Меню Рубрики

Анализ протеина c s при беременности

Синонимы: Протеин S свободный, Protein S

Протеин S является одним из основных компонентов противосвертывающей системы крови. Он участвует в поддержании ее физиологического — жидкого — состояния. Благодаря протеину S тромбы своевременно рассасываются, не перекрывая просвет сосудов.

Недостаток протеина S повышает риск тромбоза (закупорки) крупных кровеносных сосудов, развития ДВС-синдрома (тромбообразование в мелких сосудах), инсультов и инфаркта миокарда, осложненного течения беременности.

Анализ на протеин S проводится в рамках комплексного исследования свертываемости крови — коагулограммы.

Протеин S – это кофактор (производная и катализатор) протеина С. Вырабатываясь в печени, протеин S поступает в кровяное русло, где циркулирует в свободной и связанной формах. Высокой биологической активностью обладает именно свободная форма белка, которая активирует протеин С, одновременно запуская механизм фибринолиза (расщепление тромбов и сгустков крови).

Количественное содержание протеина S в организме зависит от возраста человека, половой принадлежности, эффективности работы эндокринной системы, общего гормонального фона. Его избыток не рассматривается как клинически значимый, поскольку не несет никакой угрозы здоровью и жизни пациента. А вот недостаток может провоцировать аномальное образование тромбов (тромбозы) как в крупных, так и в мелких сосудах с последующим развитием тромботических осложнений.

Различают 2 формы дефицита свободного протеина S – врожденную и приобретенную.

Врожденный дефицит

Он подразделяется на 3 типа:

  1. Концентрация общего и свободного протеина S снижается вместе с его функциональной пригодностью.
  2. Печень производит достаточное количество протеина, но его молекула дефектна и не взаимодействует с протеином С.
  3. Понижение уровня протеина S в свободной форме на фоне нормального объема общего белка.

Также врожденный дефицит определяется в зависимости от формы носительства дефектного гена.

  • При гомозиготной форме отмечается полная дефективность протеина S, что проявляется в виде неонатальной пурпуры у младенцев, раннего ДВС-синдром с повышенным риском летального исхода;
  • Гетерозиготная форма определяется чаще всего в период полового созревания, при этом риск тромбообразования в сосудах головного мозга, легких, сердца повышается в 6 раз при недостаточном ответе на терапию антикоагулянтами.

Врожденный недостаток протеина S передается всем потомкам по наследству, независимо от пола, что повышает риск тромбозов в семейном анамнезе.

Приобретенный дефицит

В группу риска по приобретенному дефициту протеина S попадают пациенты:

  • беременные (особенно,в 3 триместре);
  • получающие лечение антикоагулянтами;
  • получающие заместительную гормональную терапию;
  • применяющие оральные контрацептивы;
  • имеющие в анамнезе серьезные заболевания печени;
  • новорожденные;
  • пожилые люди.

Также естественное снижение концентрации протеина S наблюдается в период обострения инфекционных и воспалительных заболеваний.

Первичное направление на коагулограмму может выдать врач общей практики, терапевт, педиатр. Интерпретацию результатов теста на протеин S свободный проводят врачи: гематолог, флеболог, кардиолог, хирург, гинеколог и онколог.

Показания для анализа могут быть следующие:

  • комплексная диагностика тромбофилии и тромботических состояний;
  • выявление причин тромбоза глубоких вен и артерий, эмболии легочной артерии, инсультов и инфарктов в молодом возрасте;
  • мониторинг состояния пациентов из группы риска (врожденная форма дефицита протеина S в семейном анамнезе);
  • определение формы и типа дефицита протеина S;
  • планирование и подготовка к беременности;
  • установление причин и профилактика осложнений беременности:
    • невынашивание;
    • преждевременные роды;
    • отслойка плаценты;
    • преэклампсия и эклампсия;
    • замершая беременность;
    • мертворождение и т.д.;
  • определение причины низкой эффективности терапии гепарином и варфарином, в том числе при увеличении доз этих препаратов.

Важно! Лабораторное обследование не проводится в период обострения тромботических эпизодов, хотя на их фоне нормальные показатели протеина S позволяет исключить его дефицит.

Нормы концентрации протеина S в крови зависят от возраста и пола.

1 сутки – 3 месяца 15 – 55 3 – 6 месяцев 35 – 92 6 – 12 месяцев 45 – 115 1 – 5 лет 62 – 120 5 – 9 лет 62 – 130 9 – 17 лет 60 – 140

Мужчины 74,1 – 146,1 Женщины 54,7 – 123,7

Повышенные значения протеина S не оказывают влияния на здоровье и не имеют клинической значимости.

Причинами дефицита протеина S могут стать следующие факторы:

  • Врожденный (наследственный) дефицит;
  • Дефектность вырабатываемого в печени протеина S;
  • Осложнения течения беременности;
  • Осложнения в родах и/или в послеродовом периоде (до 1,5 месяцев);
  • Острые или обострение хронических инфекционных, вирусных, бактериальных, воспалительных процессов;
  • Септические состояния (тяжелое инфицирование крови), шок, интоксикация;
  • Терапия антикоагулянтами;
  • Прием гормонов (в том числе пероральных контрацептивов);
  • Патологии печени:
    • гепатиты;
    • печеночная недостаточность;
    • онкология;
    • цирроз;
  • Нарушение обмена витамина К, его всасывания (синдром мальабсорбции);
  • Заболевания/дисфункция почек;
  • Онкологические процессы внутренних органов и систем;
  • Процессы, связанные с активностью ВИЧ;
  • ДВС-синдром;
  • Повышений риск тромбообразования, патологий кровеносной и сердечно-сосудистой систем.

Подробнее о показателях свертываемости крови

источник

Кровь в кровеносном русле находится в жидком состоянии благодаря наличию так называемой противосвертывающей системы. В эту систему входит большое количество белковых соединений, которые препятствуют образованию внутрисосудистых и ограничивают размеры уже образовавшихся тромбов. Такими белками и являются протеины C и S.

Эти вещества синтезируются в печени и являются зависимыми от витамина К соединениями, то есть их количество и активность зависят от поступления в организм этого витамина.

Главным антикоагулянтом является протеин C. Он нейтрализует активированные Vа и VIIIа факторы свертывания. Протеин S представляет собой кофермент (вспомогательный белок), который усиливает эффект протеина C.

Кто назначает анализ крови на протеины S и C

Направление на данный анализ выписывает врач-гемостазиолог, который занимается проблемами свертывания крови. Анализ назначают, как правило, в составе развернутой программы диагностики тромбофилии. В этом случае обязательно в крови определяют антитромбин III, волчаночный антикоагулянт и проводят генетические исследования.

Показания для исследования уровня протеинов C и S

Этот анализ показан при высоком риске развития тромботических осложнений. Назначают его при артериальных и венозных тромбозах. Женщинам при подготовке к беременности рекомендуется сдать кровь на указанные протеины. Особенно актуально это для тех, у кого имеется склонность к невынашиванию беременности.

Уровень протеина C определяют в прогностических целях больным с тяжелым сепсисом. При разработке схем лечения пациентов непрямыми антикоагулянтами (после операций на сердце или крупных сосудах, после протезирования суставов) врачи непременно проверяют уровень протеинов C и S.

Анализ может быть назначен при жалобах на повышенную кровоточивость из мест инъекций или ссадин, склонность к образованию синяков, при имеющихся в анамнезе случаях закупорки сосудов, при рецидивирующем тромбофлебите вен нижних конечностей.

Как правильно сдать кровь

Специфической подготовки не требуется. Кровь берут из локтевой вены. Не рекомендуется сдавать анализ в острый период заболеваний (при обострении тромбофлебита). Если пациент получал лечение антикоагулянтами, после их отмены следует подождать не менее 30 дней. Женщины не должны сдавать этот анализ во время менструации.

Нормальные уровни протеинов C и S

В норме концентрация протеина C в плазме крови – 70–130 %, свободного протеина S – 65–144 %. У детей до года показатели могут быть ниже в 2–3 раза – 40–90 %. У мужчин содержание протеина S несколько выше, нежели у женщин.

