Меню Рубрики

Анализ на иммунологию при беременности

Анализ крови иммунологический — метод, используемый специалистами в области медицины для определения возможности организма пациента сопротивляться серьезным бактериальным и вирусным заболеваниям. Результаты диагностики определяют уровень иммунной защиты, оценивая качественные и количественные показатели клеток и наличие антител в кровеносном русле.

Чужеродные агенты (вирусы, бактерии, грибы, химические и токсические вещества), которые попадают в организм человека, называются антигенами. Иммунная система реагирует на их вторжение активной выработкой так называемых антител — специфических образований на поверхности лимфоцитов, направленных на связывание с антигенами и их дальнейшей инактивацией.

Созревание, дифференциация и образование иммунных клеток происходят в следующих органах:

  • костный мозг, располагающийся в больших костях;
  • вилочковая железа;
  • миндалины;
  • лимфатические узлы.

Очищение крови от чужеродных агентов, связанных с клетками крови, происходит в селезенке. Лимфоциты транспортируются по организму и разносятся в разные области с током лимфы по лимфатическим сосудам. Это периферический отдел иммунной системы.

Анализ крови иммунологический назначается в следующих случаях:

  • часто повторяющиеся заболевания инфекционного генеза;
  • тяжело протекающая инфекционная болезнь;
  • иммунодефицит приобретенного или врожденного характера;
  • наличие аутоиммунного заболевания;
  • аллергические состояния;
  • необходимость проведения обширных серьезных оперативных вмешательств;
  • послеоперационные осложнения;
  • контроль результатов приема иммуномодуляторов в динамике;
  • анорексия;
  • интоксикации различного характера;
  • опухолевые процессы;
  • сахарный диабет;
  • развитие серьезных побочных эффектов на фоне приема медикаментов.

Показатели иммунограммы не расшифровывают работники лаборатории. Результаты обследования оценивает лечащий специалист.

Получение итоговых результатов анализа включает целый комплекс мероприятий, направленных на определение количественных и качественных показателей иммунных клеток — иммуноглобулинов. В большинстве случаев в направлении на анализ специалист указывает, какое звено в работе факторов защиты необходимо оценить.

Полная иммунограмма, цена которой находится в пределах 5-6 тысяч рублей, является довольно длительным и трудоемким скринингом, поэтому работники лаборатории определяют только те показатели, которые необходимы врачу.

Часто берут кровь на исследование следующих иммунологических факторов:

  1. Количественные показатели сывороточных иммуноглобулинов M, A, G, E.
  2. Компоненты комплементов С3, С4-2.
  3. Функциональную активность иммунных клеток.
  4. Фагоцитарный индекс.
  5. Пролиферативную активность лимфоцитов.
  6. Количественные показатели субпопуляций иммунных клеток.

Анализ на иммунограмму в первую очередь определяет уровень и показатели иммуноглобулинов. Наибольшее количество (около 75 %) занимают иммуноглобулины G. Именно они способны проникать через плацентарный барьер из организма матери в организм плода, создавая собственную защитную систему малыша.

Если анализ крови иммунологический показывает недостаточное количество IgG, это может говорить о наличии опухоли лимфатической системы злокачественного характера или об отставании человека в развитии. Высокий уровень свидетельствует о патологии печени, аутоиммунном или инфекционном заболевании.

IgM занимает десятую часть от всех остальных иммуноглобулинов. Они появляются на начальных стадия развития болезни. IgM включают ревматоидные факторы и противоинфекционные иммуноглобулины. Высокие показатели говорят о развитии цирроза или гепатита.

IgA составляют 15 % от общей массы иммуноглобулинов. Они являются факторами защиты слизистых оболочек. Анализ крови иммунологический показывает повышенный уровень при развитии красной волчанки, ревматоидного артрита, миеломы, алкогольного отравления.

В течение первых 14 дней болезни появляются IgA. На протяжении еще 7 дней к их количеству присоединяются IgM. К концу месяца от начала развития заболевания в крови можно определить антитела класса А, М и G. Пока пациент идет на поправку, IgA и IgG остаются в кровеносной системе, но их количественные показатели снижаются в 2-4 раза.

Существуют также IgE и IgD. Эти антитела появляются при аллергических проявлениях и глистных инвазиях. У здорового человека они имеют низкие показатели.

Это специфические антитела, появляющиеся в организме к антигенам эритроцитов. Их выработка может быть вызвана резус-конфликтной беременностью или переливанием крови. В основе лежит распознавание резус-фактора донорской крови как чужеродного.

Анализ назначается в следующих случаях:

  • период вынашивания ребенка для профилактики резус-конфликта;
  • наблюдение за теми беременными, которые имеют отрицательный резус-фактор;
  • невынашивание беременности в анамнезе;
  • развитие гемолитической болезни новорожденного;
  • обследование пациента перед переливанием крови.

Иммунограмма, цена которой говорит об использовании качественных инновационных методов диагностики, позволяет оценить наличие антиспермальных антител в крови. Этот способ используется в качестве дополнительной диагностики бесплодия супружеских пар.

Антитела могут обнаруживать не только в крови, но и в слизи цервикального канала, на поверхности сперматозоидов, в плазме семенной жидкости. Сомнительные показатели находятся в пределах 55-60 Ед./мл. При получении таких результатов повторные обследования проводят через 14 дней.

Различают первичные и вторичные иммунодефицитные состояния. Первичные — врожденные, являющиеся результатом патологии на генном уровне. Вторичные — приобретенные, которые развиваются в течение жизни под действием различных физических и биологических факторов.

Также существуют физиологические иммунодефициты, возникающие на определенных этапах развития организма:

  • иммунодефицит новорожденного — обусловлен переходом от наличия материнских иммуноглобулинов в крови до выработки собственных;
  • иммунодефицит беременных — возникает на фоне действия плацентарных стероидов на активность комплементов;
  • старческий иммунодефицит — объясняется снижением интенсивности выработки защитных клеток, уменьшением фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, бактерицидной активности сыворотки.

Для восстановления работы иммунной системы при развитии патологических недостаточностей используют принципы коррекции:

  1. Инженерия иммунного характера — трансплантация костного мозга, печени, вилочковой железы, введение иммуноглобулинов, гемосорбция, иммуносорбция.
  2. Введение гормонов и медиаторов — интерферон, интерлейкин, гормональные факторы тимуса.
  3. Медикаментозное лечение.

Биохимические исследования требуют взятия утренней венозной крови (натощак до 12:00). За сутки до забора материала необходимо отказаться от спиртных напитков, табакокурения, ограничить физические нагрузки. Утром перед походом в лабораторию можно пить только воду.

В день сдачи крови не принимать никакие медикаменты. Если такой возможности нет, то сообщить о данном факторе работникам лаборатории, чтоб оценка результатов не была ошибочной. Биохимические исследования проводятся до любых диагностических и лечебных процедур.

Иммунологический анализ крови, расшифровка которого проводится врачом-иммунологом или лечащим специалистом, имеет следующие преимущества:

  • возможность получения точных результатов;
  • определение заболевания на ранних стадиях развития;
  • проведение коррекции медикаментозной терапии после определения соотношения показателей иммунной защиты;
  • помощь при затруднении постановки диагноза.

Недостатком является долгий процесс диагностики при необходимости оценки полной картины, поскольку иммунных факторов, требующих пересчета количественных показателей, огромное количество.

Иммунограмма является достоверным и точным анализом. Ее проведение требует высокой квалификации врачей-лаборантов. Расшифровка позволит определить состояние защитных сил организма, подтвердить или опровергнуть диагноз, подобрать эффективную схему лечения и повысить сопротивляемость к заболеваниям инфекционного характера.

источник

И. И. Гузов, к. м. н. — Центр иммунологии и репродукции, Москва

Предметом иммунологии репродукции является изучение иммунных механизмов, участвующих в созревании гамет, оплодотворении, беременности, родах, послеродовом периоде, а также при гинекологических заболеваниях.

