Меню Рубрики

Анализы на гиперандрогению при беременности

Гиперандрогения – патология, при которой в женском организме превышен уровень мужских гормонов – андрогенов. Признаки заболевания очень хорошо заметны внешне, но кроме этого, они доставляют и массу неприятных ощущений. Обычно проявляется гиперандрогения у женщин следующим образом:

  • барифония (голос становится низким, грубеет);
  • гирсутизм (появление волосяного покрова по мужскому типу: на груди, лице, спине и т. д.);
  • акне (угри);
  • себорея (превышение выработки секрета сальных желез);
  • сбой менструального цикла или полное исчезновение месячных;
  • маскулинизация (развитие мускулатуры, изменение женских пропорций тела на мужские: широкие плечи, узкий таз и т. п.);
  • алопеция (облысение по мужскому типу);
  • ановуляция (неспособность яйцеклетки выйти из фолликула, что приводит к бесплодию).

Однако, несмотря на ановуляцию, бывают случаи, когда беременность все же наступает.

Считается, что гиперандрогения и беременность несовместимы при отсутствии лечения, так как по причине повышенного уровня андрогенов плодное яйцо не может удерживаться в матке, что приводит к замиранию беременности или самопроизвольному ее прерыванию. Эта угроза проявляется в виде кровянистых выделений и тянущих болезненных ощущений внизу живота, в то время как признаки беременности (токсикоз, набухание груди) могут исчезнуть полностью.

В 12-14 недель гиперандрогения при беременности несколько теряет свое влияние: происходит инволюция (возврат в прежнее состояние) желтого тела, определяющего состояние беременности в первый период и вырабатывающего прогестерон. Теперь его «работу» берет на себя уже созревшая для этого плацента. С самого начала ее функционирования, помимо прогестерона, начинает усиленно вырабатываться женский гормон – эстроген. Благодаря этому воздействие андрогенов на организм несколько падает, опасность прерывания беременности временно снижается.

Однако после 18-20 недель снова возникает угроза: надпочечники плода активно начинают вырабатывать гормоны, содержащие андроген, общий уровень которого резко вырастает в организме матери. В результате угроза прерывания беременности значительно повышается.

Гиперандрогения во время беременности на поздних сроках уже особенно опасна: шейка матки не может удерживать выросший плод, начинается ее раскрытие, отхождение околоплодных вод, что приводит к преждевременным родам.

Единственным дозволенным в плане безопасности для матери и плода лечением гиперандрогении является прием глюкокортикоида — дексаметазона (метипреда). Этот препарат тормозит работу гипофиза, вырабатывающего андроген, таким образом, уровень гормона в тканях и крови снижается.

Дозы подбирает доктор, руководствуясь степенью развития заболевания и данными анализов. На протяжении всего лечения пациентка находится под контролем врача.

Страхи и волнения будущих мамочек из-за приема препаратов во время беременности вполне объяснимы, но современная медицина располагает средствами, вполне безопасными даже в такой ситуации, и не влияющими пагубно на плод. Главное – руководствоваться предписаниями врача и не заниматься самолечением.

На сами роды и здоровье ребенка гиперандрогения при должным образом проводимом лечении не повлияет: во время родов в организме матери вырабатывается гормон стресса, схожий с андрогеном. У родившегося ребенка могут быть отечны или увеличены половые органы, но это пройдет уже в первые недели жизни, когда гормоны матери выйдут из его организма.

После родов при наличии заболевания необходимо встать на учет к гинекологу-эндокринологу, чтобы пролечиться до конца.

Если же признаки заболевания проявились еще до беременности, ее планирование с гиперандрогенией целесообразно перенести на время после излечения во избежание риска потерять ребенка.

источник

Тестостерон при беременности. Андрогены: их образование и метаболизм при нормальной беременности. Гиперандрогения при беременности. «Мужские» гормоны при беременности.

Тестостерон при беременности. Андрогены: их образование и метаболизм при нормальной беременности. Гиперандрогения при беременности. «Мужские» гормоны при беременности.

Несмотря на рост концентрации общих и свободных андрогенов у беременных женщин, большинство женщин и их младенцев женского пола не вирилизованы. Четырьмя факторами, которые могут защитить от вирилизации, являются: высокие концентрации в сыворотке SHBG, влияние прогестерона на рецепторы к андрогенам, воздействие прогестерона на активацию андрогенов в тканях-мишенях, и плацентарная ароматизация андрогенов. (См. «Защитные механизмы против вирилизации матери и плода»).

