Меню Рубрики

Анализ на антитела при тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительный процесс в клетках щитовидной железы, связанный с патологическим разрушением фолликул самого органа. Зачастую заболевание протекает без явных симптомов и нередко диагностируется случайно, при диагностике других заболеваний.

Аутоиммунный тиреоидит может иметь различную этиологию и формы протекания, а также клиническую картину. Поэтому выделяют несколько видов:

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит еще называют зобом Хашимото или лимфатозным тиреоидитом. Он прогрессирует вследствие проникновения лимфоцитов в клетки щитовидки, повышения концентрации антител, которые постепенно разрушают орган. Вследствие органических изменений железы возможно возникновение гипотиреоза. Хронический АИТ зачастую является генетическим заболеванием.
  • Тиреоидит послеродового периода считается наиболее изученным. Вследствие ослабления иммунной системы во время беременности, после родов начинается ускоренное и нередко резкое увеличение активности иммунной системы, что и вызывает заболевание.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит появляется при терапии нестероидными противовоспалительными медикаментами на фоне гепатита С и патологиями крови или лимфы.
  • Безболевой тиреоидит еще называют молчащим. Он похож по симптоматике на второй тип, но его этиология не изучена до конца.

Последние три вида тиреоидита похожи стадиями развития изменений в щитовидной железе. Сперва развивается тиреотоксикоз, затем гипотиреоз, который во многих случаях заканчивается восстановлением естественной функции щитовидки.

Любой аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько стадий развития недуга:

  • Эутиреоидная фаза – функциональность щитовидки при этом не нарушается, а сама стадия может длиться несколько десятков лет.
  • Субклиническая фаза – при прогрессировании первой фазы, массовые атаки лимфоцитов на железу начинают приводить к ее деструкции и снижению количества вырабатываемых тиреоидных гормонов.
  • Тиреотоксический период – при активном нарастании атак лимфоцитов, в кровь высвобождается имеющееся количество тиреоидного секрета, что приводит к отравлению организма, которое называют тиреотоксикозом. В крови также обнаруживаются остатки фолликул железы, которые также способствуют активному продуцированию лимфоцитов.
  • Гипотиреоз – последняя фаза, которая чаще всего завершается нормализацией функции щитовидной железы, но может продолжаться и достаточно долго без адекватной терапии.

Нередко аутоиммунный тиреоидит проходит монофазно, задерживаясь на третьей или четвертой стадии.

К сожалению, до последней стадии диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднительна. Диагностирование гипотиреоза происходит по жалобам пациента, а также по результатам лабораторных исследований. При обнаружении у других членов семьи подобных болезней врач-эндокринолог может с уверенностью поставить диагноз.

Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита подразумевает:

  • Общий анализ крови – исследуется для определения повышенных концентраций лимфоцитов.
  • Иммунограмма – показывает присутствие антител к тиреоидным гормонам, тиреоглобулину, тиреопероксидазе.
  • Анализ крови на Т4 и Т3, ТТГ – определяются общие и свободные гормоны Т4 и Т3, ТТГ определяют в сыворотке. По концентрации и соотношению этих гормонов можно определить стадию заболевания. Например, повышенный ТТГ и Т4 в норме соответствует субклиническому гипотиреозу, а тот же ТТГ со сниженным Т4 соответствуют клиническому гипотиреозу.
  • Одним из важнейших методов исследования является УЗИ щитовидки. Помогает оценить параметры железы, патологические изменения в структуре.
  • Биопсия – обследование проводится тонкоигольным методом, позволяя выяснить большие концентрации лимфоцитов. Проводится, если существует вероятность перерождения узлов в злокачественные образования.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита комплексно содержит такие компоненты, как повышение АТ-ТПО в крови – циркулирующие антитела к щитовидной железе, а также гипоэхогенность железы на УЗИ и клинические симптоматические признаки гипотиреоза.

Наличие только одного из этих показателей может лишь вероятностно свидетельствовать о заболевании. Лечение назначается только в гипотиреодной фазе, потому на более ранних стадиях диагностика заболевания не имеет смысла.

В 85% случаев аутоиммунные тиреоидиты переносятся бессимптомно в течение нескольких лет. Орган не изменяется в размерах, пальпация не приносит болезненных ощущений, а гормональные изменения не вызывают явных расстройств, чтобы спровоцировать диагностику.

Изредка больной жалуется на незначительное увеличение щитовидной железы, которое называют зобом, оно же вызывает ощущение комка в горле и дискомфорт, сдавливание. Появляется незначительная слабость, могут болеть суставы.

