Анализы на андрогены при беременности

Беременность – это время кардинальных перемен в организме женщины. В первую очередь, меняется ее гормональный профиль, подключаются механизмы, направленные на поддержание роста и развития плода. Каким становится уровень различных гормонов во время беременности? Какие изменения стоит считать нормой, а какие – отклонением? Нужно ли будущей маме контролировать гормональный статус?

На зарождение новой жизни одним из самых первых реагирует хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) – так называемый «гормон беременности». Он вырабатывается тканями зародыша (хорионом) сразу после его прикрепления к стенке матки – имплантации.

Обнаружение ХГЧ в моче лежит в основе использования домашних экспресс-тестов. О наличии беременности женщина может узнать по появлению второй полоски на тесте. Но самым достоверным способом выявления беременности считается количественный анализ крови на ХГЧ.

По его уровню можно узнать, есть ли беременность, и ее срок. На 1-2 неделе уровень ХГЧ составит 25-156 мЕд/мл; на 2-3 неделе – 101-4870; на 3-4 – 1110-31500; на 4-5 – 2560-82300; на 5-6 – 23100-151000; 6-7 – 27300-233000; 7-11 – 20900-291000; 11-16 – 6140-103000; 16-21 – 4720- 80100; на 21-39 неделях – 2700-78100.

Если при последовательной оценке концентрация ХГЧ растет, это означает, что беременность прогрессирует. При внематочной беременности уровень ХГЧ увеличивается медленно, при замершей – может не меняться вовсе. Поэтому беременным, пережившим в прошлом негативный опыт прерывания беременности, рекомендую в I триместре контролировать уровень ХГЧ 1 раз в 3-7 дней.

Сразу после оплодотворения у женщины формируется желтое тело беременности. Его основная функция – выработка гормона прогестерона. С 10-12 недели за синтез прогестерона также отвечает сформировавшаяся только что плацента (детское место).

Одной из основных задач прогестерона является подготовка эндометрия (внутреннего слоя матки) к беременности, а также поддержание роста и развития плода. Во время беременности уровень прогестерона постепенно возрастает: в I триместре – 8,9-468.4 нмоль/л; во II – 71,5-303,1 нмоль/л; в III – 88,7-771,5 нмоль/л. Учитывая столь значимый разброс в показателях в пределах одного триместра, информативными считаются результаты анализов конкретной женщины на разных сроках беременности.

Если имеется дефицит прогестерона, синтезируемого плацентой, беременность может прерваться. Для восполнения недостатка используют препараты прогестерона (дюфастон, утрожестан). Другими показаниями к назначению прогестерона являются:

-эндокринная патология;
-миома матки;
-истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН);
-тромбофилия — склонности к развитию тромбов (кровяных сгустков);
-антифосфолипидный синдром (АФС).

Важно помнить: если вы вводите прогестерон извне, то лабораторно контролировать его значения не целесообразно.

Во время беременности начинает возрастать уровень еще одного важного гормона, который вырабатывается в передней доле гипофиза, — пролактина. Основной его функцией является секреция молока у кормящих женщин. Высокий уровень пролактина способствует созреванию и увеличению молочных желез еще во время беременности. Но лактация не возникает, так как этот процесс тормозится прогестероном, синтезирующимся плацентой. После рождения ребенка и плаценты уровень прогестерона падает, и лактация становится возможной.

Однако у пролактина есть и другие функции: он смягчает стресс и уменьшает его негативное влияние на организм. Особенно это важно во время грудного вскармливания: в молоко не должен попасть адреналин, который останавливает лактацию. Кроме того, пролактин тормозит возбудимость, снижая половое влечение во время лактации. Также он является натуральным контрацептивом, блокируя синтез половых гормонов, отвечающих за овуляцию.

Учитывая возможное физиологическое повышение пролактина, оценка его уровня во время беременности и грудного вскармливания не целесообразна. Также стоит помнить, что в эти периоды на треть может быть увеличен в размерах сам гипофиз, синтезирующий пролактин. Поэтому выполнение МРТ гипофиза у беременных и кормящих также не информативно.

Во время нормально протекающей беременности постепенно увеличивается к концу первого триместра уровень общего тестостерона из-за роста концентрации в сыворотке крови белка, связывающего половые гормоны (SHBG).

В то же время, содержание несвязанного с SHBG свободного тестостерона в этот период может быть даже снижено. Однако и оно повышается в конце беременности одновременно с увеличением секреции кортизола. Ведь, кроме яичников и надпочечников, тестостерон в организме беременной синтезируют плацента и надпочечники плода. Концентрация дегидроэпиандростерон сульфата (ДГЭА-С) у беременных снижается, несмотря на увеличение его продукции в крови плода.

Избыток андрогенов не приводит к вирилизации (появлению мужских признаков) ни у самой беременной, ни у плода, так как в плаценте андрогены нейтрализуются — преобразуются в эстрогены.

Стоит знать: уровень андрогенов во время беременности может быть повышен из-за наличия заболеваний, вызывающих гиперандрогению еще до зачатия. Причинами избытка мужских половых гормонов являются: патология яичников (синдром поликистозных яичников [СПКЯ], вирилизующая опухоль) и заболевания надпочечников (адреногенитальный синдром [АГС], вирилизующая опухоль). Перечислю основные проявления избытка мужских половых гормонов:

-гирсутизм;
-редкие менструации, кровотечения, бесплодие;
-облысение;
-ожирение, стрии (растяжки);
-себорея (жирная кожа головы);
-акне (угревая сыпь).

После зачатия у таких пациенток, особенно у нелеченых, может сохраняться повышенным уровень мужских половых гормонов, что является фактором невынашивания беременности. Поэтому очень важно еще до зачатия своевременно пройти обследование (УЗИ, МРТ, определение уровня андрогенов) и выявить гиперандрогению. Ведь во время беременности сложно понять, имелся ли избыток андрогенов исходно.

Но самой важной является проблема выбора лечения гиперандрогении у будущей мамы. Достаточно часто встает вопрос о назначении глюкокортикоидов – дексаметазона (метипреда). В прошлом столетии его широко применяли у всех беременных с избытком андрогенов. Сегодня позиционируется взвешенный подход: прием дексаметазона целесообразен лишь при наследственной гиперплазии надпочечников (адреногенительном синдроме).

Во всех остальных случаях при избытке андрогенов назначение дексаметазона не целесообразно. Для установления диагноза АГС выполняют генотипирование мутации гена 21-гидроксилазы (CYP21A2), позволяющее выявить дефицит этого фермента. Анализ информативен и во время беременности.

Гормоны щитовидной железы

Важную роль в работе женской репродуктивной системы играет щитовидная железа. Она синтезирует такие гормоны, как: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), участвующие в обмене веществ и энергии, процессах роста, созревания тканей и органов, в том числе, у плода.

На фоне беременности активность щитовидной железы возрастает, увеличивается концентрация тиреоидных гормонов, возникает физиологический гипертиреоз (тиреотоксикоз). Он самостоятельно проходит ко второму триместру и, следовательно, не требует лечения.

Если к 15-16 неделе признаки тиреотоксикоза (повышение уровня тиреоидных гормонов) не исчезают, необходимо тщательное наблюдение и лечение. Практически все случаи тиреотоксикоза при беременности связаны с Базедовой болезнью (диффузным токсическим зобом), которая чаще имеется еще до зачатия и может быть опасна как для мамы, так и для малыша.

