Меню Рубрики

Анализ протеин с во время беременности

Кровь в кровеносном русле находится в жидком состоянии благодаря наличию так называемой противосвертывающей системы. В эту систему входит большое количество белковых соединений, которые препятствуют образованию внутрисосудистых и ограничивают размеры уже образовавшихся тромбов. Такими белками и являются протеины C и S.

Эти вещества синтезируются в печени и являются зависимыми от витамина К соединениями, то есть их количество и активность зависят от поступления в организм этого витамина.

Главным антикоагулянтом является протеин C. Он нейтрализует активированные Vа и VIIIа факторы свертывания. Протеин S представляет собой кофермент (вспомогательный белок), который усиливает эффект протеина C.

Кто назначает анализ крови на протеины S и C

Направление на данный анализ выписывает врач-гемостазиолог, который занимается проблемами свертывания крови. Анализ назначают, как правило, в составе развернутой программы диагностики тромбофилии. В этом случае обязательно в крови определяют антитромбин III, волчаночный антикоагулянт и проводят генетические исследования.

Показания для исследования уровня протеинов C и S

Этот анализ показан при высоком риске развития тромботических осложнений. Назначают его при артериальных и венозных тромбозах. Женщинам при подготовке к беременности рекомендуется сдать кровь на указанные протеины. Особенно актуально это для тех, у кого имеется склонность к невынашиванию беременности.

Уровень протеина C определяют в прогностических целях больным с тяжелым сепсисом. При разработке схем лечения пациентов непрямыми антикоагулянтами (после операций на сердце или крупных сосудах, после протезирования суставов) врачи непременно проверяют уровень протеинов C и S.

Анализ может быть назначен при жалобах на повышенную кровоточивость из мест инъекций или ссадин, склонность к образованию синяков, при имеющихся в анамнезе случаях закупорки сосудов, при рецидивирующем тромбофлебите вен нижних конечностей.

Как правильно сдать кровь

Специфической подготовки не требуется. Кровь берут из локтевой вены. Не рекомендуется сдавать анализ в острый период заболеваний (при обострении тромбофлебита). Если пациент получал лечение антикоагулянтами, после их отмены следует подождать не менее 30 дней. Женщины не должны сдавать этот анализ во время менструации.

Нормальные уровни протеинов C и S

В норме концентрация протеина C в плазме крови – 70–130 %, свободного протеина S – 65–144 %. У детей до года показатели могут быть ниже в 2–3 раза – 40–90 %. У мужчин содержание протеина S несколько выше, нежели у женщин.

Причины повышения уровня протеинов

Протеин С может повышаться у беременных женщин, а протеин S – во время приема пероральных средств контрацепции. Повышенный уровень показателей не имеет большого клинического значения.

Когда отмечается снижение концентрации протеинов S и C, и к чему это приводит

Снижение уровня этих белков отмечается при врожденном дефиците, связанном с нарушением их синтеза. Из приобретенных заболеваний, приводящих к снижению показателей, следует отметить патологию печени (цирроз или гепатит), ДВС-синдром, нефротический синдром, сепсис, ранний послеродовый или послеоперационный период.

Важное клиническое значение имеет снижение концентрации этих белков у молодых людей с подозрением на тромбоз вен. В этих случаях очень высок риск развития жизнеугрожающих состояний – тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза крупных артерий, который может закончиться гангреной.

У пациентов с сепсисом, а у них эти показатели определяют в динамике, снижение концентрации протеинов более чем на 10 % свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Синонимы: Протеин S свободный, Protein S

Протеин S является одним из основных компонентов противосвертывающей системы крови. Он участвует в поддержании ее физиологического — жидкого — состояния. Благодаря протеину S тромбы своевременно рассасываются, не перекрывая просвет сосудов.

Недостаток протеина S повышает риск тромбоза (закупорки) крупных кровеносных сосудов, развития ДВС-синдрома (тромбообразование в мелких сосудах), инсультов и инфаркта миокарда, осложненного течения беременности.

Анализ на протеин S проводится в рамках комплексного исследования свертываемости крови — коагулограммы.

Протеин S – это кофактор (производная и катализатор) протеина С. Вырабатываясь в печени, протеин S поступает в кровяное русло, где циркулирует в свободной и связанной формах. Высокой биологической активностью обладает именно свободная форма белка, которая активирует протеин С, одновременно запуская механизм фибринолиза (расщепление тромбов и сгустков крови).

Количественное содержание протеина S в организме зависит от возраста человека, половой принадлежности, эффективности работы эндокринной системы, общего гормонального фона. Его избыток не рассматривается как клинически значимый, поскольку не несет никакой угрозы здоровью и жизни пациента. А вот недостаток может провоцировать аномальное образование тромбов (тромбозы) как в крупных, так и в мелких сосудах с последующим развитием тромботических осложнений.

Различают 2 формы дефицита свободного протеина S – врожденную и приобретенную.

Врожденный дефицит

Он подразделяется на 3 типа:

  1. Концентрация общего и свободного протеина S снижается вместе с его функциональной пригодностью.
  2. Печень производит достаточное количество протеина, но его молекула дефектна и не взаимодействует с протеином С.
  3. Понижение уровня протеина S в свободной форме на фоне нормального объема общего белка.

Также врожденный дефицит определяется в зависимости от формы носительства дефектного гена.

  • При гомозиготной форме отмечается полная дефективность протеина S, что проявляется в виде неонатальной пурпуры у младенцев, раннего ДВС-синдром с повышенным риском летального исхода;
  • Гетерозиготная форма определяется чаще всего в период полового созревания, при этом риск тромбообразования в сосудах головного мозга, легких, сердца повышается в 6 раз при недостаточном ответе на терапию антикоагулянтами.

Врожденный недостаток протеина S передается всем потомкам по наследству, независимо от пола, что повышает риск тромбозов в семейном анамнезе.

Приобретенный дефицит

В группу риска по приобретенному дефициту протеина S попадают пациенты:

  • беременные (особенно,в 3 триместре);
  • получающие лечение антикоагулянтами;
  • получающие заместительную гормональную терапию;
  • применяющие оральные контрацептивы;
  • имеющие в анамнезе серьезные заболевания печени;
  • новорожденные;
  • пожилые люди.

Также естественное снижение концентрации протеина S наблюдается в период обострения инфекционных и воспалительных заболеваний.

Первичное направление на коагулограмму может выдать врач общей практики, терапевт, педиатр. Интерпретацию результатов теста на протеин S свободный проводят врачи: гематолог, флеболог, кардиолог, хирург, гинеколог и онколог.

Показания для анализа могут быть следующие:

  • комплексная диагностика тромбофилии и тромботических состояний;
  • выявление причин тромбоза глубоких вен и артерий, эмболии легочной артерии, инсультов и инфарктов в молодом возрасте;
  • мониторинг состояния пациентов из группы риска (врожденная форма дефицита протеина S в семейном анамнезе);
  • определение формы и типа дефицита протеина S;
  • планирование и подготовка к беременности;
  • установление причин и профилактика осложнений беременности:
    • невынашивание;
    • преждевременные роды;
    • отслойка плаценты;
    • преэклампсия и эклампсия;
    • замершая беременность;
    • мертворождение и т.д.;
  • определение причины низкой эффективности терапии гепарином и варфарином, в том числе при увеличении доз этих препаратов.

Важно! Лабораторное обследование не проводится в период обострения тромботических эпизодов, хотя на их фоне нормальные показатели протеина S позволяет исключить его дефицит.

Нормы концентрации протеина S в крови зависят от возраста и пола.

