Анализ на невынашивание беременности результаты

Если у вас был единичный случай невынашивания беременности, например, замершая (неразвивающаяся) беременность, или выкидыш на малом сроке, то смотрите раздел Обследования для тех, кто хочет подстраховаться.

Невынашивание беременности — одна из основных проблем современной репродуктологии. Частота невынашивания беременности на сегодняшний день составляет 15-27%. Привычным невынашиванием беременности является самопроизвольное прерывание беременности два раза подряд и более. До 85% выкидышей приходится на долю I триместра беременности (до 13 недель), остальные 15% — прерывание во втором и третьем триместре. Прерывания беременности до 22 недель относятся к самопроизвольным выкидышам, прерывание после 22 недель является преждевременными родами, так как возможно рождение незрелого, но жизнеспособного ребенка.

Основные причины невынашивания беременности:

1. Аутоиммунные факторы. При этом организм женщины обладает повышенной агрессивностью по отношению к зародышу. Делятся на факторы клеточного и факторы гуморального иммунитета.
2. Аллоиммунные факторы. Состояния, когда причиной невынашивания беременности является соотношение антигенов тканевой совместимости у мужа и жены. Для диагностики таких факторов невынашивания беременности проводится обследование на HLA-гены II класса (HLA-DRB1, DQA1 и DQB1-типирование), а также смешанная культура лимфоцитов. При этом кровь сдают оба супруга.
3. Тромбофилические факторы. Склонность к более активному свертыванию крови у женщины (тромбофилия) является одной из важных причин привычного невынашивания беременности.
4. Гормональные нарушения. Некоторые гормональные отклонения, в частности, при заболеваниях щитовидной железы могут быть фактором невынашивания беременности.
5. Анатомические изменения половых органов (двурогая матка, генитальный инфантилизм, травмы шейки матки)
6. Инфекционные факторы.
7. Хромосомные нарушения. Для диагностики хромосомных нарушений используется специальное цитогенетическое исследование.

Сюда включены все возможные методы обследования, то есть учитываются все возможные причины привычной потери беременности.

К развитию невынашивания приводят следующие факторы:

Для каждой пациентки доктор определяет необходимое обследование с учетом данных анамнеза и имеющихся результатов предыдущего обследования.

1. Исследование крови на сифилис (РВ), СПИД, гепатиты 1 раз в год. Стандартная биохимия крови, сахар крови.
2. Измерение ректальной температуры в течение 2-3 месяцев. (БТ)
3. Исследование крови на половые гормоны на 5-7 день цикла: gролактин, ДГА, ДГА-сульфат (7,22 дни цикла), 17-ОП, тестостерон, ТТГ, Т4-свободный. При необходимости сдаются ЛГ, ФСГ, эстрадиол. Если в анализах есть отклонения, то они обязательно повторяются через цикл.
4. УЗ-мониторингна 5-7 (оценка анатомии матки, шейки и придатков, функционального состояния эндометрия и яичников) и 21-24 дни цикла (оценка состояния эндометрия, наличие желтого тела).
5. Мазок на флору из влагалища, цервикального канала, уретры.
6. Посев содержимого влагалища и цервикального канала на флору, микроскопия мазка по Граму из влагалища и цервикального канала.
7. ПЦР-диагностика на инфекции из цервикального канала (хламидии, уреаплазма, микоплазма, ВПГ, ЦМВ).
8. Кровь методом ИФА (качественный анализ — наличие Ig G и отсутствие Ig M, при спорных ситуациях с титрами Ig M и Ig G) на ЦМВ, ВПГ, краснуху, токсоплазмоз, листериоз.
9. Если есть необходимость культуральная диагностика инфекций.
10. Исследование на вирусурию в осадке мочи (РНИФ).
11. Биопсия эндометрия на 7-8 день цикла с последующим гистологическим исследованием, ПЦР-диагностикой и бактериологическим исследованием материала из полости матки.
12. Гистохимия лимфоцитов крови.
13. Гемостазиограмма (АЧТВ, коалиновое время, тест Расселя с разведением, протромбиновое время с разведением, ингибитор VIII фактора, антитромбин III).
14. Определение уровня гомоцистеина в крови.
15. Волчаночный антикоагулянт (ВА) двукратно с интервалом 6-8 недель.
16. Кровь на анти-ХГЧ антитела методом ИФА.
17. Антикардиолипиновые (aCL) антитела класса G и M в среднем или высоком титре стандартизированным ИФА методом для измерения ß2-гликопротеин зависимых антикардиолипиновых антител, дважды с интервалом 6-8 недель.
18. Антифосфатидилсериновые (aPS) антитела класса G и M, дважды с интервалом 6-8 недель.
19. HLA-типирование.
20. Эмбриотоксические факторы.
21. Иммунный статус (субпопуляционный анализ Т-клеточного звена иммунитета с определением активированных NK клеток – CD56+? CD16+).
22. Интерфероновый статус c определением индивидуальной чувствительности лимфоцитов к индукторам интерферона. (читайте: интерфероновый и иммунный статус)
23. Определение уровней провоспалительных цитокинов в периферической крови и/или отделяемом цервикального канала.
24. Консультация мужа андрологом, при необходимости спермограмма.
25. Консультация пары генетиком, (оценка генетического риска).
26. При необходимости — генетическое обследование пары (кариотипирование).
27. Цитогенетический анализ абортуса, а также определение кариотипа плода в случаях мертворождения или неонатальной гибели плода.
28. Расширенная кольпоскопия, мазки на онкоцитологию (РАРР-тест). При необходимости обследование на ВПЧ методом ПЦР. Если есть изменения по данным онкоцитологии биопсия шейки матки. По данным биопсии решается вопрос о прижигании шейки матки.
29. Консультация терапевта.
30. Консультация эндокринологом (диагностика патологии щитовидной железы, выявление сахарного диабета).
31. При выявлении внутриматочной патологии – гистероскопия и выскабливание стенок матки.
32. При подозрении на непроходимость маточных труб, анатомические особенности, пороки развития гистеросальпингография.
33. По показаниям лапароскопия.

Как видите, исследований существует очень много. Поэтому есть смысл не заниматься самодиагностикой, а найти хорошего врача, дабы он, на основании вашего анамнеза, определил необходимый перечень исследований, составил для Вас индивидуальную схему обследования. Это сэкономит Ваши деньги и время.

источник

Генетические факторы риска невынашивания и осложнений беременности. Исследование полиморфизмов в генах: F2 (20210 G>A), F5 R534Q G>A), MTHFR (E429A, A>C), MTHFR (A222V, C>T), FGB (455 G>A), SERPINE1 (–675 5G>4G), MTR (D919G, A>G), MTRR (I22M, A>G), ESR1 (T>C (PvuII)), ESR1 (A>G (XbaI)), AGT (M268T, T>C), TCF7L2 (IVS3, C>T)

Кровь берется натощак (не менее 3 часов после последнего приема пищи). Можно пить воду без газа.

Метод исследования: Определение нуклеотидной последовательности соответствующих генетических локусов методом пиросеквенирования с использованием реагентов и оборудования фирмы Qiagen (Германия).

Невынашивание беременности — одна из самых актуальных проблем современного акушерства. Частота невынашивания беременности составляет от 10 до 25 % всех беременностей. Одной из ведущих причин невынашивания беременности ранних сроков являются различные генетические факторы, причем помимо хромосомных перестроек невынашивание беременности может возникать как результат экспрессии функционально ослабленных вариантов (полиморфизмов) вышеперечисленных генов на фоне неблагоприятных внешних и внутренних факторов. Выявление генетических полиморфизмов при планировании беременности позволяет минимизировать возможные опасные последствия, обусловленные индивидуальными генетическими особенностями женщины. На сегодняшний день используется целая группа лекарственных препаратов еще на этапе планирования беременности (препараты, препятствующие агрегации тромбоцитов, антикоагулянты, полиненасыщенные жирные кислоты, антиоксиданты, фолиевая кислота и витаминно-минеральные комплексы), вероятность благополучного исхода беременности высока и при правильном и своевременном лечении достигает 95%.