Во время беременности нередко развивается и противоположное тиреотоксикозу состояние – гипотиреоз (снижение функции железы). Если женщины еще до зачатия страдала аутоиммунным тиреодитом (АИТ), для которого характерна гибель части клеток железы вследствие аутоиммунных атак, то во время беременности на фоне возрастающей потребности в тиреоидных гормонах гипотиреоз будет усугубляться.

Гормоны щитовидной железы имеют исключительное значение для закладки и развития головного мозга, формирования интеллекта ребенка, роста и созревания костного скелета, половой системы, оказывают влияние на половое развитие, менструальную функцию и фертильность еще не родившегося малыша.

Беременность и роды у женщин с патологией щитовидной железы характеризуются высокой частотой возникновения таких осложнений, как: ранний токсикоз, гестоз, хроническая внутриутробная гипоксия плода, дискоординация родовой деятельности, угроза невынашивания беременности.

Поэтому всем женщинам, планирующим зачатие, рекомендую сдать анализ на гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) и тиреотропный гормон (ТТГ). Эти показатели необходимо также контролировать во время беременности. При гипотиреозе назначается заместительная гормональная терапия L-тироксином.

В заключении мне хотелось бы напомнить о тех гормонах, уровень которых мы можем повышать сами, — о «гормонах счастья» (эндорфинах). Они регулируют эмоции, улучшая настроение. Всем известные ощущения эйфории, «парения» и безудержного счастья в состоянии влюбленности являются эффектом эндорфинов. Они улучшают работу всех органов и систем, восстановление тканей, повышают иммунитет. Как известно, влюбленные не болеют!

«Гормоны счастья» вырабатываются во время смеха и помогают избавиться от стресса и депрессии. Прописываю: смейтесь от души минимум по 5-10 минут 2-3 раза в день. Делайте это со своими друзьями и близкими, смотрите смешные передачи, заливаясь смехом. Не бойтесь вести себя как дети! Эндорфины — это уникальный компонент внутренней алхимии нашего здоровья! Любви и энергии!

источник

Известно, что почти 1/3 беременностей прерывается самопроизвольно в сроки от 6 до 12 недель. Среди причин, приводящих к прекращению беременности в 1 триместре гиперандрогения — одна из самых распространенных и количество женщин с наличием этой патологии постоянно растет.

Гиперандрогении бывают надпочечникового, яичникового и смешанного происхождения. Надпочечниковая гиперандрогения чаще бывает врожденной и обусловлена врожденной недостаточностью ряда ферментов, участвующих в образовании гормонов. Яичниковая форма может быть приобретенной под влиянием различных неблагоприятных факторов во время начала полового развития.

Когда будущим мамам ставят диагноз «гиперандрогения», они нередко задаются вопросом о том, является их патология врожденной или приобретенной. Однако при беременности ответить на этот вопрос уже непросто: надо проводить обширные лабораторные исследования. Но в этот период выявление причины уже не имеет значения: сейчас основная задача — выносить ребенка. Поэтому если угроза прерывания беременности существует, надо срочно принимать меры к снижению уровня мужских гормонов. Когда гиперандрогения имеет место, но угрозы прерывания беременности не существует, врач и в этом случае может назначить лечение для предотвращения возможных осложнений.

Желательно выявить гиперандрогению заранее, еще при подготовке к родам. Насторожить могут фенотипические признаки (внешние проявления) гиперандрогении, которые легко может заметить у себя любая женщина. Например, гирсутизм — повышенный рост волос на лице, вокруг сосков, по белой (средней) линии живота, на тыльной стороне бедер, голени и т.д. В норме это характерно для мужчин, но совсем не типично для женщин. Совсем не обязательно, чтобы рост волос был ярко выражен. Даже наличие нескольких темных стержневых (грубых) волосков по белой линии живота или вокруг сосков — это уже повод для беспокойства. При гиперандрогении может страдать и кожа: она становится сальной, появляется угревая сыпь, поры на лице расширяются, иногда отмечается выпадение волос на верхней части головы. Если гиперандрогения более выражена — нарушается менструальный цикл. Впрочем, нередко все эти признаки могут и не иметь места.

Во время беременности негативное проявление гиперандрогении — это возможное прерывание беременности на малых сроках, что в большинстве случаев происходит незаметно для самой женщины. Это явление — результат нарушения соотношения мужских и женских половых гормонов; повышенное содержание мужских гормонов и недостаток яичниковых гормонов приводит к тому, что плодное яйцо не удерживается в матке. Угрозу можно заподозрить при появлении кровяных выделений из половых путей, болей внизу живота и пояснице, при этом ослабевают косвенные признаки беременности — тошнота, рвота и нагрубание молочных желез.

К 14 неделям беременности происходит угасание желтого тела — образования в яичнике, которое является определяющим для развития беременности в ее начале. Это образование выделяет гормон прогестерон. После 14 недель гормонопродуцирующую функцию берет на себя плацента, при этом образование всех женских гормонов — эстрогенов и прогестерона — возрастает вплоть до начала родов, достигая больших величин, С этого момента опасность прерывания беременности, связанной с гиперандрогенией, резко снижается, так как количество женских гормонов значительно превалирует над мужскими.

Однако спокойный период длится недолго, так как опасность прерывания снова появляется в 16-20 недель. В эти сроки для обеспечения организма беременной гормоном эстриолом включается система «мать — плацента — плод», в результате начинают активно функционировать надпочечники плода, которые вырабатывают гормон дегидроэпиандростерон, обладающий хотя и слабой, но андрогенной активностью. При этом его образование возрастает в 2 раза по сравнению с образованием у небеременной, однако уровень в плазме, наоборот, снижается в связи с ускоренной утилизацией. Определенное количество дегидроэпиандростерона превращается в периферических тканях в активный мужской гормон — тестостерон. Андрогенизация организма беременной вновь может усилиться. В ряде случаев она может способствовать истмико-цервикальной недостаточности — состоянию, при котором шейка матки не выполняет запирающую функцию, раскрывается, плодное яйцо выходит. Гиперандрогения представляет определенную опасность и в конце беременности. Она может приводить к преждевременному излитию околоплодных вод и тем самым является причиной преждевременных родов.

Подтвердить или опровергнуть гиперандрогению у беременных можно только методами лабораторной диагностики.

Целью врача является выявление повышенного уровня мужских половых гормонов в организме. Это исследование назначают либо при наличии уже имеющейся угрозы прерывания беременности, либо если доктор подозревает наличие гиперандрогении по другим признакам.

Однако кажущаяся простой задача на практике превращается в весьма непростую проблему. Мужские гормоны дезактивируются печенью и в виде малоактивных продуктов обмена выводятся с мочой. Суточная моча, как объект исследования, имеет существенные преимущества перед распространенными в настоящее время клинической медицине иммунными методами определения гормонов в крови, так как позволяет исключить влияние результаты циркадных (суточных) ритмов и мгновенных колебаний гормонов в крови, которые часто бывают значительными. Важным преимуществом является то обстоятельство, что исследования мочи представляют собой неинвазивный метод диагностики (отпадает необходимость малоприятной для пациента процедуре – введении иголки в вену для отбора крови на анализ), поэтому не существует опасности заражения СПИДом или вирусными гепатитами.