Тиреотоксикоз диагностируют в первый-второй год после начала заболевания. Он характеризуется достаточно яркой симптоматикой: резким похудением без видимых причин, эмоциональной нестабильностью, слабостью ногтей, выпадением волос, бледностью кожи.

Тиреоидит, возникший после родов, может проявляться тиреотоксикозом в легкой форме. Причиной обращения к эндокринологу становится быстрая утомляемость, слабость, резкое снижение веса. В более выраженных формах возникает аритмия, тахикардия, тремор, потливость, ощущение жара. Такие симптомы могут быть замечены на 14 неделе после родов.

Безболевой тиреоидит в некоторых случаях проявляется незначительным тиреотоксикозом, а цитокин-индуцированный может совершенно не сопровождаться тиреотоксикозом.

Обязательно проходить гормональные исследования во время послеродовой депрессии, так как она нередко совпадает с эндокринным заболеваниями, а иногда и вовсе становится их следствием благодаря эмоциональной лабильности.

Даже в тех случаях, когда имеет место наследственность, только внешние или внутренние факторы могут стать причиной активного развития болезни. Факторами развития тиреоидита могут стать:

  • Перенесенные вирусные заболевания или острые инфекционные, с осложнениями.
  • Наличие хронической инфекции в организме, например, кариес, пазухи носа с инфекцией, хронический тонзиллит.
  • Высокая концентрация галогенов в пище, воде, окружающей среде, особенное влияние имеет йод, хлор, фтор, которые повышают активность лимфоцитов.
  • Постоянное влияние радиационного излучения, либо избыточное пребывание на палящем солнце.
  • Использование гормональных препаратов и йодсодержащих средств с неадекватной схемой лечения.
  • Обстоятельства с тяжелыми психологическими травмами. Таковыми могут быть потери близких людей, утрата жилья, работы, разочарования.

Любой из этих факторов может спровоцировать реактивность лимфоцитов в отношении щитовидной железы, особенно, если имеется влияние наследственных факторов.

В зависимости от интенсивности клинических проявлений, изменений в теле железы и ее размеров подразделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

  • Латентная форма подразумевает наличие лишь иммунологических признаков, без ярких симптомов. Железа не изменяется в размерах, может иметь место лишь незначительное увеличение, узловых уплотнений нет, орган исправно выполняет свои функции. Иногда пациент может наблюдать повышенную потливость или эмоциональную нестабильность.
  • Гипертрофическая форма тиреоидита – сопровождается увеличением размеров железы, отмечаются симптомы легкого тиреотоксикоза. Железа может быть равномерно увеличена, что называют диффузной формой, либо увеличена частично с образованием узлов. Может иметь место и сочетание этих форм. Функция органа остается стабильной, но начинает постепенно снижаться.
  • Атрофическая форма говорит об изменении размеров органа с симптоматикой гипотиреоза. Наиболее тяжелой формой может служить резкое снижение функции железы.

Любая из этих форм подвергается эффективному лечению. Это может быть заместительная терапия гормонами, которая заканчивается спустя несколько курсов с постепенным снижением концентрации гормона, либо продолжаться всю жизнь, что, в целом, не снижает качества жизни больного.

источник

Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания — тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

  • инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
  • другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
  • стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
  • плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
  • прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
  • недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
  • курение;
  • возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

  • Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
  • Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
  • Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Читайте также:  Отрицательный анализ на антитела тромбоцитов

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессию;
  • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

  • овощные блюда;
  • красную рыбу в запеченном виде;
  • рыбий жир;
  • печень: трески, свиная, говяжья;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • сыр;
  • бобовые;
  • яйца;
  • сливочное масло;
  • каши;
  • хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

Здравствуйте! Мне 29 лет. Обратилась к эндокринологу просто провериться. Очень быстро и сильно поправилась, вес не сбрасывается. Замечаю за собой что могу забыть как называется какой то из предметов или вещей. Сдала анализы ТТГ и АТ-ТПО, и узи. ТТГ 1.71 мЕ/л ( 0.4-4.0), АТ-ТПО 787.2 Ед/мл (

Совсем недавно с ужасом узнала, что тиреоидит не лечится. Оказывается, люди, которые страдают этой болезнью, всю жизнь должны сидеть на гормонах. Постоянно нужно поддерживать количество гормона в организме, который щитовидная железа сама уже не может производить. Напрягает, конечно, всю жизнь пить лекарства. Хотя лучше пить и жить, чем раньше времени отправиться на тот свет. Главное, чтобы лекарства тоже помогали.