1 сутки – 3 месяца 15 – 55 3 – 6 месяцев 35 – 92 6 – 12 месяцев 45 – 115 1 – 5 лет 62 – 120 5 – 9 лет 62 – 130 9 – 17 лет 60 – 140

Мужчины 74,1 – 146,1 Женщины 54,7 – 123,7

Повышенные значения протеина S не оказывают влияния на здоровье и не имеют клинической значимости.

Причинами дефицита протеина S могут стать следующие факторы:

  • Врожденный (наследственный) дефицит;
  • Дефектность вырабатываемого в печени протеина S;
  • Осложнения течения беременности;
  • Осложнения в родах и/или в послеродовом периоде (до 1,5 месяцев);
  • Острые или обострение хронических инфекционных, вирусных, бактериальных, воспалительных процессов;
  • Септические состояния (тяжелое инфицирование крови), шок, интоксикация;
  • Терапия антикоагулянтами;
  • Прием гормонов (в том числе пероральных контрацептивов);
  • Патологии печени:
    • гепатиты;
    • печеночная недостаточность;
    • онкология;
    • цирроз;
  • Нарушение обмена витамина К, его всасывания (синдром мальабсорбции);
  • Заболевания/дисфункция почек;
  • Онкологические процессы внутренних органов и систем;
  • Процессы, связанные с активностью ВИЧ;
  • ДВС-синдром;
  • Повышений риск тромбообразования, патологий кровеносной и сердечно-сосудистой систем.

Подробнее о показателях свертываемости крови

источник

Протеин S – один из показателей противосвертывающей системы, обуславливающий жидкое состояние крови. Исследование концентрации белка входит в гемостазиограмму. Данный маркер имеет самостоятельное прогностическое значение, но иногда определяется вместе с активностью протеина С. Тест назначают при патологии синтеза протеина S или для подтверждения нарушений других компонентов гемостаза. Для исследования используется плазма, которую выделяют из венозной крови. Определение концентрации протеина S чаще всего проводится с помощью коагуляционного или иммунохимического метода. У здорового взрослого человека показатели протеина S в крови колеблются от 20 до 25 мг/л. Срок выполнения анализа составляет один рабочий день (в некоторых лабораториях 7-10 суток из-за загруженности).

Протеин S – один из показателей противосвертывающей системы, обуславливающий жидкое состояние крови. Исследование концентрации белка входит в гемостазиограмму. Данный маркер имеет самостоятельное прогностическое значение, но иногда определяется вместе с активностью протеина С. Тест назначают при патологии синтеза протеина S или для подтверждения нарушений других компонентов гемостаза. Для исследования используется плазма, которую выделяют из венозной крови. Определение концентрации протеина S чаще всего проводится с помощью коагуляционного или иммунохимического метода. У здорового взрослого человека показатели протеина S в крови колеблются от 20 до 25 мг/л. Срок выполнения анализа составляет один рабочий день (в некоторых лабораториях 7-10 суток из-за загруженности).

Протеин S является естественным антикоагулянтом и кофактором протеина C (белки усиливают профибринолитическое действие друг друга). Данный показатель считается витамин К-зависимым белком, который продуцируется в гепатоцитах. Протеин S может находиться в плазме в двух формах: связанной и свободной. Биологически активна только свободная фракция, из-за этого ее определение более информативно. Концентрация протеина S зависит от возраста, пола и гормонального фона. Дефицит свободной формы протеина S бывает врожденным и приобретенным. Врожденный дефицит делится на 3 подтипа. Первый подтип приводит к понижению концентрации общей и свободной фракции протеина S и уменьшению его функциональной активности, второй подтип способствует понижению функциональной активности при нормальном количестве общего и свободного протеина S в крови, третий подтип характеризуется уменьшением концентрации только свободной формы.

Исследование довольно часто применяется в хирургической практике. Обычно перед оперативным вмешательством хирург назначает анализы на определение всех компонентов системы гемостаза, в группу исследований включают и тест на активность протеина S. Противосвертывающий белок S тесно связан с процессом тромбообразования. Антикоагулянт ограничивает запуск свертывающей системы и не допускает преждевременного формирования тромбов. Также свободная форма протеина S способствует активности кофактора (без него концентрация протеина С будет минимальной).

Данный анализ назначается только при наличии прямых показаний (при перенесенном тромбозе в анамнезе). Тест иногда проводится беременным (при наличии тромбофилии), но исследование не входит в программу скрининговых обследований. Врачи-хирурги направляют на анализ при назначении непрямых антикоагулянтов после протезирования суставов и операций на сердце или сосудах. Иногда показанием к тесту становится необходимость подтвердить результаты исследований, касающихся процесса свертывания и разжижения крови (например, при определении уровня фибриногена, АЧТВ, протеина C, протромбинового времени или антитромбина III). Гемостазиолог может назначить анализ при генетических исследованиях, осуществляемых после выявления врожденного дефицита протеина S у близкого родственника больного. Противопоказаниями к проведению теста считаются психические отклонения, при которых сложно выполнить забор крови, и возникновение острого тромботического эпизода.

Исследованию подвергается плазма, выделенная из крови. Если необходима транспортировка биоматериала, жидкость помещают в цитратную пробирку и перевозят в стерильном контейнере. Перед забором крови пациенту желательно воздержаться от приема пищи, употребления алкогольных и газированных напитков. В течение 2-3 часов нужно избегать эмоциональных перегрузок и физической активности. За полчаса рекомендуется не курить. Можно пить простую негазированную воду. Если врач прописал больному прием каких-либо лекарственных препаратов, важно сделать перерыв в лечении и только через 25-30 дней провести анализ. Другие методы обследования желательно производить после забора биоматериала. Анализ предпочтительно сдавать в утреннее время, поскольку существуют суточные ритмы активности показателя (с 7.00 до 11.00 колебания большинства гормональных и биохимических показателей совсем незначительны).

Чаще всего для определения протеина S используют коагуляционный и иммунохимический метод, каждая методика имеет свои достоинства и недостатки. Коагуляционный метод включает использование тест-систем. Специфичность методики относительна, потому что фактор Лейдена, повышенный уровень фактора VIII и волчаночный антикоагулянт могут сильно повлиять на результаты анализа. Обычно с вышеперечисленными факторами проводится дифференциальная диагностика для определения уровня протеина S. Коагуляционная проба не стандартизирована, поэтому в некоторых лабораториях применяют иммунохимический метод. В этом случае используются современные наборы, которые помогают выявить свободную форму протеина S без предварительной обработки. Но методика тоже имеет свои недостатки – тест определяет и неактивные формы протеина S, иногда возникающие в плазме. Срок проведения анализа – от 1 до 10 суток в зависимости от загрузки лаборатории.

Активность антикоагулянта измеряется в %:

Концентрация протеина S измеряется в мг/л, общая колеблется в диапазоне от 20 до 25, из которых около 40% составляет свободная фракция. У новорожденных и грудничков (до 12 месяцев) показатели активности белка составляют от 40% до 90%. Концентрация антикоагулянта у мужчин немного выше, чем у женщин. В каждой лаборатории применяются различные реактивы и оборудование, поэтому референсные нормы немного отличаются.

Основной причиной повышения протеина S в крови является наследственная патология системы гемостаза. Причины повышения протеина S в крови не имеют важного клинического значения, так как данные отклонения не вызывают серьезных проблем со здоровьем.