Причины повышения уровня протеинов

Протеин С может повышаться у беременных женщин, а протеин S – во время приема пероральных средств контрацепции. Повышенный уровень показателей не имеет большого клинического значения.

Когда отмечается снижение концентрации протеинов S и C, и к чему это приводит

Снижение уровня этих белков отмечается при врожденном дефиците, связанном с нарушением их синтеза. Из приобретенных заболеваний, приводящих к снижению показателей, следует отметить патологию печени (цирроз или гепатит), ДВС-синдром, нефротический синдром, сепсис, ранний послеродовый или послеоперационный период.

Важное клиническое значение имеет снижение концентрации этих белков у молодых людей с подозрением на тромбоз вен. В этих случаях очень высок риск развития жизнеугрожающих состояний – тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза крупных артерий, который может закончиться гангреной.

У пациентов с сепсисом, а у них эти показатели определяют в динамике, снижение концентрации протеинов более чем на 10 % свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Тромбофилические причины невынашивания беременности

Тромбофилия — это повышенная склонность организма человека к образованию тромбов. Может быть приобретенная и наследственная (врожденная). Проявление заболевания у носителей генетических тромбофилических мутаций в большой степени зависит от возраста, пола, факторов окружающей среды и других иных мутаций. Носители аллеля болезни могут не иметь никакой клинической симптоматики заболевания до появления внешних факторов.

К последним относятся: беременность, послеродовый период, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма, опухоли, прием гормональных препаратов с целью контрацепции или заместительной терапии.

Тромбофилические состояния в акушерстве являются одной из важных причин невынашивания беременности и фетоплацентарной недостаточности. К тому же гипергомоцистеинемия и гомозиготное состояние по МТНFR являются факторами риска развития некоторых врожденных пороков развития (дефекты нервной трубки плода, расщелины губы и неба, некоторые виды врожденных пороков сердца, почек и др.).

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относят следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:

  • Дефицит антитромбина III
  • Дефицит протеина С
  • Дефицит протеина S
  • Мутация фактора V (лейденовская мутация) G1691A (синонимы: Arg506Glu, R506Q)
  • Мутация гена протромбина G20210А
  • Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Обследование для выявления редких причин тромбофилий необходимо в случаях, если были:

  • в семейном анамнезе — тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников;
  • достоверные эпизоды венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте до 40 лет;
  • рецидивирующие тромбозы у больной и ближайших родственников;
  • тромбоэмболические осложнения при беременности и после родов при использовании гормональной контрацепции;
  • повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойки плаценты;
  • раннее начало преэклампсии, http://hermes.ihep.su:8001/blizzard/Aku/AFS/hellp_s.html

Дефицит антитромбина III

Антитромбин III — естественный антикоагулянт, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы, гликопротеин с молекулярной массой 58 200 и содержанием в плазме 125-150 мг/мл. Первичная структура антитромбина III состоит из 432 аминокислот. Он блокирует протромбиназу — инактивирует факторы ХПа, ХIа, Ха, IХа, VIIIа, калликреин и тромбин. В присутствии гепарина активность антитромбина III увеличивается более чем в 2000 раз. Дефицит антитромбина III наследуется аутосомно-доминантно. Большинство носителей этой патологии гетерозиготы, гомозиготы погибают очень рано от тромбоэмболических осложнений. В настоящее время описано до 80 мутаций гена, расположенного на длинном плече хромосомы 1. Встречаемость этой патологии сильно варьирует у разных этнических групп.

Эпидемиология
У европейского населения частота дефицита антитромбина III составляет 1:2000-1:5000. По некоторым данным — 0,3% в популяции. Среди больных с тромбоэмболическими осложнениями частота дефицита антитромбина III составляет 3-8%.

Наследственный дефицит антитромбина III может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение синтеза антитромбина III как следствие мутации гена;
  2. II тип — снижение функциональной активности антитромбина III при его нормальной продукции

Клинические проявления наследственного дефицита антитромбина III:

  • тромбозы глубоких вен ног, илеофеморальные тромбозы (артериальные тромбозы не характерны для этой патологии);
  • привычное невынашивание беременности;
  • антенатальная гибель плода;
  • тромбофилические осложнения после приема оральных контрацептивов

Функциональную активность антитромбина III определяют по способности образца плазмы ингибировать известное количество тромбина или фактора Ха, добавленного к образцу в присутствии или отсутствие гепарина. При низкой активности антитромбина III основные тесты коагуляции не изменены, тесты на фибринолиз и время кровотечения нормальные, агрегация тромбоцитов в пределах нормы. При гепаринотерапии нет характерного адекватного увеличения АЧТВ.

Лечение
В норме уровень антитромбина составляет 85-110%. При беременности он несколько снижен и составляет 75-100%. Нижняя граница концентрации антитромбина III изменчива, поэтому необходимо учитывать не только уровень, но и клиническую ситуацию. Однако при снижении уровня антитромбина III ниже 30% пациенток погибают от тромбозов.

Основу лечения дефицита антитромбина III составляют противотромботические средства. При наличии симптомов тромбофилии лечение проводить необходимо, и это не дискутируется. Для этих целей используют свежезамороженную плазму (как источник антитромбина III), низкомолекулярные гепарины (эноксапарин натрия, надропарин кальция, далтепарин натрия). При низком уровне антитромбина III гепарин натрия не применяют, так как возможны гепаринорезистентность и гепарининдуцированные тромбозы.

При беременности препаратами выбора служат низкомолекулярные гепарины, дозы их подбирают индивидуально под контролем гемостазиограммы. Критическими признают II и III триместры беременности, когда растет коагуляционный потенциал крови, а уровень антитромбина III снижается.

Вне беременности пациенткам может быть рекомендован длительный прием антагонистов витамина К (варфарин).

Дефицит протеина С

Протеин С — естественный антикоагулянт, зависимый от витамина К гликопротеин, синтезируется в печени в неактивной форме. Активированный протеин С — сериновая протеаза, функция которой направлена на инактивацию факторов Vа и VIIIа, важный регулятор активности тромбина на поверхности эндотелия. Протеин С активируется при взаимодействии тромбина с тромбомодулином. Эта связь ускоряет образование тромбина в форму активированного протеина С. Активность протеина С усиливается его кофактором — протеином S. Активированный протеин С протеолитически инактивирует факторы Vа и VIIIа в присутствии протеина S, фосфолипида (поверхность эндотелия) и кальция, ингибируя дальнейшую активацию тромбина.

В норме уровень протеина С составляет 65-145%. При беременности он несколько повышается и составляет 70-150%, еще больше он повышается в послеродовом периоде.

Врожденный дефицит протеина С обусловлен мутацией гена. Ген протеина С расположен на хромосоме 2. Известно более 150 мутаций гена. Очень часто дефицит протеина С сочетается с мутацией фактора V. Дефицит протеина С встречают несколько чаще, чем дефицит антитромбина III, среди больных с тромбозами и тромбоэмболиями эту патологию отмечают примерно у 10% больных. Дефицит протеина С наследуется аутосомно-доминантно. Уровень протеина С у гетерозиготных носителей равен 30-60% от нормы, гомозиготные практически не имеют протеина С и погибают внутриутробно или сразу после рождения.

Наследственный дефицит протеина С может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение количества протеина С;
  2. II тип — снижение активности протеина С при его нормальном уровне

Клинические проявления дефицита протеина С:

  • привычная потеря беременности, мертворождения, плодовые потери (до 27,9%);
  • венозные тромбозы и тромбоэмболии в возрасте 20-30 лет любых локализаций;
  • некрозы кожи, подкожной клетчатки (особенно при лечении непрямыми антикоагулянтами);
  • повышение риска тромбозов при применении оральных контрацептивов;
  • практическое отсутствие артериальных тромбозов

Дефицит протеина S

Протеин S — неэнзиматический кофактор протеина С в инактивации факторов Vа и VIIIа, обладает своей независимой от протеина С антикоагулянтной активностью.