Как же тогда поступать женщине во время беременности, если у нее тиреоидит? Если никакие лекарства не помогают, то, что же поможет? Я знаю, что при больной щитовидке дают гормоны щитовидки и все становится на свои места. В организме налаживается баланс гормонов, все работает, как следует. А что же делать, если гормоны не помогают. И вообще, почему это они не помогают? Мне не понятен ни механизм возникновения этой болезни, ни вообще что это за болезнь такая.

Мне 32 поставили диагноз аутоиммунный териодит
качество моей жизни ужасно ,начну принимать прописанный эндокринологом припарат
Эутирокс 50мг ,хотя бы помогло улучшить моё состояние.

Что то в последнее время аутоимунный тиреоидит встречается всё чаще,может это вирус которым заражают специально?

источник

Антитела щитовидной железы синтезируются клетками защитной иммунной системы. Специфические белки иммуноглобулины необходимы для идентификации и нейтрализации чужеродных агентов, к которым относятся вирусы, бактерии и пр. В некоторых случаях они начинают вырабатываться и действовать против собственных тканей — так развивается аутоиммунное заболевание — патология функционирования иммунной системы.

В щитовидке при обследовании могут выявиться, как правило:

  • АТТПО — к тиреоидной пероксидазе;
  • АТТГ — к тиреоглобулину.

Иногда могут обнаружить более редкий вид АТрТТГ, к рецептору тиреотропного гормона. Давайте рассмотрим более подробно.

АТ к ТГ — это онкомаркер. Папиллярные и фолликулярные опухоли продуцируют большие количества тиреоглобулина, уровень которого падает после хирургического лечения. Если наблюдаются антитела к тиреоглобулину после удаления щитовидной железы, это означает, что рак рецидивирует. Анализ имеет информативную ценность только при отсутствии щитовидки. Количество белков-иммуноглобулинов обычно не показывает степень тяжести патологии. В крови здорового человека АТ к ТГ не должно превышать 40МЕ/мл.

Рецепторы ТТГ — это белки, находящиеся в мембранах тиреоцита, контролирующие процесс образования необходимых тиреоидных гормонов. При образовании АТ к рТТГ наблюдается сбой потребления йода щитовидкой и, как следствие, нарушение образования тиреоидных гормонов. Дисбаланс в конце концов приводит к патологическим изменениям в работе нервной системы, ЖКТ, сердечно-сосудистой, репродуктивной. АТ к рТТГ может находиться в крови страдающего диффузным токсическим зобом. Уровни определяются для оценки эффективности лекарственной терапии этого заболевания. Если эти антитела к щитовидной железе повышены, значит пациент на фоне приема медикаментов выздороветь не может. Кроме этого, титр применяется для диагностики таких заболеваний как болезнь Грейвса, АИТ и пр.

АТ к ТПО — антитела к пероксидазе щитовидной железы, этому ферменту, задействованному в окислении органического йодида и принимающему участие в связывании йодированных тирозинов для образования Т4 и Т 3. Повышение уровня гормонов щитовидной железы антител к ТПО выявляется у 5-10% больных и сопровождается ухудшением функциональности щитовидки. Обычно они появляются при разрушении тканей органа. Также антитела к пероксидазе щитовидной железы выше нормы обнаруживаются у 95% страдающих тиреоидитом Хашимото, и у 85% — болезнью Грейвса. Если пероксидаза щитовидной железы антитела повышены во время беременности чем опасно такое состояние? Существует риск развития состояния послеродового тиреоидита у матери и влияние его на развитие ребёнка. Норма титра — до 5,6Ед/мл.

Небольшая концентрация белков-иммуноглобулинов в крови допустима, что не должно особенно беспокоить. Уровень их может немного повышаться с возрастом — это вполне нормальное явление. Женщины после 60 лет до 30% являются их носительницами. Однако когда показатели превышают норму, эти соединения представляют опасность. При этом человека беспокоят сопутствующие симптомы, характерные для прогрессирующих заболеваний.

Сниженных показателей иммуноглобулинов не существует. Если их нет — значит это норма. Однако отсутствие этих иммунологических маркеров не свидетельствует со 100%-ной вероятностью об отсутствии аутоиммунной патологии, особенно если диагностика касается детей и подростков. Существуют так называемые серо-негативные случаи, когда в сыворотке крови иммуноглобулины не обнаруживаются, а во время пункционной биопсии органа аутоиммунный диагноз подтверждается цитологически.