Во время нормальной беременности концентрация в сыворотке крови некоторых, но не всех, андрогенов увеличивается.

Уровень общего тестостерона постепенно увеличивается во время беременности. Этот эффект объясняется прежде всего постепенным эстроген- индуцированным увеличением концентрации в сыворотке крови белка, связывающего половые гормоны (SHBG). Увеличение концентрации тестостерона при нормальной беременности происходит уже через 15 дней после пика ЛГ, вероятно, за счет его продукции в большей степени яичниками, чем надпочечниками.

Есть несколько исследований посвященных продукции и распаду андрогенов у здоровых беременных женщин. В одном из них при обследовании пяти беременных женщин было выявлено, что темпы продукции тестостерона и дигидротестостерона у беременных и небеременных женщин совпадают. Однако преобразование тестостерона в дигидротестостерон и метаболический клиренс этих гормонов во время беременности были ниже, чего и следовало ожидать при повышенной концентрации в сыворотке SHBG.

При другом исследовании, включавшем в себя обследование 1343 женщин с одноплодной беременностью, был выявлен более низкий уровень андрогенов у женщин старше 30 лет, а так же повторнородящих (двое и более родов). В то время как с курением был связан более высокий уровень андрогенов в первой половине беременности по сравнению с более молодыми женщинами, нерожавшими и некурящими женщинами, соответственно.

Во время беременности концентрация тестостерона в сыворотке крови в три-четыре раза выше, чем в сыворотке пуповинной крови. Концентрация тестостерона в крови беременной женщины может колебаться от 100 до 140 нг/дл (от 3,5 до 4,8 нмоль/л), а в пуповинной крови средние значение 33,5 нг/мл (1,2 нмоль/л).

Концентрация в сыворотке свободного тестостерона во время беременности изменяется незначительно, вплоть до третьего триместра, когда она увеличивается примерно в два раза. Данное увеличение концентрации свободного тестостерона не может быть объяснено изменением концентрации SHBG и, скорее всего, может быть следствием увеличения продукции тестостерона. Источник повышенного образования тестостерона в данной ситуации не известен. Одной из возможных причин может являться то, что человеческий хорионический гонадотропин (ХГЧ) может стимулировать тека-интерстициальные клетки яичников синтезировать тестостерон, однако, концентрация ХГЧ в сыворотке крови достигает своего пика в конце первого триместра беременности и далее постепенно снижается, а концентрация свободного тестостерона увеличивается. Как показали исследования у человекообразных обезьян, одним из возможных источников тестостерона является желтое тело. Наконец, тестостерон может продуцироваться в коре надпочечников беременных женщин, параллельно с увеличением секреции материнского кортизола в конце беременности.

Концентрация дегидроэпиандростерон сульфата (ДГЭА-С) в крови матери во время беременности снижается, несмотря на увеличение его продукции в крови плода. Наибольшее снижение происходит в начале второго триместра, когда метаболический клиренс ДГЭА-С резко возрастает. У беременных женщин ДГЭА-С метаболизируется в печени, путем превращения в 16-альфа-гидрокси-ДЭА, и в плаценте, путем превращения в эстрогены.

Концентрация андростендиона в крови матери увеличивается во второй половине беременности.

Концентрация в сыворотке крови у беременной женщины 3-альфа-17-бета-андростандиол глюкуронида (3а-диол-G), продукта метаболизма дигидротестостерона в волосяных фолликулах кожи, повышается во время беременности. До конца неизвестно, связано ли это с повышением активности 5-альфа-редуктазы и других андроген-метаболизирующих ферментов, или с увеличением доступности субстрата.

Концентрация в амниотической жидкости тестостерона и андростендиона, в среднем, примерно в два-три раза выше, если плод мужского пола. Медиана вероятного отклонения у мальчиков составляет от 17,3 до 33,7 нг/дл (0,60 до 1,17 нмоль/л) и 5,05 до 12,98 нг/дл (0,175 до 0,45 нмоль/л) у девочек. Эта разница показателей у плодов мужского и женского пола указывает на то, что по крайней мере часть андростендиона и тестостерона в амниотической жидкости продуцируется яичками плода. Концентрация же ДГЭА-С в амниотической жидкости одинакова у плодов женского и мужского пола. Вероятно, это связано с тем, что данный гормон надпочечникового происхождения.

