему/ей будет поставлен один из диагнозов: «синдром хронической усталости», «истощение надпочечников» и др. Очень мала вероятность,что аутоиммунное повреждение будет вовремя диагностировано.
Что же делать малоимущему гражданину? Вот некоторые подсказки и информация к размышлению:
Известно, что наличие одного аутоиммунного заболевания в три раза повышает риск возникновения другого. Поэтому если выстрадаете аутоиммунным заболеванием, то следует заподозрить аутоиммунную природу повреждения надпочечников.
Существует перекрёстная связь между целиакией и болезнью Аддисона. Поэтому если у вас диагностирована целиакия (или непереносимость глютена), то очень велика вероятность одновременного наличия асимптомной стадии болезни Аддисона.
Если вы страдаете аутоиммунным тиреоидитом, то ваши подозрения по поводу аутоиммунного повреждения надпочечников должны обостриться.
Проверка уровня антител к щитовидной железе может послужить частичной заменой малодоступному тесту на антитела к надпочечникам.
Неслучайное совпадение: Джон Кеннеди страдал также гипотиреозом. По-видимому аутоиммунной природы.
Симптомы заболевания будут связаны как с понижением уровня гормона альдесторона, так и пониженной продукцией кортикостероидов:
- Хроническая физическая и ментальная усталость;
- Необъяснимые симптомы пониженного уровня сахара и тяга к быстрым углеводам;
- Тяга к соленой пище;
- Тяга к стимуляторам, типа алкоголя и никотина;
- Хронически пониженное артериальное давление;
- Слабость;
- Плохая переносимость стрессовых ситуаций;
- Пониженный или повышенный вес;
- Головокружение, особенно при переходе в вертикальное положение;
- Мышечные или суставные боли;
- Симптомы неблагополучия желудочно-кишечного тракта;
- Тревожность;
- Склонность к депрессии;
- Повышение пигментации кожи со временем.
Почему при любом аутоиммунном заболевании возникает синдром хронической усталости?
Потому что аутоиммунное заболевание является системным заболеванием. И при любом аутоиммунном заболевании повреждаются энергетические станции клеток, под названием митохондрии.
В случае несерьёзного отношения к заболеванию и нежелания вникнуть в суть проблемы, разовьётся невозможность адекватно переносить даже небольшие стрессовые ситуации. Это может закончиться так называемым «адреналовым кризисом».Он связан с невозможностью надпочечников продуцировать в адекватных количествах главный гормон стресса – кортизол. Результатом может оказаться невозможность справиться со стрессом минимальной или умеренной интенсивности.
Признаки адреналового кризиса проявляются в виде резкого понижения артериального давления, боли в животе, рвоты или тошноты. Из-за пониженного уровня альдостерона может возникнуть нарушение водно-солевого обмена, что отразится на функции сердечно-сосудистой системы и мозговых структур.
Жизнеописание Господина Президента упоминает о двух случаях обморочных приступов, которые случились во время официальных мероприятий. Конечно, рядом с президентом всегда присутствует врач. А вашу жизнь может спасти принятие всерьёз сегодняшней информации.
В ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Если у вас возникло аутоиммунное повреждение надпочечников, то это не проблема самих надпочечников, а «поломка»иммунной системы. И наряду с мероприятиями по поддержке надпочечников, главным направлением коррекции будет иммунная система. И чем быстрее вы начнёте предпринимать соответствующие меры, тем больше шансов улучшить качество жизни и повернуть болезнь вспять.
P.S. Многие больные не подозревают, что их заболевание носит аутоиммунную природу. Поэтому даю ссылку на международный список аутоиммунных заболеваний. Если диагноз вашего заболевания входит в предложенный список, то уже сейчас у вас есть возможность пересмотреть подходы к его лечению.
В следующем месяце читатели узнают, как облегчить жизнь надпочечников с помощью философии восточных единоборств.
ПОМОГИТЕ НАМ РАСПРОСТРАНИТЬ ЖИЗНЕННО-ВАЖНУЮ ИНФОРМАЦИЮ, НАЖАВ НА КНОПКИ СОЦИАЛЬНЫХ СЕТЕЙ.
Искренне ваша:
Ольга Ильинична Синёва, кандидат мед. наук — врач, специалист по натуральной медицине
САЙТ НОСИТ ИНФОРМАЦИОННЫЙ, А НЕ КОНСУЛЬТАТИВНЫЙ ХАРАКТЕР!
источник
Антитела к стероид-продуцирующим клеткам надпочечника (АСПК) – маркер нарушения работы надпочечников и других желез.