В первые недели беременности популяция лимфоцитов децидуальной оболочки представлена прежде всего CD56+ NK-клетками (80%), Т-лимфоцитами (CD3+) (10%) и CD14+ макрофагами (10%). Эти клетки накапливаются в большом количестве в месте имплантации. Они играют большую роль в модулировании иммунного ответа матери по отношению к плаценте в направлении цитотоксического хелперного ответа 1 типа или супрессивного и стимулирующего рост хелперного ответа второго типа.

Основной популяцией лимфоцитов децидуальной оболочки являются NK-клетки особого фенотипа — светлые CD56+CD16-CD3-. Они имеют характерный вид больших гранулярных лимфоцитов (БГЛ). В отличие от CD56+ клеток периферической крови, децидуальные CD56+ клетки не имеют рецептора к Fc-фрагменту иммуноглобулинов III типа (CD16), а также значимых количеств Fc-рецепторов I (CD64) и II (CD32) типов. В отличие от CD56+ клеток периферической крови, почти все CD56+ клетки децидуальной оболочки экспрессируют на поверхности молекулы ?1-интегрина (CD49a, VLA-1), характерные для активированных T-лимфоцитов.

Децидуальные NK-клетки с фенотипом CD56++16- экспрессируют мРНК для ГМ-КСФ, ФНО- ?, ИФ- ?, ТФР- ?1, и LIF. Именно эти клетки, но не CD56- клетки вырабатывают трансформирующий фактор роста (ТФР)- ?2, подавляющий активацию и пролиферацию цитотоксических клеток. Децидуальные NK-клетки вырабатывают большие количества ГМ-КСФ. Было показано, что выработка этого фактора усиливается при контакте децидуальных БГЛ с трофобластом. Костимуляторами выработки данного цитокина могут быть ИЛ-1 и ИЛ-2. ГМ-КСФ, вырабатываемый лимфоцитами матери и самим трофобластом, может быть важным аутокринно-паракринным регулятором роста и дифференцировки плаценты. В децидуальной оболочке большинство Т-лимфоцитов сосредотачиваются в больших лимфоидных скоплениях (БЛС) вблизи желез эндометрия, а также в виде внутриэпителиальных лимфоцитов (ВЭЛ) в эпителии желез. Главными субпопуляциями лимфоцитов в БЛС являются CD56+TCR-??+ клетки, CD56+TCR- клетки (NK-клетки), TCR-??+CD4+ клетки (T-хелперы) и TCR-??+CD8+ клетки (эффекторы).

Во время беременности и раннего послеродового периода субпопуляции T-клеток периферической крови меняются. С начала беременности и в течение всего срока беременности абсолютное количество Т-клеток (CD3) и их основных разновидностей (CD4 и CD8) уменьшается. В послеродовом периоде количество T-клеток в крови повышается. Эти изменения отражают общую иммуносупрессию в организме матери во время беременности.

Однако говорить о беременности как об иммунодефицитном состоянии вряд ли возможно, поскольку, несмотря на состояние системной иммуносупрессии, у беременной сохранен динамический антиген-специфический иммунный ответ T-лимфоцитов. Большое число пролиферирующих клонов T-лимфоцитов в крови беременной женщины четко определяется уже на 9-10 неделе после зачатия. Эти изменения достигают максимума во втором триместре беременности. После 30 недель беременности почти все пролиферировавшие клоны исчезают. К моменту родов степень клональности возвращается к нормальным значениям.

Т-лимфоциты матери распознают антигены плода. Этот антиген-специфический иммунный ответ на отцовские антигены приводит к пролиферации и накоплению определенных клонов T-лимфоцитов. Во время беременности происходит сенсибилизация цитотоксических T-лимфоцитов матери к унаследованным от отца антигенам тканевой совместимости.

Во время беременности в матке содержится большое количество макрофагов, располагающихся в эндометрии и миометрии. Их количество регулируется гормонами яичников. Макрофаги содержат рецепторы к эстрогенам. Возможен и опосредованный путь влияния эстрогенов на концентрацию макрофагов в матке: эпителиальные и стромальные клетки эндометрия отвечают на эстрогенную стимуляцию секрецией факторов роста, являющихся хемоаттрактантами для макрофагов.

В процессе имплантации макрофаги увеличиваются в количестве и перераспределяются в зоне взаимодействия трофобласта и эндометрия. Факторами хемотаксиса макрофагов в зону имплантации являются:

  • воспалительные факторы, связанные с внедрением трофобласта в эндометрий;
  • повышение уровня стероидных гормонов;
  • повышение концентрации гормонально стимулированных цитокинов, как то: КСФ-1, ГМ-КСФ, ФНО- и IL-6.

Интересно, что децидуальные лимфоциты выделяют ГМ-КСФ спонтанно или после стимуляции отцовскими антигенами, в то время как периферические лейкоциты не способны к такой продукции. Хотя ГМ-КСФ является мощным хемоатрактантом для макрофагов, он не является обязательным фактором для рекрутирования макрофагов в место имплантации.

Хорошо известна продукция аллоантител против антигенов отца во время беременности. При нормальном развитии беременности отцовские антигены, циркулирующие иммунокомплексы с отцовскими антигенами и свободные антитела к отцовским антигенам определяются с ранних сроков беременности. Аллоиммунный ответ матери направлен против некоторых, но не против всех несовпадающих HLA-антигенов плода. Считается, что эти аллоантитела модулируются растворимыми HLA-антигенами и антиидиотипическими антителами. Роль аллоантител, направленных против отцовских антигенов, в иммунном гомеостазе при беременности до сих пор дебатируется. Есть данные, что женщины, совместимые с мужем по HLA-антигенам, не вырабатывают достаточного количества антител к антигенам плода и страдают привычным невынашиванием беременности. Иммунизация таких женщин отцовскими Т и B-лимфоцитами с последующим появлением антител к HLA-антигенам мужа приводит к восстановлению фертильности и рождению доношенных детей.

ДНК-диагностика большой группы женщин с анамнезом привычного невынашивания беременности, которые впоследствии родили живых детей, выявила значительный дефицит плодов, совместимых с матерью по HLA-антигенам II класса. Предполагается, что избирательная элиминация антиген-совместимых плодов поддерживает полиморфизм MHC-антигенов в человеческой популяции. Еще одной гипотезой является то, что такой механизм предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний в результате беременности (теория фетального химеризма как причины аутоиммунных заболеваний).

В настоящее время предполагаются следующие механизмы защитного действия аллоантител к антигенам плаценты при беременности:

  1. Подавление клеточно-зависимого иммунитета.
  2. Подавление цитотоксичности NK-клеток.
  3. Поддержка роста и дифференцировки трофобласта за счет выработки ГМ-КСФ и М-КСФ.
  4. Улучшение симптомов аутоиммунных заболеваний.
  5. Развитие противовирусной защиты плода, в частности против ВИЧ-инфекции.

HLA-G мРНК обнаружена во всех клеточных популяциях вневорсинного трофобласта, включая столбы клеток трофобласта, интерстициальный трофобласт, эндоваскулярный трофобласт и гигантские клетки плацентарного ложа. Кроме того, транскрипты HLA-G были обнаружены в цитотрофобласте ворсин и мезенхимальных клетках ворсин. Синцитиотрофобласт никогда не экспрессирует HLA-G. Этот малополиморфный HLA ген I класса имеет выраженную неравновесную сцепленность с аллелями HLA-A. Кроме вневорсинного трофобласта, транскрипты HLA-G были обнаружены в клетках амниона и клетках печени плода. Транскрипты HLA-G были обнаружены в лимфоцитах периферической крови взрослых людей (одинаковое распределение между B- и T-лимфоцитами). На внедряющихся клетках трофобласта и на клетках базальной пластинки плаценты тяжелые цепи HLA-G и HLA-C представлены в связи с 2-микроглобулином. Эти же цепи могут быть обнаружены и в виде отдельных молекул, но не на каждой клетке. Напротив, клетки лысого хориона экспрессируют исключительно HLA-G антиген, но не HLA-A, B или С антигены. Это различие в экспрессии классических и неклассических антигенов I класса указывает на наличие тканеспецифической регуляции. Продукция HLA-G представляется критическим фактором дифференцировки трофобласта и успеха трофобластной инвазии.