В данной панели исследуются различные факторы, обусловливающие генетическую предрасположенность к невынашиванию и осложнениям беременности.

Ген F2 кодирует протромбин (коагуляционный фактор II), ген F5 кодирует коагуляционный фактор V – оба белка являются ключевыми компонентами свертывающей системы крови. Вариации в данных генах обусловливают генетическую предрасположенность к повышенному тромбообразованию. При наличии фактора риска в гене F2 повышен риск развития таких осложнений как невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная гибель плода, токсикоз, задержка развития плода и отслойка плаценты. Наиболее опасным периодом в плане развития тромбозов глубоких вен во время беременности является конец второго — третий триместр и ранний послеродовый период. При наличии изменений в гене F5 повышен риск развития преэклампсии, отслойки нормально расположенной плаценты, ранней потери беременности, привычного невынашивания.

Определенную роль в невынашивании беременности могут играть гены, принимающие участие в метаболизме фолиевой кислоты и витамина В12. Высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты необходимы для превращения гомоцистеина в метионин. Основными генами, продукты которых контролируют превращение фолиевой кислоты в метаболически активные формы и регулируют обмен гомоцистеина, являются MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза), MTRR (метионинсинтетазредуктаза), MTR (метионинредуктаза). Полиморфизмы в этих генах связаны со снижением активности соответствующих ферментов и могут приводить к накоплению гомоцистеина. Повышенный уровень гомоцистеина при беременности может приводить к нарушениям фетоплацентарного кровообращения, хронической гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, преэклампсии, отслойки плаценты, развитию врожденного порока Spina bifida. При дополнительном действии других неблагоприятных факторов возможно самопроизвольное прерывание беременности на ранних сроках, в ряде случаев — привычное невынашивание беременности.

Ген FGB кодирует фибриноген — белок, предшественник фибрина, присутствующий в плазме крови. Под влиянием фермента тромбина из фибриногена образуется нерастворимый белок фибрин на заключительном этапе свертывания крови, что образует основу фибринового тромба. Исследуемая вариация в гене FGB ассоциирована с повышением уровня фибриногена плазмы крови, и, как следствие, повышением риска развития преэклампсии, отслойки нормально расположенной плаценты и развития акушерских осложнений.

Изменение гена SERPINE1 приводит к повышению концентрации белка ингибитора активатора плазминогена и обусловливает повышенную склонность к тромбозу. Наличие фактора риска связано с повышенным риском отслойки хориона и плаценты в ранние сроки беременности и, по некоторым литературным данным, с повышенным риском ранней потери беременности, особенно в сочетании с дополнительными отягощающими факторами.

Ген ESR1 кодирует рецептор эстрогена альфа. Гормон участвует в регуляции полового развития, гаметогенеза, роста и поддержания скелета, функционировании сердечно-сосудистой и нервной систем. Изменения гена приводят к снижению выработки эстрогенового рецептора, вызывая риск невынашивания беременности, акушерских осложнений, а полиморфизм T>C (PvuII), кроме того, дает неблагоприятный прогноз для осуществления ЭКО.

Полиморфизм в гене AGT, кодирующем ангиотензиноген, приводит к повышению концентрации ангиотензиногена в крови, повышая риск развития преэклампсии во время беременности. У женщин — носителей аллеля риска С повышен риск развития инфаркта миокарда и других сердечно — сосудистых событий на фоне гормоно-заместительной терапии (ГЗТ).

Гестационный диабет – повышенное содержание глюкозы в крови, возникающее во время беременности. При возникновении гестационного сахарного диабета на начальных сроках беременности значительно возрастает риск самопроизвольного аборта, врожденных пороков развития сердца и мозговых структур плода. На поздних сроках (2-3й триместры), гестационный диабет приводит к чрезмерному росту плода (макросомии) и гиперинсулинемии, а после рождения может проявиться заболеванием внутренних органов плода (диабетической фетопатией). Ген TCF7L2 кодирует фактор, регулирующий рост, деление и развитие клеток поджелудочной железы. Исследуемый генетический вариант ассоциирован с повышенным риском развития гестационного диабета (диабета беременных).

Показания к назначению исследования:

• всем женщинам при плановой подготовке к беременности;
• при наличии в анамнезе двух и более прерываний беременности на ранних сроках, тяжёлых осложнений беременности (гестоз, задержка развития плода, внутриутробная гибель плода), неудачных попытках ЭКО;
• при назначении оральных гормональных контрацептивов, заместительной гормональной терапии (при выявлении генетической предрасположенности к тромбозам назначение данной категории препаратов противопоказано!);
• при подготовке к ЭКО;
• при низком уровне половых гормонов (эстрогенов).

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «6650» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(3) «392» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(22) «Кровь с ЭДТА» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия: Подготовка к исследованию:

Кровь берется натощак (не менее 3 часов после последнего приема пищи). Можно пить воду без газа.

Метод исследования: Определение нуклеотидной последовательности соответствующих генетических локусов методом пиросеквенирования с использованием реагентов и оборудования фирмы Qiagen (Германия).

Невынашивание беременности — одна из самых актуальных проблем современного акушерства. Частота невынашивания беременности составляет от 10 до 25 % всех беременностей. Одной из ведущих причин невынашивания беременности ранних сроков являются различные генетические факторы, причем помимо хромосомных перестроек невынашивание беременности может возникать как результат экспрессии функционально ослабленных вариантов (полиморфизмов) вышеперечисленных генов на фоне неблагоприятных внешних и внутренних факторов. Выявление генетических полиморфизмов при планировании беременности позволяет минимизировать возможные опасные последствия, обусловленные индивидуальными генетическими особенностями женщины. На сегодняшний день используется целая группа лекарственных препаратов еще на этапе планирования беременности (препараты, препятствующие агрегации тромбоцитов, антикоагулянты, полиненасыщенные жирные кислоты, антиоксиданты, фолиевая кислота и витаминно-минеральные комплексы), вероятность благополучного исхода беременности высока и при правильном и своевременном лечении достигает 95%.

В данной панели исследуются различные факторы, обусловливающие генетическую предрасположенность к невынашиванию и осложнениям беременности.

Ген F2 кодирует протромбин (коагуляционный фактор II), ген F5 кодирует коагуляционный фактор V – оба белка являются ключевыми компонентами свертывающей системы крови. Вариации в данных генах обусловливают генетическую предрасположенность к повышенному тромбообразованию. При наличии фактора риска в гене F2 повышен риск развития таких осложнений как невынашивание беременности, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная гибель плода, токсикоз, задержка развития плода и отслойка плаценты. Наиболее опасным периодом в плане развития тромбозов глубоких вен во время беременности является конец второго — третий триместр и ранний послеродовый период. При наличии изменений в гене F5 повышен риск развития преэклампсии, отслойки нормально расположенной плаценты, ранней потери беременности, привычного невынашивания.

Определенную роль в невынашивании беременности могут играть гены, принимающие участие в метаболизме фолиевой кислоты и витамина В12. Высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты необходимы для превращения гомоцистеина в метионин. Основными генами, продукты которых контролируют превращение фолиевой кислоты в метаболически активные формы и регулируют обмен гомоцистеина, являются MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза), MTRR (метионинсинтетазредуктаза), MTR (метионинредуктаза). Полиморфизмы в этих генах связаны со снижением активности соответствующих ферментов и могут приводить к накоплению гомоцистеина. Повышенный уровень гомоцистеина при беременности может приводить к нарушениям фетоплацентарного кровообращения, хронической гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, преэклампсии, отслойки плаценты, развитию врожденного порока Spina bifida. При дополнительном действии других неблагоприятных факторов возможно самопроизвольное прерывание беременности на ранних сроках, в ряде случаев — привычное невынашивание беременности.