Аутоантитела к стероидобразующим клеткам и болезнь Адиссона
Стероид-продуцирующие клетки отвечают за выработку минералокортикоидов и некоторых половых гормонов. Они располагаются в коре надпочечников, яичниках ияичках. Аутоантитела к стероидобразующим клеткам могут присутствовать в крови при различных заболеваниях эндокринной системы. В большинстве случаев, они обнаруживаются всегда при болезни Аддисона, течение которой осложняется нарушением функций половых желез. Заболевание характеризуется дефицитом продукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов в результате разрушения надпочечников аутоиммунным процессом. Болезнь Аддисона может быть частью аутоиммуного полиэндокринного синдрома (аутоиммунное заболевание, объединяющее поражение нескольких эндокринных желез).
Серологическим маркером разрушения надпочечников являются аутоантитела, реагирующие с ферментами стероидогенеза коры надпочечников. Ферменты стероидогенеза обеспечивают окисление гормональных предшественников и локализуются в цитоплазме клеток всех трех слоев коры надпочечников.
Антитела против стероидпродуцирующих клеток коры надпочечника представлены иммуноглобулинами класса G и способны фиксировать комплемент. Основной мишенью антител к коре надпочечников является 21-гидроксилаза. Кроме того, в надпочечниках представлены другие ферменты стероидогенеза – 17 альфа-гидроксилаза и фермент р450scc.
Чувствительность серологического обследования при болезни Аддисона составляет 60-80% в зависимости от длительности заболевания, специфичность – 95-100%. При надпочечниковой недостаточности вследствие туберкулеза антитела выявляют в 4-6% случаев, у здоровых лиц частота их встречаемости не превышает 0,5%. Определение антител к стероидной 21-гидроксилазе у больных в дебюте аутоиммунной болезни Аддисона чаще дает положительный результат, чем у больных с длительным течением заболевания. Кроме того, антитела к коре надпочечников и антитела к 21-гидроксилазе выявляются при аутоиммунных полиэндокринопатиях 1-го и 2-го типов.
Течение заболевания не варьирует со значением титра антител. Однако, повышенное содержание аутоантител свидетельствует о высоком риске возникновения нарушений в репродуктивной системе, особенно у женщин.
Особое значение имеет определение аутоантител у пациентов с аутоиммунными полиэндокринопатиями для прогнозирования развития надпочечниковой недостаточности. Может быть рекомендовано выявление аутоантител к коре надпочечников у больных диабетом 1 типа моложе 10 лет, у родственников первой степени родства лиц, страдающих болезнью Аддисона, и у лиц с первичной недостаточностью яичников.
Повышенный титр антител к коре надпочечников, мужской пол, наличие хронического кандидоза кожи и слизистых и/или гипопаратиреоза указывают на высокий риск развития надпочечниковой недостаточности как компонента полиэндокринопатии 1-го или 2-го типов. У этих пациентов необходимо регулярно обследовать функцию коры надпочечников с интервалом 6-12 месяцев для того, чтобы предупредить угрожающие жизни адреналовые кризы.
Показания
- диагностика аутоиммунного поражения коры надпочечников;
- оценка риска развития надпочечниковой недостаточности при полиэндокринопатиях.
Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4-6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: титр
Титр-конечное разведение пробы при котором сохраняется положительный результат
источник
Надпочечники, являясь частью эндокринной системы, производят такие важные для человека гормоны как альдостерон и кортизол. Как правило, анализ на гормоны надпочечников назначается врачом-терапевтом при имеющихся характерных жалобах.
Анализы крови на гормоны коры надпочечников вполне можно сравнить с диагностическим тестированием состояния организма человека. Например, повышенные показатели говорят о постоянном стрессе, сильном переутомлении, а также могут быть причиной бессонницы и т.д. Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы представлены:
- кортизолом;
- альдостероном;
- дегидроэпиандростероном.
Дегидроэпиандростерон представляет собой андрогенный стероидный гормон, вырабатываемый клетками коры надпочечников. Именно он является прогормоном, который вследствие сложных процессов трансформируется в главный мужской гормон – тестостерон и женский – эстроген.
Показатели имеют довольно широкий диапазон и зависят от возраста. Некоторые погрешности могут давать используемые тест-системы и сами анализаторы крови. Нормой считаются:
- у женщин – 810-8991 нмоль/л;
- у мужчин – 3591-11907 нмоль/л.
Исследование крови на этот гормон гипофизарно-надпочечниковой системы назначается при:
- подозрении на имеющиеся нарушения производства надпочечниками собственных кортикостероидов;
- опухолях коры надпочечников;
- невынашивании ребенка;
- гипотрофии плода;
- имеющихся симптомах отставания в половом развитии;
- подозрении на избыточное содержание гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы у беременной.
Перед тем как сдать кровь на гормоны коры надпочечников, необходимо прекратить прием следующих препаратов:
- «Дексаметазон»;
- «Гидрокортизон»;
- «Преднизолон»;
- «Дипроспан»;
- эстрогены;
- таблетированная контрацепция.
Совет! Чтобы результат был более точным, нужно поставить медицинскую сестру в известность о принимаемых медикаментах, способных оказывать влияние на биохимический состав крови.
