Анализы на антитела к gad

Иногда, доктор может попросить пациента пройти исследование на антитела к GAD (гад). Такую процедуру проходят если присутствует подозрение на развитие инсулинозависимой формы диабета или патологии нервной системы. В качестве биоматериала, используемого при проведении исследования, берут венозную кровь, отправляют ее в лабораторию, откуда и получают заветный результат. Следует отметить, что AT-GAD обнаруживают и у невысокого процента здоровых людей.

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) это такой фермент, находящийся в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. Благодаря ему, в нейроцитах образуется гамма-аминомаслянная кислота. В случае если организм подвергся развитию СД 1 типа, запускается процесс разрушения бета-клеток. Тогда, фермент берет на себя роль антитела (он же AT-GAD), самостоятельно разрушающего поджелудочную железу. Антитела к глутаматдекарбоксилазе — не причина формирования диабета, а следствие этого патологического состояния. Они служат своеобразным показателем к тому, что заболевание есть.

Антитела GAD присутствуют и в здоровом организме. Допустимое их содержание 1,0 ед/мл. Если показания превышают норму, то есть, результат анализа положительный, это может подтверждать факт развития некоторых заболеваний. Сахарный диабет 1 типа одна из самых частых тому причин. Но далеко не единственная. Также повышенный уровень AT-GAD может говорить и о ряде других болезней, к которым относятся патологии, такие как:

злокачественная анемия;
синдром «ригидного человека» (Мерша-Волтмана);
нистагм;
мозжечковая атаксия;
миастения;
повышенный риск развития СД 1 типа;
болезнь Аддисона;
эпилепсия;
синдром Ламберта;
болезнь Грейвиса.

Вернуться к оглавлению

Еще задолго до проведения диагностики заболевания, организм начинает вырабатывать антитела. То есть, для того чтобы появились первые серьезные симптомы заболевания, необходима деструкция примерно 70—90% клеток. Поэтому анализ на антитела к GAD проводят в целях выявить риск развития СД и вовремя начать лечение. Кроме того, у пациентов с СД 1 типа, риск подхватить одно из перечисленных заболеваний намного выше. Следует обратить внимание на свое самочувствие, и, желательно, пройти более детальное медицинское обследование.

В случае появления тревожных симптомов, таких как: снижение чувствительности кожи конечностей, дискоординация, ослабление мускулатуры лица, судороги, деформация костных тканей, следует немедленно обратиться к врачу. Это могут быть клинические признаки заболеваний, связанных с повышенным уровнем AT-GAD в крови.

Исследование назначают если у больного подтверждаются диагностикой патологии, такие как:

заболевания СД 1 или 2 типа;
болезни нервной системы;
предрасположенность к сахарному диабету, обусловленная генетикой.

Вернуться к оглавлению

Для проведения исследования берут кровь из вены. Ее сдают утром натощак. Накануне перед исследованием, пациенту следует исключить чай, кофе и другие кофеинсодержащие напитки. Можно употреблять только воду. После последнего приема пищи должно пройти не меньше 8—9 часов до сдачи материала. За день до посещения врача следует снизить физическую активность, отказаться от спиртных напитков, жаренной и жирной пищи.

источник

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (анти-GAD) – это аутоантитела, направленные против основного фермента собственных бета-клеток поджелудочной железы и ГАМКергических нейронов. Они являются специфическим маркером сахарного диабета 1-го типа и некоторых заболеваний нервной системы и используются для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты, антитела к ГДК.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD Antibodies, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab, Glutamate Decarboxylase Antibodies.

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это один из ферментов, необходимых для синтеза тормозного медиатора нервной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Фермент присутствует только в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. GAD выступает в роли аутоантигена при развитии аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа). В крови 95 % пациентов с СД 1-го типа удается обнаружить антитела к этому ферменту (анти-GAD). Считается, что анти-GAD не являются непосредственной причиной СД, но отражают текущую деструкцию бета-клеток. В лабораторной диагностике анти-GAD рассматриваются как специфические маркеры аутоиммунного поражения поджелудочной железы и используются для дифференциальной диагностики вариантов СД.

СД представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией, а также нарушением метаболизма жиров и белков, приводящее к развитию острых (например, диабетический кетоацидоз) и поздних (например, ретинопатия) осложнений. Различают СД 1-го и 2-го типа, а также более редкие клинические варианты этого заболевания. Дифференциальная диагностика вариантов СД имеет принципиальное значение для прогноза и тактики лечения. Основа дифференциальной диагностики СД заключается в исследовании аутоантител, направленных против бета-клеток поджелудочной железы. Подавляющее большинство пациентов с СД 1-го типа имеют антитела к компонентам собственной поджелудочной железы. Наоборот, такие аутоантитела нехарактерны для пациентов с СД 2-го типа.

Как правило, анти-GAD присутствуют на момент постановки диагноза у пациента с клиническими признаками СД и существуют в течение длительного времени. Это отличает анти-GAD от антител к островковым клеткам поджелудочной железы, концентрация которых постепенно снижается в течение первых 6 месяцев болезни. Анти-GAD наиболее типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже выявляются у детей. Положительное предсказательное значение анализа на анти-GAD достаточно высоко, что позволяет подтвердить диагноз «СД 1-го типа» у пациента с положительным результатом теста и клиническими признаками гипергликемии. Тем не менее рекомендуется определение других специфичных для СД 1-го типа аутоантител.

Анти-GAD ассоциированы с аутоиммунным повреждением поджелудочной железы, которое начинается задолго до развития клинических признаков СД 1-го типа. Это связано с тем, что для возникновения характерных симптомов СД требуется деструкция 80-90 % клеток островков Лангерганса. Поэтому исследование анти-GAD может быть использовано для оценки риска развития СД у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие анти-GAD в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1-го типа в ближайшие 10 лет. Обнаружение 2 и более специфических для СД 1-го типа аутоантител повышает вероятность заболевания на 90 % в ближайшие 10 лет. Следует отметить, что риск развития заболевания у пациента с положительным результатом теста на анти-GAD и отсутствием отягощенного наследственного анамнеза по СД 1-го типа не отличается от риска развития этого заболевания в популяции.

У пациентов с СД 1-го типа чаще выявляются другие аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса, глютеновая энтеропатия и первичная недостаточность надпочечников. Поэтому при положительном результате исследования на анти-GAD и постановке диагноза «СД 1-го типа» необходимы дополнительные лабораторные анализы для исключения сопутствующей патологии.

Высокий уровень анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта – Итона.

Анти-GAD обнаруживаются у 8 % здоровых людей. Интересно, что при их дальнейшем обследовании удается выявить аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и желудка. В связи с этим анти-GAD рассматриваются в качестве маркеров предрасположенности к таким заболеваниям, как аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз и пернициозная анемия.

Для чего используется исследование?