Для диагностики гиперандрогении определяют сумму 17-кетостероидов (117-КС). Цифра «17» не обозначает количеств гормонов, а говорит о положении кетогруппы в молекуле стероида. Тест был разработан в 1930-е годы. Он широко использовался для диагностики андрогенной функции надпочечников и яичников и в настоящее время не потерял свое значение. Из самого названия «сумма 17 КС» видно, что показатель состоит не из одного вещества. Действительно, основные фракции представляют собой несколько продуктов обмена мужских половых гормонов. Для диагностики ценным является определение всех индивидуальных фракций андрогенов в моче (такой анализ называется стероидный профиль). При исследовании мочи объективность результатов во многом зависит от самого пациента. Для этого важно правильно собрать суточную мочу точно за 24 часа, при соблюдении специальной диеты. Для определения стероидного профиля в день сбора мочи из питания следует исключить кофе. В случае определения суммы 17-КС необходимо за два дня до исследования воздержаться от употребления в пищу красящих продуктов — свеклы, моркови, различных напитков с искусственными красителями и т.д. Первое утреннее мочеиспускание производится в унитаз (например, в 8.00), далее вся последующая моча собирается в одну чистую посуду (удобно брать 3-литровую банку). Последний сбор осуществляется ровно через 24 часа (в 8.00 следующего утра) в эту же банку. Таким образом, собрана суточная моча. Ее объем необходимо точно измерить, используя для этого мерную посуду (это особенно важно!). Полученную цифру надо записать. Из суточного объема для анализа надо отлить приблизительно 10 мл в тщательно вымытый пузырек и принести на исследование. Собранную мочу не обязательно доставлять в лабораторию в этот же день. Допускается хранение на нижней полке холодильника в течение суток (мочу нельзя замораживать).

Для диагностики используют результаты определения гормонов как в крови, так и в моче, что позволяет сделать достоверные выводы о наличии гиперандрогении и ее выраженности.

Лечению подлежит не каждая диагностированная гиперандрогения беременных, даже если она подтверждена лабораторными анализами. Прежде чем назначать препараты, врач установит, отмечалась ли угроза в прошлую беременность, существует ли опасность невынашивания при текущей беременности, и, если придет к выводу, что гиперандрогения может привести к ее прерыванию, назначит лечение.

Выбор лекарств для лечения гиперандрогении не очень велик. Назначают глюкокортикоиды — ДЕКСАМЕТАЗОН или МЕТИПРЕД, других антиандрогенов во время беременности не применяют. Механизм действия основан на конкурентном подавлении работы гипофиза — железы, расположенной в головном мозге и управляющей, в числе прочего, и выработкой мужских половых гормонов, что, в свою очередь, на основе принципа обратной связи приводит к снижению стимуляции андрогенной активности надпочечников — основных источников выработки андрогенов у женщин. Дозировка подбирается строго индивидуально для каждого пациента по результатам лабораторной диагностики и может начинаться с 1/4 таблетки ДЕКСАМЕТАЗОНА.

Естественно, что будущие мамы очень боятся за здоровье своего малыша, тем более что лекарства приходится применять в первом триместре, когда происходит закладка организма, и некоторые даже считают, что уж лучше пусть беременность прервется, чем ребенок родится с отклонениями. Однако на сегодняшний день накоплен большой опыт применения этих препаратов, и врачи не располагают объективными сведениями об ущербе, нанесенном младенцам этими лекарствами. Да и применяют их уже не один десяток лет. Дети, матери которых применяли ДЕКСАМЕТАЗОН, уже сами имеют детей. Конечно, если у врача имелись бы хоть ничтожные сомнения, эти таблетки никогда не назначали. Надо отметить, что почти все лекарственные препараты, широко используемые для лечения беременных, в своих аннотациях имеют определенные предостережения к применению во время беременности. Терапию глюкокортикоидами врач назначает только после объективной оценки пользы и риска такого лечения.

Если у вас во время беременности отмечалась гиперандрогения, после родов, когда гормональный статус организма полностью восстановится, посетите специалиста — гинеколога-эндокринолога с целью выявления ее причины. Эта патология не имеет тенденцию проходить сама собой без адекватного лечения — наоборот, со временем она может даже усилиться. Неприятности, которые может доставить гиперандрогения, если вы еще раз решите забеременеть, из сказанного выше уже известны. Кроме того, и для женщин репродуктивного возраста гиперандрогения создает массу проблем: косметические — жирная, пористая кожа, угри, выпадение волос на верхней части головы; нарушения менструального цикла; развитие синдрома поликистозных яичников — состояния, при котором на поверхности яичников образуется плотная капсула, а внутри -множество небольших кист. Такой яичник не может в полной мере обеспечить функцию деторождения. К сожалению, все виды терапии, направленные на снижение уровня андрогенов, имеют временный эффект. Вне зависимости от успеха лечения бесплодия патологическая симптоматика проявляется вновь через некоторое время после окончания лечения, поэтому таким женщинам гинекологи особенно рекомендуют тщательно планировать все свои беременности. Интересно отметить, что беременность в ряде случаев может являться прекрасным терапевтическим средством от этого недуга, так как на протяжении целых девяти месяцев выделяется большое количество естественных женских половых гормонов, которые самым благоприятным образом влияют на женский организм. К сожалению, это происходит не всегда — иногда беременность, наоборот, является толчком к развитию гиперандрогении, и повторные роды могут быть сопряжены с угрозой прерывания или беременность вообще не наступает. В случае правильного подхода к лечению гиперандрогении женщине удается нормально выносить здорового ребенка.

источник

Тестостерон при беременности. Андрогены: их образование и метаболизм при нормальной беременности. Гиперандрогения при беременности. «Мужские» гормоны при беременности.

При беременности уровень тестостерона и других андрогенов изменяется. Изменение этих уровней зависит в том числе и от пола плода.

Несмотря на рост концентрации общих и свободных андрогенов у беременных женщин, большинство женщин и их младенцев женского пола не вирилизованы. Четырьмя факторами, которые могут защитить от вирилизации, являются: высокие концентрации в сыворотке SHBG, влияние прогестерона на рецепторы к андрогенам, воздействие прогестерона на активацию андрогенов в тканях-мишенях, и плацентарная ароматизация андрогенов. (См. «Защитные механизмы против вирилизации матери и плода»).

Во время нормальной беременности концентрация в сыворотке крови некоторых, но не всех, андрогенов увеличивается.

Уровень общего тестостерона постепенно увеличивается во время беременности. Этот эффект объясняется прежде всего постепенным эстроген- индуцированным увеличением концентрации в сыворотке крови белка, связывающего половые гормоны (SHBG). Увеличение концентрации тестостерона при нормальной беременности происходит уже через 15 дней после пика ЛГ, вероятно, за счет его продукции в большей степени яичниками, чем надпочечниками.

Есть несколько исследований посвященных продукции и распаду андрогенов у здоровых беременных женщин. В одном из них при обследовании пяти беременных женщин было выявлено, что темпы продукции тестостерона и дигидротестостерона у беременных и небеременных женщин совпадают. Однако преобразование тестостерона в дигидротестостерон и метаболический клиренс этих гормонов во время беременности были ниже, чего и следовало ожидать при повышенной концентрации в сыворотке SHBG.

При другом исследовании, включавшем в себя обследование 1343 женщин с одноплодной беременностью, был выявлен более низкий уровень андрогенов у женщин старше 30 лет, а так же повторнородящих (двое и более родов). В то время как с курением был связан более высокий уровень андрогенов в первой половине беременности по сравнению с более молодыми женщинами, нерожавшими и некурящими женщинами, соответственно.