В процессе производства гормона принимают участие клетки коры надпочечников. Он относится к категории глюкокортикоидов. Именно кортизол отвечает за контроль над производством АКТГ и кортиколиберина.
Для кортизола характерны сильные суточные колебания:
- максимум наблюдается с четырех часов и до восьми утра;
- минимум – с девяти вечера и трех часов ночи.
Сдача крови на кортизол назначается:
- при гирсутизме;
- для подтверждения синдрома Иценко-Кучинга и болезни Аддисона;
- при олигоменорее;
- при ускоренном половом созревании;
- при остеопорозе;
- при усиленной пигментации кожи;
- при необъяснимой слабости мышц.
Какие условия необходимо соблюсти? За сутки до сдачи надо прекратить (по возможности) прием следующих препаратов:
- эстрогенов;
- средств из категории опиатов;
- контрацептивных средств.
Также накануне посещения лаборатории нужно исключить активные занятия спортом и курение.
Совет! Именно измерение суточного количества кортизола в крови является обязательным исследованием крови при подозрении на синдром Кушинга. Увеличенный показатель этого гормона гипофизарно-надпочечниковой системы характерен именно для этой патологии.
Норма показателей зависит от возраста человека:
- младше 16 лет — 83…580 нмоль/л;
- старше 16 лет — 138…635 нмоль/л.
Повышенные цифры могут говорить о наличии:
- заболевания Иценко-Кушинга;
- карциномы коры надпочечников;
- понижение уровня сахара крови ниже допустимого;
- опухолей надпочечников;
- снижения функции почек;
- вирилизирующей гиперплазии коры надпочечников;
- гипертироидизме.
Повышенное значение кортизона наблюдается:
- при беременности;
- на фоне приема оральной контрацепции;
- при стрессе и депрессиях;
- при избыточном весе;
- при алкоголизме.
Снижение показателей может подтверждать:
- адреногенитальный синдром;
- нарушение синтеза кортикостероидов надпочечниками;
- недостаточную выработку гормонов надпочечниками (заболевание Аддисона);
- пангипопитуитаризм;
- гепатит;
- цирроз печени;
- гипотиреоидизм.
Сниженный показатель во время беременности может говорить о развитии раннего токсикоза.
Альдостерон – гормон, который синтезирует кора надпочечников. Он отвечает за регуляцию электролитного баланса, а также корректировку общего объема жидкости в организме и показатели артериального давления.
Оказывая влияние на почечные канальцы, гормон задерживает вывод из организма натрия и хлора. Это становится причиной того, что вместе со слюной, мочой и потом из организма выводится гораздо меньшее количество жидкости. Но одновременно с этим увеличивается выведение калия.
Альдостерон помогает поддерживать показатели АД в норме. При повышении количества гормона в крови наблюдается формирование отеков, рост АД, понижение тонуса мышц, судороги и нарушения частоты сердечных сокращений.
Исследование назначается для уточнения следующих патологий:
- недостаточности надпочечников;
- ортостатической гипотензии;
- ускоренного роста клеток коры надпочечников (гиперплазии);
- опухоли железистой ткани (аденомы) коры надпочечников;
- усиленной продукции гормона альдостерона.
Также проведение анализов крови на гормоны надпочечников необходимо и при неподдающемся контролю артериальной гипертонии.
В этом случае норма одинакова для мужчин и женщин: 35-350 пг/мл.
Повышенные показатели альдостерона могут указывать на:
- синдром Кона (при первичном альдостеронизме);
- гиперплазию надпочечников, протекающую двусторонне (при псевдопервичном альдостеронизме);
- сердечную недостаточность;
- нефротический синдром (сложная патология, сопровождающаяся появлением сильных отеков, а также изменение некоторых биохимических показателей);
- синдром Барттера;
- гиповолемию, спровоцированную кровотечением;
- цирроз печени, сопровождающийся формированием асцита;
- гемангиоперицитому почек.
Превышение нормы гормона гипофизарно-надпочечниковой системы может быть при следующих состояниях:
- при беременности;
- после длительного голодания;
- при термическом стрессе.
Снижение концентрации гормона ниже допустимого уровня:
- болезнь Аддисона (если нет диагностированной гипертензии);
- при имеющейся гипертонии – повышенная выработка кортикостерона, заболевание Тернера, сахарный диабет, отравление алкоголем;
- чрезмерное потребление поваренной соли;
- адреногенитальный синдром;
- артериальная гипертензия, возникшая при беременности.
Чтобы исследование на гормон гипофизарно-надпочечниковой системы дал верный результат, необходимо соблюдение следующих условий:
- поддержание привычного ритма употребления соли на протяжении двух недель;
- кровь нельзя сдавать во время болезни (показатели могут оказаться искусственно заниженными);
- перед посещением лаборатории надо избегать усиленных физических и психоэмоциональных перегрузок;
- выполнить отмену медикаментов, способных оказать влияние на результаты теста (необходимо обсудить это с лечащим доктором).