Для дифференциальной диагностики сахарного диабета 1-го и 2-го типов;
для прогноза развития сахарного диабета 1-го типа у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию;
для диагностики синдрома Мерша – Вольтмана, мозжечковой атаксии, эпилепсии, миастении и некоторых других заболеваний нервной системы.

Когда назначается исследование?

пациента с клиническими признаками гипергликемии: жаждой, увеличением объема суточной мочи, усилением аппетита, прогрессирующим снижением зрения, снижением чувствительности кожи конечностей, длительно не заживающими язвами стоп и голеней;
пациента с отягощенным наследственным анамнезом по сахарному диабету 1-го типа;
пациента с клиническими признаками синдрома Мерша – Вольтмана (диффузный гипертонус, нарушения сна, деформация суставов и костей, депрессия), мозжечковой атаксии (нарушение походки, координации движений конечностей и глазных яблок, дизметрия, дисдиадохокинез), эпилепсии (судороги), миастении (прогрессирующая слабость мускулатуры лица, конечностей, новообразование средостения) и некоторых других заболеваний нервной системы.

Референсные значения: 0 — 5 МЕ/мл.

Причины положительного результата:

сахарный диабет 1-го типа (аутоиммунный);
синдром Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»);
мозжечковая атаксия;
эпилепсия;
нистагм (неконтролируемые движения глазных яблок);
миастения;
паранеопластический энцефалит;
синдром Ламберта – Итона;
болезнь Грейвса;
аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
пернициозная анемия.

Причины отрицательного результата:

норма;
при симптомах гипергликемии более вероятен диагноз «СД 2-го типа».

Что может влиять на результат?

Анти-GAD наиболее характерны для взрослых пациентов с СД 1-го типа, у детей они выявляются реже.

Риск развития СД 1-го типа у анти-GAD-позитивного пациента с отягощенным наследственным анамнезом увеличивается на 20 % в ближайшие 10 лет.
Анти-GAD выявляются у 8 % здоровых людей, некоторые из которых также имеют антитела к клеткам щитовидной железы и желудка.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, врач общей практики, педиатр, анестезиолог-реаниматолог, окулист, нефролог, невролог, кардиолог.

источник

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) – специфические иммуноглобулины, которые образуют комплексы с ферментом островковых клеток поджелудочной железы и ГАМК-эргических интернейронов. Наличие АТ в крови рассматривается как лабораторный маркер инсулинозависимого диабета и неврологических патологий. Исследование назначается с целью дифференциальной диагностики этих заболеваний. Биоматериалом является венозная кровь, анализ выполняется иммуноферментным методом. Диапазон значений нормы – от 0 до 5 МЕ/мл. Подготовка результатов в среднем занимает 11-16 дней.

Глутаматдекарбоксилаза – фермент ГАМК-эргических нейронов и бета-клеток поджелудочной железы. Он участвует в производстве гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК, – нейромедиатора торможения, регулирующего усвоение глюкозы. При повреждении островков Лангерганса и нейронов фермент выходит в межклеточное пространство и провоцирует выработку специфических аутоантител собственной иммунной системой. Наличие АТ к декарбоксилазе глутаминовой кислоты в крови – признак инсулинозависимого сахарного диабета и патологий нервной системы: поражения мозжечка, эпилепсии, астенического бульбарного паралича, паранеопластического энцефалита. В сравнении с другими маркерами СД 1 типа антитела к глутаматдекарбоксилазе менее специфичны, более чувствительны при обследовании взрослых.

Анализ крови на антитела к ГДК выявляет поражения поджелудочной железы и нервных клеток. Основаниями для проведения исследования являются:

Признаки повышенного уровня сахара в крови – сухость во рту, усиление жажды, увеличение объема отделяемой мочи, повышенный аппетит, потеря веса, нарушение кожной чувствительности в конечностях, язвы на голенях и ступнях, снижение зрения. Тест выполняется с целью различения диабетов 1 и 2 типа.
Наследственная отягощенность по инсулинозависимому СД. Исследование назначается пациентам, чьи родственники имеют такой диагноз. По результатам определяется риск развития заболевания, устанавливается диагноз на ранней доклинической стадии.
Инсулинонезависимый СД, в том числе гестационный диабет. Анализ выполняется в рамках скрининга для определения вероятности перехода заболевания в инсулинозависимую форму.
Донорство почки или поджелудочной железы. Тест показан родственным донорам для подтверждения отсутствия заболеваний.
Подозрение на синдром Мерша–Вольтмана. Тест показан при общем повышенном мышечном тонусе, деформирмации костной и суставной ткани, нарушенном сне, депрессивных проявлениях. Результаты используются для уточнения диагноза.
Клинические проявления мозжечковой атаксии – нарушенная походка и координация движений, дисметрия, трудности в воспроизведении ритма движений. Определение anti-GAD в крови рассматривается как признак заболевания в комплексе с данными других исследований.
Признаки эпилепсии,миастении. Тест используется для углубленной диагностики заболеваний.

Материалом для анализа является венозная кровь. При подготовке к ее забору следует придерживаться некоторых рекомендаций:

Перед процедурой не принимать пищу в течение 4-8 часов, сохраняя привычный питьевой режим.
Не курить в течение 30 минут, предшествующих взятию крови.
Накануне воздержаться от употребления алкогольных напитков, отменить тяжелую физическую нагрузку, избегать влияния стрессовых факторов.
Перед процедурой сдачи биоматериала полчаса провести в спокойной обстановке, без лишней физической активности.

Кровь из вены предпочтительно сдавать в утренние часы. Ее хранение и транспортировка производится в герметичных пробирках, помещенных в боксы. Перед анализом биоматериал центрифугируется, из него удаляются свертывающие факторы. Полученная сыворотка исследуется иммуноферментным методом, в основе которого лежит реакция антиген-антитело. Результаты подготавливаются за 11-16 рабочих дней.

В норме антитела к глутаматдекарбоксилазе в крови не определяются или их концентрация очень низкая. Референсные значения анализа – от 0 до 5 МЕ/мл. Коридор показателей нормы зависит от условий проведения исследования – реагентов, оборудования – поэтому его стоит уточнять в бланке результатов, выданном лабораторией. При интерпретации следует учитывать следующее:

Диапазон нормы не зависит от пола и возраста пациента.
На итоговый показатель не влияют физиологические факторы – режим сна и бодрствования, особенности питания, конституция и другие.
Нормальный результат не исключает наличия болезни.

АТ-GAD в крови обнаруживаются преимущественно у взрослых. Причиной повышения значений анализа могут быть:

Аутоиммунные эндокринопатии. Появление anti-GAD наиболее характерно для инсулинозависимого диабета у взрослых (у детей АТ вырабатываются реже). Повышение показателя определяется у 95% пациентов с данной патологией. В редких случаях антитела выявляются при Базедовой болезни Аддисона, тиреоидите Хашимото.
Другие аутоиммунные заболевания. Менее чем у 8% пациентов антитела к ГДК выявляются при ювенильном ревматическом артрите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, пернициозной анемии, глютеновой энтеропатии.
Неврологические патологии. Повреждение нейронов приводит к выработке АТ при синдроме «ригидного человека», мозжечковой атаксии, эпилепсии, астеническом бульбарном параличе, паранеопластическом энцефалите, синдроме Итона–Ламберта. Показатель анализа значительно выше нормы.
Вариант нормы. Анти-GAD выявляются у 1–2% людей без неврологических патологий, без СД 1 типа и предрасположенности к нему.