Во время беременности концентрация тестостерона в сыворотке крови в три-четыре раза выше, чем в сыворотке пуповинной крови. Концентрация тестостерона в крови беременной женщины может колебаться от 100 до 140 нг/дл (от 3,5 до 4,8 нмоль/л), а в пуповинной крови средние значение 33,5 нг/мл (1,2 нмоль/л).

Концентрация в сыворотке свободного тестостерона во время беременности изменяется незначительно, вплоть до третьего триместра, когда она увеличивается примерно в два раза. Данное увеличение концентрации свободного тестостерона не может быть объяснено изменением концентрации SHBG и, скорее всего, может быть следствием увеличения продукции тестостерона. Источник повышенного образования тестостерона в данной ситуации не известен. Одной из возможных причин может являться то, что человеческий хорионический гонадотропин (ХГЧ) может стимулировать тека-интерстициальные клетки яичников синтезировать тестостерон, однако, концентрация ХГЧ в сыворотке крови достигает своего пика в конце первого триместра беременности и далее постепенно снижается, а концентрация свободного тестостерона увеличивается. Как показали исследования у человекообразных обезьян, одним из возможных источников тестостерона является желтое тело. Наконец, тестостерон может продуцироваться в коре надпочечников беременных женщин, параллельно с увеличением секреции материнского кортизола в конце беременности.

Концентрация дегидроэпиандростерон сульфата (ДГЭА-С) в крови матери во время беременности снижается, несмотря на увеличение его продукции в крови плода. Наибольшее снижение происходит в начале второго триместра, когда метаболический клиренс ДГЭА-С резко возрастает. У беременных женщин ДГЭА-С метаболизируется в печени, путем превращения в 16-альфа-гидрокси-ДЭА, и в плаценте, путем превращения в эстрогены.

Концентрация андростендиона в крови матери увеличивается во второй половине беременности.

Концентрация в сыворотке крови у беременной женщины 3-альфа-17-бета-андростандиол глюкуронида (3а-диол-G), продукта метаболизма дигидротестостерона в волосяных фолликулах кожи, повышается во время беременности. До конца неизвестно, связано ли это с повышением активности 5-альфа-редуктазы и других андроген-метаболизирующих ферментов, или с увеличением доступности субстрата.

Концентрация в амниотической жидкости тестостерона и андростендиона, в среднем, примерно в два-три раза выше, если плод мужского пола. Медиана вероятного отклонения у мальчиков составляет от 17,3 до 33,7 нг/дл (0,60 до 1,17 нмоль/л) и 5,05 до 12,98 нг/дл (0,175 до 0,45 нмоль/л) у девочек. Эта разница показателей у плодов мужского и женского пола указывает на то, что по крайней мере часть андростендиона и тестостерона в амниотической жидкости продуцируется яичками плода. Концентрация же ДГЭА-С в амниотической жидкости одинакова у плодов женского и мужского пола. Вероятно, это связано с тем, что данный гормон надпочечникового происхождения.

Тестостерон — концентрации тестостерона в сыворотке плодов мужского пола выше, чем у плодов женского пола, в то время как концентрации дигидротестостерона сходны.

У плодов мужского пола концентрации тестостерона достигает своего пика в конце первого триместра беременности — около 150 нг/мл (5,2 нмоль/л; что является половиной от нижней границы нормы у взрослых мужчин), а затем постепенно уменьшается примерно от 60 до 70 процентов.

Мало что известно о регуляции фетального тестостерона, однако предполагается, что он больше зависит от уровня материнского ХГЧ, чем от лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофиза плода. Концентрация ХГЧ в крови матери и плода достигает своего пика в период с 9 до 12 недель беременности, а затем постепенно снижается (концентрация материнского ХГЧ в сыворотке плода значительно ниже, чем в сыворотке самой матери: показатели плода могут варьироваться от едва уловимых до 2,5 мМЕ/мл).

Появление материнского ХГЧ в сыворотки плода совпадает с появлением клеток Лейдига (источник выработки тестостерона в яичках), что происходит на сроке около 8 недель беременности. Предполагается, что материнский ХГЧ играет существенную роль в развитии клеток Лейдига у плода и в продукции тестостерона. Пик формирования клеток Лейдига приходится на сроки от 14 до 18 недель беременности.

Гонадотропины обнаруживаются в гипофизе плода примерно в 10 недель беременности, а в фетальной сыворотке приблизительно еще через неделю. Проведенное исследование на трансгенных мышах мужского пола, а так же позднее начало выработки гонадотропина у плода подтверждает теорию, того что развитие клеток Лейдига и продукция тестостерона инициируется основном материнским ХГЧ. Кроме того, функция клеток Лейдига оказалась нормальной у мышей, лишенных ЛГ или его рецепторов.

У плодов женского полаконцентрация тестостерона в сыворотке крови низкая (около 50 нг/дл [1,7 нмоль/л] ) и на протяжении большей части беременности имеет тенденцию к снижению. Источником тестостерона, вероятнее всего, являются яичники плода, т.к. гонадотропин может стимулировать продукцию андрогенов в яичниках плода, которые в дальнейшем преобразуются в эстрогены.

У новорожденных мальчиков уровень концентрации тестостерона в пупочной артерии лишь немного выше, чем у девочек. Тем не менее, концентрация тестостерона (и андростендиона) в крови значительно увеличивается в течение первых суток жизни, особенно у мальчиков, а затем снижается в течение следующих шести дней.

Увеличение андрогенов в первый день жизни может быть ответом на выработку свободного ХГЧ.

Во время беременности другие стероиды, вырабатываемые плацентой, могут частично ингибировать действие ХГЧ на клетки плода. Снижение концентрации сывороточных андрогенов в течение первой недели жизни происходит одновременно со снижением концентрации в сыворотке крови ХГЧ.

Исследования показывают, что плацента может самостоятельно синтезировать андрогены, большинство из которых превращается в эстрогены под воздействием плацентарной CYP17. Значение плацентарного синтеза андрогенов неизвестно.

Несмотря на увеличение в сыворотке крови беременных женщин концентрации общих и свободных андрогенов, большинство женщин и их детей не вирилизованы. Причинами этого являются:

Высокие концентрации в сыворотке SHBG. В большинстве случаев повышение уровня концентрации андрогенов в сыворотке крови приходится на SHBG-связанные андрогены. Как отмечалось выше, концентрация свободных андрогенов в сыворотке крови увеличивается незначительно и только на поздних сроках беременности, поэтому большая часть андрогенов не доступна для действия на ткани-мишени.
Воздействие прогестерона на рецепторы к андрогенам. Концентрация прогестерона увеличивается во время беременности в 10 раз, и может достигать 250 мг/день. В то время как сродство прогестерона с рецепторами к андрогенам низкое, увеличение продукции прогестерона настолько велико, что он может подавлять связывание андрогенов с их рецепторами на тканях-мишенях.
Воздействие прогестерона на активацию андрогенов в тканях-мишенях. В тканях-мишенях под воздействием 5-альфа-редуктазы тестостерон превращается в биологически более активный дигидротестостерон. Прогестерон имеет слабое сродство к 5-альфа-редуктазе, таким образом, дополнительный прогестерон, производимый во время беременности, может подавлять превращение тестостерона в дигидротестостерон в тканях-мишенях.
Ароматизация андрогенов в плаценте. Плацента имеет широчайшие возможности для преобразования андрогенов в эстрогены. Поэтому весьма вероятно, что большинство андрогенов матери и плода метаболизируются в плаценте. Этот механизм защищает от вирилизации как самих беременных женщин, так и плодов женского пола. Андростендион и тестостерон являются высокоафинными субстратами для плацентарной системы ферментов ароматаз и преобразуются в эстрон и эстрадиол соответственно. Дигидротестостерон не является субстратом для ароматизации, он метаболизируется под воздействием других плацентарных ферментов (дегидрогеназ оксистероидов) в менее активные метаболиты, такие как 5-альфа-андростан-3бета, 17 бета-диол.