Протеин S, так же, как и протеин С, зависим от витамина К и синтезируется в печени. В кровообращении он существует в 2 формах — свободного протеина S и связанного с С4-компонентом комплемента. В норме 60-70% протеина S связано с С4-компонентом комплемента — регулятором классического пути системы комплемента. Уровень связывания протеина S с С4-компонентом комплемента определяет содержание свободного протеина S. Только свободная форма протеина S служит кофактором активированного протеина С (АРС).

Читайте также:  Анализ на холестерин при беременности

В норме уровень протеина S в плазме составляет 80-120%. При беременности уровень и свободного, и связанного протеина S снижен и составляет 60-80% и ниже в послеоперационном периоде. Дефицит протеина S наследуется аутосомно-доминантно. Носители мутации гена чаще гетерозиготны, носителей-гомозигот встречают редко. Обнаружено, что ген протеина S расположен на хромосоме 3. В настоящее время известно до 70 мутаций гена протеина S.

Наследственный дефицит протеина S может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение уровня свободного протеина S, связанного с С4-компонентом комплемента, в пределах нормы;
  2. II тип — снижение уровня свободного и связанного протеина S

По данным исследователей, частота потери беременности составляет 16,5%. Чаще наблюдают мертворождения, чем ранние потери беременности.

Лечение
Пациенты с дефицитом протеина С и S рефрактерны к гепарину натрия и антиагрегантам. Однако при острых тромботических осложнениях обосновано применение гепарина натрия и затем низкомолекулярных гепаринов. Как источник протеинов С и S используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином натрием. Вне беременности при тромбофилии длительное время применяют варфарин.

Мутация фактора V (лейденовская мутация, резистентность к протеину С)

Мутация фактора V стала наиболее частой генетической причиной тромбофилии у европейского населения. Впервые она была выявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутация Лейден».

Лейденская мутация гена V фактора свертывания крови характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 1691. Это приводит к замене аминокислоты аргинина на аминокислоту глутамин в позиции 506 в белковой цепи, являющейся продуктом этого гена. Напомним, что каждую аминокислоту кодирует три нуклеотида ДНК, называемые кодоном. Поэтому лейденская мутация может обозначаться как G1691A (гуанин на аденин); Arg506Gln (аргинин на глютамин) или R506Q (R — однобуквенное обозначение аргинина, Q — однобуквенное обозначение глютамина). Все три обозначения являются синонимами одной и той же мутации. При такой замене фактор V не расщепляется естественным антикоагулянтом протеином С в положении 506, как это происходит в норме, а становится устойчивым к его действию. Возникает резистентность V фактора к протеину С. В результате этой резистентности в крови повышается концентрация V фактора свертывающей системы, что приводит к тромбозам.

При мутации фактора V возникает пожизненный риск тромбозов, который почти в 8 раз выше, чем без мутации, а при гомозиготном носительстве — почти в 90 раз. Тромбозы чаще возникают в ответ на провоцирующие факторы, одним из которых служит беременность. По данным М. Кирferminc и соавт. (1999), 25-50% пациенток с отслойкой плаценты носят ген лейденовской мутации.

Диагностику лейденовской мутации фактора V чаще проводят путем определения АЧТВ без активированного протеина С и c ним. Резистентность к активированному протеину С устанавливается по способности плазмы больного противостоять пролонгированию АЧТВ, вызванному добавлением активированного протеина С. Чувствительность анализа составляет 85%, а специфичность – 90%. Точность исследования повышается при добавлении к тест-системе плазмы с дефицитом V фактора.

Исследование можно проводить не менее чем через 2-3 недели после завершения антикоагулянтной терапии, проводимой в связи с тромбозом. У пациенток с подобными акушерскими осложнениями АЧТВ может быть изменено в связи с наличием АФС. В этих случаях, а также при пограничных значениях АЧТВ, верификацию диагноза «мутация Лейден» проводят методом ПЦР (ДНК-исследование гена, кодирующего синтез V фактора свертывающей системы крови).

Лечение
До настоящего времени нет контролируемых, рандомизированных исследований эффективности лечения носителей этой мутации.

  • Острые тромбозы при беременности — гепарин натрия в/в в дозе 10 000-15 000 ЕД каждые 8-12 ч под контролем АЧТВ, курс 5-10 дней с учетом тяжести состояния, затем переходят на низкомолекулярный гепарин — далтепарин натрия в дозе 5000-10 000 МЕ 2 раза в сутки, надропарин кальция в дозе 0,4-0,6 мл 2 раза в сутки; эноксапарин натрия в дозе 40-60 мг 2 раза в сутки.
  • Осложненное тромбофилией течение беременности и тромбоэмболические осложнения в анамнезе — гепарин натрия в/в или низкомолекулярный гепарин в меньших дозах, чем при наличии тромбоэмболических осложнений
  • При отсутствии тромбоэмболических осложнений, но при наличии мутации и тромбофилии — низкомолекулярный гепарин в профилактических дозах в течение всей беременности.
  • После родов — гепарин натрия, затем варфарин в течение 2-3 мес после родов, так как это время наибольшего риска тромбоэмболии

Мутация гена протромбина G20210А

Мутация гена протромбина G20210A характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 20210. Особенностью данной мутацией является то, что замена нуклеотида располагается в 3’-нетранслируемом участке. Это означает, что нуклеотидная последовательность измененного участка не участвует в кодировании аминокислотной последовательности гена протромбина. Поэтому никаких химических изменений самого протромбина при наличии данной мутации не возникает. При наличии данной мутации обнаруживаются повышенные количества химически нормального протромбина. Уровень протромбина может быть в полтора-два раза выше, чем в норме.

Протромбин, или фактор II, под действием факторов X и Ха переходит в активную форму, которая активирует образование фибрина из фибриногена. Полагают, что эта мутация среди наследственных тромбофилии составляет 10-15%, но встречается примерно в 1-9% мутаций без тромбофилии. Среди пациенток с глубокими тромбозами мутацию протромбина обнаруживают у 6-7%.

Подобно другим наследственным тромбофилиям, для этой мутации характерны венозные тромбозы различной локализации, риск которых увеличивается в сотни раз при беременности. При возникновении тромбозов мутация G20210A часто встречается в сочетании с лейденской мутацией. Для сочетания этих факторов характерны очень ранние тромбозы — в возрасте 20-25 лет — с увеличением тромбоэмболических осложнений при беременности и после родов.

Диагностику мутации гена протромбина проводят методом ПЦР.

Ведение и лечение пациенток с дефектом протромбина такое же, как и пациенток с мутацией фактора V.

Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Гипергомоцистеинемия — мультифакторный процесс с вовлечением генетических и негенетических механизмов. Причины гипергомоцистеинемии могут быть наследственными и приобретенными. Наследственные факторы можно разделить на дефицит ферментов и дефицит транспорта.

Описано две разновидности гена MTHFR. Наиболее изученной является вариант, в котором нуклеотид цитозин © в позиции 677, заменен на тимидин (T). Такой полиморфизм MTHR обозначается как мутация C677T. Наличие этой мутации сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови.

Другим вариантом полиморфизма гена MTHFR является замена нуклеотида аденина (A) на цитозин © в позиции 1298. Наличие этой мутации не сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови. Однако комбинация гетерозиготности аллелей 677T и 1298C сопровождается не только снижением активности фермента, но и повышением концентрации гомоцистеина в плазме и снижением уровня фолата, как это бывает при гомозиготности 677T.

Фермент МТНFR (метилентетрагидрофолатредуктаза) является донатором метильной группы для превращения гомоцистеина в метионин в присутствии кофакторов — пиридоксина (вит В 6 ) и цианкобаламина (вит В 12 ), и, как субстрата, фолиевой кислоты. В результате мутации генов активность фермента снижается, нарушается метаболический путь превращения гомоцистеина и его содержание в плазме увеличивается.

Снижение в пище содержания пиридоксина, цианкобаламина и фолиевой кислоты вызывает гипергомоцистеинемию не только у гомозиготных носителей, но и у людей без мутации гена МТНFR.