Пониженная активность протеина S может быть врожденной и приобретенной. Врожденный дефицит белка проявляется с рождения и характеризуется развитием тромбофилии. Одной из причин снижения протеина S в крови является нарушенный синтез витамина K в печени при гепатите, печеночной недостаточности или циррозе. Низкая активность протеина S наблюдается при инфекционных патологиях (сепсисе или септицемии), болезнях почек, СПИДе, злокачественных новообразованиях и ДВС-синдроме.

Читайте также:  Анализ для определения беременности хгч

Причиной снижения протеина S в крови могут быть мутации генов. Врожденные нарушения особенно опасны во время беременности. Исследования показывают, что данная патология часто приводит к мертворождению плода или выкидышу (около 15%). У женщин концентрация белка немного понижается во время приема эстрогенов (оральных контрацептивов), которые увеличивают вероятность развития тромбоза вен.

Исследование играет важную роль в клинической практике, особенно при определении генетических патологий противосвертывающей системы или перед плановыми хирургическими вмешательствами. С результатами анализа нужно обратиться к одному из следующих специалистов: гемостазиологу, терапевту, хирургу, акушеру или флебологу. При наличии острых тромботических осложнений врач назначает гепарин натрия или низкомолекулярные препараты. Во время беременности может применяться варфарин (особенно при наличии тромбофилии).

Скорректировать незначительные отклонения от нормы можно с помощью диеты, нормализации питьевого режима и активных тренировок. При отсутствии патологии, правильной подготовке к анализу и соблюдении всех рекомендаций врача результаты теста будут достоверными и приближенными к референсным показателям.

источник

Тромбофилические причины невынашивания беременности

Тромбофилия — это повышенная склонность организма человека к образованию тромбов. Может быть приобретенная и наследственная (врожденная). Проявление заболевания у носителей генетических тромбофилических мутаций в большой степени зависит от возраста, пола, факторов окружающей среды и других иных мутаций. Носители аллеля болезни могут не иметь никакой клинической симптоматики заболевания до появления внешних факторов.

К последним относятся: беременность, послеродовый период, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма, опухоли, прием гормональных препаратов с целью контрацепции или заместительной терапии.

Тромбофилические состояния в акушерстве являются одной из важных причин невынашивания беременности и фетоплацентарной недостаточности. К тому же гипергомоцистеинемия и гомозиготное состояние по МТНFR являются факторами риска развития некоторых врожденных пороков развития (дефекты нервной трубки плода, расщелины губы и неба, некоторые виды врожденных пороков сердца, почек и др.).

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относят следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:

  • Дефицит антитромбина III
  • Дефицит протеина С
  • Дефицит протеина S
  • Мутация фактора V (лейденовская мутация) G1691A (синонимы: Arg506Glu, R506Q)
  • Мутация гена протромбина G20210А
  • Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Обследование для выявления редких причин тромбофилий необходимо в случаях, если были:

  • в семейном анамнезе — тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников;
  • достоверные эпизоды венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте до 40 лет;
  • рецидивирующие тромбозы у больной и ближайших родственников;
  • тромбоэмболические осложнения при беременности и после родов при использовании гормональной контрацепции;
  • повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойки плаценты;
  • раннее начало преэклампсии, http://hermes.ihep.su:8001/blizzard/Aku/AFS/hellp_s.html

Дефицит антитромбина III

Антитромбин III — естественный антикоагулянт, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы, гликопротеин с молекулярной массой 58 200 и содержанием в плазме 125-150 мг/мл. Первичная структура антитромбина III состоит из 432 аминокислот. Он блокирует протромбиназу — инактивирует факторы ХПа, ХIа, Ха, IХа, VIIIа, калликреин и тромбин. В присутствии гепарина активность антитромбина III увеличивается более чем в 2000 раз. Дефицит антитромбина III наследуется аутосомно-доминантно. Большинство носителей этой патологии гетерозиготы, гомозиготы погибают очень рано от тромбоэмболических осложнений. В настоящее время описано до 80 мутаций гена, расположенного на длинном плече хромосомы 1. Встречаемость этой патологии сильно варьирует у разных этнических групп.

Эпидемиология
У европейского населения частота дефицита антитромбина III составляет 1:2000-1:5000. По некоторым данным — 0,3% в популяции. Среди больных с тромбоэмболическими осложнениями частота дефицита антитромбина III составляет 3-8%.

Наследственный дефицит антитромбина III может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение синтеза антитромбина III как следствие мутации гена;
  2. II тип — снижение функциональной активности антитромбина III при его нормальной продукции

Клинические проявления наследственного дефицита антитромбина III:

  • тромбозы глубоких вен ног, илеофеморальные тромбозы (артериальные тромбозы не характерны для этой патологии);
  • привычное невынашивание беременности;
  • антенатальная гибель плода;
  • тромбофилические осложнения после приема оральных контрацептивов

Функциональную активность антитромбина III определяют по способности образца плазмы ингибировать известное количество тромбина или фактора Ха, добавленного к образцу в присутствии или отсутствие гепарина. При низкой активности антитромбина III основные тесты коагуляции не изменены, тесты на фибринолиз и время кровотечения нормальные, агрегация тромбоцитов в пределах нормы. При гепаринотерапии нет характерного адекватного увеличения АЧТВ.

Лечение
В норме уровень антитромбина составляет 85-110%. При беременности он несколько снижен и составляет 75-100%. Нижняя граница концентрации антитромбина III изменчива, поэтому необходимо учитывать не только уровень, но и клиническую ситуацию. Однако при снижении уровня антитромбина III ниже 30% пациенток погибают от тромбозов.

Основу лечения дефицита антитромбина III составляют противотромботические средства. При наличии симптомов тромбофилии лечение проводить необходимо, и это не дискутируется. Для этих целей используют свежезамороженную плазму (как источник антитромбина III), низкомолекулярные гепарины (эноксапарин натрия, надропарин кальция, далтепарин натрия). При низком уровне антитромбина III гепарин натрия не применяют, так как возможны гепаринорезистентность и гепарининдуцированные тромбозы.

При беременности препаратами выбора служат низкомолекулярные гепарины, дозы их подбирают индивидуально под контролем гемостазиограммы. Критическими признают II и III триместры беременности, когда растет коагуляционный потенциал крови, а уровень антитромбина III снижается.

Вне беременности пациенткам может быть рекомендован длительный прием антагонистов витамина К (варфарин).

Дефицит протеина С

Протеин С — естественный антикоагулянт, зависимый от витамина К гликопротеин, синтезируется в печени в неактивной форме. Активированный протеин С — сериновая протеаза, функция которой направлена на инактивацию факторов Vа и VIIIа, важный регулятор активности тромбина на поверхности эндотелия. Протеин С активируется при взаимодействии тромбина с тромбомодулином. Эта связь ускоряет образование тромбина в форму активированного протеина С. Активность протеина С усиливается его кофактором — протеином S. Активированный протеин С протеолитически инактивирует факторы Vа и VIIIа в присутствии протеина S, фосфолипида (поверхность эндотелия) и кальция, ингибируя дальнейшую активацию тромбина.

В норме уровень протеина С составляет 65-145%. При беременности он несколько повышается и составляет 70-150%, еще больше он повышается в послеродовом периоде.

Врожденный дефицит протеина С обусловлен мутацией гена. Ген протеина С расположен на хромосоме 2. Известно более 150 мутаций гена. Очень часто дефицит протеина С сочетается с мутацией фактора V. Дефицит протеина С встречают несколько чаще, чем дефицит антитромбина III, среди больных с тромбозами и тромбоэмболиями эту патологию отмечают примерно у 10% больных. Дефицит протеина С наследуется аутосомно-доминантно. Уровень протеина С у гетерозиготных носителей равен 30-60% от нормы, гомозиготные практически не имеют протеина С и погибают внутриутробно или сразу после рождения.