В медицинской практике анализ крови на антитела к глутаматдекарбоксилазе широко применяется при СД 1 типа с целью дифференциальной диагностики и определения риска развития болезни у пациентов с наследственной предрасположенностью. С результатами исследования нужно обратиться к лечащему врачу: эндокринологу-диабетологу, невропатологу. Итоговый показатель интерпретируется в рамках комплексного обследования, поэтому консультация специалиста необходима, даже если результат теста отрицательный.

источник

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это фермент, который участвует в образовании гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), она является тормозным медиатором нервной системы. Этот фермент обнаруживается в нервных клетках (нейронах) и в бета-клетках поджелудочной железы.

Если в организме развивается аутоиммунный сахарный диабет 1 типа, то GAD выступает в роли аутоантигена. В крови абсолютного большинства пациентов (около 95%) обнаруживаются антитела к этому ферменту – антитела к GAD. Сами по себе антитела к глутаматдекарбоксилазе не вызывают диабет, но их наличие в крови отражает процесс разрушения бета-клеток. Анти- GAD – это специфические маркеры, которые подтверждают аутоиммунное повреждение поджелудочной железы.

Поставить правильный диагноз и определить тип диабета очень важно с точки зрения прогноза для пациента и выбора тактики лечения. Для дифференциальной диагностики оценивают наличие определенных антител в организме пациента. В первую очередь, это антитела к бета-клеткам поджелудочной железы. Практически у всех больных сахарным диабетом 1 типа эти антитела, разрушающие собственную поджелудочную железу, обнаруживаются. Однако их уровень максимален в начале заболевания, он постепенно снижается в первые шесть месяцев болезни.

Кроме того, подтвердить СД 1 типа можно с помощью антител к глутаматдекарбоксилазе. Они присутствуют в крови на момент постановки диагноза и затем обнаруживаются в течение длительного времени. Их часто обнаруживают у взрослых пациентов и намного реже – у детей.

Положительный анализ на АТ к GAD подтверждает СД 1 типа при наличии клинических проявлений гипергликемии. Однако специалисты рекомендуют определять также антитела к бета-клеткам поджелудочной железы и антитела к инсулину.

Аутоиммунное повреждение поджелудочной железы начинается задолго до появления первых симптомов. А вот первые клинические признаки гипергликемии говорят о том, что практически все бета-клетки уже разрушены (до 90%). При наличии наследственной предрасположенности раннее обследование на специфические для СД 1 типа антитела позволяет провести иммунокорректирующую терапию и разработать специальную диету, чтобы уменьшить риск возникновения сахарного диабета.

У пациентов с СД 1 типа возможно наличие и других аутоиммунных болезней – первичной недостаточности надпочечников, глютеновой энтеропатии. Поэтому при подтверждении диагноза «СД 1 типа» необходимо провести диагностический поиск и исключить другие заболевания.

Повышение уровня антител к глутаматдекарбоксилазе характерно и для заболеваний нервной системы – синдрома Мерша-Вольтмана, эпилепсии, синдроме Ламберта-Итона, мозжечковой атаксии. При этом уровень антител в десятки или сотни раз превышает показатели, характерные для сахарного диабета.

Возможно наличие антител к GAD у здоровых людей (до 8%) в популяции. У них часто обнаруживается предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы – тиреотоксикозу или аутоиммунному тиреоидиту Хашимото.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 и 2 типа.

Выявление сахарного диабета у лиц с наследственной предрасположенностью к нему.

Диагностика заболеваний нервной системы.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

За сутки до исследования не принимать спиртные напитки, жирную пищу, ограничить физические нагрузки.

Материал для исследования

Норма: 0 — 5 МЕ/мл.

3. Синдром Ламберта – Итона.

5. Паранеоплоастический энцефалит.

8. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Выберите беспокоящие вас симптомы, ответьте на вопросы. Выясните, насколько серьезна ваша проблема и нужно ли обращаться к врачу.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

источник

В особых случаях, когда клинические симптомы диабета 1 типа выражены не очень четко и очень похожи на заболевание 2 типа, используют определение антител к т.н. GAD (глютаматдекарбоксилазе). Если антитела к GAD пациентов с инсулиннезависимым диабетом определяются, это свидетельствует о переходе заболевания в 1, инсулинозависимый тип. Антитела к GAD могут присутствовать в организме человека за много лет до развития болезни, и их присутствие говорит о существовании аутоиммунного процесса, который разрушает бета-клетки в поджелудочной железе. Антитела к GAD, помимо диабета, могут присутствовать в организме и при других заболеваниях, например, при ревматоидном артрите, волчанке. Значение нормального содержания антител должно составлять не более 1,0 Ед/мл.

При таких аутоиммунных заболеваниях, как диабет 1-го типа, иммунная система человека атакует его собственные органы и ткани. Некоторые из аутоантител начинают вырабатываться в организме задолго до появления первых симптомов болезни. Их выявление может помочь в оценке риска развития заболевания. ( рисунок из журнала « В МИРЕ НАУКИ » )

Если значение содержания антител в результате проведенного исследования превышает нормальный уровень, аутоиммунный процесс в бета-клетках имеет высокий риск развития, и можно говорить о переходе заболевания в 1 тип. Однако следует заметить, что у 1-2% здоровых лиц, которые не заболеют в будущем диабетом, также могут быть обнаружены аутоантитела к GAD.

Описанное исследование может быть также полезно при обследовании женщин с гестационным диабетом для оценки состояния их болезни, а также в педиатрии для выбора необходимой терапии для лечения детского диабета.

Антитела к GAD могут существовать в организме человека при других патологиях, не связанных напрямую с диабетом: при красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматическом ювенильном артрите, синдроме мышечной скованности, аутоиммунном тиреоидите Хашимото.

Эти антитела указывают на существование аутоиммунного процесса, они повышены при СД1. Недаром при диабете 1 типа так часто встречаются аутоиммунные поражения щитовидной железы.

Здравствуйте! Мне 23 года, вес 46, рост 158. Сдала анализы на гормоны щитовидной железы, результат ТТГ-2,25 (норма-0,23-3,4), АТкТПО-620 (норма 0,0-30,0). Мне назначили пропить полгода Йодокомб 50, по одной таблетке в день, пью всего лишь 9 дней и сбросила 2 кг, хотя итак недовес. Раньше при приеме противозачаточных таблеток тоже теряла в весе. Подскажите пожалуйста с такими результатами стоит ли продолжать пить Йодокомб? И еще с мужем решили, что сейчас хотим ребеночка, можно ли при этом препарате думать о беременности, или стоит подождать полгода?