Ген FGB кодирует фибриноген — белок, предшественник фибрина, присутствующий в плазме крови. Под влиянием фермента тромбина из фибриногена образуется нерастворимый белок фибрин на заключительном этапе свертывания крови, что образует основу фибринового тромба. Исследуемая вариация в гене FGB ассоциирована с повышением уровня фибриногена плазмы крови, и, как следствие, повышением риска развития преэклампсии, отслойки нормально расположенной плаценты и развития акушерских осложнений.

Изменение гена SERPINE1 приводит к повышению концентрации белка ингибитора активатора плазминогена и обусловливает повышенную склонность к тромбозу. Наличие фактора риска связано с повышенным риском отслойки хориона и плаценты в ранние сроки беременности и, по некоторым литературным данным, с повышенным риском ранней потери беременности, особенно в сочетании с дополнительными отягощающими факторами.

Ген ESR1 кодирует рецептор эстрогена альфа. Гормон участвует в регуляции полового развития, гаметогенеза, роста и поддержания скелета, функционировании сердечно-сосудистой и нервной систем. Изменения гена приводят к снижению выработки эстрогенового рецептора, вызывая риск невынашивания беременности, акушерских осложнений, а полиморфизм T>C (PvuII), кроме того, дает неблагоприятный прогноз для осуществления ЭКО.

Полиморфизм в гене AGT, кодирующем ангиотензиноген, приводит к повышению концентрации ангиотензиногена в крови, повышая риск развития преэклампсии во время беременности. У женщин — носителей аллеля риска С повышен риск развития инфаркта миокарда и других сердечно — сосудистых событий на фоне гормоно-заместительной терапии (ГЗТ).

Гестационный диабет – повышенное содержание глюкозы в крови, возникающее во время беременности. При возникновении гестационного сахарного диабета на начальных сроках беременности значительно возрастает риск самопроизвольного аборта, врожденных пороков развития сердца и мозговых структур плода. На поздних сроках (2-3й триместры), гестационный диабет приводит к чрезмерному росту плода (макросомии) и гиперинсулинемии, а после рождения может проявиться заболеванием внутренних органов плода (диабетической фетопатией). Ген TCF7L2 кодирует фактор, регулирующий рост, деление и развитие клеток поджелудочной железы. Исследуемый генетический вариант ассоциирован с повышенным риском развития гестационного диабета (диабета беременных).

Показания к назначению исследования:

• всем женщинам при плановой подготовке к беременности;
• при наличии в анамнезе двух и более прерываний беременности на ранних сроках, тяжёлых осложнений беременности (гестоз, задержка развития плода, внутриутробная гибель плода), неудачных попытках ЭКО;
• при назначении оральных гормональных контрацептивов, заместительной гормональной терапии (при выявлении генетической предрасположенности к тромбозам назначение данной категории препаратов противопоказано!);
• при подготовке к ЭКО;
• при низком уровне половых гормонов (эстрогенов).

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

источник

Невынашивание беременности — проблема довольно распространенная. Американцы проводили статистическое исследование, в ходе которого выяснилось, что из всех зарегистрированных беременностей 10-25% самопроизвольно прерываются.

Чаще всего невынашивание беременности на ранних сроках диагностируется в первом триместре, примерно до 8 недели гестации. Однако бывают и более сложные и тяжелые случаи, когда женщины теряют детей на больших сроках — 16 и более недель. Каковы причины невынашивания беременности, почему случаются выкидыши?

1. Анэмбриония. Это когда эмбрион погибает в первые дни беременности, но плодное яйцо продолжает развиваться. Женщина себя считает беременной, то же показывают анализы, тогда как ребенок давно погиб. Диагностируется на УЗИ. Прерывают беременность искусственно в случае необнаружения эмбриона на сроке 7,5 недель.

2. Хромосомные патологии. Чаще возникают без веских на то причин у женщин старше 35 лет. Но их же могут провоцировать негативные внешние воздействия на организм матери. К примеру, негативно скажется на развитии беременности проживание в экологически неблагополучном регионе, прием токсичных лекарственных препаратов и др. Природа сама заботится о здоровом генофонде, и не позволяет появиться на свет нежизнеспособным детям. Срок прерывания беременности из-за хромосомных отклонений — до 12 недели.

3. Когда диагностируется привычное невынашивание беременности (а это 2-3 и более неудачных попыток выносить ребенка) обоих партнеров направляют на консультацию к генетику для определения их кариотипов. Есть такие особенности кариотипов, которые не влияют на здоровье родителей, но могут негативно сказаться на здоровье их детей.

4. Иммунные факторы. Антифосфолипидный синдром (при привычном выкидыше шансы стать мамой снижаются в 10 раз) и аутоиммунная реакция (когда иммунная система матери отвергает плод).

5. Истмико-цервикальная недостаточность — состояние, при котором шейка матки из-за давления на нее плода раскрывается раньше времени, и при отсутствии своевременной медицинской помощи происходит самопроизвольный выкидыш (обычно на сроке более 14-16 недель). Важно своевременно диагностировать данную проблему (на УЗИ шейка матки укорочена, менее 3 см) и предпринять меры (наложить швы на шейку матки или носить кольцо-пессарий).

6. Пороки развития матки. К примеру, двурогая матка, когда плодное яйцо начинает развиваться в одном роге.

7. Инфекции. Токсоплазмоз, герпес, цитомегаловирус, краснуха, ВИЧ и др. Инфекции особенно опасны в том случае, если заражение ими происходит уже во время беременности. Опасными могут быть грипп, ОРВИ и ОРЗ.

8. Эндокринные патологии. Говоря проще, гормональные нарушения, как следствие заболеваний щитовидной железы. Недостаточность второй фазы менструального цикла, недостаток прогестерона, избыток пролактина.

Самопроизвольное прерывание беременности может произойти также в результате травм матери в период беременности и обострения не гинекологических заболеваний.

Когда поставлен диагноз невынашивание беременности анализы перед новой попыткой нужно обязательно сдать. Это необходимо для выявления и последующего устранения причин гибели эмбриона (или плода).

Список анализов, которые нужно сдать при привычном невынашивании.

1. Анализы на половые гормоны: тестостерон, эстрадиол, прогестерон и пр. Сдаются эти анализы дважды за один менструальный цикл. На 5-7 день и 20-22, обязательно натощак.

2. Анализ на другие гормоны (нарушения в выработке которых могут вызывать эндокринологические проблемы): св.Т4, св.Т3, 17-ОП, ТТГ и пр.

3. Анализ на инфекции, передающиеся половым путем. В том числе обязательно на скрытые: хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз.

4. УЗИ органов малого таза 2 раза за менструальный цикл (в первую и вторую фазу).

6. Анализ на антитела к ХГЧ.

7. Генетический анализ обоих супругов на кариотип.

8. Анализ на групповую совместимость.

Невынашивание и перенашивание беременности, токсикозы и гестозы, гестационный диабет и пиелонефрит — и это далеко не весь перечень проблем, с которыми работают акушеры-гинекологи и успешно справляются. Но от самих женщин также зависит немало. Не стоит полностью уповать на врачей, лучше заранее подготовиться к вынашиванию ребенка, полностью обследоваться — это минимизирует риск невынашивания беременности.