Обычно исследование назначается для диагностики аутоиммунной природы патологии. Поэтому часто при первичном обращении в составе комплексного исследования гормонального уровня есть исследование уровня этих титров. Как правило, чтобы поставить диагноз достаточно определения уровня АнтиТПО — наиболее чувствительного маркера. Антитела к тиреоглобулину исследуются только при удаленной щитовидной железе лишь после хирургического лечения высокодифференцированного рака железы.

Причины возникновения аутоиммунных патологий до сих до конца не изучены. Созревание иммунной защитной системы у ребенка начинается с рождением, а окончательно завершается только к 13-15 годам. Лимфоциты постепенно учатся распознавать чужеродные белки для борьбы с инфекциями. Однако в организме образуются специфические лимфоциты, которые считают чужими и собственные белки. Их задача — ликвидация больных клеток организма. Число этих лимфоцитов ограничено, но если происходит сбой, агрессивный процесс может запуститься и против здоровых клеток. Так развиваются системные заболевания. Предварительные причины этого процесса:

  • наследственные генные мутации. В одном случае человеком наследуется одна болезнь, поражающая какой-либо конкретный орган. В другом — человек приобретает аутоиммунную патологию, захватывающую многие системы.
  • радиация или возбудители инфекционных заболеваний могут так воздействовать на молекулы тканей, изменяя их, что иммунная система начинает их преследовать. Атакуются при этом явлении и здоровые клетки.

Однако не всегда наличие повышенного уровня АТТПО и АТТГ свидетельствует о развитии аутоиммунного заболевания. Согласно статистике 15-20% совершенно здоровых людей являются обычными носителями АТ к щитовидке.

Спровоцировать высокие антитела щитовидной железы могут следующие факторы:

  • вирусные заболевания;
  • длительные воспалительные процессы;
  • генетические патологии;
  • травмы, прочие нарушения целостности органа.

Среди иных причин повышения синтеза АТ ТПО можно назвать:

  • генетические патологии;
  • сахарный диабет;
  • волчанку;
  • ревматический артрит;
  • Базедову болезнь;
  • хронический тиреоидит.

У женщин воспаление щитовидки может наблюдаться после родов. Это состояние диагностируется как послеродовой тиреоидит и проявляется у 8 процентов женщин. Если антитела щитовидной железы повышены у женщин, причины этого могут крыться в повышенной нагрузке на иммунную систему после родов.

Терапия некоторыми медикаментозными препаратами (амиодароном, литием, интерфероном) способна также вызывать появление АТ ТПО и гипотиреоз.

Так как анализы на антитела щитовидной железы показывают их повышение только после повреждения или развития болезни органа, снижать их не имеет никакого смысла. Они никак не влияют на развитие патологии. Это своеобразный маркер, указывающий на неё. Для полноценной диагностики, как правило, проводятся дополнительные исследования — биопсия, сцинтиграфия. Затем проводится обычное лечение выявленного заболевания. Так же не имеет никакого значения исследовать динамику титра. Имеет смысл только мониторинг АТ-ТГ после хирургического лечения дифференциированного рака щитовидки.

Если повышены антитела к гормонам щитовидной железы, специализированного лекарства для понижения их уровня не существует. Доказано, что медикаментозные препараты не справляются с такой задачей. Это можно сказать о лечении кортикостероидами, терапии плазмаферезом и гемосорбцией. Только при незначительных отклонениях проводится симптоматическая терапия, дополненная специализированной диетой и витаминами.

Для терапии в первую очередь выявляется причина дисбаланса. Потом назначается гормонотерапия для восполнения недостатка гормона. Обычно назначаются медикаменты, корректирующие уровень Т3 и Т4. В крайних случаях проводится даже операционное вмешательство, во время которого удаляется орган или его часть. После операции также назначается терапия синтетическими гормонами.

АТ исследуются для выявления аутоиммунной природы патологии при следующих случаях:

  • любые нарушения функции ЩЖ: если ТТГ выше 4мЕд/л и выявлена гипофункция железы или наблюдается увеличение органа при нормальной или сниженной его функции;
  • когда нужно назначить для лечения медпрепараты амиодарон, интерферон, литий, так как носители иммуноглобулинов имеют высокий риск развития патологии, индуцированной этими медикаментами;
  • когда ТТГ выше 2.5мЕд/л при беременности (носителям АТ-ТПО назначается L-тироксин и рекомендуется контроль функции щитовидки после беременности), а также при наличии послеродовой депрессии;
  • иногда — при дифференциальной диагностике тиреотоксикоза, после определения уровня АТрТТГ;
Читайте также:  Откуда берут анализ на антитела

при наличии любых аутоиммунных болезней других органов и при системных заболеваниях.