Уважаемая Светлана, чтобы получить ответ от нашего доктора, продублируйте свой вопрос в разделе “Консультации” по ссылке http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Спасибо!

Скажите антитела к ГАД более показательный анализ чем тест на толерантность к глюкозе?

Сыну поставили диагноз СД1, а результаты анализов на антитела к GAD, С-пептид и инсулин практически в норм. Как такое может быть?

58 лет, М, диабет 2 типа 8 лет, рост 185, вес 102, ацетона нет, сухости во рту нет, прием глюкованс 5-500- 4 шт( последний вариант). Прописан был длинный инсулин( 2 варианта на ночь), но результат был ноль. Полгода назад сахар в крови увеличился без видимых причин с 7-9, до 12-14 и периодически растет до 18. Диета соблюдается. Как быть?

КАК ИНАЧЕ НАЗЫВАЕТСЯ АНАЛИЗ НА GAD?

Здравствуйте, моему сыну 1.2 месяца. После рождения поставили диагноз транзиторный гипотериоз. При анализах т 4 15.5. ттг 16. принимали л. тироксин 1 месяц после отмены гормоны в норме. После сдавали кровь 3 раза все бло в норме. Сегодня сдали ттг-6.3 т4-св-13.3 т3 общий=3.16. почему? Но есть одно то что мы кушали за 2 часа до сдачи. Могло повлиять на ттг? Как нам поступить?

По результатам инсулин 22,7 и антитела к гад 0,455. Что означает этот результат, мы как были на инсулине 8 месяцев назад так и сейчас на инсулине?

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста, расшифровать анализы. Я живу в Азии уже 2 года и к сожалению, адекватных врачей эндокринологов тут нет. Мои результаты: Prolactin 17.43 ng\mL, LH 8.99mUL\ml, FSH 4.64 mUL\ml, DHEA. SO4 1.00, Testosterone 22.36 ng\mL

А по какому поводу вы сдавали антитела к GAD? Сахар натощак, гликированный гемоглобин определяли?

источник

Врач-блогер из Беларуси поделится с нами своими познаниями в понятной и познавательной форме.

СД I типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (большое количество мочи, жажда, слабость, похудение и др.), и больной вынужден обратиться к врачу. Поскольку основная масса бета-клеток гибнет раньше, чем появляются признаки диабета, можно вычислить риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказать высокую вероятность болезни и своевременно начать лечение.

Раннее назначение инсулина крайне важно, потому что уменьшает выраженность аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге дольше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение СД более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степень выраженности аутоиммунного воспаления можно определить по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:

— к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),

— к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),

— к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощью тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очень активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД I типа можно обнаружить различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействовать с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител может снижаться, и они могут даже исчезать из крови.

Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается названиеICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здесь нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

Поджелудочная железа выполняет 2 наиболее важные функции:

— ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),

— островки Лангерганса секретируют в кровь ряд гормонов (эндокринная функция).

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лишь 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.

Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.

Островки Лангерганса содержат несколько типов клеток:

— альфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровень глюкозы в крови),

— бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменьшает уровень глюкозы в крови),

— дельта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид используется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),

— ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),

— эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляютсяаутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются большим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значительно позже (первоначальный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток. Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отдельной статье). С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (соль глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импульсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется только в нервных клетках и бета-клеткахподжелудочной железы.

В медицине используется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявляться у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.

Если вы внимательно читали, что запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не только в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного больше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровень anti-GAD (в ≥100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

— синдром Мерша–Вольтмана (синдром «ригидного человека». Ригидность — тугоподвижность, постоянная напряженность мышц),

— мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),

— эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),

— миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостью этих мышц),

— паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолью).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенностик заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровень сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются только у 20% пациентов.

У пациентов с типичным СД I типа встречаемость антител такова:

— ICA (к островковым клеткам) — 60-90%,

— anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе) — 22-81%,

Как видите, ни один вид антител не встречается у 100% больных, поэтому для надежной диагностики следует определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установлено, что у детей до 15 лет наиболее показательны 2 вида антител:

— ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы),

У взрослых для различения СД I и СД II типа обязательно рекомендуется определять:

— anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе),

— ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы).

Существует относительно редкая форма СД I типа под названием LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых, Latent Autoimmune Diabetes in Adults), который по клиническим симптомам похож на СД II типа, но по своему механизму развития и по наличию антител является СД I типа. Если при LADA-диабете ошибочно назначить стандартное для СД II типа лечение (препараты сульфонилмочевины внутрь), это быстро заканчивается полным истощением бета-клеток и вынуждает проводить интенсивную инсулинотерапию. О LADA-диабете я расскажу в отдельной статье.

В настоящее время факт наличия антител в крови (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) расценивается в качествепредвестника будущего сахарного диабета I типа. Чем больше антител разных видов выявляется у конкретного обследуемого, тем выше риск заболеть СД I типа.

Наличие аутоантител к ICA (к островковым клеткам), IAA (к инсулину) и GAD (к глутаматдекарбоксилазе) связано примерно с 50% риском развития СД I типа в течение 5 лет и 80% риском развития СД I типа в течение 10 лет.

По другим исследованиям, в последующие 5 лет вероятность заболеть СД I типа такова:

— при наличии только ICA риск составляет 4%,

— при наличии ICA + еще одного вида антител (любого из трех: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) риск составляет 20%,

— при наличии ICA + 2 других видов антител риск составляет 35%,

— при наличии всех четырех видов антител риск составляет 60%.

Для сравнения: среди всего населения только 0,4% заболевают сахарным диабетом I типа. Подробнее о ранней диагностике СД I типа я расскажу отдельно.

сахарный диабет I типа всегда вызван аутоиммунной реакцией против клеток своей поджелудочной железы,

активность аутоиммунного процесса прямо пропорциональна количеству и концентрации специфических антител,

эти антитела выявляются задолго до первых симптомов СД I типа,

определение антител помогает отличить СД I и II типов (своевременно диагностировать LADA-диабет), поставить диагноз на ранней стадии и вовремя назначить инсулинотерапию,

у взрослых и детей чаще выявляются разные виды антител,

для более полной оценки риска СД рекомендуется определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

В последние годы был обнаружен 5-й аутоантиген, к которому образуются антитела при сахарном диабете I типа. Им является транспортер цинка ZnT8 (легко запомнить: цинк(Zn)-транспортер(T)8), который кодируется геном SLC30A8. Транспортер цинка ZnT8 переносит атомы цинка в бета-клетки поджелудочной железы, где они используются для хранения неактивной формы инсулина.