Наследственный дефицит протеина С может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение количества протеина С;
  2. II тип — снижение активности протеина С при его нормальном уровне

Клинические проявления дефицита протеина С:

  • привычная потеря беременности, мертворождения, плодовые потери (до 27,9%);
  • венозные тромбозы и тромбоэмболии в возрасте 20-30 лет любых локализаций;
  • некрозы кожи, подкожной клетчатки (особенно при лечении непрямыми антикоагулянтами);
  • повышение риска тромбозов при применении оральных контрацептивов;
  • практическое отсутствие артериальных тромбозов

Дефицит протеина S

Протеин S — неэнзиматический кофактор протеина С в инактивации факторов Vа и VIIIа, обладает своей независимой от протеина С антикоагулянтной активностью.

Протеин S, так же, как и протеин С, зависим от витамина К и синтезируется в печени. В кровообращении он существует в 2 формах — свободного протеина S и связанного с С4-компонентом комплемента. В норме 60-70% протеина S связано с С4-компонентом комплемента — регулятором классического пути системы комплемента. Уровень связывания протеина S с С4-компонентом комплемента определяет содержание свободного протеина S. Только свободная форма протеина S служит кофактором активированного протеина С (АРС).

В норме уровень протеина S в плазме составляет 80-120%. При беременности уровень и свободного, и связанного протеина S снижен и составляет 60-80% и ниже в послеоперационном периоде. Дефицит протеина S наследуется аутосомно-доминантно. Носители мутации гена чаще гетерозиготны, носителей-гомозигот встречают редко. Обнаружено, что ген протеина S расположен на хромосоме 3. В настоящее время известно до 70 мутаций гена протеина S.

Наследственный дефицит протеина S может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение уровня свободного протеина S, связанного с С4-компонентом комплемента, в пределах нормы;
  2. II тип — снижение уровня свободного и связанного протеина S

По данным исследователей, частота потери беременности составляет 16,5%. Чаще наблюдают мертворождения, чем ранние потери беременности.

Лечение
Пациенты с дефицитом протеина С и S рефрактерны к гепарину натрия и антиагрегантам. Однако при острых тромботических осложнениях обосновано применение гепарина натрия и затем низкомолекулярных гепаринов. Как источник протеинов С и S используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином натрием. Вне беременности при тромбофилии длительное время применяют варфарин.

Мутация фактора V (лейденовская мутация, резистентность к протеину С)

Мутация фактора V стала наиболее частой генетической причиной тромбофилии у европейского населения. Впервые она была выявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутация Лейден».

Лейденская мутация гена V фактора свертывания крови характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 1691. Это приводит к замене аминокислоты аргинина на аминокислоту глутамин в позиции 506 в белковой цепи, являющейся продуктом этого гена. Напомним, что каждую аминокислоту кодирует три нуклеотида ДНК, называемые кодоном. Поэтому лейденская мутация может обозначаться как G1691A (гуанин на аденин); Arg506Gln (аргинин на глютамин) или R506Q (R — однобуквенное обозначение аргинина, Q — однобуквенное обозначение глютамина). Все три обозначения являются синонимами одной и той же мутации. При такой замене фактор V не расщепляется естественным антикоагулянтом протеином С в положении 506, как это происходит в норме, а становится устойчивым к его действию. Возникает резистентность V фактора к протеину С. В результате этой резистентности в крови повышается концентрация V фактора свертывающей системы, что приводит к тромбозам.

При мутации фактора V возникает пожизненный риск тромбозов, который почти в 8 раз выше, чем без мутации, а при гомозиготном носительстве — почти в 90 раз. Тромбозы чаще возникают в ответ на провоцирующие факторы, одним из которых служит беременность. По данным М. Кирferminc и соавт. (1999), 25-50% пациенток с отслойкой плаценты носят ген лейденовской мутации.

Диагностику лейденовской мутации фактора V чаще проводят путем определения АЧТВ без активированного протеина С и c ним. Резистентность к активированному протеину С устанавливается по способности плазмы больного противостоять пролонгированию АЧТВ, вызванному добавлением активированного протеина С. Чувствительность анализа составляет 85%, а специфичность – 90%. Точность исследования повышается при добавлении к тест-системе плазмы с дефицитом V фактора.

Исследование можно проводить не менее чем через 2-3 недели после завершения антикоагулянтной терапии, проводимой в связи с тромбозом. У пациенток с подобными акушерскими осложнениями АЧТВ может быть изменено в связи с наличием АФС. В этих случаях, а также при пограничных значениях АЧТВ, верификацию диагноза «мутация Лейден» проводят методом ПЦР (ДНК-исследование гена, кодирующего синтез V фактора свертывающей системы крови).

Лечение
До настоящего времени нет контролируемых, рандомизированных исследований эффективности лечения носителей этой мутации.

  • Острые тромбозы при беременности — гепарин натрия в/в в дозе 10 000-15 000 ЕД каждые 8-12 ч под контролем АЧТВ, курс 5-10 дней с учетом тяжести состояния, затем переходят на низкомолекулярный гепарин — далтепарин натрия в дозе 5000-10 000 МЕ 2 раза в сутки, надропарин кальция в дозе 0,4-0,6 мл 2 раза в сутки; эноксапарин натрия в дозе 40-60 мг 2 раза в сутки.
  • Осложненное тромбофилией течение беременности и тромбоэмболические осложнения в анамнезе — гепарин натрия в/в или низкомолекулярный гепарин в меньших дозах, чем при наличии тромбоэмболических осложнений
  • При отсутствии тромбоэмболических осложнений, но при наличии мутации и тромбофилии — низкомолекулярный гепарин в профилактических дозах в течение всей беременности.
  • После родов — гепарин натрия, затем варфарин в течение 2-3 мес после родов, так как это время наибольшего риска тромбоэмболии

Мутация гена протромбина G20210А

Мутация гена протромбина G20210A характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 20210. Особенностью данной мутацией является то, что замена нуклеотида располагается в 3’-нетранслируемом участке. Это означает, что нуклеотидная последовательность измененного участка не участвует в кодировании аминокислотной последовательности гена протромбина. Поэтому никаких химических изменений самого протромбина при наличии данной мутации не возникает. При наличии данной мутации обнаруживаются повышенные количества химически нормального протромбина. Уровень протромбина может быть в полтора-два раза выше, чем в норме.

Протромбин, или фактор II, под действием факторов X и Ха переходит в активную форму, которая активирует образование фибрина из фибриногена. Полагают, что эта мутация среди наследственных тромбофилии составляет 10-15%, но встречается примерно в 1-9% мутаций без тромбофилии. Среди пациенток с глубокими тромбозами мутацию протромбина обнаруживают у 6-7%.

Подобно другим наследственным тромбофилиям, для этой мутации характерны венозные тромбозы различной локализации, риск которых увеличивается в сотни раз при беременности. При возникновении тромбозов мутация G20210A часто встречается в сочетании с лейденской мутацией. Для сочетания этих факторов характерны очень ранние тромбозы — в возрасте 20-25 лет — с увеличением тромбоэмболических осложнений при беременности и после родов.

Диагностику мутации гена протромбина проводят методом ПЦР.

Ведение и лечение пациенток с дефектом протромбина такое же, как и пациенток с мутацией фактора V.

Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Гипергомоцистеинемия — мультифакторный процесс с вовлечением генетических и негенетических механизмов. Причины гипергомоцистеинемии могут быть наследственными и приобретенными. Наследственные факторы можно разделить на дефицит ферментов и дефицит транспорта.

Описано две разновидности гена MTHFR. Наиболее изученной является вариант, в котором нуклеотид цитозин © в позиции 677, заменен на тимидин (T). Такой полиморфизм MTHR обозначается как мутация C677T. Наличие этой мутации сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови.

Читайте также:  Анализ для определения беременности эко

Другим вариантом полиморфизма гена MTHFR является замена нуклеотида аденина (A) на цитозин © в позиции 1298. Наличие этой мутации не сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови. Однако комбинация гетерозиготности аллелей 677T и 1298C сопровождается не только снижением активности фермента, но и повышением концентрации гомоцистеина в плазме и снижением уровня фолата, как это бывает при гомозиготности 677T.

Фермент МТНFR (метилентетрагидрофолатредуктаза) является донатором метильной группы для превращения гомоцистеина в метионин в присутствии кофакторов — пиридоксина (вит В 6 ) и цианкобаламина (вит В 12 ), и, как субстрата, фолиевой кислоты. В результате мутации генов активность фермента снижается, нарушается метаболический путь превращения гомоцистеина и его содержание в плазме увеличивается.

Снижение в пище содержания пиридоксина, цианкобаламина и фолиевой кислоты вызывает гипергомоцистеинемию не только у гомозиготных носителей, но и у людей без мутации гена МТНFR.

Нормальное содержание гомоцистеина в плазме равно 5-16 мкмоль/л. Повышение уровня гомоцистеина до 100 мкмоль/л сопровождается гомоцистеинурией.

Гипергомоцистеинемия и дефекты развития центральной нервной системы эмбриона хорошо изучены и объясняют, как и почему лечение фолиевой кислотой позволяет снизить их возникновение. Гипергомоцистеинемия связана с такой акушерской патологией, как привычные ранние потери беременности, раннее начало гестоза, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития. В то же время I. Маrtinelli и соавт. (2000) не нашли связи поздней гибели плода с гипергомоцистеинемией.

Полагают, что гипергомоцистеинемия может вызвать поражение эндотелия из-за нарушения окислительно-восстановительных реакций, повышения уровня свободных радикалов и снижения уровня оксида азота за счет влияния на активацию коагуляционных факторов (тканевого фактора и фактора XII) и/или ингибиторов свертывания крови.

Лечение
Достаточно насыщение фолиевой кислотой (не менее 4 мг/сут), цианкобаламином и пиридоксином.

источник

Девочки , с диагнозом тромбофилия. Как часто или вообще сдавали волчаночный анкупгулят при беременности и протеину с и s? Я сдавала при планировании и вот в 5 недель. Показатели были в норме, нужно ли опять пересдавать ?

Ох, у меня как всегда все не так просто. была ЗБ на 11 неделе, прошло пол года, забеременели, нашему чуду пошла 10 неделя, 2 недели уже на сохранении валялись с мазней, прошла. и вот бы ничего. Но мой гинеколог решила проверить на тромбоз меня, якабы большой срок предыдущей беременности был . Пришел вчера результат: дефицит протеина s. ДИАГНОЗ-ТРОМБОФЕЛИЯ, нашли гематому еще. просто ужас, малыш растет, большой уже. шевелится)) уколы колоть каждый день всю беременность в складку на живот! я готова.

Сдала повторно коагулограмму, протеин s снижен! Всего 31%, это у меня вызывает беспокойство! Мне после операции ставили противотромбовые в живот, а дед по отцу умер от тромба в сердце. Переживаю, за ребенка, и беременность((

Девочки, сдала по рекомендации гематолога вот эти показатели и генетику,но она еще не готова. Все в норме,кроме протеина S. Все это сдавалось на фоне приема Фраксипарина в виде уколов. Читала,что во время беременности он снижается. Кто здесь разбирается,помогите. К гематологу поеду не раньше чем через недели 1,5, в другой город (просто анализы еще не все готовы).

Повышение Д-димера во время беременности — нормальный физиологический процесс, отражающий активацию системы гемостаза при беременности, направленный на быстрое прекращение послеродового кровотечения, и у здоровых беременных уровень Д-димера может достигать 1400-1700 нг/мл на сроке до 28 недель и до 3000 нг/мл между 29-42 неделями беременности. Поэтому, если беременность протекает нормально, Д-димер бессмысленно мерять во время беременности (а равно РКМФ и др. показатели коагулограммы) и тем более пытаться корректировать его уколами фраксипарина или др. НМГ, сулодексидом, аспирином, курантилом, вобензимом и др. таблетками.

Добрый вечер!Сходила я сегодня к гематологу,по поводу ЗБ,мутаций своих. Все внимательно изучал он.Коагулограмма у меня в норме,гомоцистеин 5.2,протеин С 124 %,кровотечение по Квику 40(норма от 0 до 180).А вот мутаций море! 1)Ген ITGA2 результат С/Т2)FXIII (G103T) результат G/T 3)PAI1 результат 5G/4G 4)MTR (A2756G) ,у меня G/G 5)MTRR (A66G) результат G/G6)MTHFR(C677T) гетерозигота,результат С/T,а норма вроде C/CСколько читаю при этих мутациях прописывают и B12 и метифолат ,а не фольку.А мне гематолог сказал,что это все конечно риски и надо контролить уже в беременность.

Девочки смотрите какyю информацию я нашла про дополнительные обследования , может комy пригодится. У какой-то доброй девочки скопировала. какая Она молодец . Информация полезная. прям для меня. Много текста: Перечень дополнительных анализов: 1. Проверяемся на АФС — антифосфолипидный синдром (развернутый анализ): а.) АТ к кардиолипину IgG, IgM б.) АТ к бета2-гликопротеину IgG, IgM в.) АТ к протромбину IgG,IgM, IgA г.) АТ к фосфатидилсерину IgG,IgM д.) АТ к фосфатидилинозитолу IgG,IgM е.) АТ к фосфатидиловой кислоте IgG,IgM ж.) АТ к аннексину IgG,IgM.

Мне 26. Мужу 30. Проблем по гинекологии до беременностей не было.

Довольно полное и ясное изложение проблемы. Мне понравилось. Рекомендую почитать всем у кого много пролетов и ЗБ на различных сроках. А также есть отслойки и гематомы. Это может быть причиной. Причиной многих осложнений беременности (гестоза, фетоплацентарной недостаточности, отслойки нормально расположенной плаценты и пр.), а также невынашивания, является нарушение свертывающей системы крови будущей мамочки — так называемая тромбофилия. Как выявить патологическое состояние свертываемости крови и предотвратить его негативное влияние на беременность? Беременность и тромбофилия Тромбофилией называется склонность к развитию тромбов (кровяных.

Здравствуйте девочки, привет всем кто меня знает и не знает. моя история началась уже как 2 года назад, позади 3 выкидыша из которых одна зб на сроке 6 недель и выкидыши на сроках 5-6 недель, поздний выкидыш на 20 неделе беременности по причине ицн, все это было, после каждой неудачи я сдавала полное обследование, денег потрачено не мерянно, десятки тысят и все в пустую, потому что причин никогда не нахзодили толком, что то поверхностно и с выводами разными, но в.