Нормальное содержание гомоцистеина в плазме равно 5-16 мкмоль/л. Повышение уровня гомоцистеина до 100 мкмоль/л сопровождается гомоцистеинурией.

Гипергомоцистеинемия и дефекты развития центральной нервной системы эмбриона хорошо изучены и объясняют, как и почему лечение фолиевой кислотой позволяет снизить их возникновение. Гипергомоцистеинемия связана с такой акушерской патологией, как привычные ранние потери беременности, раннее начало гестоза, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития. В то же время I. Маrtinelli и соавт. (2000) не нашли связи поздней гибели плода с гипергомоцистеинемией.

Полагают, что гипергомоцистеинемия может вызвать поражение эндотелия из-за нарушения окислительно-восстановительных реакций, повышения уровня свободных радикалов и снижения уровня оксида азота за счет влияния на активацию коагуляционных факторов (тканевого фактора и фактора XII) и/или ингибиторов свертывания крови.

Лечение
Достаточно насыщение фолиевой кислотой (не менее 4 мг/сут), цианкобаламином и пиридоксином.

источник

Девочки , с диагнозом тромбофилия. Как часто или вообще сдавали волчаночный анкупгулят при беременности и протеину с и s? Я сдавала при планировании и вот в 5 недель. Показатели были в норме, нужно ли опять пересдавать ?

Ох, у меня как всегда все не так просто. была ЗБ на 11 неделе, прошло пол года, забеременели, нашему чуду пошла 10 неделя, 2 недели уже на сохранении валялись с мазней, прошла. и вот бы ничего. Но мой гинеколог решила проверить на тромбоз меня, якабы большой срок предыдущей беременности был . Пришел вчера результат: дефицит протеина s. ДИАГНОЗ-ТРОМБОФЕЛИЯ, нашли гематому еще. просто ужас, малыш растет, большой уже. шевелится)) уколы колоть каждый день всю беременность в складку на живот! я готова.

Сдала повторно коагулограмму, протеин s снижен! Всего 31%, это у меня вызывает беспокойство! Мне после операции ставили противотромбовые в живот, а дед по отцу умер от тромба в сердце. Переживаю, за ребенка, и беременность((

Девочки, сдала по рекомендации гематолога вот эти показатели и генетику,но она еще не готова. Все в норме,кроме протеина S. Все это сдавалось на фоне приема Фраксипарина в виде уколов. Читала,что во время беременности он снижается. Кто здесь разбирается,помогите. К гематологу поеду не раньше чем через недели 1,5, в другой город (просто анализы еще не все готовы).

Повышение Д-димера во время беременности — нормальный физиологический процесс, отражающий активацию системы гемостаза при беременности, направленный на быстрое прекращение послеродового кровотечения, и у здоровых беременных уровень Д-димера может достигать 1400-1700 нг/мл на сроке до 28 недель и до 3000 нг/мл между 29-42 неделями беременности. Поэтому, если беременность протекает нормально, Д-димер бессмысленно мерять во время беременности (а равно РКМФ и др. показатели коагулограммы) и тем более пытаться корректировать его уколами фраксипарина или др. НМГ, сулодексидом, аспирином, курантилом, вобензимом и др. таблетками.

Добрый вечер!Сходила я сегодня к гематологу,по поводу ЗБ,мутаций своих. Все внимательно изучал он.Коагулограмма у меня в норме,гомоцистеин 5.2,протеин С 124 %,кровотечение по Квику 40(норма от 0 до 180).А вот мутаций море! 1)Ген ITGA2 результат С/Т2)FXIII (G103T) результат G/T 3)PAI1 результат 5G/4G 4)MTR (A2756G) ,у меня G/G 5)MTRR (A66G) результат G/G6)MTHFR(C677T) гетерозигота,результат С/T,а норма вроде C/CСколько читаю при этих мутациях прописывают и B12 и метифолат ,а не фольку.А мне гематолог сказал,что это все конечно риски и надо контролить уже в беременность.

Девочки смотрите какyю информацию я нашла про дополнительные обследования , может комy пригодится. У какой-то доброй девочки скопировала. какая Она молодец . Информация полезная. прям для меня. Много текста: Перечень дополнительных анализов: 1. Проверяемся на АФС — антифосфолипидный синдром (развернутый анализ): а.) АТ к кардиолипину IgG, IgM б.) АТ к бета2-гликопротеину IgG, IgM в.) АТ к протромбину IgG,IgM, IgA г.) АТ к фосфатидилсерину IgG,IgM д.) АТ к фосфатидилинозитолу IgG,IgM е.) АТ к фосфатидиловой кислоте IgG,IgM ж.) АТ к аннексину IgG,IgM.

Мне 26. Мужу 30. Проблем по гинекологии до беременностей не было.

Довольно полное и ясное изложение проблемы. Мне понравилось. Рекомендую почитать всем у кого много пролетов и ЗБ на различных сроках. А также есть отслойки и гематомы. Это может быть причиной. Причиной многих осложнений беременности (гестоза, фетоплацентарной недостаточности, отслойки нормально расположенной плаценты и пр.), а также невынашивания, является нарушение свертывающей системы крови будущей мамочки — так называемая тромбофилия. Как выявить патологическое состояние свертываемости крови и предотвратить его негативное влияние на беременность? Беременность и тромбофилия Тромбофилией называется склонность к развитию тромбов (кровяных.

Здравствуйте девочки, привет всем кто меня знает и не знает. моя история началась уже как 2 года назад, позади 3 выкидыша из которых одна зб на сроке 6 недель и выкидыши на сроках 5-6 недель, поздний выкидыш на 20 неделе беременности по причине ицн, все это было, после каждой неудачи я сдавала полное обследование, денег потрачено не мерянно, десятки тысят и все в пустую, потому что причин никогда не нахзодили толком, что то поверхностно и с выводами разными, но в.

привет. Вот интересует меня одна тема. Вы не заметили что сейчас беременных очень модно приравнивать к тяжело больным людям . что изменилось за 20 лет?! Я выросла в семье врачей. Моя бабушка работала в центральном роддоме более 60 лет! Она принимала роды, проводила операуии и кесарево, делала выскабливания и вела беременных! Все рожали как миленькие без гепаринов, клексанов , ддтмеров. Кто то скажет что так же бвли неудачи но просто никто не знал причину . -НЕТ такого массового помешательства на.

Всем хорошего дня! Сделала контроль коагулограммы. Фракисипарин закончила колоть три недели назад, так как кровь была в норме и врач отменила, сейчас никаких препаратов для крови не принимаю, сделала контроль анализов, на приём попаду, надеюсь, во вторник, а вообще талон аж на 15 мая! Стал опять кровить нос, не идет кровь, а именно когда сморкаюсь, вижу слегка кровит, на фраксипарине такого не было.Отмечу: антитромбин у меня понижен и до беременности. скакал то 60, то 70. врач выбрала политику, вообще его не.

Девочки снова я с вопросами, досдала все, что требовали, в итоге имеем Повышен рфмк -12 Понижен гомоцистеин 3.08 Д-димер, ачтв, тв, птв, фибриноген, антитромбин lll,протеин с, протеин s -норма. Ездила в монииаг там генеколог, проконсультировавшись с гематологом(он в отпуске) назначила курантил 25 1*3 в день Магне в 6 2*2 в день Ангиовит 1*2 в день Элевит+йодомарин по 1 в день Омега 3 1 в день Гепарин подкожно по 1 мл(5000ме) через 12 часов. Контроль тромбоцитов на 5,8 и 15 день.

Девочки, Беременность 12 недель, по узи почти 13. Пришел результат гомоцистеин-3.09 мкмоль/л(нормы 4.44-13.56). Протеин с и протеин s еще не готовы. Коагулограмма в норме, кроме рфмк, он 12 завышен. Это страшно или наоборот хорошо? Знаю что плохо когда завышен, а-поо занижен не знаю К врачу только когда получу остальные результаты

Читайте также:  Анализ на хламидии у женщин при беременности

У меня вторая замершая. и уже просто не знаю, что обследовать. Подскажите, пожалуйста, возможные варианты, что надо проверить. После первой проверили: Гормоны: св.Т4, ТТГ,АТ к ТПО, ЛГ, ФСГ, пролактин, тестостерон, ДГЭА-сульфат, кортизол. Бак посев, ПЦР на все инфекции, исследование на антифослипидный синдром: гемостазиограмма, Д-димер, антитела к кардиолипину, к аннексину, к фосфатилсерину, к В2-гликопротеину, к В-хгч, гомоцистеин, волчаночный антикоагулянт, протеин С, протеин S. Всё в норме и тем не менее вторая замершая. Что еще можно проверить? А также подскажите, есть ли.