Для сдачи крови на гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы рекомендуется выбирать специализированные лаборатории. Объясняется это наличием в таких заведениях всего необходимого оборудования, а также подготовленного персонала.
источник
Антитела к стероид-продуцирующим клеткам надпочечника (АСПК) – маркер нарушения работы надпочечников и других желез.
Аутоантитела к стероидобразующим клеткам и болезнь Адиссона
Стероид-продуцирующие клетки отвечают за выработку минералокортикоидов и некоторых половых гормонов. Они располагаются в коре надпочечников, яичниках ияичках. Аутоантитела к стероидобразующим клеткам могут присутствовать в крови при различных заболеваниях эндокринной системы. В большинстве случаев, они обнаруживаются всегда при болезни Аддисона, течение которой осложняется нарушением функций половых желез. Заболевание характеризуется дефицитом продукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов в результате разрушения надпочечников аутоиммунным процессом. Болезнь Аддисона может быть частью аутоиммуного полиэндокринного синдрома (аутоиммунное заболевание, объединяющее поражение нескольких эндокринных желез).
Серологическим маркером разрушения надпочечников являются аутоантитела, реагирующие с ферментами стероидогенеза коры надпочечников. Ферменты стероидогенеза обеспечивают окисление гормональных предшественников и локализуются в цитоплазме клеток всех трех слоев коры надпочечников.
Антитела против стероидпродуцирующих клеток коры надпочечника представлены иммуноглобулинами класса G и способны фиксировать комплемент. Основной мишенью антител к коре надпочечников является 21-гидроксилаза. Кроме того, в надпочечниках представлены другие ферменты стероидогенеза – 17 альфа-гидроксилаза и фермент р450scc.
Чувствительность серологического обследования при болезни Аддисона составляет 60-80% в зависимости от длительности заболевания, специфичность – 95-100%. При надпочечниковой недостаточности вследствие туберкулеза антитела выявляют в 4-6% случаев, у здоровых лиц частота их встречаемости не превышает 0,5%. Определение антител к стероидной 21-гидроксилазе у больных в дебюте аутоиммунной болезни Аддисона чаще дает положительный результат, чем у больных с длительным течением заболевания. Кроме того, антитела к коре надпочечников и антитела к 21-гидроксилазе выявляются при аутоиммунных полиэндокринопатиях 1-го и 2-го типов.
Течение заболевания не варьирует со значением титра антител. Однако, повышенное содержание аутоантител свидетельствует о высоком риске возникновения нарушений в репродуктивной системе, особенно у женщин.
Особое значение имеет определение аутоантител у пациентов с аутоиммунными полиэндокринопатиями для прогнозирования развития надпочечниковой недостаточности. Может быть рекомендовано выявление аутоантител к коре надпочечников у больных диабетом 1 типа моложе 10 лет, у родственников первой степени родства лиц, страдающих болезнью Аддисона, и у лиц с первичной недостаточностью яичников.
Повышенный титр антител к коре надпочечников, мужской пол, наличие хронического кандидоза кожи и слизистых и/или гипопаратиреоза указывают на высокий риск развития надпочечниковой недостаточности как компонента полиэндокринопатии 1-го или 2-го типов. У этих пациентов необходимо регулярно обследовать функцию коры надпочечников с интервалом 6-12 месяцев для того, чтобы предупредить угрожающие жизни адреналовые кризы.
Показания
- диагностика аутоиммунного поражения коры надпочечников;
- оценка риска развития надпочечниковой недостаточности при полиэндокринопатиях.
Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4-6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: титр
Титр-конечное разведение пробы при котором сохраняется положительный результат
источник
Оставьте комментарий 22,967
Частые стрессы, переутомления, недосыпания негативно влияют на надпочечники, что может нарушить весь гормональный баланс. Как проверить работу надпочечников? Показатели работы надпочечников определяют по анализам крови или мочи. Проводить обследование нужно при наличии характерных для заболевания симптомов. Выделяют такие основные болезни надпочечников, как синдром Иценко-Кушинга, Кона, феохромоцитома, гиперандрогения.
Альдостерон, кортизол и дегидроэпиандростерона-сульфат — жизненно важные гормоны коры надпочечников. Зачастую врач (эндокринолог) назначает анализ на гормоны надпочечников при симптоматике таких болезней:
- на адренокортикотропин и кортизол при симптомах болезни Кушинга;
- ренин и альдостерон при наличии клиники синдрома Кона;
- норметанефрин и метанефрин при признаках феохромоцитомы;
- тестостерон, ДГЭА-с, андростендион для уточнения гиперандрогении.
Показатель дегидроэпиандростерона-сульфата (сокращенно DHEA-S, ДГЭА-с) проверяется при нарушениях фертильности, гиперандрогенных состояниях. ДГЭА сдают для наблюдения за андрогенным статусом в случае задержки в половом развитии, для обследования заболеваний яичников, предположении на опухоли, остеопорозе.