Антитела к ZnT8 обычно сочетаются с другими видами антител (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). При впервые выявленном СД I типа антитела к ZnT8 встречаются в 60-80% случаев. Около 30% пациентов с СД I типа и отсутствием 4 других видов аутоантител имеют антитела к ZnT8. Наличие этих антител является признаком более раннего начала СД I типа и более выраженного дефицита инсулина.

Надеюсь, все вышеизложенное было для вас полезно Еще больше информации — на моём сайте Медицинский блог врача скорой помощи

источник

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) — мембранный фермент β-клеток поджелудочной железы. Anti-GAD — высокоинформативный маркер для выявления предиабета, а также обнаружения лиц с высоким риском развития заболевания. Обнаружение anti-GAD у больных сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) типа свидетельствует о вовлечении аутоиммунных механизмов в патогенез. Повышение anti-GAD может наблюдаться при других аутоиммунных заболеваниях: тиреоидите, пернициозной анемии, болезни Аддисона, витилиго и др. Примерно 1% здоровых людей имеют положительный результат теста.

Диагностика стертых и атипичных форм СД;
Выявление группы риска по СД;
Прогнозирование формирования инсулиновой зависимости у больных СД 2 типа;
Решение вопроса об инсулинотерапии при СД 2 типа;
Дифференциальная диагностика СД 2 типа и латентного аутоиммунного СД 1 типа.

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр	Референсные значения
Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD)	Не обнаружено

Повышение значений
СД 1 типа (инсулинозависимый) Предрасположенность к СД 1 типа Латентный аутоиммунный диабет Ревматоидные заболевания Синдром Шегрена Пернициозная анемия

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1630» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «24» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:

Тип	В офисе
Кровь (сыворотка)

Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Диагностика стертых и атипичных форм СД;
Выявление группы риска по СД;
Прогнозирование формирования инсулиновой зависимости у больных СД 2 типа;
Решение вопроса об инсулинотерапии при СД 2 типа;
Дифференциальная диагностика СД 2 типа и латентного аутоиммунного СД 1 типа.

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр	Референсные значения
Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD)	Не обнаружено

Повышение значений
СД 1 типа (инсулинозависимый) Предрасположенность к СД 1 типа Латентный аутоиммунный диабет Ревматоидные заболевания Синдром Шегрена Пернициозная анемия

источник

Маркёр аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы.

Антитела к GAD (декарбоксилазе глютаминовой кислоты) — это антитела к основному антигену бета-клеток поджелудочной железы, один из типов аутоантител, которые присутствуют у большинства пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом 1-го типа. Они свидетельствуют об аутоиммунном механизме деструкции островкового аппарата поджелудочной железы. У таких людей наблюдается повышенный риск и других аутоиммунных расстройств.

Присутствие аутоиммунных маркёров в крови может быть обнаружено за месяцы и годы (за 5 — 8 лет) до появления первых клинических симптомов сахарного диабета. Клинические проявления сахарного диабета типа 1 возникают только после того, как разрушается не менее 80% клеток, секретирующих инсулин. У лиц без диабета с высоким титром этих антител риск возникновения сахарного диабета составляет 9 — 10%, а по некоторым данным — до 45%.

Следует учитывать, что аутоантитела к GAD и другие антитела к островковым клеткам могут быть обнаружены у 1 — 2% здоровых лиц, у которых впоследствие не разовьётся инсулинозависимый сахарный диабет. Для пациентов с диабетом 2-го типа (инсулин-независимым) присутствие антител к GAD может говорить о риске перехода заболевания в инсулинозависимый диабет.

Данное исследование, помимо этого, может быть полезно при скрининге женщин с гестационным диабетом с целью оценки риска ухудшения заболевания, а также в педиатрической диабетологии при выборе адекватной терапии детей, больных диабетом.

Следует учитывать, что эти антитела обнаруживаются и при другой, недиабетической патологии: синдроме мышечной скованности, при ювенильном ревматическом артрите, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите Хашимото.

Биоматериал на исследование рекомендуется сдавать натощак (между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов, желательно — не менее 12 часов; сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются, можно пить воду).

С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Идентификация среди пациентов с диабетом 2-го типа лиц с высоким риском развития диабета 1-го типа.
Скрининг женщин с гестационным диабетом для оценки риска прогрессии заболевания.
В комплексе исследований при решении вопроса о типе диабета и назначении терапии инсулином у детей.
Скрининг родственников (не диабетиков), потенциальных доноров почки или части поджелудочной железы.

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: Ед/мл.

Референсные значения: Повышение значений:

диабет 1-го типа;
повышенный риск развития аутоиммунной деструкции островкового аппарата поджелудочной железы с развитием диабета 1-го типа;
синдром мышечной скованности;
ревматоидные заболевания;
синдром Шенгрена.

Снижение значений (при динамическом наблюдении): Хорея Гентингтона.

источник

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что такое антитела к инсулину? Это аутоантитела, которые человеческий организм производит против собственного инсулина. АТ к инсулину являются самым специфическим маркером при диабете 1 типа (в дальнейшем СД 1 типа), а назначаются исследования для дифференциальной диагностики самого заболевания.

Инсулинозависимый диабет 1 типа возникает вследствие аутоиммунного повреждения островков Лангерганса железы. Данная патология приведет к абсолютному дефициту инсулина в организме человека.

Именно этим диабет 1 типа противопоставляется диабету 2 типа, который не придает такого большого значения иммунологическим нарушениям. Дифференциальная диагностика типов сахарного диабета имеет огромное значение при составлении прогноза и тактики результативной терапии.

Для дифференциального определения типа сахарного диабета исследованию подвергаются аутоантитела, которые направлены против островковых бета-клеток.

Организм большинства диабетиков 1 типа вырабатывает антитела к элементам своей же поджелудочной железы. Для людей с диабетом 2 типа подобные аутоантитела нехарактерны.

При СД 1 типа гормон инсулин выступает в роли аутоантигена. Инсулин является строго специфичным аутоантигеном для поджелудочной железы.

Этим гормон отличается от иных аутоантигенов, которые обнаруживаются при данном заболевании (всевозможные белки островков Лангерганса и глутаматдекарбоксилаза).

Поэтому наиболее специфичным маркером аутоиммунной патологии поджелудочной железы при диабете 1 типа считается положительный анализ на антитела к гормону инсулина.

В крови половины диабетиков обнаруживаются аутоантитела к инсулину.

При диабете 1 типа в кровотоке обнаруживаются и другие антитела, которые относят к бета-клеткам поджелудочной железы, например, антитела к глутаматдекарбоксилазе и другие.

В тот момент, когда ставится диагноз:

70% пациентов имеет три и более типа антител.
Один вид наблюдается менее чем у 10%.
Отсутствуют специфические аутоантитела у 2-4% больных.

Однако АТ к гормону при сахарном диабете не являются причиной развития болезни. Они только отражают разрушение структуры клеток поджелудочной железы. Антитела к гормону инсулину у детей с диабетом 1 типа можно наблюдать гораздо чаще, чем у взрослых.