Назначается анализ также облученным до 20 лет и женщинам старше 60. Во всех остальных случаях исследование АТТПО не нужно. АТТГ, как уже написано выше, исследуется только при наблюдении больных после лечения дифференцированного рака щитовидки.

Исследование позволяет поставить точный диагноз таких аутоиммунных болезней:

  • как тиреоидит Хашимото;
  • Базедова болезнь;
  • как аутоиммунный тиреоидит;
  • гипертиреоз, гипотиреоз новорожденных.

У новорожденных исследование проводится для выявления нарушений, если у матери были щитовидной железы антитела повышены к тиреопероксидазе или был поставлен диагноз послеродовый тиреоидит.

Обычно АТ исследуются вместе с гормонами. Никакой особой подготовки к сдаче анализа не нужно. Сдавать кровь можно в любое время суток, женщинам — в любой день независимо от менструального цикла. Не нужно перед кровосдачей отменять препараты йода. При приеме тироксина достаточно воздержаться от лекарства только в день кровосдачи. Кровь сдается из вены. Кровь центрифугируется, получается сыворотка и в ней методом специфического ИФА определяют конкретные иммуноглобулины.

Нет никакого смысла сдавать этот анализ просто так для того, чтобы знать. Также бессмысленно отслеживать уровни АТ в динамике,что кроме ненужных беспокойств и вопросов несет ещё и финансовые траты. Следует учитывать существование т.н. здорового носительства. Установлено,что его распространённость достигает 26% у женщин, 9% у мужчин. Совершенно необязательно, что у этих людей разовьётся АИТ в будущем с гипотиреозом. Риск развития у женщин гипотиреоза с изолированным повышением титра АТ составляет в год всего 2,1%, т.е. из сотни женщин с высоким титром гипотиреоз в течение года разовьётся только у двух. Также доказано, что АТ ТГ и ТПО обнаруживаются при узловом зобе, после пункции щитовидки и в других случаях.

источник

Что такое аутоиммунный тиреодит. Причины, которые могут спровоцировать заболевание. Симптомы заболевания и стадии аутоиммунного тиреодита. Диагностика и лечение заболевания.

Анализы при аутоиммунном тиреоидите, как правило, назначают тем людям у которых проблемы с щитовидной железой. Это самое распространенное заболевание щитовидки, и им страдает каждая десятая женщина, которая перешагнула порог 60 лет.

Так что же такое аутоиммунный тиреоидит, почему возникает такое нарушение в организме? Это заболевание, является хроническим, и связанно оно, именно с нарушением щитовидки. Заболевание сопряжено разрушением самой щитовидной железы, которые еще называют фолликулами, из-за воздействия на неё антитиреоидных аутоантител.

Если расшифровывать досконально слово – аутоиммунный, то можно понять, что это такое воспаление, вызывает его сама же иммунная система организма. Она атакует в данном случае щитовидку. Это происходит в таких случаях, когда все клетки организма выставляют свои опознавательные знаки – белки. Клетки иммунной систему двигаясь по кровеносным сосудов ежесекундно проверяют каждую клетку организма на наличие опасности.

Как только иммунная система перестает проверять другие клетки, то есть выполнят качественно свою работу, появляются опухоли. Они то и вызывают аутоиммунный тиреоидит. Еще до своего рождения, только при формировании в организме матери, лимфоциты там и проходят специальную подготовку, где и получает свой определенный «список» опасных белков.

В нашем организме уже после формирования и рождения, не все отделы имеют разрешенные антигены. Поэтому иммунная система окружает их барьером. Это вина, как правил, гена – он и сообщает о повышенной опасности в организме человека.

Чаще всего таким заболеванием страдают женщины, так как эстрогены оказывают большое влияние на иммунную систему.

Можно выделить ряд причин, по которым возникает эта болезнь. Но запомните, вины человека в том, что он болен аутоиммунным тиреоидитом, нет. Прежде всего в этом виновата плохая наследственность по женской линии.

Доктора доказали, если ваши родственники по женской линии болели этим заболеванием, значит риск заболевания у вас велик. Кроме это есть ряд причин, которые также могут способствовать развитию заболевания:

  • Перенесенный стресс.
  • Определена частота заболевания – риск заболеть аутоиммунным тиреоидитом у женщин намного выше чем у мужчин.
  • Плохая экологическая ситуация на Земле.
  • Атака инфекций на организм человека – бактерии, вирусы.

Иммунная система человека отвечает за многие факторы в организме, она и защищает, и охраняет, не пропускает различные микроорганизмы и инфекции. Но она также может дать сбой, достаточно стресса, чтобы иммунная система пошатнулась.