Было показано, что вневорсинные клетки трофобласта проявляют значительно большую активность в синтезе и сборке молекул HLA-G, чем все остальные окружающие клетки матери и плода. Однако экспрессия HLA-G молекул на поверхности клеток не коррелирует с этой повышенной активностью. Постоянное смывание молекул HLA-G c поверхности трофобласта играет центральную роль в защите плода от иммунной атаки матери. HLA-G обеспечивает выживание трофобласта в тканях матери, являясь протективной молекулой против цитотоксичности NK-клеток. Защиту клеток-мишеней от цитолиза проявляет только HLA-G антиген, но не классические HLA антигены I класса. Система распознавания беременности включает в себя пептиды, которые специфически активируют ингибиторные рецепторы NK-клеток (KIR) или специфически активируют активаторные рецепторы NK-клеток (KAR), включая цитотоксическую реакцию. На больших гранулярных лимфоцитах матки имеются оба типа рецепторов. Эти рецепторы относятся к суперсемейству иммуноглобулинов. HLA-G антигены распознаются KIR-рецепторами, и таким образом цитотоксическая реакция выключается. Активация KAR-рецепторов может приводить к отторжению трофобласта.

Читайте также:  Результат анализ при беременности на сифилис

Иммуномодулирующий белок TJ6 играет большую роль в развитии иммунологической толерантности, в частности, во время беременности. TJ6 экспрессируется в тканях матки. Его экспрессия значительно более выражена в децидуальных лимфоузлах, дренирующих матку во время беременности. Роль TJ6 в предотвращении отторжения беременности можно считать доказанной. Это белок, мембранная форма которого постоянно присутствует на поверхности B-лимфоцитов женщин с нормально протекающей беременностью. Напротив, экспрессия TJ6 на циркулирующих NK-клетках связана с неблагоприятным исходом беременности. Было показано, что определение экспрессии TJ6 в ранние сроки беременности позволяет достаточно надежно определить прогноз беременности. Секретируемый TJ6 связывается с рецепторами цитотоксических NK-клеток в месте имплантации и индуцирует апоптоз этих клеток. Прогестерон, вырабатываемый в больших количествах при беременности, стимулирует выработку TJ6.

Было обнаружено несколько белковых молекул, подавляющих выработку NK-клетками человека фактора некроза опухоли (ТНФ), который может повреждать плаценту. Спермин, фактор, в больших количествах присутствующий в амнионе, противодействует иммунному ответу матери, подавляя продукцию ТНФ и других провоспалительных цитокинов. Было показано, что для подавления выработки ТНФ спермином необходим еще один кофактор, гликопротеин плазмы плода фетуин. Уровни обоих белков в околоплодных водах и в крови плода достаточно велики, а соотношение их оптимально для эффективного подавления секреции ТНФ.

Фактор ранней беременности (EPF, early pregnancy factor) тоже, по всей видимости, является иммуномодулирующим протеином. EPF является низкомолекулярным белком, который вырабатывается живыми эмбрионами до имплантации. Он появляется в сыворотке крови беременных женщин через 48 часов после оплодотворения, обладает иммуносупрессивным действием и не обнаруживается в случае гибели оплодотворенного яйца. Это чувствительный маркер, отражающий жизнеспособность зародыша.

Подводя итог анализу развития иммунологических взаимоотношений между матерью и плодом, можно сказать следующее. Трофобласт пролиферирует, внедряется в ткани матки и поступает в кровоток матери. В результате этого образуются антиотцовские антитела, которые фиксируются на плаценте. Они обладают иммунотропным действием, блокируя эфферентное звено иммунного ответа на местном уровне. Плацента становится иммунологически привилегированной тканью.

Трофобласт выступает также в роли иммуносорбента, связывая антитела, являющиеся иммунорегуляторами, и устанавливая иммунный камуфляж, блокирующий эфферентное звено иммунного ответа. У женщин с привычным невынашиванием беременности, с бесплодием неясного генеза, с неоднократными неудачными попытками ЭКО, иммунопротективное действие трофобласта не включается полностью, что приводит к инициации клеточного и гуморального иммунного ответа против беременности.

К 10 неделям беременности плод становится не просто иммунологическим паразитом, но иммунологическим партнером матери. Данный симбиоз приводит к развитию иммунологического импринтинга в организме матери, который остается на всю жизнь. После установки иммунологического симбиоза между матерью и плодом, система становится исключительно устойчивой к неблагоприятным иммунологическим воздействиям.

Гормональные и другие события, запрограммированные на конец беременности, приводят к разрыву иммунологического симбиоза. После родов матка восстанавливается и становится готова к следующей успешной беременности от данного отца. Смена супруга может приводить к новым, в том числе и неблагоприятным типам иммунного ответа во время беременности.

С иммунопатологической точки зрения, в регуляции иммунологического равновесия во время беременности участвует самая древняя система иммуного ответа, система цитотоксических NK-клеток. Беременность инактивирует эти клетки и призывает другие клетки на помощь в выживании. При невынашивании беременности цитотоксичность и количество этих клеток бывает повышено. Это приводит к развитию некроза в области интерфазы децидуальной оболочки и трофобласта. Исследование этих процессов с помощью моноклональных антител подтверждает данный вывод.

Традиционные взгляды на беременность не только как на иммуносупрессивное состояние, но даже как на иммунодефицитное состояние все еще широко распространены. Однако эта точка зрения не согласуется с тем, что при беременности не отмечается склонности к развитию инфекционных и воспалительных заболеваний, наоборот, многие хронические воспалительные процессы, в том числе и в органах малого таза, затухают во время беременности. Более того, остаются необъясненными важные изменения в иммунной системе при беременности:

  • большие количества лейкоцитов (включая макрофаги, большие гранулярные лимфоциты и ??T-лимфоциты) на границе трофобласта и децидуальной оболочки, причем определение повышенных концентраций многих цитокинов, включая и провоспалительные цитокины Th1 типа, указывает на лейкоцитарную активацию;
  • в периферической крови матери повышается количество гранулоцитов и моноцитов;
  • в экспериментальной реакции Шварцмана беременные животные вместо проявления признаков иммуносупрессии реагируют мощнейшим иммунным ответом, часто фатальным на единственную инъекцию эндотоксина.

Супрессия специфического звена иммунного ответа матери при беременности не просто сопровождается, но и компенсируется активацией системы естественного (неспецифического, врожденного) иммунитета. Это означает, что при беременности возникает новое уникальное равновесное состояние между специфическим и неспецифическим иммунитетом матери, при котором центральной клеткой иммунной адаптиции матери становится не лимфоцит, но моноцит.

Модель «фетального аллографта» сравнивает беременность с тканевой трансплантацией, но такая аналогия очень условна. Аллографту обычно сопутствуют хирургическая травма, острая и массивная экспозиция антигенов и включение реакции отторжения после презентации антигенов антиген-презентирующими клетками (АПК), причем очень часто эти АПК принадлежат самому трансплантату. Ни один из этих факторов не имеет отношения к внутриутробному плоду. Кроме того, многочисленные исследования показали, что, во-первых, плацента не является инертным и непроницаемым барьером, а, во-вторых, полной супрессии материнского иммунного ответа не происходит. Поэтому аналогия плода с аллографтом представляется не совсем корректной.

Супрессия специфического звена иммунной системы матери сопряжена с повышенным риском инфекции, как это часто бывает у пациентов с пересаженными органами, получающими кортикостероиды или другую иммунодепрессивную терапию. Проблема усугубляется тем, что плод особенно чувствителен к инфекции из-за незрелости собственной иммунной системы и того, что он находится в околоплодных водах, являющихся хорошей питательной средой для бактерий. Внутриутробная инфекция является одной из причин выкидышей, преждевременных родов, дефектов развития, а иногда и внутриутробной смерти плода. Поэтому беременность у человека предъявляет организму матери, казалось бы, несовместимые требования. Каким образом плод может подавлять цитотоксический ответ матери и одновременно поддерживать или даже усиливать ее резистентность к инфекциям?

Ответом на этот вопрос является мощная стимуляция системы естественного иммунитета во время беременности.