Кровь нужно сдавать натощак. Накануне проверки на концентрацию гормонов коры надпочечников ДГЕА-с полностью исключается употребление алкогольных напитков и жирной пищи, стрессовые ситуации. Нужно избегать физических перегрузок, исключить курение. При приеме оральных контрацептивов, эстрогенсодержащих препаратов, «Дексаметазона», «Преднизолона», «Гидрокортизона», «Дипроспана» можно получить искаженные результаты.
Нормальные показатели DHEA-S приведены в таблице ниже:
|
Аутоиммунный адреналит (или аутоиммунное поражение ткани надпочечников) представляет собой наиболее частую форму так называемой первичной надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона). Болезнь характеризуется недостаточностью выработки глюкокортикоидов и минералокортикоидов как результат разрушения ткани надпочечников аутоиммунным процессом. Следует отметить, что болезнь Аддисона может являться частью так называемого аутоиммуного полиэндокринного синдрома (представляет собой аутоиммунную патологию, которая объединяет поражение нескольких желез внутренней секреции).
Серологическим маркером поражения ткани надпочечников являются аутоантитела, которые взаимодействуют с энзимами процесса стероидогенеза коры надпочечников. Энзимы стероидогенеза делают возможным окисление гормональных предшественников, находятся в цитоплазме клеток, имеющихся во всех трех слоях коры надпочечников. Антитела, направленные против стероид-продуцирующих клеток коры надпочечника, относятся к иммуноглобулинам класса G, способны фиксировать комплемент. Главной мишенью вырабатываемых антител к коре является 21-гидроксилаза. Помимо этого, в надпочечниках имеются и другие энзимы стероидогенеза, как, например, 17 альфа-гидроксилаза и энзим р450scc.
Необходимо отметить, что чувствительность серологического исследования в случае болезни Аддисона составляет порядка 60-80% в зависимости от продолжительности заболевания, а специфичность составляет около 95-100%.
В случае надпочечниковой недостаточности по причине туберкулеза антитела обнаруживаются в 4-6% случаев, частота их встречаемости у здоровых лиц не превышает 0,5%. Выявление антител в отношении стероидной 21-гидроксилазы у лиц в начале аутоиммунной болезни Аддисона дает чаще положительный результат, нежели у лиц с продолжительным течением патологии. Помимо этого, антитела в отношении коры надпочечников, а также антитела в отношении 21-гидроксилазы обнаруживаются при аутоиммунных полиэндокринопатиях первого и второго типов.
Особую важность приобретает выявление аутоантител у лиц, имеющих аутоиммунные полиэндокринопатии, с целью прогнозирования возможного развития надпочечниковой недостаточности. Также может быть рекомендовано определение аутоантител в отношении коры надпочечников у лиц, страдающих диабетом первого типа моложе десяти лет, у родственников первой степени родства пациентов, страдающих болезнью Аддисона, а также у лиц, имеющих первичную недостаточность яичников.
Повышенный уровень антител в отношении коры надпочечников, принадлежность к мужскому полу, имеющийся хронический кандидоз кожных покровов и слизистых оболочек и/или ослабленная функция околощитовидных желез свидетельствуют о высоком риске формирования недостаточности надпочечников как компонента полиэндокринопатии первого или второго типов. У таких лиц необходимы регулярные исследования функции коры надпочечников с промежутком в 6-12 месяцев с целью предупреждения развития представляющих опасность для жизни адреналовых кризов.
Специальная подготовка не проводится. Взятие крови рекомендуется спустя не менее 4 часов после еды.
Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.
Исследование на антитела к стероид-продуцирующим клеткам надпочечников может проводиться для выявления поражения коры надпочечников аутоиммунного происхождения; для оценки риска развития недостаточности надпочечников при полиэндокринопатиях.
Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых обнаруживаются антитела к стероид-продуцирующим клеткам надпочечников. Следует помнить, что результат исследования может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения. Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.
Возможные причины положительного результата исследования: аутоиммунная надпочечниковая недостаточность; имеется предрасположенность к развитию надпочечниковой недостаточности аутоиммунной природы; имеется высокий риск развития недостаточности надпочечников при полиэндокринопатии.
Возможные причины результата, находящегося в пределах нормы: имеет место норма или же иное заболевание желез внутренней секреции; исчезновение антител при продолжительном течении болезни.
источник
Надпочечниковая недостаточность характеризуется нехваткой гормонов коры надпочечников. Впервые ее описал Томас Аддисон в 1885 году у больного туберкулезом, потому это заболевание получило название «болезнь Аддисона» или хроническая надпочечниковая недостаточность. Доброго всем времени суток! Меня зовут Диляра Лебедева, я автор блога «Гормоны в норме!». В этой статье речь пойдет о хронической надпочечниковой недостаточности, а об острой я напишу как-нибудь в другой статье.