Обратите внимание! Обычно у детей с СД 1 типа антитела к инсулину возникают первыми и в очень высокой концентрации. Подобная тенденция ярко выражена у детей до 3-х лет.

Принимая во внимание эти особенности, исследование на АТ сегодня считается лучшим лабораторным анализом для установления диагноза СД 1 типа в детском возрасте.

Чтобы получить максимально полную информацию при диагностике диабета, назначается не только анализ на антител, но и на присутствие других характерных для диабета аутоантител.

Если у ребенка без гипергликемии обнаружен маркер аутоиммунного поражения клеток островков Лангерганса, это еще не значить, что присутствует сахарный диабет у детей 1 типа. По мере прогрессирования диабета уровень аутоантител снижается и может стать совсем неопределяемым.

Невзирая на то, что антитела к гормону признаны наиболее характерным маркером диабета 1 типа, известны случаи, когда эти АТ выявлялись при СД 2 типа.

Важно! СД 1 типа в основном передается по наследству. Большая часть людей, с диабетом, являются носителями определенных форм одного и того же гена HLA-DR4 и HLA-DR3. Если у человека есть родственники с диабетом 1 типа, риск того, что он заболеет повышается в 15 раз. Соотношение риска составляет 1:20.

Обычно иммунологические патологии в виде маркера аутоиммунного поражения клеток островков Лангерганса выявляются задолго до того, как возникает диабет 1 типа. Это обусловлено тем, что для полной развернутой симптоматики диабета необходимо разрушение структуры 80-90% бета-клеток.

Поэтому тест на аутоантитела может использоваться для выявления риска будущего развития диабета 1 типа у людей, имеющих отягощенный наследственный анамнез по данной болезни. Наличие у этих пациентов маркера аутоиммунного поражения клеток островков Ларгенганса свидетельствует о 20% увеличении риска развития диабета в ближайшие 10 лет их жизни.

Если же в крови обнаружены 2 и более антител к инсулину, характерных для диабета 1 типа, вероятность возникновения заболевания в ближайшие 10 лет у этих пациентов увеличивается на 90%.

Невзирая на то, что исследование на аутоантитела не рекомендованы в качестве скрининга диабета 1 типа (это касается и других лабораторных показателей), этот анализ может принести пользу при обследовании детей, имеющих отягощенную наследственность по части СД 1 типа.

В комплексе с глюкозотолерантным тестом он позволит диагностировать диабет 1 типа до того, как возникнут ярко выраженные клинические признаки, в их числе и диабетический кетоацидоз. Норма С-пептидав момент постановки диагноза тоже нарушена. Этот факт отражает хорошие показатели остаточной функции бета-клеток.

Стоит заметить, что риск развития болезни у человека с положительным тестом на антитела к инсулину и отсутствием плохого наследственного анамнеза касательно диабета 1 типа ни чем не отличается от риска возникновения этой болезни в популяции.

Организм большей части пациентов, получающих инсулиновые инъекции (рекомбинантный, экзогенный инсулин), через некоторое время начинает вырабатывать к гормону антитела.

Результаты исследований у этих больных будут положительными. Причем они не зависят от того, происходит ли выработка антител к инсулину эндогенному или нет.

По этой причине анализ не подходит для дифференциальной диагностики диабета 1 типа у тех людей, которые уже применяли препараты инсулина. Подобная ситуация возникает и тогда, когда сахарный диабет предполагают у человека, которому диагноз СД 2 типа был поставлен по ошибке, и он для коррекции гипергликемии получал лечение экзогенным инсулином.

У большинства пациентов с диабетом 1 типа имеется в наличии одно или сразу несколько аутоиммунных заболеваний. Чаще всего удается выявить:

аутоиммунные нарушения щитовидной железы (болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото);
болезнь Аддисона (первичную недостаточность надпочечников);
целиакию (глютеновую энтеропатию) и пернициозную анемию.

Поэтому при обнаружении маркера аутоиммунной патологии бета-клеток и подтверждении диабета 1 типа должны назначаться дополнительные анализы. Они нужны, для того чтобы исключить эти болезни.

Для чего необходимо исследование

Для исключения у пациента диабета 1 и 2 типа.
Для прогноза развития заболевания у тех пациентов, которые имеют отягощенный наследственный анамнез, особенно у детей.

Анализ назначается при выявлении у пациента клинических симптомов гипергликемии:

Увеличение объема мочи.
Жажда.
Необъяснимая потеря веса.
Усиление аппетита.
Снижение чувствительности нижних конечностей.
Ухудшение зрения.
Трофические язвы на ногах.
Подолгу незаживающие раны.

диабет 1 типа;
болезнь Хирата (АТ инсулиновый синдром);
полиэндокринный аутоиммунный синдром;
наличие антител к препаратам экзогенного и рекомбинантного инсулина.

норма;
наличие симптомов гипергликемии свидетельствует о большой вероятности диабета 2 типа.

LADA — латентный аутоиммунный диабет у взрослых, по-английски latent autoimmune diabetes in adults. Это заболевание начинается в возрасте 35-65 лет, чаще в 45-55 лет. Сахар в крови повышается умеренно. Симптомы похожи на диабет 2 типа, поэтому врачи-эндокринологи чаще всего неправильно ставят диагноз. На самом деле, LADA — это диабет 1 типа в легкой форме.

Диабет LADA требует особого лечения. Если лечить его так, как обычно лечат диабет 2 типа, то больного приходится переводить на инсулин уже через 3-4 года. Заболевание стремительно приобретает тяжелую форму. Приходится колоть высокие дозы инсулина. Сахар в крови бешено скачет. Самочувствие все время плохое, осложнения диабета стремительно развивается. Больные становятся инвалидами и гибнут.

В русскоязычных странах живут несколько миллионов людей с диагнозом сахарный диабет 2 типа. Из них 6-12% на самом деле имеют LADA, но не подозревают об этом. А ведь диабет LADA нужно лечить по-другому, иначе результаты будут катастрофические. Из-за неправильной диагностики и лечения этой формы диабета каждый год погибают десятки тысяч человек. Причина — большинство эндокринологов вообще не знаю, что такое LADA. Они всем подряд больным ставят диагноз диабет 2 типа и назначают стандартное лечение.

Латентный аутоиммунный диабет у взрослых — давайте разберем, что это такое. Латентный означает скрытый. В начале заболевания сахар повышается умеренно. Симптомы выражены слабо, больные списывают их на возрастные изменения. Из-за этого, как правило, диагностируют заболевание слишком поздно. Оно может несколько лет протекать скрытно. У диабета 2 типа обычно такое же скрытое течение. Аутоиммунный — причиной заболевания являются атаки иммунной системы на бета-клетки поджелудочной железы. Этим LADA отличается от диабета 2 типа, и поэтому лечить его нужно по-другому.