И тогда иммунная система переворачивает все с ног на голову, она начинает путать свои белки с чужеродными. И в итоге атакует свои тела, развивая заболевание – аутоиммунный тиреоидит.

Тиреоидит можно разделить на несколько стадий, каждая из которых плавно переходит в следущую стадию. Первоначально развивается – Эутиреоидная стадия, в результате появляются такие симптомы:

  • Увеличение щитовидной железы.
  • Щитовидка начинает прощупываться на ощупь.
  • Становится трудно дышать, в горле появляется ком, трудно глотать твердую пищу.
  • Появляется быстрая утомляемость.

Затем, эта стадия переходит в следующую – Тиреотоксикоз, которая также отличается определенными симптомами. Для этой стадии характерна быстрая утомляемость организма, появляется раздражительность, приливы, учащённые сердцебиение. Следящая стадия – Гипотиреоз. Эта стадия является конечной в цикле заболевания.

В этом случае антитела уничтожают большую часть рабочей зоны щитовидной железы. Она также сопровождается своими признаками, к ним можно отнести и слабость, апатию, депрессию. Возможно резкое увеличение массы тела, кожа начинает бледнеть, появляются отеки и желтизна. Кроме этого явные расстройства менструальных циклов, ломкость волос и ногтей.

До появления первоначальной стадии – эутиреоидная, заболевание трудно диагностировать. Поэтому, когда увеличивается щитовидка, и стоит ком в горле, пациенты сразу обращаются в клинику. Тогда то врачи и назначают анализы, позволяющие выявить заболевание. Лабораторные анализы включает в себя проведение такого обследования:

  • Кровь на общий анализ.
  • Иммунограмму.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • Биопсия щитовидки.
  • Определение Т 3 и Т 4 в сыворотке крови.
  • Выявление тиреотропного гормона.

Если один из показателей во время анализа, выявил отклонение это не является причиной заболевания. Это может быть субклиническая форма, но если не оказывать должного лечения она может перерасти в первую стадию заболевания.

Определенная терапия не разработана медиками. Несмотря на то, что медицина не стоит на месте, и появляются различные новые методы лечения, в отношении аутоиммунного тиреоидита нет эффективных разработок. Поэтому анализы, полученные докторами позволяют назначить незначительную терапию.

Как правило, назначают препараты, подавляющие саму функцию щитовидки. К таким препаратом можно отнести – «Тиамазол», «Карбимазол», «Пропицил». Если стадия сопряжена с учащенным сердцебиением, то применяют – «Бета-адреноблокаторы». После проведенной терапии доктор назначает дополнительные анализы. И по результатам уже новых проведенных анализов делается заключение.

Аутоиммунный тиреоидит – заболевание щитовидной железы, которое в большинстве случаев поражает женщин в результате различных патологических процессов, обусловленных неверным ответом иммунитета. Примерно в 6-10 раз патология обнаруживается у женщин после 25-30 лет. При сдаче анализов на аутоиммунный тиреоидит, гормоны исследуются в первую очередь. Но начинать диагностику нужно с посещения эндокринолога.

Заболевание развивается в несколько этапов, при отсутствии лечения оно прогрессирует. Существует 4 стадии болезни Хашимото:

  1. Начальная. С момента формирования предпосылок до 2 стадии проходит от нескольких месяцев до 3-5 лет. Всё зависит от индивидуальных особенностей человека. Никаких изменений в самочувствии пациент не отмечает, так как секреторные функции железы не нарушены, гормоны вырабатываются в штатном режиме.
  2. Субклиническая фаза. Т-лимфоциты восстают против фолликулярных клеток, постоянно атакуют их, нарушая целостность и нормальное функционирование. Теперь гормонов Т4 вырабатывается в несколько раз меньше, чем положено. Уровень ТТГ в этой фазе сильно увеличивается.
  3. Тиреотоксическая стадия. Гормонов Т3 и Т4 вырабатывается в несколько раз больше, чем нужно, так как они начинают высвобождаться из поврежденных фолликулов и проникают в кровь. Как результат, организм мобилизуется и попадает в состояние хронического стресса. Иммунитет вырабатывает большое количество антител, развивается гипотиреоз.
  4. Гипотиреоидная стадия. Функции щитовидной железы нарушены, но могут восстанавливаться в некоторых случаях самостоятельно. Зависит это от вида течения болезни. При хроническом гипотиреозе в фазе ремиссии щитовидная железа успевает восстановиться, а при обострении вновь наблюдается изменение уровней гормонов.