С ранних сроков беременности происходит увеличение количества моноцитов и гранулоцитов в крови матери. Циркулирующие моноциты и гранулоциты имеют маркеры активации, сравнимые с изменениями, наблюдаемыми при системном сепсисе. Другие авторы обнаружили признаки усиления фагоцитоза, сопровождаемого «кислородным взрывом». На поверхности моноцитов усиливается экспрессия рецептора для эндотоксина CD14. В ответ на действие эндотоксина моноциты беременных женщин выделяют больше провоспалительных цитокинов, чем моноциты небеременных небеременных женщин.

Таким образом, налицо активация системы естественного иммунитета при беременности. Исследования профессора Кембриджского университета Дугласа Фирона и американского профессора Ричарда Локси помогли по-новому взглянуть на роль естественного иммунитета в защите организма от чужеродных факторов. Фирон и Локси считают, что система естественного иммунитета, возникшая с первыми многоклеточными организмами не является неким реликтовым довеском в организме. Исследования последних лет показали, что естественный иммунитет является краеугольным камнем в защите организма от инфекций. Новое осмысление роли естественных факторов иммунной защиты позволило выработать новые подходы к профилактике и лечению бактериальных, протозойных, вирусных, аутоиммунных заболеваний и, как будет показано ниже, это позволило по-новому взглянуть на «иммунологический парадокс» беременности. «Врожденный иммунитет млекопитающих является не просто реликтом архаичных антимикробных систем, ставших ненужными после эволюции приобретенного иммунитета, — пишут Фиэрон и Локси, система врожденного иммунитета диктует правила поведения приобретенному иммунному ответу».

Основываясь на выводах Фирона-Локси, Сэкс, Сарджент и Редман предлагают свою концепцию регуляции иммунной системы матери при беременности. Они постулируют, что клеточные и/или растворимые продукты плаценты обладают разнонаправленным модулирующим действием на врожденное и приобретенное звенья иммунной системы матери, что приводит к тому, что специфический иммунный ответ подавляется, а неспецифический, наоборот, усиливается.

Активация системы естественного иммунитета во время беременности обеспечивает эффективную защиту организма от большинства бактериальных инфекций. Однако этого часто бывает недостаточно для элиминации внутриклеточных возбудителей, таких как листерии или вирусы. Поэтому вирусные инфекции во время беременности могут протекать тяжелее, чем вне беременности. Гиперактивация системы естественного иммунитета во время беременности может служить одним из факторов развития таких нарушений, как невынашивание беременности и нефропатия беременных (системная эндотелиальная дисфункция).

Исследования HLA антигенов матери и плода при невынашивании беременности показали, что совпадающие с матерью по HLA антигенам II класса плоды отторгаются чаще всего. Оказалось, что развитие иммунологической толерантности при беременности является разновидностью активного иммунного ответа, предполагающего на начальном этапе распознавание и презентацию чужеродных антигенов. Сочетание уникальных качеств трофобласта с уникальными условиями иммунного микроокружения, специфичного для децидуальной ткани, приводит к тому, что распознавание беременности организмом матери в норме включает не реакцию отторжения, а реакцию наибольшего иммунологического благоприятствования.

Антифосфолипидный синдром является одной из причин привычного невынашивания беременности. Фосфолипиды являются важной составляющей всех биологических мембран, поэтому появление антифосфолипидных антител может расстроить функцию клеток, стать причиной развития воспалительной реакции, вызвать нарушения свертывания крови.

Антифосфолипидные антитела обнаруживаются у 22% женщин с привычным невынашиванием беременности. Частота АФС повышается на 15% с каждым следующим выкидышем. Таким образом, АФС является не только причиной, но и осложнением привычного невынашивания беременности. Повышение титра антинуклеарных антител обнаруживаются у 22% женщин с привычным невынашиванием беременности и у 50% женщин с бесплодием и неудачей IVF. Антитела к ДНК могут быть направлены против нативной ДНК, денатурированной ДНК, полинуклеотидов и гистонов.

Повышенные титры аутоантитела к ДНК могут вызывать воспалительные изменения в плаценте и запускать реакцию отторжения плода. Обнаружение повышенного титра антиДНК-антител требует проведения полного скрининга по другим аутоантителам, поскольку это может быть связано с наличием других сопутствующих аутоиммунных заболеваний. Умеренно повышенные уровни антиДНК-антител в большинстве случаев не вызывают клинических проявлений вне беременности, и привычное невынашивание беременности может быть единственным клиническим проявлением аутоиммунного процесса в организме.

Известно, что развитие аутоиммунного тиреоидита может быть связано с аутоиммунным ответом на тиреоглобулин, транспортным белком, переправляющим гормоны щитовидной железы в кровь. На следующем этапе заболевания могут поражаться митохондрии клеток щитовидной железы, что сопровождается появлением антител к тиреоидной пероксидазе, а иногда и к микросомальному тиреоидному антигену. Далее следует включение в аутоиммунный процесс CD56+ NK-клеток и В1-клеток (CD19+5+). Считается, что именно повышение уровня CD56+ и B1-клеток и является решающим фактором запуска реакций отторжения беременности при аутоиммунных процессах щитовидной железы.

В периферической крови на долю B1 клеток приходится только около 20% B-лимфоцитов. Зато они преобладают в брюшной и других серозных полостях. Эти клетки служат источником естественных полиспецифических IgM аутоантител, играя важную роль в развитии аутоиммунной патологии и лимфопролиферативных процессов. B1-клетки способны к выработке аутоантител к целому ряду гормонов, включая эстрадиол, ФСГ, ЛГ, прогестерон и ХГ. Было показано, что они способны и к выработке аутоиммунных антител против таких нейротрансмиттеров, как эндорфины, энкефалин и серотонин. Диагностика иммунологических нарушений репродуктивной функции должна быть комплексной и не должна ограничиваться только лабораторной диагностикой. Всегда нужно помнить, что врач должен лечить пациентку, а не анализ.

Из гинекологических заболеваний к развитию иммунологических нарушений часто приводят хронические воспалительные заболевания, генитальные инфекции и эндометриоз. Часто бывает трудно выделить первичный фактор нарушений: являются ли гинекологические заболевания следствием иммунодефицитного состояния, или наоборот.

Особое значение при диагностике иммунологических нарушений при невынашивании беременности играет специальное иммунологическое обследование.

При анализе иммунограммы особое внимание следует уделить абсолютному значению и соотношению различных субпопуляций лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD16, CD19, CD56, CD5+19+). Желательно обратить внимание и на маркеры активации и апоптоза (CD25, DR+, CD95), экспрессию молекул адгезии (CD11a, CD54). Соотношение фракций иммуноглобулинов крови (IgG, IgM, IgA) и показатели фагоцитоза тоже могут дать указания на возможные иммунодефицитные состояния в организме пациентки.

При обследовании пациенток с невынашиванием беременности в обязательном порядке должно проводиться исследование крови на аутоантитела. Как минимум должно проводиться определение антител к фосфолипидам, к ДНК и к факторам щитовидной железы (не менее двух антител из каждой группы). Важно отметить, что при привычном невынашивании беременности дополнительных симптомов аутоиммунных заболеваний может и не быть, а повышение уровня аутоантител в среднем бывает меньше, чем при манифестном течении аутоиммунных заболеваний.

Важное диагностическое значение для диагностики иммунных форм невынашивания беременности имеет определение генотипа супругов по HLA-антигенам II класса. Желательно проведение фенотипирования по HLA-DR и HLA-DQ антигенам. В современных условиях такое типирование проводится методом ДНК-диагностики. Для оценки степени распознавания аллоантигенов отцовского происхождения используется смешанная культура лимфоцитов (СКЛ). Этот метод важен для контроля эффективности иммунизации лимфоцитами мужа или донора при лечении аллоиммунного фактора репродуктивной недостаточности.

Методы лечебных воздействий при иммунологических нарушениях репродуктивной функции зависят от характера нарушений, степени нарушений и общего состояния пациентки.