Подтверждение этой теории может быть получено из доклада о беременной женщине, концентрация сывороточного тестостерона у которой достигала 15000 нг/дл (520 нмоль/л), но его концентрация в пуповинной крови была только 252 нг/дл (8,7 нмоль/л), что составило 1,7 процента показателей матери. Это говорит о наличии высокоэффективного барьера, препятствующего переходу тестостерона от матери к плоду. Кроме того, концентрация эстрадиола в крови матери была нормальной, а концентрация эстрадиола в пуповинной крови — значительно выше, что свидетельствует о превращении тестостерона в эстрадиол в плаценте или у плода. Увеличение концентрации эстрогенов в сыворотке крови плода, возможно, ингибирует эффекты андрогенов, так как концентрация сывороточного тестостерона в пуповинной крови значительно превышала нормы (см. выше), но плод не был вирилизован (для сравнения, взрослая женщина с концентрацией сывороточного тестостерона 252 нг/дл [8,7 нмоль/л] будет вирилизована).

Эти результаты показывают, что воздействие андрогенов плода может быть уменьшено плацентарной ароматизацией андрогенов и производством эстрогенов. Также подтверждением этой гипотезы является обнаружение вирилизации у плодов женского пола при недостаточности плацентарной ароматазы. У одного из таких младенцев, концентрация тестостерона, дигидротестостерона и андростендиона в пуповинной крови были в 26, 26 и 207 раз выше нормы, а концентрация эстрона, эстрадиола и эстриола составляли всего 0,6, 0,9 и 0,2 процента от нормы.

Тем не менее, ароматизации, как правило, недостаточно, чтобы полностью защитить плод от передачи тестостерона, и это не в полной мере объясняет отсутствие вирилизации плода. Есть доклады о беременных с лютеомами яичников, у которых выявлялись высокие концентрации дигидротестостерона в сыворотки крови, но родились здоровые девочки. Поскольку дигидротестостерон не подвергается ароматизации до эстрогенов, то при физиологически протекающей беременности плоды женского пола должны быть защищены от вирилизации снижением действия андрогенов.

Пренатальное воздействие андрогенов, находящихся в пределах нормы для беременности, скорее всего, не вызывает изменений яичников, ведущих к синдрому поликистозных яичников (СПКЯ) в подростковом возрасте.

источник

Невынашивание беременности – самопроизвольное ее прерывание в сроке от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации.

В настоящее время различают следующие ведущие причины привычной потери беременности: генетические, эндокринные, иммунологические, инфекционные, тромбофилические, патология матки.

Выяснение причин привычной потери беременности является чрезвычайно важной с практической точки зрения, т.к. позволяет проводить соответствующее корректирующее лечение, что способствует пролонгированию беременности и благополучному ее исходу.

Одной из основных причин прерывания беременности в первом триместре являются гормональные нарушения в организме матери. Наиболее значимыми из них являются: неполноценная лютеиновая фаза (вторая фаза менструального цикла) и гиперандрогения различного генеза (повышение содержания мужских гормонов в женском организме). Следует отметить, что при выраженных эндокринных нарушениях, как правило, наблюдается бесплодие. Для невынашивания же беременности характерны стертые формы гормональных нарушений.

Механизм прерывания беременности при неполноценной лютеиновой фазе менструального цикла связан как с недостаточным уровнем прогестерона, так и с изменениями, которые происходят в эндометрии при нарушении процессов секреторной трансформации, обусловленной недостаточностью продукцией прогестерона. В эндометрии наблюдается недоразвитие желез, стромы сосудов, недостаточное накопление гликогена и других веществ, необходимых для развития плодного яйца. Эти изменения создают неблагоприятные условия для развития трофобласта и питания зародыша, что обуславливает прерывание беременности в первом триместре либо развитие плацентарной недостаточности при прогрессировании беременности.

Существует и другая точка зрения: неадекватное развитие плодного яйца не стимулирует нормальный уровень продукции прогестерона. Снижение уровня прогестерона в крови ведет к угрозе прерывания беременности с развитием кровотечения. Такое состояние корректируется путем назначения Дюфастона или Утрожестана с 6-8 недель беременности до 13 недель с последующим снижением дозы препарата к 16 неделям, т.к. к этому сроку гестации сформировавшаяся плацента начинает продуцировать прогестерон. Прогестерон – гормон желтого тела яичника, способствующий пролонгированию беременности и нормальному ее течению.

Вторым аспектом гормональных нарушений является гиперандрогения. Гиперандрогения может быть яичниковая, надпочечниковая или смешанная.

При гиперандрогении – андрогены влияют на плод во много раз агрессивнее, чем лекарства, которыми можно снизить их уровень, особенно тяжело сказывается избыток андрогенов на развитие плода женского пола. Однако, для того чтобы правильно назначать те или иные препараты и, главное, подобрать нужные дозы и длительность лечения, необходимо знать источник избытка андрогенов.

Если источник повышенных андрогенов являются надпочечники, то в крови находят высокий уровень 17 – гидроксипрогестерона (17- ОП) и/или дегидроэпиандростерона (ДЭАС). Если повышены эти гормоны или хотя бы один из них, это означает что есть генетически передаваемое заболевание – адрено-генитальный синдром (АГС). Однако, степень тяжести этого заболевания чрезвычайно варьирует от легких, стертых форм, до очень тяжелых, при которых вопрос о беременности практически не возникает. Если у вас повышен уровень 17-ОП, то у вас есть дефект гена, ответственного за фермент 21 – гидроксилаза. Клинически это выражается в явлениях вирилизации – строение тела по мужскому типу (герсутизм – оволосение по мужскому типу), нарушение менструального цикла – цикл более длинный, чем у женщин не имеющих этого заболевания. Тяжесть этих проявлений также определяется степенью выраженности дефекта 21 – гидроксилазы; от незначительных до очень тяжелых, когда трудно понять перед тобой женщина или мужчина. Если женщина имеет стертые проявления заболевания и имеет практически регулярный цикл, у нее может наступить беременность – самостоятельно. При избытке андрогенов, мало эстрогенов (женских половых гормонов), беременность прерывается по типу — неразвивающейся беременности, но это не самое страшное. Адрено- генитальный синдром — генетически передаваемое заболевание, и ребенок может получить от мамы этот измененный ген. У плода будет избыток своих адрогенов и плюс адрогены матери. Для мальчика это не катастрофично, но он будет небольшого роста из-за раннего созревания от избытка адрогенов. А для девочки это катастрофично, у нее формируются половые органы под влиянием не эстрогенов, а адрогенов – формируется урогенитальный синус и очень большой клитор, напоминающий половой орган мальчика. И опять степень тяжести определяется степенью дефекта гена. Хуже бывает, когда ребенок получает дефектные гены от обоих родителей — гомозиготная форма заболевания. Это заболевание протекает очень тяжело. Чтобы уменьшить патологическое влияние на плод адрогенов, назначается дексаметазон. Он активнее, чем преднизолон /метипред, т.к. проникает более активно через плаценту и более эффективно обеспечивает защиту от андрогенов. Доза дексаметазона ничтожно мала (не более 0,5 мг-0,35мг), более часто назначают ¼ или ½ часть таблетки. Отдаленные результаты показали, что эта доза не оказывает патогенного действия на плод. Этот препарат не вызывает пороков развития, не обладает токсическим действием на плод. А после рождения у девочки, если она получит дефектный ген АГС от родителей, будут те же проблемы что и матери – избыток мужских гормонов и, чтобы иметь ребенка, ей придется принимать гормоны, До открытия причин этого заболевания , пациентки с этой патологией практически не рожали, т.к. у таких женщин привычное невынашивание или бесплодие и они не рожали себе подобных.