источник

Включает в себя следующие исследования:

1. Обследование супругов на совместимость по HLA-системе (главный комплекс гистосовместимости). HLA гены располагаются в 6-й хромосоме человека.
2. Гистологический и хромосомный анализ удаленного материала.
3. Генетическое обследование — кариотип, носительство патологических генов, консультация медицинского генетика.
4. Группа крови, резус-фактор у обоих супругов.
5. Анализ на инфекции, передающиеся половым путем: общий мазок.
6. Cпермограмма.
7. Анализ на скрытые инфекции методом ПЦР у обоих супругов:
   • хламидии;
   • микоплазмы;
   • уреаплазмы;
   • гонококки;
   • вирус простого герпеса;
   • вирус папилломы человека;
   • гарднереллы;
   • цитомегаловирус;
   • кандидоз;
   • стрептококки группы Б;
   • золотистый стафилококк;
   • энтерококки;
   • кишечную палочку.
8. Определение антител к вирусам, бактериям, простейшим в крови (ИФА). Наличие антител IgG означает инфицирование теми или иными бактериями или вирусами еще до беременности. Наличие IgM означает острую стадию инфекционного заболевания.
   • IgG, IgM к герпесу (ВПГ);
   • IgG, IgM к цитомегаловирусу (ЦМВ) ;
   • IgG, IgM к токсоплазмам;
   • IgG, IgM к краснухе;
   • IgG, IgM к хламидиям;
   • IgG, IgM к листериям.
9. Бактериологический посев: определение состояние нормальной микрофлоры влагалища и наличие условно-патогенной флоры.
10. Гормональное обследование репродуктивной системы:
    • ЛГ;
    • ФСГ;
    • пролактин;
    • эстрадиол;
    • прогестерон;
    • тестостерон;
    • 17-ОПК;
    • ДГЭА-С;
    • кортизол.
11. Определение функции щитовидной железы (обязательно провериться тем, у кого с ней проблемы, остальным — по желанию):
    • тиреотропный гормон (ТТГ);
    • трийодтиронин (Т3) общий;
    • трийодтиронин (Т3) свободный;
    • тироксин (Т4) общий;
    • тироксин (Т4) свободный;
    • тиреоглобулин (ТГ);
    • тироксин-связывающий белок (ТСГ);
    • антитела к рецепторам ТТГ.
12. Определение волчаночного антикоагулянта, антител к хорионическому гонадотропину, антител к фосфолипидам — факторы раннего невынашивания.
13. Общий клинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, СОЭ, цветовой показатель, лейкоцитарная формула).
14. Гемостазиограмма — основные показатели свертывания крови.
15. Биохимический анализ крови.
16. Общий анализ мочи.
17. УЗИ органов малого таза.
18. График базальной температуры.

• Обследование супругов на совместимость по HLA-системе — в норме совместимы.
• Гистологический и хромосомный анализ удаленного материала — в норме патологии не выявляется.
• Генетическое обследование — в норме патологии не выявляется.
• Анализ группы крови, резус-фактора у обоих супругов — в норме резус-совместимы.
• Анализ на инфекции, передающиеся половым путем — в норме патологической микрофлоры не выявляется.
• Спермограмма — в норме определяется нормоспермия.
• Анализ на скрытые инфекции методом ПЦР у обоих супругов — в норме скрытые инфекции не выявляются.
• Определение антител к вирусам, бактериям, простейшим в крови (ИФА) — в норме титр антител не повышен.
• Бактериологический посев — в норме посев отрицательный.
• Гормональное обследование репродуктивной системы — в норме повышение или снижение уровня гормонов не отмечается.
• Определение функции щитовидной железы — в норме повышение или снижение уровня гормонов не отмечается.
• Определение волчаночного антикоагулянта, антител к хорионическому гонадотропину, антител к фосфолипидам — в норме результат отрицательный.
• Общий клинический анализ крови — в норме изменение показателей не отмечается.
• Гемостазиограмма — в норме без изменений.
• Биохимический анализ крови — норме без изменений.
• Общий анализ мочи — в норме без изменений.
• УЗИ органов малого таза — в норме патологии не выявляется.
• График базальной температуры — в норме без изменений.

Для определения причин невынашивания беременности врач назначает несколько анализов и исследований, среди которых анализы на инфекции, гормоны, УЗИ органов малого таза и др. Так, при обследовании может выявиться различный резус-фактор супругов, наличие IgM-антител, что свидетельствует об острой стадии инфекционного заболевания, положительный бактериологический посев и др.

Размещение рекламы, сотрудничество: info@online-diagnos.ru

Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!

источник

При привычном невынашивании беременности обследование супругов следует начинать со сбора анамнеза, обратить внимание на наличие тромбофилический нарушений в семье в молодом возрасте (инфаркты, инсульты), наличие у родственников выкидышей, детей с аномалиями развития, мертворождений; уточнить какие препараты принимала женщина перед беременностью (гормональные и т.д.) каким по счету ребенком в семье родилась, доношенная ли (женщины, родившиеся недоношенными часто наследуют от матери эндокринные патологии и страдают нарушением репродуктивной функции), прием наркотиков, алкоголя, курение, условия жизни и труда, перенесенные заболевания (в том числе гинекологические), детские инфекции, хронические инфекции, менструальная функция, перенесенные операции.

Анализы при невынашивании беременности для мужчины:

• анализ эякулята (спермограмма);
• консультация и осмотр урологом, включающий УЗИ с допплерометрией половых органов и органов малого таза для исключения физиологической, анатомической и воспалительной патологии;
• гормональное обследование (эстрадиол, тестостерон, пролактин, фолликулстимулирующий гормон, гормоны щитовидной железы и лютеинизирующий гормон);
• анализы на инфекции (сифилис, хламидии, гонококки, трихомонады и т.д.), т.к. инфекции подавляют образование сперматозоидов и восстановление их происходит через 2-3 месяца после лечения;
• анализ крови на кариотип.

При выявленной патологии со стороны мужчины проводят необходимое лечение: противовоспалительную, противогрибковую, антибактериальную терапию, при необходимости хирургическую коррекцию, коррекцию гормонального фона. Хирургические методы получения спермтозоидов (PESA, TESA, TEFNA, MESA, TESE, m-TESE). При патологии кариотипа — ЭКО с преимплантационной диагностикой эмбриона, ЭКО с ИКСИ. Если здоровый сперматозоид так и не удалось получить, возможно ЭКО со сперматозоидом донора.

Анализы при невынашивании беременности для женщины

• Гинекологический осмотр: обращают внимание на характер оволосения, наличие рубцовых деформаций шейки матки, зияние цервикального канала (истмико-цервикальная недостаточность)- в этом случае проводят пластику шейки матки или наложение швов (серкляж); наличие кондилом, эктопии, лейкоплакии, цервицита, бартолинита, при наличии котрых проводится противовоспалительная терапия, противовирусная, иммуномоделирующая терапия; радиоволновое, лазерное лечение шейки матки и т.д.

Специальные методы исследования:

Вышеперечисленные обследования помогают выяснить наличие пороков развития матки (двурогая или однорогая матка, удвоение матки, наличие перегородки или синехий в полости матки, синдром Ашермана, миома матки, аденомиоз, наружный генитальный эндометриоз, врожденные пороки развития производных мюллеровых протоков, аномалии расхождения и ветвления маточных артерий). При наличии внутриматочной патологии проводят гистерорезектоскопию, рассечение внутриматочных синехий или внутриматочной перегородки, миомэктомия субмукозных узлов. При интерстициальных, субсерозно-интерстициальных миоматозных узлах. Деформирующих полость — лапароскопия / лапаротомия, миомэктомия. При патологиях репродуктивной системы, неподдающихся хирургической коррекции, возможно суррогатное материнство.