Наиболее эффективно проведение лечения в три этапа:

  1. Общая иммунокоррекция и лечение сопутствующих заболеваний.
  2. Подготовка к беременности.
  3. Лечение во время беременности.
Читайте также:  Референсные значения анализ на беременность

Общая иммунокоррекция и лечение сопутствующих заболеваний направлено на устранение иммунодефицитного состояния, выявленного при обследовании пациентки, лечение воспалительных заболеваний половых органов и генитальных инфекций, устранение дисбактериоза кишечника и влагалища, проведение общеукрепляющего лечения и психологической реабилитации.

Наиболее успешным лечение невынашивания беременности бывает тогда, когда иммунологическая подготовка к беременности начинается как минимум за месяц до прекращения предохранения.

При наличии антифосфолипидного синдрома стандартным подходом является назначение низких доз аспирина (до 100 мг в сутки), начатое за месяц до отмены контрацепции. В дальнейшем к этому лечению может присоединяться назначение препаратов гепаринового ряда (с 6-го дня следующего после начала аспирина цикла) и внутривенного введения иммуноглобулинов. Дозы и выбор препаратов должны быть строго индивидуальны. Чем больше выкидышей было в анамнезе, тем дозировка препаратов будет больше, и тем больше будет количество компонентов лечения.

При наличии анти-ДНК и антитиреоидных антител ведущая роль в подготовке к беременности будет принадлежать внутривенному капельному введению иммуноглобулинов. Следует учитывать тот факт, что период полужизни иммуноглобулинов составляет около 25 дней, поэтому инфузии проводятся с раз в месяц (как правило, от 1 до 3 капельниц в месяц). Дозировка препаратов подбирается индивидуально. Наиболее эффективным бывает насыщение организма пациентки иммуноглобулинами на начальном этапе, и поддерживающая терапия (раз в месяц) в дальнейшем.

При аллоиммунных формах невынашивания беременности и при повышении активности B1-клеток имеет иммунизация женщины лимфоцитами мужа. При значительной степени совпадения генотипа супругов по HLA-антигенам может быть рекомендовано проведение иммунизации пациентки донорскими лимфоцитами. Через 3-4 недели после иммунизации лимфоцитами желательно исследование крови жены на анти-HLA антитела. В некоторых случаях, особенно при значительном повышении уровня B1-клеток, иммунизация лимфоцитами может проводиться каждые 5-7 недель вплоть до 10 недель беременности.

После наступления беременности продолжается поддерживающая терапия. Пациентки, начавшие иммуннотерапию уже после наступления беременности имеют риск выкидыша в 2-3 раза больший по сравнению с теми пациентками, подготовка к беременности которых была начата своевременно. Дозы и препараты после наступления беременности подбираются индивидуально. Независимо от исходных нарушений, после наступления беременности большое значение имеет периодическое проведение гемостазиограммы и анализа крови на аутоантитела с проведением адекватной коррекции в случае обнаружения отклонений.

источник

В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности (после исключения генетических, анатомических, гормональных причин) связано с иммунологическими нарушениями.

· При аутоиммунных процессах развивается агрессия иммунной системы к собственным тканям матери, т.е. иммунный ответ направлен против собственных Аг. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.

· При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ беременной направлен против Аг эмбриона (плода), полученных от отца и потенциально чужеродных для организма матери.

К аутоиммунным нарушениям, наиболее часто обнаруживаемым у больных с привычным выкидышем, относят наличие в крови беременной антифосфолипидных, антитиреоидных, антинуклеарных аутоантител. Установлено, что у 31% женщин с привычным невынашиванием вне беременности выявляют аутоантитела к тироглобулину, пероксидазе щитовидной железы. В этих случаях риск самопроизвольного выкидыша в I триместре беременности возрастает до 20%. При привычном невынашивании беременности в случае наличия антинуклеарных и антитиреоидных АТ показано дальнейшее обследование для выявления аутоиммунного процесса и верификации диагноза.

Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, в настоящее время служит АФС.

По данным американских авторов, частота АФС в популяции достигает 5%, а среди пациенток с привычным невынашиванием беременности она составляет 27–42%, причём без проведения лечения гибель эмбриона (плода) происходит у 85–90% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.

Основным осложнением АФС бывают тромбозы: у 22% женщин с АФС в анамнезе отмечают тромбоз, в том числе у 6,9% — тромбоз мозговых сосудов. Опасность тромботических осложнений возрастает с течением беременности и в послеродовом периоде. Их доля среди всех тромботических осложнений, обусловленных повышением коагуляционного потенциала крови на фоне гиперволемии, достигает 24%.

Классификация, клинические проявления и методы диагностике АФС подробно представлены в главе «Антифосфолипидный синдром».

У больных с АФС обследование и медикаментозную подготовку необходимо проводить до наступления беременности. При положительной пробе на волчаночный антикоагулянт и наличии антифосфолипидных АТ исследование необходимо повторить с через 6–8 нед. В течение этого времени проводят комплексное
обследование и лечение других возможных осложнений при привычной потере беременности. При повторных позитивных тестах на волчаночный антикоагулянт и изменений в параметрах гемостазиограммы лечение необходимо начинать вне беременности.

Терапию АФС подбирают индивидуально в зависимости от выраженности активности аутоиммунного процесса.

Назначают антиагреганты, антикоагулянты, небольшие дозы глюкокортикоидов, при необходимости — плазмаферез.

Без проведения терапии рождение жизнеспособных детей отмечают лишь в 6% случаев.

В последние годы зарубежными авторами предприняты попытки разделения больных с АФС на группы на основании анамнестических данных с последующим назначением различных схем лечения.

· У женщин с «классическим» АФС с тромбозами в анамнезе обязательно назначают гепаринотерапию, с ранних сроков беременности (с момента визуализации плодного яйца) под контролем коагуляционных тестов, а также ацетилсалициловую кислоту в дозе 81–100 мг/сут, препараты кальций и витамина D.

· При наличии в анамнезе преэклампсии в дополнение к антикоагулянтной, антиагрегантной терапии показан иммуноглобулин в дозе 400 мг/кг массы тела в течение 5 сут каждого месяца.

· В случае потерь плода без сосудистых тромбозов назначают антикоагулянтные и антиагрегантные лекартсвенные средства в низких, поддерживающих дозах (ацетилсалициловая кислота в дозе до 100 мг/сут, гепарин по 10 000 МЕ в сутки, низкомолекулярные гепарины в профилактических дозах).

· При циркуляции b2-гликопротеин-зависимых АТ к кардиолипину даже в высоких титрах без тромбозов и невынашивания беременности в анамнезе не рекомендована медикаментозная терапия, а показано только наблюдение.

Основные антикоагулянтные препараты, используемые в акушерской практике, приведены ниже.

· Эноксапарин натрий в профилактической дозе 20–40 мг/сут, в лечебной дозе 1 мг/кг массы тела (с распределением
суточной дозы на 1 или 2 подкожных введения).

· Далтепарин натрий по 2500–5000 МЕ 1–2 раза в сутки или по 50 МЕ/кг массы тела.

· Надропарин кальций в дозе 0,3–0,6 мл (2850–5700 ME) 1–2 раза в сутки, в лечебной дозе 0,01 мл (95 МЕ)/кг массы тела 2 раза в сутки.

Вместе с тем необходимо отметить, что назначение антикоагулянтов с целью антитромботической профилактики досрочного прерывания беременности у женщин с тромбофилиями и осложнённой беременностью не находит единодушного признания ведущих специалистов мира (S. Middeldorp. Antitrombotic prophylaxis for women with thrombophilia and pre- nancy complications-No // Journal of tombosis and haemostasis. — 2003. — Vol. 1(10). — P. 2073– 2074.). Отсутствие единой точки зрения на возможность профилактики осложнений беременности у женщин с приобретёнными тромбофилиями не позволяет однозначно рекомендовать их длительное введение.

Благодаря ряду специфических эффектов (детоксикация, реокоррекция, иммунокоррекция, повышение чувствительности к эндогенным и медикаментозным веществам) плазмафереза при его проведении вне беременности можно снизить активность аутоиммунного процесса, нормализовать гемостазиологические нарушения перед периодом гестации.

Показания к проведению плазмафереза во время беременности приведены ниже.