С внедрением методов диагностики и лечения за 40 последних лет — женщины с гиперандрогенией смогли стать матерями, но их дочери имеют те же проблемы и в популяции растет число женщин с этими проблемами. Убрать дексаметазон можно будет только тогда, когда врачи научатся менять дефектный ген.

Источником андрогенов могут быть яичники при заболевании, которое называется – синдром поликистозных яичников (СПКЯ). При этом заболевании отмечается высокий уровень тестостерона и для женщин с этой патологией характерно бесплодие. Лечение проводят либо стимуляцией овуляции, либо оперативным путем проводят клиновидную резекцию яичников. Чтобы овуляция была более полноценной, также назначается дексаметазон. Дексаметазон не убирает тестостерон, но уменьшает андрогены надпочечников, снижается общий уровень андрогенов и овуляция будет более полноценная и возможно наступление беременности.

При наступлении беременности у женщин с яичниковой гиперандрогенией — дексаметазон не назначают, хотя уровень 17-КС может быть повышен. Но если вы обратились к врачу уже с беременностью, а по уровню 17-КС в моче невозможно определить источник андрогенов, то врач назначает дексаметазон, т.к. 67% женщин с гиперандрогенией имеют сочетанный источник андрогенов – нарушен метаболизм гормонов и в яичниках, и в надпочечниках. Длительность лечения и дозы подбирают индивидуально, в зависимости от уровня андрогенов, т.е. с учетом степени тяжести заболевания.

Споров по поводу приема глюкокортикоидов при гиперандрогении нет. Это четко установленный факт и это лечение проводится во всем мире одинаково.

Таким образом при гиперандрогении надпочечникового генеза, связанного с увеличением ДЭА (прием дексаметазона продолжают до 16 недель беременности), при гиперандрогении яичникового генеза до 20-24 недель беременности, а при смешанной форме гиперандрогении дексаметазон назначается до 33-35 недель беременности. У этих пациентов беременность может осложняться гипертензией (повышением артериального давления) и развитием токсикоза второй половины беременности. У всех пациентов с гиперандрогенией есть критические периоды в течение беременности, обусловленные началом гормональной продукции у плода: 13, 24, 28 недель беременности. В процессе беременности необходим контроль состояния шейки матки, т.к. у 2/3 пациенток развивается истмико-цервикальная недостаточность (размягчение и укорочение шейки матки с раскрытием внутреннего зева, ведущее к угрозе прерывания беременности, преждевременным родам). Важно отметить о необходимости проведения профилактики плацентарной недостаточности с первых недель беременности.

источник

Девочки, расскажите кто-нибудь сталкивался с этим недугом. Как это лечится? Лечится ли вообще? Можно как-то уменьшить симптомы? Я страдаю этой болезнью. Гормоны сдавала до беременности, во время нее. Всё в норме. Хотя страдаю очень давно. Лет 10 как. Забеременеть получилось с первого раза, правда на последних неделях ставили угрозу преждевременных в связи с короткой шейкой (что думаю здесь гиперандрогения тому причина). Но доносила до 39 недель и родила благополучно. Болезнь проявляется ТОЛЬКО как обильный рост волос не там где положено.

Даже не знаю с чего начать. Это 4 моя беременность. Первая выкидыш на сроке 5-6 недель, вторая замершая беремнность на таком же сроке. Причину как то не искала, думала так бывает. Третья беременность началась с болей и кровенистых выделений, все беременность пролежала на сохранении. Попала на учет к очень грамотному гинекологу, она сразу начала искать проблему в гармонах. Оказалось у меня преобладание мужских гормонов над женскими-гиперандрогения. Все беременность пила дюфастон и дексометазон и только постельный режим. Вставала только что бы.

Девочки,кто-нибудь вынашивал с незначительной гиперандрогений без дексаметазона? У меня незначительное увеличение тестостерона и ДГЭА-s чуть выше верхней границы Но мой гинеколог,отмахивается,типа если уже доносила до такого срока,пить ничего не надо А анализы во время беременности не информативны.Тестостерон физиологически повышается в несколько раз у беременных,как 17-ОН. Да и пить я боюсь декс,с моим эрозивным гастритом.. ну ладно,будет если мальчик ничего страшного..а если девочка?

Девочки помогите советом, перерыла столько постов, столько информации в голове аж каша. Я для себя наметила съездить к 5 специалистам- самойловой, зябликовой, гузову, сонич и Горенковой. Думаю в месяц уложиться обьездить всех. У меня проблема-гиперандрогения( повышен тестостерон и Дэгэа сильно) в анамнезе 2 замершие беременности на 9 и 12 неделях, хотя уже имею одного ребенка 5 лет выношенного без единой таблетки, не знаю что такое токсикоз и тонусы. Казалось бы все хорошо, но вот нашли гиперандрогению. Девочки у когго есть.

Добрый вечер! Принимаю внутривагинально утрожестан 200мг утром и вечером с 5ой недели с 13 мая. Вообще надо было с первой недели, но не догадывалась о Б и полетела к моей опытной врачихе обследоваться и она сказала, что я беременна и я была на сохранении по 11 неделю. Колю внутримышечно инжесту 2,5 % с 23 мая и так по 1 июля. Все препараты строго по контролю крови еженедельно и по УЗИ тоже еженедельно. Врач опытная сохранила мне Б. Была огромная киста.

Гиперандрогения — наиболее часто встречающаяся патология эндокринной системы у женщин. По данным литературы, гиперандрогенное состояние диагностируют у 10-20% пациенток [12]. Известно, что патогенетически обоснованное лечение гиперандрогенного состояния должно включать применение препаратов, содержащих антиандрогены [1].

ГиперандрогенияЭто патологическое состояние обусловлено изменением секреции и метаболизма андрогенов. В той или иной степени им вызваны 46-77% нарушений менструального цикла, 60-74% случаев эндокринного бесплодия и 21-32% — невынашивания беременности.Гиперандрогения надпочечникого генезаЭто ведущий фактор невынашивания у 30% женщин с гиперандрогенией.Диагноз помимо видимых проявлений маскулинизации устанавливается на основании повышенного уровня 17a-гидроксипрогестерона и дегидроэпиандростерона.При диагностике этого нарушения, протекающего в стертой форме, возникает необходимость в функциональных тестах. Если уровень 17a-гидроксипрогестерона выше 500 нг/дл, дальнейшего тестирования не производят, поскольку диагноз ясен. Если он ниже 500.