LADA или диабет 2 типа — как их отличить? Как грамотно поставить диагноз больному? Большинство эндокринологов не задаются этими вопросами, потому что вообще не подозревают о существовании LADA диабета. Они прогуливают эту тему на занятиях в медицинском институте, а потом на курсах повышения квалификации. Если у человека повышенный сахар в среднем и пожилом возрасте, ему автоматически ставят диагноз диабет 2 типа.

Почему важно в клинической ситуации различать LADA и диабет 2 типа? Потому что протоколы лечения должны быть разные. При диабете 2 типа в большинстве случаев назначают таблетки, понижающие сахар. Это производные сульфонилмочевины и глиниды. Самые известные из них — манинил, глибенкламид, глидиаб, диабефарм, диабетон, гликлазид, амарил, глимепирод, глюренорм, новонорм и другие.

Эти таблетки вредны для больных диабетом 2 типа, потому что “добивают” поджелудочную железу. Подробнее читайте статью о лекарствах от диабета. Однако для больных аутоиммунным диабетом LADA они еще в 3-4 раза опаснее. Потому что с одной стороны иммунная система наносит удары по их поджелудочной железе, а с другой — вредные таблетки. В результате, бета-клетки быстро истощаются. Больного приходится переводить на инсулин в высоких дозах уже через 3-4 года, в лучшем случае, через 5-6 лет. А там и “черный ящик” не за горами… Государству — сплошная экономия не пенсионных выплатах.

Чем LADA отличается от диабета 2 типа:

Как правило, у больных нет лишнего веса, они стройного телосложения.
Уровень С-пептида в крови пониженный, как натощак, так и после стимуляции приемом глюкозы.
В крови обнаруживаются антитела к бета-клеткам (GAD — чаще, ICA — реже). Это признак того, что иммунная система атакует поджелудочную железу.
Генетическое тестирование может показать склонность к аутоиммунным атакам на бета-клетки.Однако, это дорогостоящее мероприятие, и можно обойтись без него.

Главный признак — наличие или отсутствие лишнего веса. Если больной худой (стройный), то у него точно не диабет 2 типа. Также, чтобы уверенно поставить диагноз, пациента отправляют сдать анализ крови на С-пептид. Можно сделать еще анализ на антитела, но он дорогой по цене и не везде доступный. На самом деле, если больной стройного или худощавого телосложения, то этот анализ не слишком нужен.

Официально рекомендуется сдавать анализ на антитела к бета-клеткам GAD больным диабетом 2 типа, имеющим ожирение. Если эти антитела в крови обнаруживаются, то инструкция говорит — противопоказано назначать таблетки производные сульфонилмочевины и глиниды. Названия этих таблеток перечислены выше. Однако, вам в любом случае не следут их принимать, независимо от результата анализов. Вместо этого контролируйте диабет с помощью низко-углеводной диеты. Подробнее читайте пошаговую методику лечения диабета 2 типа. Ниже описаны нюансы лечения диабета LADA.

Итак, с диагностикой разобрались, теперь давайте выясним нюансы лечения. Основная задача лечения диабета LADA — сохранить выработку инсулина поджелудочной железой. Если этой цели удается достигнуть, то больной живет до глубокой старости без сосудистых осложнений и лишних проблем. Чем лучше сохранилась выработка инсулина бета-клетками, тем легче протекает любой диабет.

Если у больного эта разновидность диабета, то иммунная система атакует поджелудочную железу, уничтожая бета-клетки, которые вырабатывают инсулин. Этот процесс идет медленнее, чем при обычном диабете 1 типа. После того, как все бета-клетки погибают, заболевание приобретает тяжелое течение. Сахар “зашкаливает”, приходится колоть большие дозы инсулина. Скачки глюкозы в крови продолжаются, инъекции инсулина не в состоянии их успокоить. Осложнения диабета стремительно развиваются, ожидаемая продолжительность жизни пациента низкая.

Чтобы защитить бета-клетки от аутоиммунных атак, нужно как можно раньше начать колоть инсулин. Лучше всего — немедленно после того, как поставили диагноз. Инъекции инсулина защищают поджелудочную железу от ударов иммунной системы. Они нужны в первую очередь для этого, а в меньшей степени — для нормализации сахара в крови.

Алгоритм лечения диабета LADA:

Перейдите на низко-углеводную диету. Это основное средство контроля диабета. Без соблюдения низко-углеводной диеты все остальные меры не помогут.
Изучите статью про разбавление инсулина.
Прочитайте статьи про продленный инсулин Лантус, Левемир, протафан и расчет доз быстрого инсулина перед едой.
Начинайте колоть понемногу продленный инсулин, даже если благодаря низко-углеводной диете сахар не поднимается выше 5,5-6,0 ммоль/л натощак и после еды.
Дозы инсулина понадобятся низкие. Желательно колоть Левемир, потому что его можно разбавлять, а Лантус — нет.
Продленный инсулин нужно колоть, даже если сахар натощак и после еды не поднимается выше 5,5-6,0 ммоль/л. И уж тем более — если поднимается.
Тщательно следите, как ведет себя ваш сахар в течение суток. Измеряйте его утром натощак, каждый раз перед едой, потом через 2 часа после еды, на ночь перед сном. Раз в неделю измеряйте еще и в середине ночи.
По показателям сахара повышайте или понижайте дозы продленного инсулина. Возможно, понадобится колоть его 2-4 раза в сутки.
Если, несмотря на инъекции продленного инсулина, сахар после еды остается повышенный — нужно колоть еще и быстрый инсулин перед едой.
Ни в коем случае не принимайте таблетки от диабета — производные сульфонилмочевины и глиниды. Выше перечислены названия самых популярных из них. Если эндокринолог пытается назначить вам эти лекарства — покажите ему сайт, проведите разъяснительную работу.
Таблетки Сиофор и Глюкофаж полезны только тучным больным диабетом. Если у вас нет лишнего веса — не принимайте их.
Физическая активность является важным средством контроля диабета для больных, у которых ожирение. Если у вас нормальная масса тела, то занимайтесь физкультурой для общего укрепления здоровья.
Вам должно быть не скучно. Ищите смысл жизни, ставьте себе какие-то цели. Занимайтесь тем, что вам нравится или чем вы гордитесь. Нужен стимул, чтобы прожить подольше, иначе незачем стараться контролировать диабет.

Основное средство контроля диабета — низко-углеводная диета. Физкультура, инсулин и лекарства — после нее. При диабете LADA нужно колоть инсулин в любом случае. В этом главное отличие от лечения диабета 2 типа. Инъекции небольших доз инсулина нужно делать, даже если сахар практически нормальный.

Начинают с уколов продленного инсулина в небольших дозах. Если пациент соблюдает низко-углеводную диету, то дозировки инсулина нужны минимальные, можно сказать, гомеопатические. Тем более, что у больных диабетом LADA обычно нет лишнего веса, а худым людям достаточно небольшого количества инсулина. Если придерживаться режима и дисциплинированно колоть инсулин, то функция бета-клеток поджелудочной железы сохранится. Благодаря этому, вы сможете нормально прожить до 80-90 лет или дольше — с хорошим самочувствием, без скачков сахара и сосудистых осложнений.