· Высокая активность аутоиммунного процесса.

· Гиперкоагуляция как проявление хронического ДВС-синдрома, не соответствующая сроку беременности и не поддающаяся коррекции медикаментозными средствами.

· Аллергические реакции на введение антикоагулянтов и антиагрегантов.

· Активация инфекции (хориоамнионит) во время беременности при назначении глюкокортикоидов.

· Обострение хронического гастрита и/или язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, при котором необходимо снизить дозу глюкокортикоидов или прекратить иммуносупрессивную терапию.

Методика проведения плазмафереза включает эксфузию за 1 сеанс 30% объёма циркулирующей плазмы (600– 900 мл). Плазмозамещение проводят коллоидными и кристаллоидными растворами. Вне беременности объём удаляемой плазмы равен объёму плазмозамещающих растворов, а во время беременности последний больше объёма удаляемой плазмы в 1,2 раза (с использованием 10% раствора альбумина в количестве 100 мл).

Ведение беременности у женщин с АФС представлено ниже.

· С ранних сроков гестации необходим контроль за активностью аутоиммунного процесса, включающий определение волчаночного антикоагулянта, титра антифосфолипидных, антикардиолипиновых АТ, гемостазиологический контроль с индивидуальным подбором антикоагулянтной, антиагрегантной и глюкокортикоидной терапии.

· При антикоагулянтной терапии в первые 3 нед еженедельно проводят мониторинг общего анализа крови с подсчётом уровней тромбоцитов для своевременной диагностики тромбоцитопении. В дальнейшем необходим мониторинг уровня тромбоцитов не реже 2 раз в месяц.

· По данным ультразвуковой фетометрии можно следить за адекватностью роста и развития плода. С 16 нед беременности фетометрию проводят с интервалом 3–4 нед для контроля темпов роста плода, количества ОВ.

· Во II и III триместрах показано исследование функций печени и почек: определение протеинурии, концентрации креатинина, мочевины, активности ферментов (АЛТ, АСТ) в крови.

· УЗИ в допплеровском режиме для своевременной диагностики и лечения плацентарной недостаточности, а также для оценки эффективности проводимой терапии.

· КТГ с 33–34 нед беременности для оценки состояния плода и выбора сроков и метода родоразрешения.

· В родах необходим тщательный кардиомониторный контроль в связи с наличием хронической гипоксии плода различной степени выраженности, а также повышенного риска ПОНРП, развития острой гипоксии плода на фоне хронической.

· Необходим контроль гемостазиограммы непосредственно перед родами и в родах.

· Показано наблюдение за состоянием родильниц, поскольку именно в послеродовом периоде возрастает риск тромбоэмболических осложнений. Глюкокортикоидную терапию продолжают в течение 2 нед после родоразрешения с постепенной отменой лекарственных средств.

· Контроль системы гемостаза показан через 3 и 5 сут после родов. При выраженной гиперкоагуляции необходимо назначение короткого курса низкомолекулярных гепаринов или нефракционированного гепарина в течение 10 сут по 10 000–15 000 ЕД/сут подкожно, ацетилсалициловой кислоты в дозе до 100 мг/сут в течение 1 мес. У пациенток, получающих антиагреганты и антикоагулянты (для профилактики тромбоза при выраженной и длительной гиперкоагуляции), лактацию подавляют. При кратковременных изменениях в системе гемостаза после родов, поддающихся медикаментозной терапии, кормление грудью может быть отсрочено на время лечения при сохранении лактации.

Если у пациентки диагностирован АФС, то она должна быть проинформирована о необходимости лечения во время беременности и мониторинга состояния плода, а также срочного обращения к врачу при появлении признаков венозного тромбоза сосудов ног (покраснения, отёк, болезненность по ходу вен).

При АФС, сопровождающемся сосудистыми тромбозами, после завершения беременности необходим гемостазиологический контроль и наблюдение у гематологов, сосудистых хирургов и ревматологов.

У 10% женщин с привычным невынашиванием вне беременности в крови выявляют аутоантитела к прогестерону.

При наличии аутоантител к прогестерону, как правило, определяют недостаточность лютеиновой фазы, концентрация прогестерона бывает равна нижней границе нормы, отмечают «тонкий» эндометрий в сроки «окна имплантации». При беременности нередко формируется первичная плацентарная недостаточность.

При выявлении АТ к прогестерону в лечение включают микронизированный прогестерон или дидрогестерон, а при высоком уровне аутоантител целесообразно назначение преднизолона в дозе 5–10 мг/сут со 2-й фазы менструального цикла.

К аллоиммунным факторам привычного выкидыша относят наличие АТ к ХГЧ.

В крови 26,7% женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, обнаруживают АТ к ХГЧ, которые, обладая высокой аффинностью, блокируют биологический эффект, и в некоторых случаях приводят к снижению концентрации ХГЧ. Механизм действия АТ, вероятно, состоит не только в предупреждении связывания ХГЧ с рецепторами жёлтого тела яичников, но и в прямом повреждающем влиянии на клетки эмбриональной трофэктодермы. У 95% женщин с высокими титрами АТ к ХГЧ отмечают угрозу прерывания беременности в I триместре. АТ к ХГЧ при проведении ИФА перекрестно реагируют с ЛГ и ФСГ, что связано с наличием общих антигенных детерминант. Подобные гормональные и аллоиммунные нарушения ведут к раннему развитию ДВС- синдрома (с 3–8 нед беременности) и, как следствие, к угнетению гормонопродуцирующей и трофической функции трофобласта.

Лечение пациенток с сенсибилизацией к ХГЧ состоит в коррекции тромбофилии с помощью низкомолекулярных гепаринов под контролем гемостазиограммы и назначения глюкокортикоидов в дозе 5–15 мг/сут в расчёте на преднизолон. Лечение следует начинать в I триместре беременности, так как пик выработки ХГЧ и, как следствие, АТ развивается в первые недели беременности.

К другим аллоиммунным процессам, ведущим к отторжению плода, относят наличие у супругов повышенного количества (более 3) общих Аг системы главного комплекса гистосовместимости (часто бывает при родственных браках), низкий уровень блокирующих факторов в крови матери, повышенное содержание NK-клеток (CD56+16+) в эндометрии и крови матери как вне, так и во время беременности, высокие уровни в эндометрии и крови беременной ряда цитокинов, в частности — -интерферона, фактора некроза опухолиa, ИЛ-1, ИЛ-2. В настоящее время данные аллоиммунные факторы, ведущие к ранним потерям беременности, и пути коррекции вышеуказанных состояний находятся в стадии изучения. Нет единого мнения о методах терапии. По данным одних исследователей активная иммунизация лимфоцитами донора не даёт значимого эффекта, другие авторы описывают значимый положительный эффект при использовании лимфоцитоиммунотерапии и терапии иммуноглобулинами.

В настоящее время одним из иммуномодулирующих средств на ранних этапах беременности служит прогестерон. В исследованиях доказана роль дидрогестерона в суточной дозе 20 мг у женщин с привычным выкидышем в I триместре беременности при повышенном уровне CD56+16+ клеток в эндометрии.

Женщинам, в анамнезе у которых были 2 и более выкидышей или преждевременные роды, необходимо рекомендовать обследование до наступления следующей беременности для выявления причин, коррекции нарушений и предупреждения последующих осложнений. Методы профилактики зависят от причин, лежащих в основе привычного невынашивания беременности.

Читайте также:  Ребенок даун анализы при беременности

По данным многоцентровых рандомизированных исследований в соответствии в принципами доказательной медицины, в настоящее время нет достоверных данных о повышении числа рождённых детей у женщин с привычным невынашиванием при назначении предгравидарной подготовки, длительного постельного режима, прогестерона и его аналогов, дексаметазона, низкомолекулярного гепарина и др. Даже без лечения частота рождения ребенка достигает 86%. Однако отказывться от широко распространённой методики лечения нецелесообразно. При выявлении причин, коррекции нарушений вне беременности, мониторинге во время беременности рождение жизнеспособных детей у пар с привычным невынашиванием беременности достигает 95–97%.