Очень часто причиной бесплодия является гиперандрогения (избыток мужских половых гормонов в женском организме). В этой ситуации назначаются микродозы препаратов, нормализующих уровень мужских гормонов. Без лечения частота невынашивания беременности у этой категории женщин составляет 20- 48%. На более ранних сроках (до 16 недель) возможна неразвивающаяся (замершая) беременность, на более поздних — внутриутробная гибель плода (критические сроки — 24-26 и 28-32 недель). У женщин с гиперандрогенией на сроке 16-24 недель беременности раз в 2 недели (а при необходимости — и чаще) с.

1. Возраст обоих супругов: мне 29, мужу 312. Общий стаж планирования: 2 года3. Дети:нет4. Неудачные беременности (ВБ, В, ЗБ) с указанием срока: регресс в 2014 году на 8 неделях.5. Проведенные обследования, процедуры и операции: кровь на гормоны(выявлена гиперандрогения), УЗГСГ-процедуру не закончили.6. Диагноз бесплодия:нет7. Схема лечения:сначала диане35, затем дексаметазон+дюфастон.8. Ваша точка зрения, что поспособствовало успешному зачатию: просто пришло наше время)))))).9. Признаки беременности: никаких10. Первый положительный тест (какой ДПО): 9ДПО слабая вторая полоска, с каждым днем все ярче и ярче.11. Динамика ХГЧ.

Всем привет! #длиннопост Утро началось у меня раньше, в 7 вылезла из кровати и стала приводить себя в порядок. Ехала с мужем сдавать гормоны(17-оп, тестестерон и ТТГ). Готов ТТГ и он вроде как в норме, 2.1 в их ед изм. Вечером узнаю тестестерон, а на следующий неделе оставшийся. В ПН обход с зав отделением, вот бы как раз все пришло. Обход пропустила. Но так как одну из соседок выписывали, врач появился в палате. Спросила его про живот, показав ту самую.

Уже пережито нами — мной и моїм малятком в животике, половина пути, и еще недели полторы волнений. Вот переживу 24 недели и будет полегче. А все из-за недоразвитости медиков в моей провинции. Знают, вроде бы что такое гиперандрогения, а вот чтоб отправить меня на анализ гормонов и хотябы раз в 2 недели осмотреть шейку матки, чтоб раскрытия избежать и чтоб меня успокоить их ума не хватает. Как же хочется, чтоб моя доктор Романова ответила на мои смс или позвонила мне.

Девочки, делитесь кто что пил при гиперандрогении при беременности и как быстро помогло? андрогены у меня были на верхней границе до Б, а теперь вот опять чуть выше нормы. Принимаю метипрет 1/2 таб утром. Г добавила еще 1/4 на ночь. Сейчас у меня 6 недель, переживаю за ляльку. уже 2 раза кровило. чем это вообще грозит в плане развития малыша? п.с. у меня уже было 2 ЗБ, прогик свой на нуле, сейчас на 600мг утрика и на 4 таб дюфа.

Беременность 4-5 недель акушерских.кому назначали дюфастон,магнезию в уколах для сохранения,дексаметазон из-за гиперандрогении?расскажите ваши истории!все это я уже пью и колю!очень хочу сохранить бусинку.

Врач по результатам анализов ставит диагноз — гиперандрогения, гипотиреоз, направила на узи щитовидки и надпочечников, сказала сдать еще раз. в случае повтора -мрт гипофиза… кто сталкивался с данной проблемой. чЕМ ЛЕЧИЛИ, НАСТУПИЛА ЛИ БЕРЕМЕННОСТЬ? ЧЕРЕЗ СКОЛЬКО?

У меня гиперандрогения надпочечникового генеза. Я планирую беременность. Одна доктор назначила мне дуфастон с 16 по 26 день цикла +дексаметазон с 16 по 26 день по ½ через день. Вторая доктор назначила дуфастон с 16 по 26 день цикла + дексаметазон по ½ через день 3 месяца не прекращая. Как поступить.

Может кто сталкивался..гиперандрогения смешанного генеза-это мой диагноз,проблемы с циклом ,ановуляция, гирсутизм,забеременела на третий месяц приема дексаметазона и дюфастона во второй фазе,читала про слабость родовой деятельности,у кого было подобное-как доносили беременность и как прошли роды?.Дексаметазон отменили в 12нед и дюфастон в 16

до беременности сдавала анализы, 17-ohp на 5 день цикла был 2,58 нмоль/л нормы лаборатории 0,3-2,8 фолликулярная фаза. Получается в норме, но на верхней границе. Беременность сейчас 23 недели, боюсь угрозы, в частности ицн из-за гиперандрогении… узнать повышены ли у меня андрогены, как понимаю не могу… так как сдача анализов на андрогены во время беременности не информативна.В общем кто в курсе, стоит ли беспокоится об угрозе ицн, или ицн может быть только при значительном превышении норм 17-ohp?Других поводов для беспокойства касательно ицн.

Всем привет! Хочу рассказать свою историю и спросить совета. Сейчас в активном планировании, до этого не было ни одной беременности. Диагнозов куча — микроаденома гипофиза, фибриозно-кистозная мастопатия, варикоз вен нижних конечностей, гиперандрогения. ну и поликистозные яичники. Самостоятельной менструации как никогда не было так и нет. Вызываю дюфастоном и только с ним они регулярные. Соответсвенно нет и овуляции. В начале мая 2015 г. после сдачи всех анализов, решили провести стимуляцию клостилбегитом по 50 мг 1 раз в день с 5 по 9.

Девочки, подскажите, сил нет моих. У меня в анамнезе гиперандрогения, стоит только тестостерону подняться -сразу же большими подкожными и не только прыщами обсыпало подбородок. То что они имеют гормональную природу- это 100%. Сейчас 22 неделька идет, в пузике сыночек добавляет к моему тестостерону еще и свой. Как результат- от прыщей покоя нет, они постоянно воспаляются, сейчас у меня не подбородок, а одно большое воспаление, еще и на груди появились. ? подскажите, муж купил в аптеке зинерит, ему сказали что можно.

Девочки, привет:) Хочу спросить у кого как было 3 месяца назад, случился выкидыш, беременность долго планировали, чуть больше года. Сразу же стала проверяться и врач поставил диагноз — умеренная гиперандрогения и приписала мне верошпирон. Анализы, которые доктору не понравились результатом: Эстрадиол — 45.07 (норма лабы — 12.4 — 233) 17-он оксипрогестерон — 1.08 (нормы лабы — 01.- 0.8) Общий тестостерон — 1.57 (нормы лабы 0.290 — 1.67) И еще смотрю, что наверное ДГЕА высоковат? или более-менее? — 292 (нормы лабы.

Девочки,помогите пожалуйста разобраться. Свободный тестостерон-2.83 17 ОН-1.63 Возможна ли беременность при таких показаниях? Врач назначил антиандроген КОК ХЛОЕ на 3 месяца,пропила 2 упаковки..5 день после отмены,а мес никак не начнутся,я уже боюсь пить 3пачку. удалось интересно 2 мя снизить. ((Кто как снижал гиперандрогению еще??((

Всем доброго времени суток. В январе этого года произошла неприятность — беременность желанная замерла на сроке 5 недель. После сдала все возможные гормоны, анализы. Обнаружили уреаплазму в 5 степени, гарднереллу в 7ой и повышенный ДГЭА, поставили диагноз «гиперандрогения». Назначили вместе с антибиотиками для лечения уреаплазмы верошпирон на месяц, и в последствии три месяца принимала Ярину, противозачаточные. Все пролечили, конечно же, вместе с мужем принимали антибиотики. Последующая сдача анализа показала, что все чисто. Единственное что, не сдала ДГЭА, поскольку в нужные.