Эндокринолог расскажет пациенту, какие гормоны сдавать на анализы для выявления аутоиммунного тиреоидита. Дополнительные методы диагностики назначаются в спорных случаях. Обычно показателей гормонов щитовидной железы достаточно для постановки диагноза.

Основной элемент гормональной функции щитовидной железы под кодовым названием Т4. Примерно 90% веществ, вырабатываемых органом, приходится на долю этого продукта. Для его синтеза необходим йод и аминокислота тирозин. После того как молекулы Т4 проникают в кровеносное русло, часть связывается с белками и переходит «в запас».

Часть выработанного гормона разносится по организму, при необходимости он превращается в трийодтиронин с активностью, превосходящей Т4 в сотню раз. Для выявления заболевания сдают гормон в высвобожденной фазе на анализы.

Гормон носит кодовое название Т3 и вырабатывается в очень маленьком количестве, если щитовидная железа в норме. Но его биологическая значимость очень высока. Он может продуцироваться из Т4, а любые отклонения от нормы приводят к нарушениям в работе организма.

Гормон на анализы при подозрении на аутоиммунный тиреоидит сдают вместе с другими веществами. ТТГ вырабатывается в гипофизе и стимулирует щитовидную железу. Если уровень Т3 или Т4 слишком высок, ТТГ перестает вырабатываться нормально. При гипотиреозе ТТГ заметно повышается.

Кроме гормонов, при аутоиммунном тиреоидите сдаются анализы на антитела:

  • к рецепторам тиреотропного гормона,
  • к тиреоидной пероксидазе,
  • к тиреоглобулину.

Важно выявить структурные изменения в щитовидной железе, для этого используется компьютерная диагностика и УЗИ. УЗИ обнаруживает уровень изменений.

Аспирационная пункция щитовидной железы и цитологические анализы позволяют определить онкологические процессы в органе. Цитограмма помогает обнаружить состав клеток щитовидной железы.

По результатам анализов можно определить, как выглядят гормоны в норме, а как – при аутоиммунном тиреоидите:

Чтобы получить достоверные результаты, нужно правильно подготовиться к сдаче анализов.

Перед сдачей анализов при подозрении на аутоиммунный тиреоидит необходимо защититься от возможных ошибок:

Результат будет готов в течение 1-3 дней в зависимости от загруженности лаборатории, в которую обратился пациент.

После постановки диагноза врач может назначить контрольные анализы. Но обычно устанавливается метод терапии, выбираются гормональные препараты. Через некоторое время после лечения назначают повторную сдачу Т4 и ТТГ. А вот анализ антител к ТПО проводить регулярно не нужно, так как при тиреоидите к нормальным значениям он практически никогда не возвращается.

Для точной постановке диагноза при аутоиммунном тиреоидите необходимо сдавать анализы на гормоны. Почти всегда при выявлении болезни назначается лечение сильнодействующими препаратами. Однако прогноз врачей благоприятен при точном соблюдении пациентом всех требований.

Щитовидная железа – уникальный орган внутренней секреции, чья основная «работа» заключается в выработке гормонов трийодтиронина и тироксина, контролирующих обмен веществ и запускающих процессы синтеза белков и нуклеиновых кислот в каждой клетке. Именно поэтому обследование пациентов с подозрением на патологию ЩЖ обязательно включает не только клинический осмотр и УЗИ, но и лабораторные тесты.

Аутоиммунный тиреоидит, или зоб Хашимото – это хроническое заболевание, вызванное патологической агрессией иммунной системы человека в отношении собственных здоровых клеток ЩЖ. Оно сопровождается прогрессирующим снижением уровня Т3 и Т4 и нарастающей симптоматикой гипотиреоза.

Как и многие другие эндокринные патологии, ХАИТ в 2,5-3 раза встречается у женщин, чем у мужчин. Долгое время заболевание себя ничем не проявляет, и первые клинические признаки могут быть заметны спустя месяцы или даже годы после начала аутоиммунного процесса.

Симптоматика заболевания схожа с клиникой первичного гипотиреоза. Больные предъявляют жалобы на:

  • утомляемость, слабость,
  • сонливость в дневные часы,
  • подавленное настроение,
  • ухудшение памяти и когнитивных навыков, замедление всех познавательных процессов,
  • неконтролируемый рост веса,
  • отечность, одутловатость лица и верхней половины туловища,
  • мышечная гипотония,
  • брадикардия, уменьшение ЧСС,
  • Вздутие живота, запоры,
  • у женщин – аменорея,
  • у мужчин – импотенция,
  • различные нарушения репродуктивной функции и бесплодие.