Хроническая надпочечниковая недостаточность развивается при поражении коры надпочечников, поэтому ее еще называют первичной. При этом заболевании снижается синтез всех гормонов коры надпочечников — минералокортикоидов, глюкокортикоидов и андрогенов. Частота заболеваемости болезнью Аддисона составляет 40-60 случаев в год на 1 млн взрослого населения. Если у вас имеются пробелы в знаниях о надпочечниках, то я вам рекомендую прочитать статью «Надпочечники».
Наиболее частые причины надпочечниковой недостаточности следующие (в порядке уменьшения частоты):
- Аутоиммунный адреналит
- Туберкулез надпочечников
- Адренолейкодистрофия
- Опухоли надпочечников
- Метастазы опухолей
- Инфекции (сифилис, бруцеллез, сыпной тиф, грибковые поражения)
- Удаление надпочечников вследствие болезни Иценко-Кушинга
- Некроз надпочечников вследствие СПИДа
В последнее время отмечается рост аутоиммунного поражения надпочечников. Эта причина составляет около 98 % от всех случаев болезни Аддисона. Предполагается генетическая предрасположенность, т. к. имеются семейные случаи заболевания надпочечниковой недостаточностью.
При аутоиммунном процессе вырабатываются антитела к ферменту 21-гидроксилазе. Очень часто недостаточность надпочечников сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями такими, как аутоиммунный тиреоидит, гипопаратиреоз, анемия, сахарный диабет 1 типа, бронхиальная астма, гипогонадизм.
При туберкулезе надпочечников чаще всего обнаруживается казеозный некроз и коры, и мозгового вещества надпочечников. Также часто встречается фиброзно-кавернозная форма туберкулеза надпочечников. Туберкулез надпочечников и развившаяся в результате этого надпочечниковая недостаточность встречаются в 1-2 % случаев. Микобактерии туберкулеза заносятся в надпочечники по крови из уже имеющихся очагов туберкулеза. Обычно у больного уже имеется туберкулез легких.
Адренолейкодистрофия — это генетическое заболевание, при котором имеется дефект ферментов, которые осуществляют обмен жирных кислот. В результате они накапливаются в белом веществе головного и спинного мозга, а также в коре надпочечников, вызывая дистрофические изменения. Как причина болезни Аддисона адренолейкодистрофия встречается около 5 % случаев.
В тяжелых случаях происходит демиелинизация (разрушение миелина) нервных волокон головного и спинного мозга, которая проявляется парезами (обездвиживанием), приступами эпилепсии и пр. В более легких формах преобладают симптомы надпочечниковой недостаточности.
Заболевание развивается очень медленно. Первые симптомы начинают проявляться, когда разрушено 90 % ткани обоих надпочечников. Обычно оно проявляется на фоне какого-либо физического стресса. Это может быть инфекция, травма или операция. Снижение синтеза гормонов коры надпочечников при болезни Аддисона приводит к нарушению всех видов обмена. Дальше я расскажу о наиболее типичных признаках этого заболевания, чтобы вам было понятнее.
Гиперпигментация
Главным отличительным признаком этого заболевания является изменение кожи и слизистых. Это проявляется гиперпигментацией (повышенным отложением меланина).
Гиперпигментация отмечается как на открытых, так и на закрытых участках кожи. Особенно в местах трения одежды, на ладонных линиях, в послеоперационных рубцах, на слизистой рта, в области ореол сосков, анального отверстия, наружных половых органов.
Гиперпигментация обнаруживается только при первичной надпочечниковой недостаточности и никогда при вторичной, которая связана с поражением гипофиза. На рисунке справа вы можете увидеть как выглядит эта повышенная пигментация.
Этот симптом связан с повышенным содержанием адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ), который вырабатывается в ответ на снижение гормонов коры надпочечников в 5-10 раз. Вслед за АКТГ увеличивается выработка меланостимулирующего гормона, который и вызывает потемнение кожи.
Быстрое потемнение кожи свидетельствует о нарастании тяжести заболевания и является симптомом наступления аддисонового криза (острой надпочечниковой недостаточности). И наоборот, уменьшение пигментации говорит об адекватном лечении и поддержании уровней гормонов в норме.
В редких случаях происходит не потемнение кожи, а наоборот, появление пятен депигментации (отсутствие пигмента) — витилиго. Это происходит в 5-20 % случаев. В таком случае говорят о «белом аддисонизме». На рисунке слева вы видите человека с витилиго.
Утомляемость и потеря сил
У 100 % больных с надпочечниковой недостаточностью отмечается мышечная слабость и быстрая утомляемость. Это связано со снижением глюкокортикоидов, которые поддерживали запасы гликогена (главного источника энергии организма) в печени и мышцах, уровень глюкозы в крови и тканях в норме. А при болезни Аддисона отмечается нехватка глюкозы, которая и вызывает мышечную слабость.