1. Возраст обоих супругов — мне 33, мужу 32 на момент зачатия. 2. Общий стаж планирования — планируем с апреля 2016 3. Дети — первый 3,8 года, второй 1,7 года 4. Неудачные беременности (ВБ, В, ЗБ) с указанием срока — да, ЗБ на сроке 10 недель (в 2008 году) из-за гиперандрогении 5. Проведенные обследования, процедуры и операции — нет 6. Диагноз бесплодия — нет 7. Схема лечения -нет. 8. Ваша точка зрения, что поспособствовало успешному зачатию — расслабленный мозг, здоровый.

27.12 мне сделали лапароскопию. Показана была после МСГ маточных труб (рентген). Диагноз после МСГ — правая маточных труба непоходима, сагтосальпинес; левая маточных труба проходима частично, спайки. Диагноз до МСГ: бесплодие 1, гиперпролактимия, гиперандрогения, ановуляция. (лечение дюфастон, эутирокс, кабелин) Результат лапароскопии: склерокистоз яичников; генитальный эндометриоз 1-2ст.: правого яичника, брошины дугласа, левой крестцово-маточной связки; СПОМТ 1ст; паратубарная киста слева, бесплодие 1. (кстати, трубы проходимы) Назначено лечение — 3 мес. Визанна. После Визанны стимуляция овуляции Клостилбегитом. Девочки, у кого был такой диагноз и.

Добрый день. Пишу здесь, т.к., на мой взгляд, люди тут относительно репродуктивного здоровья наиболее сведущие на ББ.

Интересная статья про гиперандрогению Гормональные аспекты невынашивания беременности. Невынашивание беременности — самопроизвольное ее прерывание в сроке от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. В настоящее время различают следующие ведущие причины привычной потери беременности: генетические, эндокринные, иммунологические, инфекционные, тромбофилические, патология матки. Выяснение причин привычной потери беременности является чрезвычайно важной с практической точки зрения, т. к. Позволяет проводить соответствующее корректирующее лечение, что способствует пролонгированию беременности и благополучному ее исходу. Одной из основных причин прерывания беременности в первом триместре.

Раньше я всегда думала, что гиперандрогения — это редкое заболевание и бывает только у женщин бодибилдеров. Но недавно моя подруга рассказала, что у одной ее знакомой тоже обнаружили такое заболевание. Причем, когда врачи узнали, что та занимается тяжелой атлетикой и много времени проводит в тренажерных залах, то сразу сказали, что это и поспособствовало выработке в большом количестве мужских гормонов, на фоне которых и развилось бесплодие.Слашала, что бывают случаи, когда это заболевание находят у беременных женщин. Гиперандрогения при беременности не лечится.

Нашла статью. Похоже в этом кроется моя причина. Из записной книжки врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны. Много информации. Под кат.

Добрый вечер! Подскажите, какой тестостерон нужно сдавать, чтобы при б.увидеть его повышение? Перед беременностью дочерью снижала метипредом, ставили диагноз гиперандрогения, во время ничего не пила. Сейчас 5 неделя, хотелось бы предупредить сюрпризы со стороны этого гормоны. В анамнезе 2 зб.

Причиной неразвивающейся беременности, особенно в ранние сроки, в значительной степени служат гормональные нарушения, среди, которых выделяют недостаточность лютеиновой фазы. Еще 10-20 лет назад о недостаточности лютеиновой фазы судили по неполноценной секреторной трансформации эндометрия, а также по содержанию прогестерона. Однако в дальнейшем в целом ряде исследований было показано, что диагностика недостаточности лютеиновой фазы по содержанию прогестерона не лучше, чем по морфологической оценке эндометрия. Развитие недостаточности лютеиновой фазы предполагает несколько путей или факторов, вовлекаемых в патологический процесс: снижение содержания гонадотропинрилизинг гормона, снижение.

Невынашивание беременности — самопроизвольное ее прерывание в сроке от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. В настоящее время различают следующие ведущие причины привычной потери беременности: генетические, эндокринные, иммунологические, инфекционные, тромбофилические, патология матки.

Планировали беременность год, после поездки на море получилось, но на 5 неделе случился выкидыш, теперь обследуюсь. Первым делом сдавала гормоны первой фазы МЦ (гиперандрогенные нарушения, контроль первой фазы МЦ и предовуляторного периода), повышен 17-он оксипрогесторон. Что еще не так? Читала про этот 17-он оксипрогестерон, но до конца не поняла. Кто сталкивался с такой проблемой? Получалось в будущем забеременеть и выносить ребеночка? Спасибо большое за ответы:)

1. Возраст обоих супругов: Мне 26,мужу 232. Общий стаж планирования: 3,5 года3. Дети: нет4. Неудачные беремен.

посоветуйте врача, который специализируется на сложных случаях Б, с опытом. У меня гиперандрогения, которая пока не лечится у меня почему-то и проблемы с прогестероном. Очень хочу сохранить эту беременность, а адекватного врача в киеве пока не нашла.

Здравствуйте!в общем,у меня стоит диагноз СПКЯ с их дисфункцией,гиперандрогения. 17 ОНП высокий(сейчас понижение на Беларе). Беременностей не было. Лечилась Утрожестаном и Метипредом. не помогло. теперь выписали Белару и Метформин. метформин боюсь пить,т.к. инсулин в норме же. девочки,у кого подобное было?отпишитесь. могу результаты анализов свои дать,для полной картинки

Дорогие девушки, я хочу вам рассказать свою историю. Я ничего не придумываю и вы можете поверить мне! У меня ВДКН. Я не могла забеременеть 2 года. И не успев начать лечение, забеременела сама:) для меня это было полной неожиданностью, так как врачи что только не говорили! И что у меня не может быть овуляции, и поликистоз находили! Оказалось что вопреки всему у нас получилось. Ну забеременеть при ВДКН это ещё поддела, надо выносить ребёночка. При этом заболевании очень высокий риск.

Прошли мы с мужем первичное обследование, в котором выяснилось,что у мужа плохая спермограмма (после посещения андролога, врач скажет,что 12,7% здоровых сперматозоидов это не плохо), я переживаю,что большинство с патологией головки. У меня по гормонам повышен индекс свободных андрогенов в 2 раза,ставят гиперандрогению, эрозия, плюс кардиолог выставляет мне гипертонию 2 степени и синусовую тахикардию. По генетике 3 гетерозиготных нарушения, генетик беременность разрешает, гемостазиолог тоже,но в след.беременность нужны антикоагулянты. Гинеколог говорит,что тут нужно рассматривать вопрос можно ли мне вообще в дальнейшем вынашивать.

Девочки помогайте. На скрининге в 19 недель шейка матки 45мм, в 20+4 34,5мм; сегодня, в 21+4 максимум намеряли 30мм(это с изощрениями) в среднем 28-29мм. Появился откуда невозьмись полип цервикального канала в 18*0,9 мм( до беременности не было, увидели в 20 недель только, растет в динамике) цервикальный канал расширен до 4мм. На кресле шейка мягкая, пропускает кончик пальца(беременность первая, в анамнезе гиперандрогения, в пузе сыночек) Это все на фоне утрожестана 300мг и учитывая что я постоянно лежу, встаю только в туалет.

Рассмотрены возможные причины привычной потеря беременности, включая генетические, эндокринные и иммунологические, подходы к диагностике и ведению пациенток, методы и профилактики преждевременных родов.

источник