привет. Вот интересует меня одна тема. Вы не заметили что сейчас беременных очень модно приравнивать к тяжело больным людям . что изменилось за 20 лет?! Я выросла в семье врачей. Моя бабушка работала в центральном роддоме более 60 лет! Она принимала роды, проводила операуии и кесарево, делала выскабливания и вела беременных! Все рожали как миленькие без гепаринов, клексанов , ддтмеров. Кто то скажет что так же бвли неудачи но просто никто не знал причину . -НЕТ такого массового помешательства на.

Всем хорошего дня! Сделала контроль коагулограммы. Фракисипарин закончила колоть три недели назад, так как кровь была в норме и врач отменила, сейчас никаких препаратов для крови не принимаю, сделала контроль анализов, на приём попаду, надеюсь, во вторник, а вообще талон аж на 15 мая! Стал опять кровить нос, не идет кровь, а именно когда сморкаюсь, вижу слегка кровит, на фраксипарине такого не было.Отмечу: антитромбин у меня понижен и до беременности. скакал то 60, то 70. врач выбрала политику, вообще его не.

Девочки снова я с вопросами, досдала все, что требовали, в итоге имеем Повышен рфмк -12 Понижен гомоцистеин 3.08 Д-димер, ачтв, тв, птв, фибриноген, антитромбин lll,протеин с, протеин s -норма. Ездила в монииаг там генеколог, проконсультировавшись с гематологом(он в отпуске) назначила курантил 25 1*3 в день Магне в 6 2*2 в день Ангиовит 1*2 в день Элевит+йодомарин по 1 в день Омега 3 1 в день Гепарин подкожно по 1 мл(5000ме) через 12 часов. Контроль тромбоцитов на 5,8 и 15 день.

Девочки, Беременность 12 недель, по узи почти 13. Пришел результат гомоцистеин-3.09 мкмоль/л(нормы 4.44-13.56). Протеин с и протеин s еще не готовы. Коагулограмма в норме, кроме рфмк, он 12 завышен. Это страшно или наоборот хорошо? Знаю что плохо когда завышен, а-поо занижен не знаю К врачу только когда получу остальные результаты

У меня вторая замершая. и уже просто не знаю, что обследовать. Подскажите, пожалуйста, возможные варианты, что надо проверить. После первой проверили: Гормоны: св.Т4, ТТГ,АТ к ТПО, ЛГ, ФСГ, пролактин, тестостерон, ДГЭА-сульфат, кортизол. Бак посев, ПЦР на все инфекции, исследование на антифослипидный синдром: гемостазиограмма, Д-димер, антитела к кардиолипину, к аннексину, к фосфатилсерину, к В2-гликопротеину, к В-хгч, гомоцистеин, волчаночный антикоагулянт, протеин С, протеин S. Всё в норме и тем не менее вторая замершая. Что еще можно проверить? А также подскажите, есть ли.

20.11.13 на работе сильно разболелся живот, и вся боль отдавала в таз, до такой степени было не комфортно, что не могла сидеть на стуле. Записалась на узи и побежала около работы в МЦ Ава-Казань. Узист сказала что сильный гипертонус, необходимо обратиться к гинекологу. После приема моего любимого врача (дай бог ей здоровья), 21.11.13 я уже с полной уверенность поехала в стационар на сохранение с угрозой. Стационар. Честно говоря, чего я там только не увидела! Очень тяжело лежать и видеть как привозят.

Добрый день! Девушки посоветуйте пожалуйста хорошего специалиста. С моим диагнозом советуют рожать там, вопрос у кого? Кратко: Генетическая тромбофилияДефицит протеина C и SВсю беременность на фраксипарине, клексане с контролем гемостазаКто может быть рожал с подобной ситуацией, у кого и где? Заранее благодарю за ответы! Ищу хорошего опытного специалиста

Второй триместр. Г попросила сдать анализы, чтобы выявить причину кровотечений в первом триместре и посмотреть отклонения. Еще не все анализы пришли, но я уже за голову хватаюсь. Итак, основные по коагулограмме готовы, по нормам вроде везде попадаю, это хорошо. Наименование исследования Результат Ед. изм. Нормальные значения Прим. Протеин S % 50.0 — 134.0 . Антитромбин III 105.0 % 80.0 — 120.0 . Фибриноген 3.77 г/л 2.00 — 4.00 . Волчаночный антикоагулянт, скрининг 0.76 у.е.

Планирую беременность, сдавала анализы по списку, который дала врач. В первую беременность был повышен д-димер, колола фраксипарин, беременность была с угрозой, но доносила, слава Богу. До первой беременности даже кровь из вены не сдавала, ничего не знала про гемостаз. И вот я решила перед второй беременностью подготовиться и сдать все анализы. Сдала на АФС — всё в норме, только один показатель на 0,9 выше нормы, но и гематолог, и гинеколог сказали, что АФС нет. Сдала гемостазиограмму, д-димер высокий (1042 при.

ну я точно совсем новичок, хотя сто раз читала и вдохновлялась добрыми советами и вообще сердечностью девочек! Вот и настал мой через просить совета! 🙂 Помогите, пожалуйста, с результатом гемостаза. К врачу пойду в понедельник, но не пойму, если не повод переживать. Но, конечно, учитывая мой опять (ниже), переживаю 🙁 О себе: 31 год, 1 ЗБ, 1 выкидыш, далее после обследовалась и в результате исследования гемостаза нашли «не страшные» но много (7 из 13) гетерозиготные мутации, признаки активации системы гемостаза.

Сегодня была на приеме у Сухановой, в августе была неразвивающаяся беременность на сроке 8 недель. Собственно хотела исключить проблемы с кровью. Посмотрев все мои анализы, она сказала, что проблем именно с кровью, т.е. тромбофилии у меня нет, при этом также спросила какой был прогестерон, на что я сказала отличный без доп. таблеток, и также я сказала, что сдавала кариотип эмбриона и он был без патологий. Остальное ниже На что врач прямо уверенно сразу сказала, что она якобы знает, в чем.

тактика ведения Б кардинально другая. 1) Таблетки, сдерживающие давление, на весь срок. это что касается терапевтического профиля. Таблетки принимала,независимо от АД, при повышении АД — повышение дозы Допегита, допустимо до 6 раз в сутки. 2) Что касается системы гемостаза. Как только узнала о беременности,сдала основные анализы для гематолога (гемостазиограмму,мутации систем гемостаза, АФС, Волчанку) и отправилась на консультация к гематологу. По результатам мутаций — контроль гомоцистеина, гемостаза всю беременность! Дополнительные анализы,назначенные гематологом (антитромбин,протеин С и S, фактор 8,9,плазминоген, фактор Виллебрандта,агрегация тромбоцитов), были.

SERPINE1 (PAI-1)Ингибитор активатора плазминогена 1 является одним из основных компонентов антисвертывающей системы крови. Ингибитор активатора плазминогена образуется в эндотелиальных клетках, гепатоцитах, депонируется в тромбоцитах в неактивной форме. Время полужизни активной молекулы в кровотоке – около 2 часов . Основная функция ингибитора активатора плазминогена 1 – ограничить фибринолитическую активность местом расположения гемостатической пробки за счет ингибирования тканевого активатора плазминогена. Это выполняется за счет большего содержания его в сосудистой стенке по сравнению с тканевым активатором плазминогена. Таким образом, на месте повреждения активированные.