Потеря аппетита
Снижение аппетита отмечается у 80-90 % больных, иногда вплоть до полного отказа. Также беспокоят боли в животе без четкой локализации, тошнота, иногда рвота, смена запоров и поносов. Обращает на себя внимание пристрастие к соленой пище. Это происходит, т. к. недостаток минералокортикоидов вызывает потерю натрия, что проявляется желанием употреблять его в виде обычной соли.
Прогрессирующее похудение связано с несколькими причинами. С одной стороны — снижение аппетита и нарушение всасывания в кишечнике. С другой стороны нехватка глюкокортикоидов и андрогенов приводит к потере самой мышечной массы из-за нарушения синтеза белков в организме.
Также нехватка минералокортикоидов вызывает потерю натрия и воды, что приводит к обезвоживанию и потере массы тела.
Низкое артериальное давление
Пониженное давление является одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности и является обязательным признаком. Оно возникает из-за потери натрия и жидкости вследствие дефицита минералокортикоидов.
Следует отмечать не собственно пониженное давление, а понижение его в динамике. Например, у больного, страдающего гипертонической болезнью вдруг давление стало ниже без видимых причин (было 180/90, а стало 160/80 мм рт ст). Также имеются жалобы на головные боли, головокружения, обмороки и приступы сердцебиения.
Поражение детородной функции
Поражение репродуктивной функции проявляется в снижении либидо и импотенции у мужчин, а у женщин — в нарушении менструального цикла, патологии беременности.
Психические нарушения
Психические нарушения встречаются более чем у 50 % больных. Обычно они протекают в виде апатии или раздражительности, нарушения памяти. Далее появляется снижение инициативы, оскудение мышления, негативизм.
Для подтверждения диагноза надпочечниковой недостаточности исследуют следующие показатели:
- Уровень натрия и калия (снижение первого и повышение второго)
- Уровень кортизола и альдостерона (снижение их уровней)
- Уровень АКТГ и ренина плазмы (повышение этих показателей)
- Уровень лейкоцитов и лимфоцитов в ОАК (снижение первых и повышение вторых)
Перед сдачей крови на кортизол, альдостерон, АКТГ накануне следует избегать стрессовых ситуаций и интенсивных физических нагрузок. Также следует отменить прием эстрогенов, оральных контрацептивов, мочегонных препаратов за несколько дней до исследования. Определение этих гормонов может производиться различными методиками, поэтому будут получаться различные результаты. Каждая лаборатория устанавливает свои референсные значения в зависимости от метода исследования.
Фармакологические пробы
Так как у определения базального уровня кортизола маленькая информативность, то проводят пробы с «синактеном». Синактен — это синтетический аналог АКТГ. Имеются 2 пробы: короткая и длинная.
Короткая проба проводится следующим образом: после определения фонового содержания кортизола в крови внутривенно в течении 2 минут вводят 250 мкг синактена, разведенного в 5 мл физ. раствора. Через 60 минут определяют уровень кортизола . У здорового человека в ответ на это введение происходит повышение кортизола в 2-3 раза. Если уровень кортизола после процедуры выше 500 ммоль/л, то диагноз исключается.
Длинная проба проводится следующим образом: после фонового определения кортизола внутримышечно вводят 500-1000 мкг синактена-депо (препарата длительного действия) и определяют кортизол через 8-12 часов. При первичной надпочечниковой недостаточности уровень кортизола останется прежним.
Поиск причины заболевания
Маркером недостаточности надпочечников аутоиммунного генеза являются антитела к ферменту 21-гидроксилаза (Р450с21). Для адренолейкодистрофии характерно повышение в крови уровня жирных кислот (С24:0 — С26:0), а также специфические изменения при МРТ головного и спинного мозга. При туберкулезной причине почти всегда имеется туберкулез легких или других органов.
Лечение хронической надпочечниковой недостаточности заключается в пожизненном приеме кортикостероидов с заместительной целью. После постановки диагноза начинают с внутримышечного или внутривенного введения гидрокортизона (100-150 мг в сутки) на 2-3 дня.
Выраженный положительный эффект от терапии является важным свидетельством правильности диагноза и адекватного лечения. После стабилизации состояния назначается поддерживающая терапия в виде комбинации глюко- и минералокортикоидов.
К глюкокортикоидам относят:
- гидрокортизон (поддерживающая доза 10-20 мг утром и 5-10 мг днем)
- преднизолон (5 мг утром и 2,5 мг днем)
К минералокортикоидам относят:
- флудрокортизон (поддерживающая доза 0,05-0,1 мг утром)
Чтобы имитировать циркадный ритм продукции кортизола, 2/3 препарата назначаются утром, а 1/3 — днем. Оценивается эффективность лечения хронической недостаточности надпочечников по уменьшению пигментации, нормализации артериального давления и отсутствию отеков.
Нужно помнить, что при инфекционных заболеваниях дозу препаратов следует повышать в 2-3 раза. А при тяжелых инфекциях возможен переход на внутримышечные инъекции. При различных инвазивных медицинских манипуляциях (лечении зубов, операциях) необходимо однократное введение 50-100 мг гидрокортизона.