источник

Иммунологическое исследование крови часто назначают специалисты при подозрении на различные аутоиммунные и инфекционные патологии. Этот диагностический метод позволяет определить уровень защитных сил организма. Анализ включает несколько показателей, которые отражают состояние иммунной системы в клеточном и гуморальном плане.

Иммунологический анализ крови позволяет оценить состояние общего иммунитета

Иммунологический анализ необходимо делать пациентам, которые страдают инфекционными заболеваниями в хронической форме. К таким патологическим состояниям относятся герпетическая инфекция, гепатиты, ВИЧ.

Поэтому для контроля иммунной защиты организма и дальнейшего прогноза болезни этим больным требуется периодически сдавать кровь для исследования.

Показаниями к проведению диагностики являются также следующие заболевания:

  • Ревматоидный артрит
  • Аллергия
  • Патологии органов ЖКТ
  • Болезни, которые передаются половым путем
  • Злокачественные новообразования
  • Миокардит
  • Гломерулонефрит
  • Остеомиелит
  • Сахарный диабет второго и первого типа
  • Кандидоз
  • Тиреоидиты
  • Затяжные депрессивные состояния
  • Анорексия
  • Бронхиальная астма
  • Миеломная болезнь
  • Пиодермия
  • Послеродовая депрессия
  • Цитомегаловирусная инфекция
  • Токсоплазмоз
  • Анализ делают для проверки иммунной системы после оперативных вмешательств

Кроме того, специалисты назначают иммунологического исследования при таких условиях:

  1. Перед операцией по пересадке органов.
  2. При использовании для лечения медикаментозных препаратов, которые воздействуют на иммунитет (иммуномодуляторы, иммунодепрессанты).
  3. Для определения первичных и вторичных иммунодефицитных состояний.
  4. При аллергических явлениях и болезнях, которые связаны с нарушенными функциями иммунной системы.

Такой показатель, как аллоиммунные антитела, который можно получить после проведения иммунологического исследования, необходимо знать при таких условиях:

  • Частые выкидыши, замирания плода, внематочные беременности.
  • Для подготовки к переливанию крови.
  • При гемолитическом заболевании у младенцев.
  • В период беременности (в качестве контроля за течением вынашивания ребенка у женщин при отрицательном резус-факторе).
  • При бесплодии.

Таким образом, показаний, при которых назначают иммунологический анализ, большой перечень. Именно поэтому данная диагностика является одной из основных для подтверждения или опровержения диагноза.

Правильная подготовка – достоверный результат!

Для достоверности результатов исследования пациентам следует знать, как правильно подготовиться к диагностике.

Подготовка включает в себя соблюдение следующих условий:

  1. Отказ от приема пищи и питья за двенадцать часов до сдачи биологического материала (пить можно только обычную воду).
  2. Не разрешается курить за тридцать минут до проведения процедуры.
  3. За несколько суток до анализа нельзя употреблять алкоголесодержащие напитки.
  4. За полчаса до диагностики пациенту необходимо посидеть в спокойной обстановке, чтобы исключить влияние эмоционального состояния и физического напряжения на результат анализа.
  5. Не желательно делать процедуру после физиотерапевтических процедур, рентгенологической диагностики, ректального обследования.
  6. За пару суток до сдачи крови не следует употреблять соленую, жареную и жирную еду.
  7. Женщинам кровь во время менструации сдавать не рекомендуется.
  8. Если пациент принимает лекарственные средства, об этом также важно сообщить специалисту, ведь некоторые из медикаментов могут влиять на результаты анализа.

Кровь для исследования берут венозную. Это делают в утренние часы. После процедуры кровь проходит центрифугирование, после чего полученную сыворотку исследуют.

Исследование базируется на специфическом взаимодействии антител и антигенов

При расшифровке анализа определяют показатели иммуноглобулинов различных групп. Эти антитела являются особенными молекулами, которые находятся на слизистых поверхностях и в крови, основная функция их состоит в обезвреживании токсических веществ и возбудителей инфекций.

Нормами этих иммуноглобулинов считаются следующие показатели в г/л:

  • Иммуноглобулин Е – от 30 до 240
  • Антитела класса А – от 0,9 до 4,5
  • Иммуноглобулин М – от 0,5 до 3,5
  • Ig класса G – от 7 до 17.
  • Нормальным считается результат, в расшифровке которого не обнаружены антинуклеарный фактор и аллоиммунные антитела. Также нормой является отсутствие HLA.
  • Показатель АТ-ТПО (антитела к тиреоидной пероксидазе) в норме при уровне меньше 5,6, а нормальный уровень АТ-ТГ (антитела к тиреоглобулину) составляет результат – не более 1,1.

Также учитывают следующие параметры иммунологического анализа и их нормы:

  • ИФА – не больше 60
  • Антистрептолизин – от 100 до 200 ЕД /мл
  • MAR-тест – до 50 процентов

Патологией является отклонения этих характеристик крови. При повышенном уровне определенных параметров специалист может заподозрить следующие заболевания:

  1. Повышение иммуноглобулина А – артрит, печеночная недостаточность, нефрит клубочковый, миеломная болезнь, гломерулонефрит, алкогольная интоксикация.
  2. Большое количество антител класса Е – паразитарные инвазии, аллергические явления (сенная лихорадка, крапивница, аллергический насморк, бронхиальная астма).
  3. Превышение от нормального показателя иммуноглобулина М – болезни печени, кандидоз, инфекционные болезни в острой форме, гепатиты, ревматоидный артрит, васкулит системный.
  4. Повышенный уровень класса G – ревматизм, ВИЧ, артрит, миелома, инфекционный мононуклеоз, красная системная волчанка.
  5. Превышение антинуклеарного фактора – гепатит, системная красная волчанка, артрит ревматоидный, системный васкулит, нефрит волчаночный.
  6. Антистрептолизин от 200 – стрептококковая инфекция (скарлатина, рожа, пиодермия, тонзиллит хронический, остеомиелит, ангина), ревматоидные поражения, гломерулонефрит в острой форме.
  7. ИФА – возможно бесплодие.
  8. MAR-тест – бесплодие у мужчин.
  9. Если в организме повышен уровень АТ-ТПО, то это может свидетельствовать о патологических состояниях щитовидки, болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреоидит. Повышение АТ-ТГ указывает обычно на синдром Дауна, тиреоидит Хашимото, гипотиреоз, синдром Тернера, токсический зоб (диффузный), генетические заболевания.

Подробнее о том, как правильно подготовиться к анализам крови можно узнать из видео:

Специалисты утверждают, что иммунологическая диагностика имеет ряд преимуществ. К таким плюсам относятся:

  • Высокая точность и достоверность результатов.
  • Получение расшифровки в краткие сроки.
  • Возможность диагностировать патологическое состояние на начальных этапах развития.
  • Важным преимуществом иммунологического анализа крови является использование его как дополнительного метода при затруднении определения диагноза.

Этот анализ крови считается очень важным, поскольку позволяет диагностировать различные патологические процессы, протекающие в организме. Это особенно важно для диагностирования тяжелых инфекций, аутоиммунных болезней, интоксикаций, развития опухолевых процессов, различных аллергических состояний, проблем с репродуктивной функцией.

Кроме того, данное исследование позволяет корректировать медикаментозное лечение, предотвращать развитие побочных реакции после их применения, а также совершать контроль за эффективностью использования в терапии иммуномодуляторов.

источник

Иммунологические исследования — диагностические методы, базирующиеся на специфическом взаимодействии антигенов и антител. Широко применяются для лабораторных анализов инфекционных и паразитарных заболеваний, а также достоверного определения групп крови, нарушений гормонального фона, тканевых и опухолевых антигенов, распознавания аллергии и аутоиммунных процессов, видовой принадлежности белка, а также беременности.

Забор крови для иммунологического исследования Строение иммуноглобулина
  • врожденные или приобретенные в ходе жизни иммунодефицитные состояния;
  • аллергические заболевания, не реагирующие на эффективную терапию;
  • инфекционные болезни хронического и вялотекущего типа;
  • аутоиммунные и онкологические болезни;
  • до и после операции по пересадке органов;
  • подготовка к серьезным хирургическим вмешательствам;
  • оценка эффективности разработанного лечения и анализа побочных явлений при назначении препаратов, влияющих на иммунитет.