• Гормональное обследование на половые гормоны на 2-3 день менструального цикла (ЛГ, ФСГ, пролактин, эстрадиол, тестостерон; 17-ОПК, ДГЭА-С, кортизол- для определения надпочечниковой гиперандрогении). Определение уровня прогестерона на 20-22 день менструального цикла с целью определения полноценности лютеиновой фазы менструального цикла.
• Определение функциональной активности щитовидной железы (УЗИ щитовидной железы, гормональное обследование: ТТГ, Т3 общий, Т3 свободный, Т4 общий, Т4 свободный, ТГ, ТСГ, АТ к ТПО- при наличии патологии щитовидной железы).
• Генетический анализ на наличие патологических генов. Хромосомные аномалии плода могут и у супругов с нормальным кариотипом. Аномальный кариотип может быть результатом нарушений процессов митоза или мейоза, к примеру, наиболее часто встречающаяся при невынашивании аутосомная трисомия является результатом отсутствия расхождения хромосом во время первого митотического деления ооцита (частота увеличивается с возрастом матери).
• Проводят анализ пары на совместимость HLA-антигенов: в большинстве случаев совпадение супругов по двум и более протеинам HLA может быть причиной невынашивания беременности или самопроизвольного ее прерывания. Расшифровка результатов возможна только специалистом, именно квалифицированный генетик может сделать соответствующее заключение о генетической совместимости супругов.

Полная генетическая несовместимость встречается крайне редко. Встречается частичная несовместимость, которую можно регулировать, как во время планирования беременности, так и в период зачатия и непосредственно в период беременности. Хороший врач-генетик не только проанализирует результаты анализа, но и предложит ряд процедур, которые позволят не только забеременеть, но и благополучно выносить ребенка. В зависимости от степени несовместимости, может назначаться медикаментозное лечение обоих супругов или только женщины. Специальные препараты, которые вводятся женщине внутривенно, помогут распознать хромосомы супруга и не отторгать их, в результате чего и наступит долгожданная беременность. Как вариант предлагаются процедуры ЭКО и ИКСИ.

Иммунофенотипирование (CD56+, CD56+16+).

Анализ крови на антитела к хорионическому гонадотропину, фосфолипидам (антитела к кардиолипину и антитела к фосфатидилсерину.), определение волчаночного антикоагулянта.

При невынашивании беременности большое значение имеют инфекции: хламидии, микоплазма, уреаплазма, гонококк, вирус простого герпеса, вирус папилломы человека, гарднерелла, цитомегаловирус, кандидоз, стрептококки группы Б, золотистый стафилококк, энтерококк, кишечная палочка и т.д. (ПЦР на инфекции, бак посев из влагалища, урогенитальный мазок на флору), при их наличии проводится консервативная терапия.

Анализ на антитела Ig G и Ig M к краснухе, вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу, токсоплазме, хламидиям, листериям.

В случае, если были выявлены хромосомные аномалии (синдром Дауна, Тернера, трисомия 13 и 18 хромосом, трисомия по Х-хромосоме, синдром Клайнфельтера, дисомия по Y-хромосоме и т.д.) при цитогенетическом обследовании при прошлых неудачных беременностях рассматривается вопрос проведения ЭКО с преимплантационной диагностикой эмбриона.

Исследование гемостазиограммы (АЧТВ, АВР, протромбиновое время, протромбиновый индекс) + определение полиморфизма генов тромбофилии (АТ III, протеин C, протеин S, лейденовская мутация V фактора, мутация гена протромбина, метилентетрофолатредуктазы, полиморфизм гена ингибитора активатора плазминогена).

Группа крови и резус-фактор обоих супругов.

Анализ крови на RW, ВИЧ, гепатит В, гепатит С.

Анализ крови на онкомаркеры (СА-125, СА-19-9, НЕ 4, РЭА), при повышенных показателях- консультация онколога. В случае выявления онкологических заболеваний беременность противопоказана.

Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, СОЭ, цветовой показатель, лейкоцитарная формула).

Биохимический анализ крови.

Общий анализ мочи.

Правильное обследование и выявление факторов, приводящих к привычному невынашиванию беременности – залог последующей успешной беременности в будущем!

В Университетской группе клиник «Я здорова» возможно пройти все необходимые обследования и получить грамотную консультацию профильного специалиста! При необходимости в клинике «Я здорова» организуются консилиумы со смежными специалистами.

источник

Сама долго рылась — искала, чтоб по-русски было объяснено, какой ген, что означает. Вот, может, кому еще пригодится: что означают полиморфизмы генов Генетические факторы риска привычного невынашивания беременности. Комплекс исследования — Генетические факторы риска привычного невынашивания беременности включает в себя анализ на: полиморфизм G20210А гена II фактора свертываемости крови ( протромбина) полиморфизм G1691А гена V фактора свертываемости крови (лейденского фактора) полиморфизм С667Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы ( МТНFR) полиморфизм 4 G/5 G гена ингибитора активатора плазминогена ( РАI-1) полиморфизм VaI34Leu гена фактора.

Рассмотрены возможные причины привычной потеря беременности, включая генетические, эндокринные и иммунологические, подходы к диагностике и ведению пациенток, методы и профилактики преждевременных родов.

Девочки всем привет. Начало моего знакомства с вами и моя история тут. Сегодня пришел результат анализов на гены (кто знает прошу под кат). Обнаружилась мутация гена PAI 4G/4G. Кто с таким сталкивался? Что меня ждет дальше?

Девочки, привет. Сдавала анализ Генетические факторы риска привычного невынашивания беременности.

Девочки, всем доброго времени суток! Планируем беременность, моя Г направляла меня сдать анализ на генетику, а именно «генетические факторы риска привычного невынашивания беременности». Так вот, сегодня пришли мои результаты. Не буду углубляться, только скажу,что из 7 генов по 3-м у меня предрасположенность к невынашиванию. КАК БЫТЬ ДАЛЬШЕ. Я всегда считала,что предрасположенность, тем более генетическая-это как лотерея: может да,а может нет,может будет выкидыш,а может нет. Сейчас позвонпила своей родственнице,она в гинекологии работает,она сказала,что 3 из 7-это много,и что скорей всего и случится В в.

Девочки, нашла статью! Берем и разбираем свое типирование.

В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе и в акушерской практике. Гипергомоцистеинемия рассматривается в настоящее время как фактор повышенного риска целого ряда акушерских осложнений, таких, как привычное невынашивание беременности, бесплодие в результате дефектов имплантации зародыша, гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная смерть плода, тромбозы и тромбоэмболии.

В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе и в акушерской практике. Гипергомоцистеинемия рассматривается в настоящее время как фактор повышенного риска целого ряда акушерских осложнений, таких, как привычное невынашивание беременности, бесплодие в результате дефектов имплантации зародыша, гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, антенатальная смерть плода, тромбозы и тромбоэмболии.

Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию! Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантации зародыша и плацентации. Назначение этого лечения в более поздние сроки беременности, после завершения процессов инвазии трофобласта и плацентации, значительно снижает шанс выносить беременность без осложнений.При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией необходимо осуществлять следующие профилактические мероприятия: Продолжение поста и комментарии к нему по этой ссылке

Продолжаю перевод статей с сайта о различных причинах, влияющих на фертильность Предыдущие статьи вот и вот. Сегодня статья про дефекты метилирования, вызванные мутациями в генах фолатного цикла, в первую очередь MTHFR.

Девочки смотрите какyю информацию я нашла про дополнительные обследования , может комy пригодится. У какой-то доброй девочки скопировала. какая Она молодец . Информация полезная. прям для меня. Много текста: Перечень дополнительных анализов: 1. Проверяемся на АФС — антифосфолипидный синдром (развернутый анализ): а.) АТ к кардиолипину IgG, IgM б.) АТ к бета2-гликопротеину IgG, IgM в.) АТ к протромбину IgG,IgM, IgA г.) АТ к фосфатидилсерину IgG,IgM д.) АТ к фосфатидилинозитолу IgG,IgM е.) АТ к фосфатидиловой кислоте IgG,IgM ж.) АТ к аннексину IgG,IgM.

К сожалению, диагноз «угрожающий выкидыш» ставят практически всем беременным. К сожалению, нередко используются неэффективные и небезопасные методы лечения. Я не считаю возможным высказывать свое мнение, а лишь описываю позицию, которая принята в мире. Как обычно, я буду давать ссылки на публикации исследований, но ограничусь лишь основными, обзорными, работами, иначе буду писать эти заметки очень долго. Не секрет, что мы одна из немногих стран, в которой беременные женщины подвергаются массивному лечению, по разным поводам, с первых недель беременности. Одна из наиболее.