20.11.13 на работе сильно разболелся живот, и вся боль отдавала в таз, до такой степени было не комфортно, что не могла сидеть на стуле. Записалась на узи и побежала около работы в МЦ Ава-Казань. Узист сказала что сильный гипертонус, необходимо обратиться к гинекологу. После приема моего любимого врача (дай бог ей здоровья), 21.11.13 я уже с полной уверенность поехала в стационар на сохранение с угрозой. Стационар. Честно говоря, чего я там только не увидела! Очень тяжело лежать и видеть как привозят.

Добрый день! Девушки посоветуйте пожалуйста хорошего специалиста. С моим диагнозом советуют рожать там, вопрос у кого? Кратко: Генетическая тромбофилияДефицит протеина C и SВсю беременность на фраксипарине, клексане с контролем гемостазаКто может быть рожал с подобной ситуацией, у кого и где? Заранее благодарю за ответы! Ищу хорошего опытного специалиста

Второй триместр. Г попросила сдать анализы, чтобы выявить причину кровотечений в первом триместре и посмотреть отклонения. Еще не все анализы пришли, но я уже за голову хватаюсь. Итак, основные по коагулограмме готовы, по нормам вроде везде попадаю, это хорошо. Наименование исследования Результат Ед. изм. Нормальные значения Прим. Протеин S % 50.0 — 134.0 . Антитромбин III 105.0 % 80.0 — 120.0 . Фибриноген 3.77 г/л 2.00 — 4.00 . Волчаночный антикоагулянт, скрининг 0.76 у.е.

Планирую беременность, сдавала анализы по списку, который дала врач. В первую беременность был повышен д-димер, колола фраксипарин, беременность была с угрозой, но доносила, слава Богу. До первой беременности даже кровь из вены не сдавала, ничего не знала про гемостаз. И вот я решила перед второй беременностью подготовиться и сдать все анализы. Сдала на АФС — всё в норме, только один показатель на 0,9 выше нормы, но и гематолог, и гинеколог сказали, что АФС нет. Сдала гемостазиограмму, д-димер высокий (1042 при.

ну я точно совсем новичок, хотя сто раз читала и вдохновлялась добрыми советами и вообще сердечностью девочек! Вот и настал мой через просить совета! 🙂 Помогите, пожалуйста, с результатом гемостаза. К врачу пойду в понедельник, но не пойму, если не повод переживать. Но, конечно, учитывая мой опять (ниже), переживаю 🙁 О себе: 31 год, 1 ЗБ, 1 выкидыш, далее после обследовалась и в результате исследования гемостаза нашли «не страшные» но много (7 из 13) гетерозиготные мутации, признаки активации системы гемостаза.

Сегодня была на приеме у Сухановой, в августе была неразвивающаяся беременность на сроке 8 недель. Собственно хотела исключить проблемы с кровью. Посмотрев все мои анализы, она сказала, что проблем именно с кровью, т.е. тромбофилии у меня нет, при этом также спросила какой был прогестерон, на что я сказала отличный без доп. таблеток, и также я сказала, что сдавала кариотип эмбриона и он был без патологий. Остальное ниже На что врач прямо уверенно сразу сказала, что она якобы знает, в чем.

тактика ведения Б кардинально другая. 1) Таблетки, сдерживающие давление, на весь срок. это что касается терапевтического профиля. Таблетки принимала,независимо от АД, при повышении АД — повышение дозы Допегита, допустимо до 6 раз в сутки. 2) Что касается системы гемостаза. Как только узнала о беременности,сдала основные анализы для гематолога (гемостазиограмму,мутации систем гемостаза, АФС, Волчанку) и отправилась на консультация к гематологу. По результатам мутаций — контроль гомоцистеина, гемостаза всю беременность! Дополнительные анализы,назначенные гематологом (антитромбин,протеин С и S, фактор 8,9,плазминоген, фактор Виллебрандта,агрегация тромбоцитов), были.

SERPINE1 (PAI-1)Ингибитор активатора плазминогена 1 является одним из основных компонентов антисвертывающей системы крови. Ингибитор активатора плазминогена образуется в эндотелиальных клетках, гепатоцитах, депонируется в тромбоцитах в неактивной форме. Время полужизни активной молекулы в кровотоке – около 2 часов . Основная функция ингибитора активатора плазминогена 1 – ограничить фибринолитическую активность местом расположения гемостатической пробки за счет ингибирования тканевого активатора плазминогена. Это выполняется за счет большего содержания его в сосудистой стенке по сравнению с тканевым активатором плазминогена. Таким образом, на месте повреждения активированные.

Девочки,доброе утро! Началась наша подготовка к следующей беременности, а конкретно,будет пытаться найти.или не найти, проблемы с кровью. Те,кто прошел через это, прочитайте пожалуйста список анализов,может,нужно что-то добавить/убавить. Спасибо. 1. АЧТВ 2.Протромбиновое время+МНО 3.Тромбиновое время 4.Фибриноген 5.Антитромбин III 6.Протеин S 7.Протеин С 8.Д-димер 9.Фактор Виллебранда 10. Волчаночный антикоагулянт 11.РФМК 12.Фибринолитическая активность 13.Маркеры щитовидной железы(Т4 своб.,Т3 своб.,ТТГ, АТ к ТПО) 14. Антитела к ХГЧ, lgg, lgm 15. Свертывание крови(система гемостаза) И не знаю,нужно ли, комплекс анализов на невынашивание беременности и патологии плода,туда.

Девочки, опять я расклеилась. Беременность 20нед. С 16 недели пополз Д-димер. Наблюдаюсь у Сухановой. На 16 нед. было 0,89 (норма Гемотеста для IIтриместра до 0,9, для третьего- до 1,5 , сдаю только там) — назначили клексан 0,2 (до пила курантил 100, вессел-дуэ ф 250- 2 таб — отменили все, только клексан). Через 10 дней пересдала анализ: 1,18 — клекс подняли др 0,4. Еще через 10 дней 1,38. Полняли клексан до 0,6. Сдала вчера: 1,59. То есть стабильный рост на 0,20.

Девочки привет! У меня пятая беременность. Первые две прошли прекрасно, потом две неразвивающихся. Поэтому с самого начала этой я регулярно сдаю гемостазиограмму. Сначала д-димер был очень низкий, но был понижен протеин S. Пила курантил. В начале второго триместра д-димер начал рости, к 18 неделям немного превышал норму второго триместра. Опять назначили курантил. Пропила месяц. Вчера сдала анализы д-димер 785. (Норма в инвитро для второго триместра 457) Остальные показатели в пределах нормы. Что-то я запаниковала. Интернета начиталась? к врачу только в.

Девочки, я к вам за советом. Сегодня гиня посмотрела мой эндометрий на УЗИ — 9,8 — так записала. Сказала еще, что «трехслойный, все в порядке, значит прогестерон хороший». Пришли мои гормоны (те, которые на 2-4 день сдают), тоже все в порядке, а вот анализ на TORCH и коагулограмму они потеряли. Пойду за ними в среду, должны были сегодня сделать запрос на дубликат. А вопрос вот в чем. Я спросила врача, надо ли мне сдавать АТ к АФС, ВА, D-димер, протеин.