Продолжительность и качество жизни людей с хронической надпочечниковой недостаточностью мало отличаются от обычных людей при правильно подобранной дозе кортикостероидов. Прогноз ухудшается при развитии сопутствующих аутоиммунных заболеваниях.
Прогноз при адренолейкодистрофии плохой и определяется скоростью прогрессирования заболевания в нервной системе, а не недостаточностью надпочечников.
С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева
Добрый день!У меня диабет(стаж 26лет),хожу на диализ четвёртый год,пару месяцев назад выявили надпочечниковую недостаточность,рост 167,вес 50кг,подскажите достаточная ли доза гормонов у меня,преднизолон 5мг утром-2,5мг в обед и кортинефф 0,1мг утром-полтаблетки в обед.И какой анализ мне нужно сдать,чтобы посмотреть правильно ли проходит у меня лечение?Спасибо!
Здравствуйте! Мне 35 лет. Врач поставила диагноз «Скрытая яичниковая недостаточность» всвязи с повышением уровня ФСГ в пределах 12-22, но нормальном уровне эстрадиола и сохранности менструального цикла. Так же по УЗИ выраженное снижение овариального резерва. Живу в маленьком городке. Диагноз ставила врач гинеколог-эндокринолог в Москве. Для выяснения причины яичниковой недостаточности врач рекомендовала сдать анализ на антитела к 21-гидроксилазе, но такой анализ вообще нигде, где я искала не делают (в т.ч. и в Москве). Везде предлагают сдать кровь на АТ к стероидпродуцирующим клеткам надпочечников. Скажите, пожалуйста, это одно и то же или нет? В моём городе врачи не знают вообще ничего об этих анализах. Извините за беспокойство. Спасибо.
Здравствуйте. очень прошу совета эндокринолога. Мне 41, после перенесенного мононуклеоза стали периодически появляться такие приступы. Ночью в пять утра в теплой комнате начинает ся озноб во сне, иногда даже трясет плечи, озноб поражает область плечей между лопаток, минуты 2 или не знаю тк сплю, просыпаюсь сильно пошевелюсь и озноб проходит, взамен становится тепло и в этом месте выступает пот, но тоже не надолго, потом становится нормально, днем между 12 и 14 часов выступает пот на ступнях и ладонях, при очень сильно выраженном состоянии бывает повышение частоты пульса и возможно снижение давления 85 на 65(обычно у меня 100-110 на70-80), становится дыхание поверхностным как бы нехватка воздуха, возникает чувство страха ненастоящего а именно физические его проявления, но может это и наоборот быть , то есть из-за резкой потливости кажется что это страх, стресса я не испытываю, у меня спокойная жизнь,поэтому невропатолог посоветовал посетить эндокринолога, тк он думает что это все же гормональное а не нервное.Рентген легких, экг, узи почек и органов брюшных в норме, анализ крови тоже, немного повышен гемоглобин(но в пределах нормы мужчин).До того как стали появляться ознобы были несколько раз странные симптомы- вздутие живота и тяжесть правой почки, обследование почки ничего не выявило кроме нарушения солевого, много песка то есть,сейчас этих симптомов нет, дышу нормально , но все эти приступы длятся около недели и возникают то раз в месяц то раз в три месяца, заметила что время возникновения с 18 дня цикла до 5 нового цикла, с 5 по 18 светлый промежуток, почему то в периоды когда я соблюдаю пост, то есть меняю питание, не ем мяса, приступов не было, может так совпало.слабость обычно по утрам , вечером прилив энергии,после 16 и до 24 ничего нет ни пота ни озноба, пигментации нет.Подумала насчет гормонов типа кортизола как будто он выбрасывается утром и мне от этого плохо, бывает ли аутоимунная реакция на какой то утренний гормон,что сдать, у моей мамы с 55 лет аит, гипотериоз, сахарный диабет2, остеопороз, гипертензия,сдала на гормоны щитовидки-т4,ттг, ат к ттг- они в норме,мой вес52 кг рост162, астенический тип,.Также в этот год началась резко катаракта обеих глаз, мне только 41 год,пишут что американцы выяснили что катаракта от недостатка ланостерола, то есть опять какое то нарушение обмена стероидного, возможно связано сдлительным голоданием тк соблюдала все посты по 40 дней 3 раза в год только растительная еда, но что странно именно в посты приступов не было. Очень надеюсь на вашу помощь советом что это может быть, тк у меня в городе проблема найти хорошего врача,если вы хотя бы подскажете направление будет уже легче.Спасибо.
Добрый вечер- нужна Ваша консультация как правильно подобрать дозу и в дальнейшем хочу забеременеть. Болезнь выявили в декабре 2015г мне 29лет
За ранее спасибо — я подписалась на вас в контакте. жду ответа
источник