Одно из возможных осложнений второй половины беременности — гестационный сахарный диабет. Чем он опасен? Лариса Никитина Врач-эндокринолог высшей категории, г. Москва

Довольно полное и ясное изложение проблемы. Мне понравилось. Рекомендую почитать всем у кого много пролетов и ЗБ на различных сроках. А также есть отслойки и гематомы. Это может быть причиной. Причиной многих осложнений беременности (гестоза, фетоплацентарной недостаточности, отслойки нормально расположенной плаценты и пр.), а также невынашивания, является нарушение свертывающей системы крови будущей мамочки — так называемая тромбофилия. Как выявить патологическое состояние свертываемости крови и предотвратить его негативное влияние на беременность? Беременность и тромбофилия Тромбофилией называется склонность к развитию тромбов (кровяных.

АТ к ТПО (тиреопероксидазе) — норма АТ к ТГ (тиреоглобулину) — норма Волчаночный антикоагулянт — отрицательно АТ к протромбину, по классам — норма АТ к бета-2-гликопротеины, по классам — норма АТ к анексину, по классам — норма Антиядерные (антинуклеарные) антитела (титр) — норма АТ к бета-ХГЧ (IgM, IgG) — норма АТ к фосфолипидам (спектр — 8 антител: 1. АТ к кардиолипину IgM отрицательно 2. АТ к кардиолипину IgG слабо положительно 3. АТ к фосфатидилсерину IgG слабо положительно 4. АТ к.

Девочки, нашла статью! Берем и разбираем свое типирование. Нашла у мужа из трех самых часто встречающийся генов при ПНБ два (0302,0301).При этом совпадение у нас всего одно. У меня располагающих генов нет. Может вот она наша причина БХБ на 5 неделе( Выделила красным,что на мой взляд важнее. В группе фертильных супружеских пар (n=50) и пар с привычным невынашиванием беременности (n=29) проведено типирование супругов по трем локусам HLA II класса (DQA1, DQB1, DRB1). Выявлено статистически значимое увеличение числа пар, в которых.

Разбиралась со своими мутациями. Много букв, но если поднапрячся то можно ченить даже понять

Информационное письмо от общества акушеров-гинекологов по итогам последних методических рекомендаций и материалам Национального конгресса «Дискуссионные вопросы современного акушерства» Санкт-Петербург 1-3 июня 2011 г Калининград июль 2011 Целью данного письма является расширение знаний врачей акушеров-гинекологов о наследственных нарушениях в системе гемостаза при беременности. Состояние системы гемостаза зависит от хрупкого динамического равновесия процесса коогуляции и фибринолитической системы. Беременность приводит к существенным изменениям гемостаза. В целом при беременности двукратно усиливается коагуляционный потенциал и в напряженном состоянии пребывает антикоогуляционная защита. При этом может существовать.

Статья Рудзевича А.Ю. К сожалению, диагноз «угрожающий выкидыш» ставят практически всем беременным. К сожалению, нередко используются неэффективные и небезопасные методы лечения. Я не считаю возможным высказывать свое мнение, а лишь описываю позицию, которая принята в мире. Как обычно, я буду давать ссылки на публикации исследований, но ограничусь лишь основными, обзорными, работами, иначе буду писать эти заметки очень долго. Не секрет, что мы одна из немногих стран, в которой беременные женщины подвергаются массивному лечению, по разным поводам, с первых недель беременности.

Оставлю здесь статью, чтобы не потерялась. http://www.rmj.ru/articles_8309.htm Введение Привычное невынашивание представляет собой сложную полиэтиологичную проблему. Центральную роль в данной патологии играет процесс взаимодействия бластоцисты с эндометрием матери. К числу факторов, нарушающих нормальное течение имплантации и плацентации, относятся гормональные, аутоиммунные, аллоиммунные и анатомические [1]. Патогенетические механизмы прерывания беременности на ранних сроках часто реализуются через эндотелиальную дисфункцию, микротромбоз, спазм спиральных артерий, что ведет к ограничению роста и инвазии трофобласта, нарушению газообмена, снижению гормонпродуцирующей функции плаценты. Возникновению дисфункции эндотелия и микротромбозов в значительной.

Информационное письмо от общества акушеров-гинекологов по итогам последних методических рекомендаций и материалам Национального конгресса «Дискуссионные вопросы современного акушерства» Санкт-Петербург 1-3 июня 2011 г Калининград июль 2011 Целью данного письма является расширение знаний врачей акушеров-гинекологов о наследственных нарушениях в системе гемостаза при беременности. Состояние системы гемостаза зависит от хрупкого динамического равновесия процесса коогуляции и фибринолитической системы. Беременность приводит к существенным изменениям гемостаза. В целом при беременности двукратно усиливается коагуляционный потенциал и в напряженном состоянии пребывает антикоогуляционная защита. При этом может существовать.

Бесплодие — это серьезная проблема, с которой сталкивается немало семей. Причины его могут быть разнообразными. В этой статье речь пойдет об одной из наиболее «загадочных», связанной с «поведением» иммунитета.

1) FGB: -455 G>A — g/a (гетерозиготная) Ген FGB — фибриноген (фактор I свертывания крови).

Девочки, подскажите, где в Волгограде можно сдать такой анализ: «Генетические факторы риска привычного невынашивания беременности:1) полиморфизм G20210A гена II фактора свертываемости крови (протромбина)2) полиморфизм G1691A гена V фактора свертываемости крови (лейденского фактора)3) полиморфизм C667T гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)4) полиморфизм 4G/5G гена ингибитора активатора плазминогена (PAI-1)5) полиморфизм Val34Leu гена фактора XIII свертываемости крови (F13)6) D/I полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ)7) полиморфизм A1/A2 гена CYP17»

Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию! Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантации зародыша и плацентации. Назначение этого лечения в более поздние сроки беременности, после завершения процессов инвазии трофобласта и плацентации, значительно снижает шанс выносить беременность без осложнений.При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией необходимо осуществлять следующие профилактические мероприятия:

Ты ещё без труда влезаешь в узенькие джинсы, ещё не столкнулась с утренней тошнотой, пигментными пятнами, растяжками на животе. Но у тебя уже есть тест с двумя красными полосочками — главное доказательство твоей принадлежности к счастливому сословию беременных женщин. Твоё сокровище ещё совсем крохотное. Только самая чувствительная аппаратура может зафиксировать его присутствие в твоей утробе. Но это не мешает тебе придумывать ему имя, разговаривать с ним и останавливаться у магазинов с детскими одёжками, чтобы присмотреть что-то для ещё не рождённого.

Исследование взаимосвязи генетических маркеров тромбофилии (полиморфизмы системы гемостаза) и неудачных попыток ЭКО. Для любителей практики (а не теории), с цифрами и примерами

Девочки, подскажите пожалуйста — сдала анализы на тромбофилию по 8 факторам. Может кто то соображает, действительно ли так опасно это всё? Начиталась, такой ужас написан. Сижу переживаю N Название гена Сокр. Полиморфизм Результат Факторы тромбофилии: 1. Протромбин (коагуляционный фактор II)- F2: G20210 G>A — GG- N 2. Фактор Лейдена (фактор V) — F5: 1691 G>A — GG — N 3. Фактор VII свертывания крови — F7:10976 G>A — GG — N 4. Фактор XIII свертывания крови — F13A1: G>T (Val.