Девочки, что то перепугалась. Беременность 12 недель, по узи почти 13 Пришел результат гомоцистеин-3.09 мкмоль/л(нормы 4.44-13.56). Протеин с и протеин s еще не готовы. Коагулограмма в норме, кроме рфмк, он 12 завышен. Это страшно? Знаю что плохо когда завышен, а-поо занижен не знаю К врачу только когда получу остальные результаты

Всем хорошего дня! Сделала контроль коагулограммы. Фракисипарин закончила колоть три недели назад, так как кровь была в норме и врач отменила, сейчас никаких препаратов для крови не принимаю, сделала контроль анализов, на приём попаду, надеюсь, во вторник, а вообще талон аж на 15 мая! Стал опять кровить нос, не идет кровь, а именно когда сморкаюсь, вижу слегка кровит, на фраксипарине такого не было. Отмечу: антитромбин у меня понижен и до беременности. скакал то 60, то 70. врач выбрала политику, вообще его.

Девочки, помогите мне разобраться. В анамнезе ЗБ, БХБ.

Фолиевая кислота и беременность Фолиевая кислота – это необходимый элемент в синтезе ДНК и иммунных клеток, она необходима для правильного развития плаценты и нормального функционирования беременности. Известно, что не у всех женщин метаболизм фолиевой кислоты проходит одинаково. Есть генетические факторы, когда присутствует дефект определенных генов, ответственных за синтез метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR 7211 и 7571, MTR 7581 и MTRR 7591) — ферментов, метаболизирующих фолиевую кислоту, необходимую для переработки гомоцистеинa в метионин (фолатный цикл). Определение генетических факторов связанных с.

Девочки, опять я расклеилась. Беременность 20нед. С 16 недели пополз Д-димер. Наблюдаюсь у Сухановой. На 16 нед. было 0,89 (норма Гемотеста для IIтриместра до 0,9, для третьего- до 1,5 , сдаю только там) — назначили клексан 0,2 (до пила курантил 100, вессел-дуэ ф 250- 2 таб — отменили все, только клексан). Через 10 дней пересдала анализ: 1,18 — клекс подняли др 0,4. Еще через 10 дней 1,38. Полняли клексан до 0,6. Сдала вчера: 1,59. То есть стабильный рост на 0,20.

Врач, у которого я лечилась после ЗБ, в платной клинике назначила мне следующие анализы. Эта беременность сейчас 8 недель. Что из этого обязаны делать бесплатно при постановке на учет. А что нет? Кровь на RW, ВИЧ, Гепатит В и С Группа крови и резус фактор Общий анализ крови Общий анализ мочи Глюкоза крови Обследование на УГИ-метод ПЦР — хламидии, уреа и микоплазмоз, микоплазма генитальная, ВПГ 1 и 2 типа, ЦМВ, ВПЧ 16 и 18 типов ИФА: IG G и M.

(Перевод от сюда) Общие исследования невынашиваемости и Тромбофилии. 92% без физических, гормональных или хромосомные причин невынашиваемости причиной является тромбофилия.

Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию! Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантации зародыша и плацентации. Назначение этого лечения в более поздние сроки беременности, после завершения процессов инвазии трофобласта и плацентации, значительно снижает шанс выносить беременность без осложнений.При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией необходимо осуществлять следующие профилактические мероприятия: Продолжение поста и комментарии к нему по этой ссылке

Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию! Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантации зародыша и плацентации. Назначение этого лечения в более поздние сроки беременности, после завершения процессов инвазии трофобласта и плацентации, значительно снижает шанс выносить беременность без осложнений.При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией необходимо осуществлять следующие профилактические мероприятия:

Что такое тромбофилия? Эти и многие другие вопросы задают себе сегодня тысячи будущих мам. Боязнь тромбофилии распространяется со скоростью эпидемии как среди будущих рожениц, так и в профессиональной среде, и на наших глазах разворачивается беспощадная борьба с этим недугом. Но так ли он страшен? Получаем ли мы пользу от такого подхода, уверены ли мы в отсутствии вреда от предлагаемого лечения? Постараемся немного прояснить ситуацию.

Повышение Д-димера во время беременности — нормальный физиологический процесс, отражающий активацию системы гемостаза при беременности, направленный на быстрое прекращение послеродового кровотечения, и у здоровых беременных уровень Д-димера может достигать 1400-1700 нг/мл на сроке до 28 недель и до 3000 нг/мл между 29-42 неделями беременности. Поэтому, если беременность протекает нормально, Д-димер бессмысленно мерять во время беременности (а равно РКМФ и др. показатели коагулограммы) и тем более пытаться корректировать его уколами фраксипарина или др. НМГ, сулодексидом, аспирином, курантилом, вобензимом и др. таблетками.

Скажите пожалуйста у кого были проблемы с гемоглабином? У меня на 22 неделе беременности гемогл. 128. Врач сказала высокий показатель, но ничего толком не объяснила. порекомендовала сдать анализ крови д диметр, протеин с и s. Что это значит? и как может отразится на ребенке?заранее спасибо)

Девочки, вот и прошел месяц! Анализы готовы! Еще и повезло сразу же попасть на прием к генетику))В принципе генетических противопоказаний к беременности она не видитНо есть пару генов, которые мутированы! Но с такими мутациями женщина рожает! Но всё равно рекомендуется консультация гематолога (ставят риск наследственной тромбопатии под вопросом).Результаты: С677Т (ген метилентетрагидрофолатруктазы) +/- (Т/С)PAI-I ( ген ингибитора активатора плазминогена). +/- (4G/5G)А вот эти назначили сдать для гемотолога:Антипромбин IIIПротеин СПротеин S

Скажите пожалуйста у кого были проблемы с гемоглабином? У меня на 22 неделе беременности гемогл. 128. Врач сказала высокий показатель, но ничего толком не объяснила. порекомендовала сдать анализ крови д диметр, протеин с и s. Что это значит? и как может отразится на ребенке?заранее спасибо)

источник

Протеин S – маркер противосвертывающей системы крови, поддерживающих ее в жидком состоянии. Входит в группу анализов свертываемости крови.

белок, образуется в печени из витамина К, кофактор протеина С и действует только в его присутствии.

Протеин С и протеин S присутствуют в крови в свободной и связанной с белком форме (она неактивна). Только свободная форма способна связываться с протеином С и ограничивать процесс сворачивания крови.

При повреждении сосуда запускается сложный процесс остановки кровотечения, состоящий из комплекса реакций сосудов, тромбоцитов, действия специальных белков крови – прокоагулянтов и антикоагулянтов (сворачивающих и разжижающих кровь). Цель – образовать тромб, который предупредит вытекание крови из сосуда. Но, запуск свертывающей системы должен быть ограничен, нельзя допустить, чтоб мелкое ранение привело к тромбированию больше, чем это необходимо. Такими ограничителями служат белки противосвертывающего каскада, который тесно коррелирует с процессом тромбообразования.

Активация и превращение протеина С в активную форму происходит на поверхности эндотелия (клеток, выстилающих сосуд изнутри), они несут на себе особый белок — тромбомодулин. Тромбомодулин в комплексе с тромбином (II фактор свертывания крови) превращают неактивный протеин С в активный, содержащий места для контакта с протеином S и фактором V (акцелерин) и VIII. Протеин S необходим для реализации активности протеина С, без него активность протеина С минимальна.

Дефицит протеина S повышает риск тромбозов и передается аутосомно доминантно, т.е. всем потомкам, вне зависимости от их пола. Вероятность развития спонтанного тромбоза зависит от формы носительства – гомозиготная или гетерозиготная (все клетки или половина имеют дефектный ген).

Гомозиготная форма чаще проявляется от рождения в виде фульминантной неонатальной пурпуры, ДВС-синдрома в младенческом возрасте, имеет высокую смертность. Гетерозиготное носительство редко проявляется в детском возрасте, но после полового созревания повышен риск тромбирования сосудов (в 6 раз) и сниженного ответа на антикоагулянтную терапию.

  • тип I – низкий уровень связанного и свободного протеина S, его структура нормальна, но не достаточна для контроля сворачиваемости крови
  • тип II – молекулы протеина S дефектны, не способны взаимодействовать с протеином С, активная форма белка очень низкая, но в свободный и общий — в пределах нормы
  • тип III – в крови низкие уровни свободного протеина S, но общий объем – в пределах нормы
Читайте также:  Анализ на хламидии при беременности зачем

Свежезамороженная плазма может быть использована для временной профилактики тромбозов у лиц с дефицитом белка перед неизбежными хирургическими вмешательствами. В отличие от протеина С и антитромбина не существует очищенной формы протеина S для применения в медицинской практике.