Таблетки от диабета, которые относятся к группам производных сульфонилмочевины и глинидов, — вредны для больных. Потому что они истощают поджелудочную железу, из-за чего бета-клетки гибнут быстрее. Для пациентов с диабетом LADA это в 3-5 раз опаснее, чем для больных обычным диабетом 2 типа. Потому что у людей, страдающих LADA, собственная иммунная система разрушает бета-клетки, а вредные таблетки усиливают ее атаки. У больных диабетом 2 типа неправильное лечение “добивает” поджелудочную железу за 10-15 лет, а у больных LADA — обычно за 3-4 года. Какой бы диабет у вас ни был — откажитесь от вредных таблеток, соблюдайте низко-углеводную диету.

Женщина, 66 лет, рост 162 см, вес 54-56 кг. Стаж диабета 13 лет, аутоиммунного тиреоидита — 6 лет. Сахар в крови иногда доходил до 11 ммоль/л. Однако, пока не познакомилась с сайтом Diabet-Med.Com, не следила, как он меняется в течение суток. Жалобы на диабетическую нейропатию — ноги то горят, то холодеют. Наследственность плохая — у отца был диабет и гангрена ноги с ампутацией. До перехода на новое лечение больная принимала Сиофор 1000 по 2 раза в сутки, а также Тиогамму. Инсулин не колола.

Аутоиммунный тиреоидит — это ослабление функции щитовидной железы по причине того, что ее атакует иммунная система. Для решения этой проблемы эндокринологи выписали L-тироксин. Больная его принимает, благодаря чему показатели гормонов щитовидной железы в крови нормальные. Если аутоиммунный тиреоидит сочетается с диабетом, то это наверняка диабет 1 типа. Также характерно, что у пациентки нет лишнего веса. Тем не менее, несколько эндокринологов независимо друг от друга поставили диагноз диабет 2 типа. Назначили принимать Сиофор и придерживаться низко-калорийной диеты. Один из горе-врачей сказал, что от проблем со щитовидной железой поможет, если избавиться от компьютера в доме.

От автора сайта Diabet-Med.Com больная узнала, что у нее на самом деле LADA диабет 1 типа в легкой форме, и нужно поменять лечение. С одной стороны, плохо, что ее 13 лет неправильно лечили, и поэтому успела развиться диабетическая нейропатия. С другой стороны, ей невероятно повезло, что не назначили таблетки, стимулирующие выработку инсулина поджелудочной железой. Иначе на сегодняшний день она бы уже так легко не отделалась. Вредные таблетки “добивают” поджелудочную железу в течение 3-4 лет, после чего диабет становится тяжелым.

В результате перехода на низко-углеводную диету сахар у больной значительно снизился. Утром натощак, а также после завтрака и обеда он стал 4,7-5,2 ммоль/л. После позднего ужина около 21.00 — 7-9 ммоль/л. На сайте больная прочитала, что надо ужинать пораньше, за 5 часов до сна, и перенесла ужин на 18-19 часов. Благодаря этому, сахар вечером после еды и перед сном понизился до 6,0-6,5 ммоль/л. По мнению пациентки, строго придерживаться низко-углеводной диеты намного легче, чем жить впроголодь на низко-калорийной диете, которую ей прописали врачи.

Прием Сиофора отменили, потому что для стройных и худощавых больных от него толку нет. Больная уже давно собиралась начать колоть себе инсулин, но не знала, как это правильно сделать. По результатам тщательного контроля сахара оказалось, что в течение суток он ведет себя нормально, а поднимается только в вечернее время, после 17.00. Это не обычно, потому что у большинства диабетиков основные проблемы с сахаром утром натощак.

Чтобы нормализовать вечерний сахар, начали с инъекции 1 ЕД продленного инсулина в 11 часов утра. Набрать дозу 1 ЕД в шприц можно только с отклонением ±0,5 ЕД в ту или другую сторону. В шприце окажется 0,5-1,5 ЕД инсулина. Чтобы точно набрать дозу, нужно разбавлять инсулин. Выбрали Левемир, потому что Лантус разбавлять запрещается. Больная разбавляет инсулин в 10 раз. В чистую посуду она наливает 90 ЕД физиологического раствора или воды для инъекций и 10 ЕД Левемира. Чтобы получить дозу 1 ЕД инсулина, нужно вколоть 10 ЕД этой смеси. Хранить ее в холодильнике можно 3 дня, поэтому большая часть раствора уходит в отходы.

Через 5 дней такого режима больная сообщила, что вечерний сахар улучшился, но после еды все равно поднимается до 6,2 ммоль/л. Эпизодов гипогликемии не было. Ситуация с ногами вроде стала лучше, но ей хочется вообще избавиться от диабетической нейропатии. Для этого желательно держать сахар после всех приемов пищи не выше 5,2-5,5 ммоль/л. Решили дозу инсулина повысить до 1,5 ЕД и перенести время укола с 11 часов на 13 часов. На момент написания этой статьи пациентка находится на таком режиме. Сообщает, что сахар после ужина держится не выше 5,7 ммоль/л.

Дальнейший план — сделать попытку перейти на неразбавленный инсулин. Сначала попробовать 1 ЕД Левемира, потом сразу 2 ЕД. Потому что дозу 1,5 Е не получится набрать в шприц. Если неразбавленный инсулин будет действовать нормально, то желательно остаться на нем. На таком режиме можно будет использовать инсулин без отходов и не нужно возиться с разбавлением. Можно будет перейти на Лантус, который легче достать. Ради покупки Левемира больной пришлось ехать в соседнюю республику… Однако, если на неразбавленном инсулине показатели сахара ухудшатся, то придется вернуться к разбавленному.

Диагностика и лечение диабета LADA — выводы:

Каждый год погибают тысячи больных LADA, потому что им ставят ошибочный диагноз диабет 2 типа и неправильно лечат.
Если у человека нет лишнего веса, то у него точно не диабет 2 типа!
У больных диабетом 2 типа уровень С-пептида в крови нормальный или повышенный, а у пациентов с LADA — скорее пониженный.
Анализ крови на антитела к бета-клеткам — дополнительный способ, чтобы правильно определить тип диабета. Его желательно сделать, если больной тучный.
Диабетон, манинил, глибенкламид, глидиаб, диабефарм, гликлазид, амарил, глимепирод, глюренорм, новонорм — вредные таблетки от диабета 2 типа. Не принимайте их!
Для больных диабетом LADA таблетки, которые перечислены выше, особенно опасны.
Низко-углеводная диета — основное средство против любого сахарного диабета.
Чтобы контролировать диабет 1 типа LADA, нужны ничтожные дозы инсулина.
Какими бы маленькими не были эти дозы, их нужно дисциплинированно колоть, не уклоняться от инъекций.

источник