Девочки,доброе утро! Началась наша подготовка к следующей беременности, а конкретно,будет пытаться найти.или не найти, проблемы с кровью. Те,кто прошел через это, прочитайте пожалуйста список анализов,может,нужно что-то добавить/убавить. Спасибо. 1. АЧТВ 2.Протромбиновое время+МНО 3.Тромбиновое время 4.Фибриноген 5.Антитромбин III 6.Протеин S 7.Протеин С 8.Д-димер 9.Фактор Виллебранда 10. Волчаночный антикоагулянт 11.РФМК 12.Фибринолитическая активность 13.Маркеры щитовидной железы(Т4 своб.,Т3 своб.,ТТГ, АТ к ТПО) 14. Антитела к ХГЧ, lgg, lgm 15. Свертывание крови(система гемостаза) И не знаю,нужно ли, комплекс анализов на невынашивание беременности и патологии плода,туда.

Девочки, опять я расклеилась. Беременность 20нед. С 16 недели пополз Д-димер. Наблюдаюсь у Сухановой. На 16 нед. было 0,89 (норма Гемотеста для IIтриместра до 0,9, для третьего- до 1,5 , сдаю только там) — назначили клексан 0,2 (до пила курантил 100, вессел-дуэ ф 250- 2 таб — отменили все, только клексан). Через 10 дней пересдала анализ: 1,18 — клекс подняли др 0,4. Еще через 10 дней 1,38. Полняли клексан до 0,6. Сдала вчера: 1,59. То есть стабильный рост на 0,20.

Читайте также:  Анализ для определения причин замершей беременности

Девочки привет! У меня пятая беременность. Первые две прошли прекрасно, потом две неразвивающихся. Поэтому с самого начала этой я регулярно сдаю гемостазиограмму. Сначала д-димер был очень низкий, но был понижен протеин S. Пила курантил. В начале второго триместра д-димер начал рости, к 18 неделям немного превышал норму второго триместра. Опять назначили курантил. Пропила месяц. Вчера сдала анализы д-димер 785. (Норма в инвитро для второго триместра 457) Остальные показатели в пределах нормы. Что-то я запаниковала. Интернета начиталась? к врачу только в.

Девочки, я к вам за советом. Сегодня гиня посмотрела мой эндометрий на УЗИ — 9,8 — так записала. Сказала еще, что «трехслойный, все в порядке, значит прогестерон хороший». Пришли мои гормоны (те, которые на 2-4 день сдают), тоже все в порядке, а вот анализ на TORCH и коагулограмму они потеряли. Пойду за ними в среду, должны были сегодня сделать запрос на дубликат. А вопрос вот в чем. Я спросила врача, надо ли мне сдавать АТ к АФС, ВА, D-димер, протеин.

Девочки, что то перепугалась. Беременность 12 недель, по узи почти 13 Пришел результат гомоцистеин-3.09 мкмоль/л(нормы 4.44-13.56). Протеин с и протеин s еще не готовы. Коагулограмма в норме, кроме рфмк, он 12 завышен. Это страшно? Знаю что плохо когда завышен, а-поо занижен не знаю К врачу только когда получу остальные результаты

Всем хорошего дня! Сделала контроль коагулограммы. Фракисипарин закончила колоть три недели назад, так как кровь была в норме и врач отменила, сейчас никаких препаратов для крови не принимаю, сделала контроль анализов, на приём попаду, надеюсь, во вторник, а вообще талон аж на 15 мая! Стал опять кровить нос, не идет кровь, а именно когда сморкаюсь, вижу слегка кровит, на фраксипарине такого не было. Отмечу: антитромбин у меня понижен и до беременности. скакал то 60, то 70. врач выбрала политику, вообще его.

Девочки, помогите мне разобраться. В анамнезе ЗБ, БХБ.

Фолиевая кислота и беременность Фолиевая кислота – это необходимый элемент в синтезе ДНК и иммунных клеток, она необходима для правильного развития плаценты и нормального функционирования беременности. Известно, что не у всех женщин метаболизм фолиевой кислоты проходит одинаково. Есть генетические факторы, когда присутствует дефект определенных генов, ответственных за синтез метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR 7211 и 7571, MTR 7581 и MTRR 7591) — ферментов, метаболизирующих фолиевую кислоту, необходимую для переработки гомоцистеинa в метионин (фолатный цикл). Определение генетических факторов связанных с.

Девочки, опять я расклеилась. Беременность 20нед. С 16 недели пополз Д-димер. Наблюдаюсь у Сухановой. На 16 нед. было 0,89 (норма Гемотеста для IIтриместра до 0,9, для третьего- до 1,5 , сдаю только там) — назначили клексан 0,2 (до пила курантил 100, вессел-дуэ ф 250- 2 таб — отменили все, только клексан). Через 10 дней пересдала анализ: 1,18 — клекс подняли др 0,4. Еще через 10 дней 1,38. Полняли клексан до 0,6. Сдала вчера: 1,59. То есть стабильный рост на 0,20.

Врач, у которого я лечилась после ЗБ, в платной клинике назначила мне следующие анализы. Эта беременность сейчас 8 недель. Что из этого обязаны делать бесплатно при постановке на учет. А что нет? Кровь на RW, ВИЧ, Гепатит В и С Группа крови и резус фактор Общий анализ крови Общий анализ мочи Глюкоза крови Обследование на УГИ-метод ПЦР — хламидии, уреа и микоплазмоз, микоплазма генитальная, ВПГ 1 и 2 типа, ЦМВ, ВПЧ 16 и 18 типов ИФА: IG G и M.

(Перевод от сюда) Общие исследования невынашиваемости и Тромбофилии. 92% без физических, гормональных или хромосомные причин невынашиваемости причиной является тромбофилия.

Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию! Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантации зародыша и плацентации. Назначение этого лечения в более поздние сроки беременности, после завершения процессов инвазии трофобласта и плацентации, значительно снижает шанс выносить беременность без осложнений.При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией необходимо осуществлять следующие профилактические мероприятия: Продолжение поста и комментарии к нему по этой ссылке

Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию! Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантации зародыша и плацентации. Назначение этого лечения в более поздние сроки беременности, после завершения процессов инвазии трофобласта и плацентации, значительно снижает шанс выносить беременность без осложнений.При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией необходимо осуществлять следующие профилактические мероприятия:

Что такое тромбофилия? Эти и многие другие вопросы задают себе сегодня тысячи будущих мам. Боязнь тромбофилии распространяется со скоростью эпидемии как среди будущих рожениц, так и в профессиональной среде, и на наших глазах разворачивается беспощадная борьба с этим недугом. Но так ли он страшен? Получаем ли мы пользу от такого подхода, уверены ли мы в отсутствии вреда от предлагаемого лечения? Постараемся немного прояснить ситуацию.

Повышение Д-димера во время беременности — нормальный физиологический процесс, отражающий активацию системы гемостаза при беременности, направленный на быстрое прекращение послеродового кровотечения, и у здоровых беременных уровень Д-димера может достигать 1400-1700 нг/мл на сроке до 28 недель и до 3000 нг/мл между 29-42 неделями беременности. Поэтому, если беременность протекает нормально, Д-димер бессмысленно мерять во время беременности (а равно РКМФ и др. показатели коагулограммы) и тем более пытаться корректировать его уколами фраксипарина или др. НМГ, сулодексидом, аспирином, курантилом, вобензимом и др. таблетками.