  • исключительно при наличии показаний (перенесенных тромбозов), не входит в программы скрининговых обследований
  • после получения результатов других исследований процесса сворачивания и разжижения крови – АЧТВ, D-димер, МНО, протромбиновое время, фибриноген, протромбиновый индекс, протеин С, антитромбин III, генетических исследований
  • если у прямого кровного родственника был установлен врожденный дефицит протеина S

Помните, что у каждой лаборатории, а точнее у лабораторного оборудования и реактивов есть «свои» нормы. В бланке лабораторного исследования они идут в графе – референсные значения или норма.

  • протеин S был открыт в 1979 году в Сиэтле (штат Вашингтон, США), отсюда и название
  • протеин S закодирован на 3-й хромосоме геном PROS1, известно 220 видов мутаций данного гена
  • частота врожденного дефицита протеина S в Кавказской популяции – 1-5%, для остального населения — не установлена (поскольку встречается очень редко)
  • диагностика причин тромбоэмболии у лиц до 50 лет, с редкой локализацией – тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз портальной вены, синдром Бадда-Киари, тромбоз почечной артерии, тромбоз кавернозного синуса, тромбоз кишечной артерии – анализ проводится не раньше чем через 10 дней
  • установление причин низкой эффективности лечения варфарином и гепарином, даже при увеличении его дозы
  • диагностика врожденного или приобретенного дефицита протеина S

Повышенный уровень протеина S в крови не имеет клинического значения и не ассоциирован с проблемами со здоровьем.

Если количество и активность протеина S находятся в пределах нормы, то можно утверждать адекватной регуляции противосвертывающей системы.

Сниженный уровень или активность (при нормальном количестве) протеина S – показатель высокого риска тромбоза, так как ход коагуляционного касакада не имеет достаточного ограничителя.

1. приобретенный дефицит протеина S может быть острым (развивается внезапно) и хроническим (имеет длительное течение), временным и постоянным:

  • заболевания печени и нарушение метаболизма витамина К – цирроз печени, вирусный гепатит, печеночная недостаточность
  • тяжелые инфекционные заболевания – сепсис, шок, септицемия
  • заболевания почек
  • злокачественные опухоли
  • ДВС-синдром
  • СПИД
  • беременность и 1,5 месяца после родов (прерывания беременности)
  • после любого эпизода тромбоза (значительное потребление белка)
  • при лечении варфарином — блокада синтеза в печени, из-за влияния на метаболизм витамина К
  • беременность
  • инфекционные заболевания

2. врожденный дефицит протеина S проявляется с рождения.

У меня вторая беременность, 12 недель. Первая была в 2003 году, без проблем родила девочку, все анализы были нормальные. В 2008 и 2010 году были тромбозы вен на ногах, в 2013 — тромбоэмболия легочной артерии. При постановке на учет в женскую консультацию гинеколог направила к геметологу, а та в свою очередь написала большой список анализов, которые нужно сделать. Там же был и протеин S. В моем городе ни одна лаборатория его не делает. Стоит ли ехать за 120 км сдавать анализ? Настолько ли сильно он нужен? Заранее благодарна за ответ.

Добрый день, Дина.
Сдавать анализ на протеин S нужно однозначно, поскольку у Вас были три эпизода тромбозов.

Принимаю Варфарин 2 года, доза пн., ср., пт. — 5, вт, чт., сб и воскресенье — 7,5. ИНР держится в пределах 1,8-2,2. Врач написала сдать анализы на протеин S, мой результат 60, порекомендовали перейти на клексан. Я не хочу делать каждый день уколы. Посоветуйте, пожалуйста, как быть. Спасибо.

Добрый вечер, Снежана.
Уточните, пожалуйста, нормы лаборатории в которой Вы проводили анализ протеина S.

Я готовлюсь к беременности мне гинеколог назначил анализ протеин s.пришол результат,протеин s 39.теперь меня отпровляюь к генетику.что мне делать

Добрый день, Наталья.
Пожалуйста, уточните, результат был количественный или качественный? Результат в % или Ед/л?
Ничего специфического делать не стоит.
Нужно определить причину снижения — она врожденная или приобретенная (например, при заболеваниях печени).
Идти к генетику нужно.
Протеин S исследуется для оценки риска тромбоза — закупоривания сосудов. В случае высокого риска тромбоэмболии или тромбоза вен нижних конечностей на весь срок беременности обязательна профилактика из развития.

Здравствуйте.мне пришол протеин s в%.а протеин с пришол в норме.это может быть ошибка в анализах?

Добрый день, Наталья.
Вероятность ошибки присутствует всегда.
Обсудите с врачом сдачу анализа крови на тромбофильные мутации — протромбина (фактора II) и проакцелерина (фактора V, Лейденская мутация).

здравствуйте. у меня по анализам протеин S 39,8%. врач сказал, что это не лечится. неужели никак нельзя повысить уровень протеина S? в любой момент у меня могут закупориться сосуды и никак нельзя это предотвратить?

Добрый день, Ольга.
Сниженный уровень протеина S может быть первичным или вторичным.
Первичный — врожденный, не требует специального лечения. Только контроль параметров свертывания крови и обознанность о симптомах тробоза и эмболии.
Вторичный — результат других заболеваний — печени, инфекционной патологии. Лечить нужно первичное заболевание, а сниженный уровень протеина S нужно «прикрывать» в ситуациях с повышенным риском тромбоза препаратами, разжижающими кровь (клексан). Ситулации повышенного риска: наложение гипса на любой сустав нижней конечности, ортопедические и хирургические вмешательства, ограничение подвижности, длительная обездвиженность в транспорте (более 4,5 часов, перелеты, переезды), беременность и кормление грудью.
Сниженный уровень протеина S не значит гарантию «закупорки» сосудов, это — повышенный риск. Риском можно управлять.

Начало истории: в январе этого года изза приёма ок у меня выявилась немассивная тромбоэмболия, пролечили и забыли, деток пока не планировали, но мы полагаем, а Бог располагает, сейчас я на 6 неделе, и очень волнуюсь насчёт беременности. Поэтому бегом летела на приём к гематологу
Гематолог меня срочно направила на анализы так как раз проявилось, то теперь надо узнать почему и какие склонности у моей крови. первая часть готова

Хгч 23000
Протеин S 31% при норме 60 .

Фибрин-мономерный комплекс аж 21 повышен.

Агрегациям тромбоцитов с рестоцитином 31 понижена

Полиморфизм arg353gln, коугуляционный фактор f7 -гетерозигота

Мутация редуктазы метионинсинтетазы — мутантная гомозигота

Мутация метионинсинтетазы -гетерозигота

Мутация ингибитора активатора плазминогена -мутантная гомозигота

Я просто в ужасе от перечисленного, врач мне назначила Клексан 0,4 мг 2 р в день

Добрый день, Людмила.
При беременности все показатели процесса свертывания крови показывают склонность к тромбозу. Это нормально для любой беременности.
Но, Ваши результаты выходят за пределы нормальных значений, кроме того врожденная генетическая склонность к развитию тромбозов привели к целиком логичному назначению клексана.
Подобное решение — оправдано повышенным риском тромбоза у Вас (учитывая анамнез, наследственность), успешность подобной профилактики доказана десятками исследований.
Лучше перейти на 1-разовую дозу клексана и проверить уровень анти-Ха (успешность подобранной дозы).
А фолиевую кислоту Вам назначили или рассказали о диете?
Об эозинофилах не думайте, их снижение не имеет диагностического значения.
Не переживайте. Спокойно готовьтесь к роли мамы, выполняйте назначения, сдавайте анализы.