Важно! Недостаточность ЩЖ провоцирует развитие нарушений со стороны всех систем организма.

Обязательный пункт обследования пациентов с подозрением на тиреоидит – анализы на гормоны. Чтобы снизить риск возможной диагностической ошибки и обеспечить высокую результативность тестов, медицинская инструкция предусматривает соблюдение ряда важных правил подготовки:

  1. За 15-30 дней (после согласования с врачом) исключите прием гормональных препаратов и поливитаминных добавок. Если какой-то препарат вам необходимо принимать постоянно, обязательно предупредите об этом лаборанта.
  2. За 2-3 дня не употребляйте спиртные напитки, откажитесь от изнуряющих занятий спортом и старайтесь меньше нервничать.
  3. Накануне похода в лабораторию ограничьтесь легким ужином, который должен быть не позднее семи вечера.
  4. Сдавайте анализ в утреннее время, предпочтительно с 8.00 до 10.00.
  5. Утром не завтракайте, а также не пейте чай или кофе: допустимо лишь утолить жажду чистой негазированной водой.
  6. За полчаса до обследования не курите.
  7. Перед забором крови передохните 15-20 минут, спокойно сидя на скамейке. Постарайтесь не нервничать.

Обратите внимание! Если после лечения врач направит вас на сдачу контрольных анализов, желательно проходить обследование в той же лаборатории, где вы проходили первичную диагностику.

Итак, какие анализы сдают при аутоиммунном тиреоидите, и какие изменения можно при этой патологии увидеть?

Стандартный диагностический минимум включает определение уровня:

Тироксин, или Т4 – основной гормон ЩЖ. Именно он составляет до 90% от всей продукции эндокринного органа. Имеет достаточно простое химическое строение: четыре атома йода, соединенные с аминокислотой тирозином.

После синтеза в тироцитах, Т4 поступает в кровеносное русло, где часть его связывается с белками плазмы и временно инактивируется, а ругая часть разносится по всему организму. При этом тироксин может как самостоятельно взаимодействовать с рецепторами клеток, так и превращаться в трийодтиронин, активность которого выше в 90-110 раз.

Обратите внимание! Большей диагностической ценностью для эндокринолога обладает уровень свободного Т4. Поэтому целесообразнее сдавать анализ именно на эту фракцию гормона.

Т3 вырабатывается клетками ЩЖ в значительно меньшем количестве, однако его биологическая значимость высока. Помимо непосредственного синтеза эндокринным органом, трийодтиронин способен образовываться из тироксина путем отщепления одного атома I. При этом его активность становится заметно выше.

Считается обязательным при подозрении на тиреоидит анализ крови на тиреотропин, или ТТГ. Это вещество вырабатывается клетками гипофиза и является своеобразным стимулятором работы щитовидки.

При этом секреция собственно ТТГ контролируется принципами обратной связи: высокий уровень T3/T4 приостанавливает его продукцию, а при гипотиреозе наблюдается заметное увеличение ТТГ.

Антитела к тиреопероксидазе

Не менее важный анализ – антитела к тиреоидной пероксидазе. Повышение их значений указывает на патологическую иммунную реакцию в отношении ТПО – одного из ферментов, участвующих в синтезе Т3 и Т4.

Читайте также:  Отрицательный анализ на антитела к хгч

Если антител становится слишком много, они постепенно вызывают разрушение клеток щитовидки и приводят к прогрессирующему необратимому гипотиреозу.

Данное заболевание носит наследственный характер – у пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе.

Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания,
  • очаги хронической инфекции (в небных миндалинах, пазухах носа, кариозных зубах),
  • экологические факторы — избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов),
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств),
  • радиационное излучение, длительное пребывание на солнце,
  • психотравмирующие ситуации.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:

  • дрожание пальцев рук,
  • учащение частоты сердечных сокращений,
  • потливость,
  • повышение артериального давления.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов,
  • анализ крови на наличие антител к компонентам щитовидной железы – для хронического аутоиммунного тиреоидита характерно наличие антител к тиреоглобулину(АТ-ТГ), тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и микросомальной фракции тироцитов (АТ-МАГ),
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови — повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе. Повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе,
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований.

Автор Врач-терапевт ООО «Лаборатория Гемотест»
Жандармова Анна Владимировна

  • 8 495 532 13 13 — центральный офис
  • 8 800 550 13 13 — бесплатный звонок
  • Заявка на обратный звонок

источник

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4(общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

источник