Скажите пожалуйста у кого были проблемы с гемоглабином? У меня на 22 неделе беременности гемогл. 128. Врач сказала высокий показатель, но ничего толком не объяснила. порекомендовала сдать анализ крови д диметр, протеин с и s. Что это значит? и как может отразится на ребенке?заранее спасибо)

Девочки, вот и прошел месяц! Анализы готовы! Еще и повезло сразу же попасть на прием к генетику))В принципе генетических противопоказаний к беременности она не видитНо есть пару генов, которые мутированы! Но с такими мутациями женщина рожает! Но всё равно рекомендуется консультация гематолога (ставят риск наследственной тромбопатии под вопросом).Результаты: С677Т (ген метилентетрагидрофолатруктазы) +/- (Т/С)PAI-I ( ген ингибитора активатора плазминогена). +/- (4G/5G)А вот эти назначили сдать для гемотолога:Антипромбин IIIПротеин СПротеин S

Скажите пожалуйста у кого были проблемы с гемоглабином? У меня на 22 неделе беременности гемогл. 128. Врач сказала высокий показатель, но ничего толком не объяснила. порекомендовала сдать анализ крови д диметр, протеин с и s. Что это значит? и как может отразится на ребенке?заранее спасибо)

источник

Белок необходим как матери, так и растущему внутри её ребенку. Фактически беременная женщина должна получать 70 грамм белка каждый день во время второго и третьего триместров. Это важно для того, чтобы помочь ребенку продолжать расти, как следует, а также снижает вероятность осложнений в этот период.

Так можно ли принимать протеин беременным? Ответ очевиден. Если женщина не является заядлым мясоедом, то протеиновый коктейль может оказаться естественным способом удовлетворения потребностей в белках. Но имейте в виду, что некоторые коктейли содержат травы и другие добавки, которые могут отрицательно сказаться на развитии ребенка.

Протеин для беременных так же необходим, как витамины, минералы и углеводы. Белки, находящиеся в коктейлях, полезны как для будущих мам, так и для малыша. Но прежде чем вы начнёте их готовить, изучите советы по выбору правильных протеиновых коктейлей.

Выбирая протеиновый коктейль – ознакомьтесь с содержанием на упаковке.

Коктейли отличаются между собой по количеству белка, который в нём находится. Например, человеку, занимающемуся бодибилдингом, его нужно значительно больше, чем, готовящемуся к марафону. Прочтите на этикетке, какой процент составляет протеин, и сколько других ингредиентов, которые, возможно, вам и не нужно употреблять при беременности.

Важность и польза современного протеина не вызывает сомнений

Обязательно уточните также, какой тип белка в протеине.

Белок может поступать в организм из самых разных источников, включая яйца, сыворотку, творог, казеин, молоко, сою и рис. Если у вас есть аллергия на любой из этих продуктов, убедитесь, что протеиновый коктейль, который вы хотите употребить, не содержит даже малой их толики. Следует также обратить внимание на степень очистки белка, поскольку это влияет на скорость его выведения из организма.

Если у вас есть аллергия на определённые типы продуктов животного происхождения, имейте в виду, что, возможно, сможете легко ограничиться употреблением сои.

Сывороточный и соевый – это разные типы белка. О них вам нужно знать следующее:

  1. Сывороточный протеин. Сывороточный белок производится из коровьего молока, поэтому, если у вас аллергия на молоко, это может плохо сказаться на работе желудочно-кишечного тракта. Он богат аминокислотами, помогающими организму наращивать ткани, и проблем, связанных с сывороточным белком, не возникнет, если у вас нет на него аллергии.
  2. Соевый протеин. Соевый белок получен из растительных источников и является отличным вариантом для тех, кто не переносит других типов белка, или для вегетарианцев. Тем не менее в некоторых исследованиях отмечались опасения по поводу развития плода, когда мать принимает много соевого белка. В процессе производства также может возникнуть высокий уровень содержания в сое алюминия.

Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод – беременным можно пить протеин, просто нужно тщательно подходить к выбору подходящего продукта.

Организм должен получать протеин при беременности

Очень важно, чтобы беременные женщины употребляли достаточное количество белка, так как он помогает поддерживать здоровье матери и способствует развитию здорового плода.

Большинство женщин осознают – продукты, съедаемые ими, играют огромную роль в развитии плода. Качество и состав продуктов, употребленных в этот период, не менее важны, чем количество съеденной пищи. Белок особенно полезен, так как он помогает формировать новые клетки в теле плода. Так можно ли протеин при беременности?

Белок принимает активное участие в создании мягких тканей растущего в утробе матери ребенка, плаценты и эритроцитов. Кроме способствования формированию волос, ногтей, костей и органов, он также участвует в синтезе гормонов, регулирующих каждую функцию в организме. Поскольку у белка есть так много важных функций, вполне объяснимо его большое значение в период вынашивания ребенка, особенно во втором и третьем триместрах.

Вопрос: «можно ли пить протеин при беременности?» – интересует многих. Поскольку он обычно рассматривается как значимое питательное вещество, был проведен ряд медицинских исследований о влиянии белка на плод. Мета-анализ 20 отдельных исследований показал – от потребления белка напрямую зависит вес при рождении. Младенцы, родившиеся у матерей, употреблявших достаточное количество белка во время беременности, имели больший вес при рождении. Недостаточный вес при рождении может привести к множеству проблем, включая повышенный риск заражения, желтуху и респираторный дистресс-синдром. Без достаточного количества белка ребенок может быть слабым или больным при рождении.

Получить белок можно и из продуктов питания – постного мяса, рыбы, яиц, молока, сыра, йогурта и домашней птицы

Давайте также рассмотрим, можно ли беременным протеиновые батончики. Исследования доказывают, что они не вредны. Опять-таки, нужно смотреть на качество продукта. Почему же некоторые специалисты даже рекомендуют их употребление беременным и кормящим матерям? Белок важен не только для плода. Белки помогают поддерживать стабильный уровень сахара в крови, поэтому белковая диета связана с меньшим риском развития гестационного диабета. Женщины, употребляющие много белка во время беременности, получают больше мышц и меньше жира, поэтому они легче справляются со всеми трудностями, связанными вынашиванием.

Поскольку белок участвует в строительстве клеток, необходимых для переноса кислорода и железа в кровотоке, он предохраняет беременных женщин от развития анемии, приступов головокружения и усталости. Добавление белка в рацион помогает беременным женщинам улучшить своё самочувствие.

Средняя суточная потребность для беременных составляет от 60 до 75 грамм, которые следует разделить на три или четыре порции. Обычно женщинам требуется меньше белка, но с наступлением беременности потребность возрастает. Его количество будет зависеть от веса будущей мамы. Значительное количество естественного белка получить из постного мяса, бобов, яиц, молока, тофу, орехов и рыбы. При этом имеются некоторые ограничения на некоторые виды мягких сыров и рыбы.

Часто возникающие вопросы о том, можно ли пить протеин во время беременности, наводят на мысли о возможной опасности протеиновых добавок. Как уже отмечалось выше, потребление белка очень важно как для правильного развития эмбриона, так и для здоровья самой матери.

Однако не следует забывать, что основная масса протеиновых коктейлей производится как спортивное питание и содержит, кроме чистого белка, множество других добавок. Именно эти компоненты и могут вызывать нежелательные реакции. Поэтому при планировании покупки протеинового коктейля или батончиков, внимательно изучите состав или, что ещё лучше, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

В этой статье мы постарались ответить на волнующий многих вопрос: «можно ли протеин при беременности?». Кто пил коктейли и употреблял протеиновые батончики, тот знает, насколько это полезно, и как положительно сказалось такое питание на здоровье малыша и матери. Следует заметить, что такое же положительное влияние протеин оказывает при грудном вскармливании. В этом случае малыш растёт здоровым, весёлым и жизнерадостным, а вы при этом не набираете лишнего веса.

Внимательно читайте состав и дозировку коктейлей, наслаждайтесь жизнью, растите большими и здоровыми!

источник