1. Генетические факторы привычного невынашивания беременности и риска образования венозных тромбозов Риск привычного невынашивания беременности может складываться из нарушений нормального функционирования как минимум трёх систем: тромбообразования, тромболизиса и синтеза половых гормонов. Тромбофилия — патологическое состояние организма, характеризующееся повышенной склонностью к внутрисосудистому тромбообразованию вследствие врожденного, наследственного или приобретенного нарушения системы гемостаза, приводящего к утрате одной из ее основных функций — поддержания циркулирующей крови в жидком состоянии. Тромбофилия может быть обусловлена наследственным нарушением, т.е. изменениями в генах, ответственных за поддержание гемостаза. Тромбофилия.

Девочки, помогите мне разобраться. В анамнезе ЗБ, БХБ.

Исмайлова М.К., Мехдиева Ю.Д. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТРОМБОФИЛИИ СРЕДИ ЖЕНЩИН, ПРОХОДИВШИХ ПРОГРАММУ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО ОПЛОДОТВОРЕНИЯ Центральная клиническая больница, г. Баку, Азербайджан Актуальность. Известно, что беременность является фактором риска развития тромбозов [1, 2]. И этот риск в 10 раз возрастает по сравнению с той же возрастной группой женщин вне беременности [4]. На каждые 1000 родов приходится 2-5 случаев тромботических осложнений.

Патогенетические аспекты применения низкомолекулярных гепаринов при наличии тромбофилии в рамках вспомогательных репродуктивных технологий.НОМЕР ЖУРНАЛА: СЕНТЯБРЬ 2014 М.А. Литневская Омская государственная медицинская академия, Омск В статье рассмотрены аспекты применения низкомолекулярных гепаринов у женщин группы риска по тромботическим осложнениям в репродуктивной медицине. Ключевые слова: генетическая тромбофилия, невынашивание беременности, антифосфолипидный синдром, низкомолекулярные гепарины, бемипарин. Сведения об авторе: Литневская М.А. — к.м.н., ОГМА Важнейшее значение при желании супружеской пары стать родителями имеет возможность зачатия и способность вынашивания желанной беременности. Проблема бесплодного брака во всем.

Довольно полное и ясное изложение проблемы. Мне понравилось. Рекомендую почитать всем у кого много пролетов и ЗБ на различных сроках. А также есть отслойки и гематомы. Это может быть причиной. Причиной многих осложнений беременности (гестоза, фетоплацентарной недостаточности, отслойки нормально расположенной плаценты и пр.), а также невынашивания, является нарушение свертывающей системы крови будущей мамочки — так называемая тромбофилия. Как выявить патологическое состояние свертываемости крови и предотвратить его негативное влияние на беременность? Беременность и тромбофилия Тромбофилией называется склонность к развитию тромбов (кровяных.

Ты ещё без труда влезаешь в узенькие джинсы, ещё не столкнулась с утренней тошнотой, пигментными пятнами, растяжками на животе. Но у тебя уже есть тест с двумя красными полосочками — главное доказательство твоей принадлежности к счастливому сословию беременных женщин. Твоё сокровище ещё совсем крохотное. Только самая чувствительная аппаратура может зафиксировать его присутствие в твоей утробе. Но это не мешает тебе придумывать ему имя, разговаривать с ним и останавливаться у магазинов с детскими одёжками, чтобы присмотреть что-то для ещё не рождённого.

И.А.Агаркова . Неразвивающаяся беременность: вопросы этиологии и патогенеза. Гинекология. 2010; 05: 38-43 Невынашивание беременности — проблема, значение которой не только не уменьшается со временем, но, пожалуй, даже возрастает. Население Европы вообще и России в частности достаточно быстро стареет. К 2015 г. 46% женщин будут старше 45 лет [1-3]. При этом если в высокоразвитых странах возрастная разница между средней продолжительностью жизни мужчин и женщин составляет 4-5 лет, то в России в последние годы — 12-14 лет. Таким образом, Россия медленно превращается.

копировала с другого сайта у пользователя Натли, что удалось найти по иммуноглобулину:

Давно хотела написать в интернете свою историю со счастливым концом для девушек, которые отчаялись и опустили руки в борьбе за семейное счастье с детским смехом. Сама была такая((( Тем более в Украине, в Харкьове в частности, вопросом привычного невынашивания, тромбофилии и т.д. никто из врачей особо не заморачивается. Первый раз забеременев в 2013 году, я понятия не имела, какой путь нам с мужем придется пройти! Особо к этому событию я не готовилась, а зря. Проходив Б. до 9 недель, у.

При анализе неудачной попытки ЭКО врач уделяет особое внимание качеству эмбрионов и эндометрия, а также другим важным моментам: Был ли организм оптимально подготовлен к беременности? Конечно, факт наличия тех или иных общих и гинекологических заболеваний не всегда влияет на наступление беременности, но с другой стороны, нельзя исключать снижение способности к зачатию при многих заболеваниях. Поэтому готовить организм к зачатию и проводить ЭКО нужно в период вне обострения любых хронических заболеваний. Был ли ответ яичников на стимуляцию достаточно хорошим? Произошло ли.

При планировании и во время беременности женщине необходимо сделать гемостазиограмму — анализ, выявляющий нарушения в системе крови. Почему при гемостазе происходит угроза выкидыша и бесплодия? Консультируют врачи-специалисты Седа Баймурадова и Нонна Овсепян. Кто в «группе риска»? Свертывающая система крови (гемостаз) нужна для того, чтобы избежать значительных кровопотерь при повреждении сосудов. Вспомните, к примеру — если вы порезали палец, сначала кровь из раны идет сильно, потом останавливается, а вскоре на месте раны образуется корочка — тромб. В противовес свертывающей системе крови.

При исследовании выделенной из крови пациента ДНК методом real-time PCR установлены следующие варианты:F13 — коагуляционный фактор ХIII (фибриназа) — обусловливает димеризацию и полимеризацию фибрина, обладающего значительной механической силой и резистентностью к протеолитической деградации плазмином. Участвует в стабилизации клеточной поверхности мембран. — Выявлен полиморфизм гена в гомозиготном состоянии, что обусловливает понижение уровня фактора XIII в крови — генотип Т/TРиски: — уменьшение риска венозного тромбоза; — повышенный риск кровотечений на фоне антикоагулянтной терапии;- геморрагический синдром;- гемартрозы.

источник

Здравствуйте! Мне сейчас 25 лет.
2 года назад начали с мужем планировать беременность. Выявислся СПКЯ (мультифолликулярные яичники и завышенные 17-ОН и ДГЭА-С).
Год корректировали гормоны с врачом (Принимала метилпреднизолон для понижения мужских гормонов),отслеживали овуляцию (которой не было) и через год сделали стимуляцию. Наступила беременность. Но на 7-8 неделе она замерла.

Далее обследование — АФС не выявлен, сдавала анализ на ТТГ — был в норме, остальное тоже в норме.

5 месяцев назад опять стали планировать, кстати овуляция поначалу после замершей беременности начала происходить сама, но с каждым циклом все позже и позже. сейчас наверное уже нету (по ощущениям). 3 месяца ничего не получалось.
Внезапно почувствовала себя очень плохо, пошла по всем врачам, где выяснилось, что у меня аутоимунный тиреоидит и гипотиреоз.
ТТГ был 10 (при норме до 4), Т4 в норме. Антитела зашкаливают — АТкТПО больше 600 при норме до 35 (в 17 раз больше!) и АТ ТГ в 5 раз больше нормы.
Обратилась к эндокринологу, которая назначила мне эутирокс в дозировке 50 мгк — за 2 месяца ТТГ снизился до 2.45 (норма). Антитела не проверяла больше пока.