Иммуноглобулин А (IgA) — это антитела, являющиеся защитным фактором слизистых оболочек человеческого организма. Входят в состав фракции б-глобулинов, составляют около 15% от общего количества иммуноглобулинов сыворотки крови. Содержатся в молоке, слюне, слезной жидкости, секретах слизистых оболочек.

  • хронические заболевания печени;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • миеломная болезнь;
  • гломерулонефрит;
  • алкогольное поражение внутренних органов.
  • физиологическое снижение у детей младше 6 месяцев;
  • цирроз печени;
  • лучевая болезнь,
  • отравления (толуол, бензин, ксилол);
  • применение цитостатиков и иммунодепрессантов.

Иммуноглобулин Е (IgE) принимает участие в аллергических реакциях и противопаразитарном иммунитете.

  • паразитарные инвазии (аскариды, нематоды, токсоплазма, шистосома, эхинококки, трихинелла, амебы);
  • аллергический ринит;
  • крапивница;
  • сенная лихорадка;
  • аллергические заболевания;
  • бронхиальная астма.

Иммуноглобулин G (IgG) обеспечивает пассивный иммунитет.

  • ревматизм;
  • системная красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • миеломная болезнь;
  • ВИЧ;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • острые и хронические инфекционные заболевания.
  • физиологическое снижение у детей младше 6 месяцев,
  • лучевая болезнь,
  • лечение цитостатиками и иммунодепрессантами,
  • отравления (толуол, бензин, ксилол),
  • цирроз печени.

Иммуноглобулин М (IgM) входит в состав фракции у-глобулинов. Первым появляется после введения антигена. К IgM относятся противоинфекционные антитела, антитела групп крови, ревматоидный фактор.

  • острые грибковые, паразитарные, вирусные и бактериальные инфекции,
  • гепатит и цирроз печени,
  • ревматоидный артрит,
  • системная красная волчанка,
  • кандидоз,
  • системные васкулиты.
  • физиологическое снижение у детей младше 6 месяцев,
  • спленэктомия,
  • лучевая болезнь,
  • лечение иммунодепрссантами и цитостатиками,
  • отравления (толуол, ксилол).

Аллоиммунные антитела — это антитела к клинически наиболее важным эритроцитарным антигенам, в первую очередь, к резус-фактору.

Показания к назначению анализа:

  • беременность (профилактика резус-конфликта),
  • наблюдение за беременными с отрицательным резус-фактором,
  • невынашивание беременности,
  • гемолитическая болезнь новорожденных,
  • подготовка к переливанию крови.

Антинуклеарный фактор при определении совместно с антителами к ДНК является диагностические критерием системной красной волчанки.

  • системная красная волчанка,
  • хронический гепатит,
  • ревматоидный артрит,
  • волчаночный нефрит,
  • системные васкулиты.

Антистрептолизин-О — маркер наличия стрептококковой инфекции в организме, является лабораторным критерием ревматизма.

Показания к назначению анализа:

  • острый гломерулонефрит,
  • ревматизм (уровень повышен у 85%),
  • рожистое воспаление,
  • скарлатина,
  • стрептококковые инфекции (ангина, хронический тонзиллит, пиодермия, остеомиелит).

Антиспермальные антитела (ИФА) — дополнительный тест в диагностике иммунологических причин бесплодия у мужчин и женщин. Антиспермальные антитела обнаруживаются в крови, в слизи шейки матки, семенной плазме, на поверхности сперматозоидов. У мужчин лучше определять антиспермальные антитела в сперме. Сомнительные (близкие к пороговым) значения: 55-60 Ед./мл. В подобных случаях исследование целесообразно повторить через 2 недели.

Показания к назначению анализа:

  • необъяснимое бесплодие супружеской пары,
  • изменения спермограммы.

Повышение значений: вероятный фактор бесплодия.

MAR-тест (Mixed agglutination reaction) — количественное определение наличия/отсутствия антиспермальных антител класса А с использованием латексных частиц на поверхности сперматозоидов. Тест определяет отношение (процент) нормальных неподвижных сперматозоидов, но покрытых антиспермальными антителами, к общему количеству сперматозоидов.

Показания к назначению анализа:

  • бесплодный брак,
  • предполагаемое иммунологические бесплодие у мужчин.
  • высокая вероятность данной причины мужского бесплодия.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) — антитела к предшественнику тиреоидных гормонов.

Показания к назначению анализа:

  • новорожденные, высокий уровень антител к тиреоглобулину у матери;
  • взрослые: хронический тиреоидит Хашимото, диагностика гипотиреоза, зоб, диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
  • хронический тиреоидит Хашимото,
  • идиоматический гипотиреоз,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса),
  • синдром Дауна (слабо положительный результат),
  • синдром Тернера.

Антитела к тиреоидной пероксидазе (AT-ТПО) — антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов, их присутствие — показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Это наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы.

Показания к назначению анализа:

  • новорожденные: повышенные показатели гормонов щитовидной железы, высокий уровень АТ-Т ПО или болезнь Грейвса у матери;
  • взрослые: диагностика нарушений уровня гормонов щитовидной железы, зоб, болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), хронический тиреоидит Хашимото, офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса — при нормальных показателях уровня гормонов щитовидной железы).
  • болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб),
  • узловой токсический зоб,
  • подострый тиреоидин (де Кревена),
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы,
  • хронический тиреоидит Хашимото,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

HLA-типирование 2 класса (human leucocyte antigens) — антигены тканевой совместимости (cиноним: MHC — major histocompatibility complex — главный комплекс гистосовместимости). HLA-фенотип определяется методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Это исследование не является рутинным (массовым) и выполняется для диагностики только в сложных случаях:

  • оценка риска развития ряда заболеваний с известной генетической предрасположенностью,
  • выяснение причин бесплодия,
  • выяснение причин невынашивания беременности (привычных выкидышей),
  • выяснение причин иммунологической несовместимости,
  • трансплантация органов и тканей,
  • оценка риска сахарного диабета 1 типа при семейной отягощенности.

НLА антигены 1 класса представлены на поверхности практически всех клеток организма, в то время как белки тканевой совместимости 2 класса располагаются на клетках иммунной системы, макрофагах, эпителиальных клетках.

Благоприятный прогноз пересадки органа выше при наибольшем сходстве донора и реципиента по антигенам тканевой совместимости.

Сходство супругов по антигенам тканевой совместимости приводит к «похожести» что становится причиной недостаточной антигенной стимуляции иммунной системы женщины, и необходимые для сохранения беременности реакции не запускаются. Беременность воспринимается как чужеродные клетки и происходит самопроизвольное прерывание беременности. Эта «чужеродность» является нормальным явлением, запускающим иммунологические реакции, направленные на сохранение беременности. Формируется группа иммунных клеток, вырабатывающих специальные «блокирующие» антитела. При нормальном развитии беременности «блокирующие» антитела к отцовским HLA-антигенам появляются с самых ранних сроков беременности, причем самыми ранними являются антитела к антигенам 2 класса тканевой совместимости.

Показатель Норма
Иммуноглобулин А (IgA) 0,9—4,5 г/л
Иммуноглобулин Е (IgE) 30—240 мкг/л
Иммуноглобулин G (IgG) 7—17 г/л
Иммуноглобулин М (IgM) 0,5—3,5 г/л
Аллоиммунные антитела отрицательно
Антинуклеарный фактор отрицательно
Антистрептолизин-О 0—7 лет — менее 100 Ед/мл;
7—14 лет — 150—250 Ед/мл;
14—90 лет — менее 200 Ед/мл
Антиспермальные антитела (ИФА) 0—60 Ед/мл
MAR-тест менее 50%
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) титр
  • facebook
  • twitter
  • odnoklassniki
  • vkontakte
  • youtube
  • mail
  • Online диагноз
    © ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2019 гг.
    Все права защищены. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону.

    Размещение рекламы, сотрудничество: info@online-diagnos.ru

    Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!

    источник