Добрый вечер, спасибо большое за ответ. Нет, к сожалению ни о фолиевой ни о диете мне врач не упомянул. Буду очень благодарна если вы уточните, что вы имеете в виду, а я уже более детально уточню у гематолога , так как планирую к нему поездку через пару недель для контроля , тк в нашем городе нет подобного узкого специалиста приходится ездить в краевую клинику . Заранее спасибо

Добрый вечер. Прокоментируйте пожалуйста, а то очень переживаю. 2 беременность, первая анализы, роды все отлично. Сейчас 23 нед по коагулограмме Фибриноген 4,18(норма2-4), рфмк 13(норма0-4), ддимер-220 (норма до 248). Ведущий врач начначила протеины с,s на сдачу. Результат: с-109 (норма70-140), s-42,6 (норма 54,7-123,7). Все остальные анализы и значения в полной норме. Какое лечение проводить и чем это опасно для меня с ребенком. Я имею ввиду в моем случае дифицит протеина s. Варикозов, тромбозов никогда не было. Вроде.

Добрый день, Светлана.
Ваши результаты соответствуют норме для беременных!
Сдавать анализы на протены С и S во время беременности — не имеет смысла, результаты изменяет сама беременность.
Незначительное повышение фибриногена, РФМК — нормально для беременности. Это указывает на то, что организм готовится остановить кровотечение, которое возможно при беременности и (главное) родах.
То, что Д-димер находится в норме — отлично, повышенной сворачиваемости крови нет.
Можете сдать анализ для выявления склонности к тромбозам — мутацию факторов 2 и 5 (на них беременность не влияет).
Были ли тромбозы/эмболии у родственников, внезапная смерть в молодом возрасте?

Добрый день! Помогите пожалуйста разобраться в анализах и препаратах. Живем в дыре, врачей толковых нет. Долгожданная беременность после многочисленных искуственных процедур, ведь врачи ставили на мне крест, говорили, что бесплодная и поможет только эко. Но увы эко тоже не помогло. И вот наконец то долгожданная беременность. В настоящее время срок 9 недель. Лежала на сохранении в отделении, сильно болели вены. Ощущение что ходили ходуном и в руках и ногах, повылазили шишки. Компрессионное белье теперь мой друг номер 1. Врач в отделении взяла анализы. Показатели следующие:
Биохимическое исследование: забор 24.12.2015 железо 31.2 мкмоль/л (9.0-3.4); общая жжс 70.00 мкмоль/л (44.75-72.00); билирубин общий 11.5 мкмоль/л(3.4-20.5); протеин s (свободный) 48.00 % (60.00-140.00); общий белок 65 г/л (60-83); протеин С 91.00% (54.00-166); ферритин 24.20 нг/мл (13.00-150.00).
Биохимические исследования: зпбор 28.12.2015 протеин s (свободный) 32.00 % (60.00-140.00).
Иммунологические исследования: волчаночный антикоагулянт
LA1скрининговый тест (пациент) 46.0 сек.;
LA1 Скрининговый тест (контроль) 43.1 сек. (30.4-45.6);
LA1 Скрининговый тест 1.07
LA2 Подтверждающий тест (пациент) 37.5 сек.
LA2 Подтверждающий темт (контроль) 34.0 сек. (30.5-45.7);
LA2 Подтверждающий тест 1.1
ВАК LA1/LA2 0.97 (0.79-1.19);
Антифосфолипидные тела IgG 2 Ед./мл (0-10);
Антифосфолипидные антитела IgM 1 Ед
/мл (0-10);
Антитела к кардиолипину IgA 1 Ед/мл (0-10);
Антитела к кардиолипину IgG 0 Ед/мл (0-10);
Антитела к кардиолипину IgM 0 Ед/мл (0-7).
Коагулологические исследования (забор 24.12.2015)
Антитромбин III 72 (66-124).
Коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза)
Контрольное время 13.2
Протромбиновое время (тромбопластиновое) время 14.2 сек.
Протромбиновый индекс 89 % (80-112);
Фиброген 3.9 г/л (1.9-4.3)
АЧТВ 31.7 сек. (26.3-40.3).

Назначали с 6 недели дюфастон 1т×3 р., курантил 50мг×3р., фолиевая к-та 1т×3р.
Назначили с 10 недели прекратить курантил и колоть клексан по 0.4 ×1 раз в день на протяжении всей беременности. Пугают большой вероятностью замершей беременности или мертворождением.
Подскажите достаточно ли будет такой дозировки.
К сожалению у нас не как в больших городах, можно сдать экспресс анализы. Необходимо взять талон к врачу, взять направление, записаться на ближайший день на слачу анализа. Готовятся они несколько дней. Потом снова взять талон к врачу. Из-за всех этих долгих процедур опасаюсь потерять молютку! Ведь мониторить показатель протина s быстро и постоянно бывает просто невозможно.

Добрый день, Юлия.
Результаты анализов на данный момент в пределах нормы, но сдавать их нужно на этапе планирования беременности. При уже случившемся оплодотворении и развитии эмбриона и плода параметры сворачивания крови имеют тенденцию к повышению, т.е. повышена вероятность тромбоза. Не знаю почему был назначен клексан, но успешность лечения им можно определить исследованием анти-Ха (анти-десять а). Постоянно исследовать протеин S — не нужно. Особенность сдачи анализа на анти-Ха — сдать кровь через 3,5 часа после подкожного введения клексана. Не позже и не раньше. Доза клексана также зависит от веса и от перенесенных заболеваний (тромбозы, тромбоэмболии), хронических заболеваний (антифосфолипидный синдром).
Алгоритмы назначения низкомолекулярных гепаринов (клексана) расписаны довольно четко, Ваш акушер-гинеколог должен о них знать (ACCP / American College of Chest Physicians, 2013)

Doctor, спасибо за развернутый ответ!

Добрый день, Юлия.
Всегда — пожалуйста.
Про анти-Ха — читайте здесь.

Здравствуйте. Подскажите пожалуйста у меня 33 неделя беременности сдала анализ на протеин S у меня показало 28-( норма 52-118), что делать и опасно ли это для малыша? Протеин С и антитромбин 3 в норме.

Добрый день, Надежда.
Сдавать анализы на свертываемость при наявной беременности — не стоит. Это нужно делать на этапе планирования беременности.
Сама по себе беременность искажает их и привносит свои плацентарные гормоны, влияющие на свертываемость крови. Для беременности свойственно снижение уровня протеина S в крови.

Здравствуйте! Очень рассчитываю на Вашу помощь, так как врачи, к которым обращалась, советуют взаимоисключающие вещи.

Ситуация в следующем: 5 лет бесплодия, ЭКО, замершая беременность на сроке 7-8 недель, после которой выяснилось, что у меня мультигенная тромбофилия (гетерозиготная мутация 7 и 13 ф-ра, тромбоцитарного рецептора фибриногена, серпина, фолатного цикла), повторное ЭКО, беременность 20 недель.

Принимаю утрожестан 200 * 2, ангиовит (в составе фолиевая кислота 5000 мг), йодомарин и со вчерашнего дня курантил 25 мг * 3.

Мне 32 года, варикозным расширением вен и другими проблемами, связанными с тромбозом, никогда не страдала, анализы все до 18 недель были в норме, но с 20-ой недели количество фибриногена в коагулограмме на десятые единицы превышает верхнюю границу нормы, а вот Д-димер 1995 ед (при норме лаборатории менее 1800 единиц для 2 триместра), каждые 2 недели растёт в среднем на 200-400 единиц, в связи с чем был назначен курантил и направили к гематологу, который рекомендовал сдать антитромбин 3, протеин с и s. Сегодня пришли результаты:
Антитромбин 102% (при норме лаборатории 80-120%)
Протеин С 189% (при норме 70-140%)
Протеин S 46% (при норме 50-134%)

Проясните, пожалуйста, 2 момента:

1. С чем связано повышение Д-Димера и протеина С с одновременным понижение протеина S? Опасно ли это для ребёнка? Как нормализовать показатели и избежать рисков потери ребёнка?
2. Одни врачи советуют прекратить пить ангиовит и пропить курантил 2-4 недели, другие: и ангиовит, и курантил пить до родов. А как Вы считаете, до какого срока мне принимать эти препараты?

Большое спасибо заранее за Ваше время и помощь!

источник