Была вчера у эндокринолога и гинеколога и оба врача сильно напугали меня тем, что ТТГ не так уж и страшен (я и сама поняла это уже, раз он так легко понизился), а сами антитела — это очень плохо. Особенно такие большие как у меня.
Их (по словам врачей) ничем не снизишь и очень большой риск невынашивания беременности. и ничего не сделаешь.
Очень сильно боюсь теперь беременеть. (((

Сейчас продолжаю принимать эутирокс 50 и 1/4 дексаметазона так как опять 17-ОН и ДГЭА-С повышены.
Гинеколог сказала сейчас 2 месяца пить дюфастон (вторую половину цикла) и потом на третий цикл- на стимуляцию. Сказала будем поддерживать беременность на маленьких сроках уколами прегнила несколько раз в неделю.
Что вы думаете по этому поводу? это как-то поможет снизить агрессивное влияние антител? Не сделается ли этим еще хуже?

И очень меня интересует вопрос:
Какой примерно процент/шанс выносить беременность при сильно завышенных антителах АТ ТПО и АТ ТГ? (при нормальном ТТГ)
Действительно ли их снизить никак нельзя? ничего нельзя сделать?

Спасибо вам большое заранее за ответ.

Добрый день. Ищем причину замирания плода.

2002 год — аборт. В 11 недель при осмотре на кресле врач поставила срок 7 нед. УЗИ не делали.
2007 год — выкидыш в 6 недель. На УЗИ ничего не увидели. Предроложительно биохимическая беременность.
2009 год — ЭКО+ИКСИ. Беременность замерла в 7 недель.
2010 год (июнь)- Беременность замерла в 11 недель.

Прокомментируйте, пожалуйста, анализы: 1) Д-Димер меньше 0,2 при норме меньше 0,5. 2) Прогестерон 16, при норме второй фазы 1,7 — 27. 3) Эстрадиол 157,6 при норме второй фазы 43,8 — 211. 4) Пролактин, как всегда, повышен. Но это может быть еще следствие недавней Б, 83,45 при норме 4,79 — 23,3. Беременность всегда была на фоне достинекса или циклодинона. 5)17 ОН-прогестерон 4,41 при норме лютеиновой фазы 0,6-2,3. 6) Антикардиолипиновые антитела 4 при норме до 9. 7)Антифосфатидилсериновые антитела 2 при норме до 9. 8)Антифосфатидилетаноламиновые антитела 2 при норме до 10. 9) Анализ на цитотокчисность в норме: цитотоксичность в соотношении 10 РВМС/1 К562 19% (норма 10-30%) и цитотоксичность в соотношении 20 РВМС/1 К562 21% (норма 15-40%). Цитотоксическая активность 1 NK отсутствует. 10)Тестостерон общий 1,07 (норма 0,2-1,65). 11) ДГЭА-С 216,9 (норма 98,8-340). 12) Тестостерон свободный 0,98 (норма 0 — 4,1). 13) Антимюллеров гормон 5,87 при норме 1,0-2,5. По гистологии речь идет о том, что малышу не хватает питания на определенном этапе его развития. Всевозможные уже анализы сданы. А причину до сих пор никто установить не может((( Гомоцистеин – в норме. Кровь не густая. В пакете по невынашиванию из всех факторов обнаружена гетерозиготная мутация Ø Ген метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) Все остальное в норме. Беременность проводилась на фоне метипреда и 5 мг фолиевой кислоты. Оценка гемостаза: Протеин С — в норме Антитромбин III – в норме D-димеры – в норме Базовая гемостазиограмма — в норме Волчаночный антикоагулянт – в норме. Гормональное обследование: оценка функции щитовидной железы -в норме, ТТГ, Т3 и Т4 ПЦР-диагностика урогенитальных инфекций — отсутствуют ToRCH-комплекс — иммунитет Кариотип мой и мужа в норме. Форма матки в норме. Сданы анализы для того, чтобы определить причину невынашивания беременности. Ставили имунный фактор из-за повышеных клеток киллеров. Назначили биовен прокапать. Также назначили повышенную дозу фолиевой кислоты из-за мутации. И все равно ЗБ.
Сейчас врач уцепилась в повышенный пролактин и направляет на МРТ гипофиза.
Может ли быть пролактин причиной ЗБ?
И где вообще найти эту самую причину?

3 ГОДА НАЗАД МОЯ БЕРЕМЕННОСТЬ ЗАКОНЧИЛАСЬ ВЫКИДЫШЕМ НА 6 НЕДЕЛЕ. И ,ПЕРЕД ТЕМ,КАК ЗАБЕРЕМЕНЕТЬ ВТОРОЙ РАЗ Я СДАЛА ВСЕВОЗМОЖНЫЕ АНАЛИЗЫ (ТОРЧ-ИНФЕКЦИИ,СЛАЙДЫ,ГОРМОНЫ И Т.Д.) — ВСЕ АНАЛИЗЫ БЫЛИ ХОРОШИЕ. И В ЯНВАРЕ Я ЗАБЕРЕМЕНЕЛА ВТОРОЙ РАЗ. ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ВСЕ АНАЛИЗЫ СДАЛА ЕЩЕ РАЗ,ЧТОБЫ БЫТЬ БОЛЕЕ УВЕРЕННОЙ,ЧТО ВСЕ БУДЕТ ХОРОШО. (НЕ СДАВАЛА ТОЛЬКО АНАЛИЗ НА АФС ) И ВСЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЯТЬ БЫЛИ ХОРОШИЕ. НО КОГДА НА 12 НЕДЕЛЕ Я ПОСЕТИЛА УЗИ,ТО ВРАЧ СКАЗАЛ,ЧТО ПЛОД ЗАМЕР НА 9 НЕДЕЛЕ И ЧТО НА ЗАДНЕЙ СТЕНКЕ МАТКИ ЕСТЬ ГЕМАТОМА. ПОСЛЕ ВЫСКАРБЛИВАНИЯ ВРАЧ НАЗНАЧИЛА МНЕ СДЕЛАТЬ АНАЛИЗ НА АФС ,ВЕДЬ ВСЕ ОСТАЛЬНЫЕ АНАЛИЗЫ В НОРМЕ.

ЧЕРЕЗ ПОЛТОРА МЕСЯЦА ПОСЛЕ ЧИСТКИ Я СДАЛА АНАЛИЗ НА АФС. ВОТ РЕЗУЛЬТАТЫ(К СОЖАЛЕНИЮ,НА УКРАИНСКОМ ЯЗЫКЕ)

1)АНТИТІЛА ДО КАРДІОЛІПІНУ lg G -НЕГАТИВНИЙ (1.30)

2)ВИЗНАЧЕННЯ АНТИТІЛ ДО НАТИВНОЇ ДНК ПРИ СИСТЕМНОМУ ЧЕРВОНОМУ ВОВЧАКУ НЕГАТИВНИЙ

3)lg G ФОСФОЛІПІДІВ — 6.19 ОД/МЛ. (НОРМА 1 -10)

lg M ФОСФОЛІПІДІВ 11.95 ОД/МЛ (НОРМА 1 -10)

РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ Я ПОКАЗАЛА СВОЕМУ ВРАЧУ.ОНА СКАЗАЛА,ЧТО НАКОНЕЦ НАШЛИ ПРИЧИНУ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ЧТО С САМАГО НАЧАЛА СЛЕДУЮЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ НУЖНО БУДЕТ РАЗРЕЖИВАТЬ КРОВЬ. Я ОЧЕНЬ БЫ ХОТЕЛА УВИДЕТЬ ЕЩЕ ВАШЕ МНЕНИЕ ПО ЭТОМУ ПОВОДУ ,ПОТОМУ,ЧТО ОЧЕНЬ БОЮСЬ,ЧТОБЫ СЛЕДУЮЩИЙ РАЗ НЕ ЗАКОНЧИЛСЯ ТАК ЖЕ ПЛАЧЕВНО. МОЖЕТ БЫТЬ МНЕ СЛЕДУЕТ СДАТЬ ЕЩЕ КАКИЕ-ЛИБО АНАЛИЗЫ (ПО ГЕНЕТИКЕ). БОЛЬШОЕ СПАСИБО.

источник