Тестостерон — концентрации тестостерона в сыворотке плодов мужского пола выше, чем у плодов женского пола, в то время как концентрации дигидротестостерона сходны.

У плодов мужского пола концентрации тестостерона достигает своего пика в конце первого триместра беременности — около 150 нг/мл (5,2 нмоль/л; что является половиной от нижней границы нормы у взрослых мужчин), а затем постепенно уменьшается примерно от 60 до 70 процентов.

Мало что известно о регуляции фетального тестостерона, однако предполагается, что он больше зависит от уровня материнского ХГЧ, чем от лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофиза плода. Концентрация ХГЧ в крови матери и плода достигает своего пика в период с 9 до 12 недель беременности, а затем постепенно снижается (концентрация материнского ХГЧ в сыворотке плода значительно ниже, чем в сыворотке самой матери: показатели плода могут варьироваться от едва уловимых до 2,5 мМЕ/мл).

Появление материнского ХГЧ в сыворотки плода совпадает с появлением клеток Лейдига (источник выработки тестостерона в яичках), что происходит на сроке около 8 недель беременности. Предполагается, что материнский ХГЧ играет существенную роль в развитии клеток Лейдига у плода и в продукции тестостерона. Пик формирования клеток Лейдига приходится на сроки от 14 до 18 недель беременности.

Гонадотропины обнаруживаются в гипофизе плода примерно в 10 недель беременности, а в фетальной сыворотке приблизительно еще через неделю. Проведенное исследование на трансгенных мышах мужского пола, а так же позднее начало выработки гонадотропина у плода подтверждает теорию, того что развитие клеток Лейдига и продукция тестостерона инициируется основном материнским ХГЧ. Кроме того, функция клеток Лейдига оказалась нормальной у мышей, лишенных ЛГ или его рецепторов.

У плодов женского полаконцентрация тестостерона в сыворотке крови низкая (около 50 нг/дл [1,7 нмоль/л] ) и на протяжении большей части беременности имеет тенденцию к снижению. Источником тестостерона, вероятнее всего, являются яичники плода, т.к. гонадотропин может стимулировать продукцию андрогенов в яичниках плода, которые в дальнейшем преобразуются в эстрогены.

У новорожденных мальчиков уровень концентрации тестостерона в пупочной артерии лишь немного выше, чем у девочек. Тем не менее, концентрация тестостерона (и андростендиона) в крови значительно увеличивается в течение первых суток жизни, особенно у мальчиков, а затем снижается в течение следующих шести дней.

Увеличение андрогенов в первый день жизни может быть ответом на выработку свободного ХГЧ.

Во время беременности другие стероиды, вырабатываемые плацентой, могут частично ингибировать действие ХГЧ на клетки плода. Снижение концентрации сывороточных андрогенов в течение первой недели жизни происходит одновременно со снижением концентрации в сыворотке крови ХГЧ.

Исследования показывают, что плацента может самостоятельно синтезировать андрогены, большинство из которых превращается в эстрогены под воздействием плацентарной CYP17. Значение плацентарного синтеза андрогенов неизвестно.

Несмотря на увеличение в сыворотке крови беременных женщин концентрации общих и свободных андрогенов, большинство женщин и их детей не вирилизованы. Причинами этого являются:

  • Высокие концентрации в сыворотке SHBG. В большинстве случаев повышение уровня концентрации андрогенов в сыворотке крови приходится на SHBG-связанные андрогены. Как отмечалось выше, концентрация свободных андрогенов в сыворотке крови увеличивается незначительно и только на поздних сроках беременности, поэтому большая часть андрогенов не доступна для действия на ткани-мишени.
  • Воздействие прогестерона на рецепторы к андрогенам. Концентрация прогестерона увеличивается во время беременности в 10 раз, и может достигать 250 мг/день. В то время как сродство прогестерона с рецепторами к андрогенам низкое, увеличение продукции прогестерона настолько велико, что он может подавлять связывание андрогенов с их рецепторами на тканях-мишенях​​.
  • Воздействие прогестерона на активацию андрогенов в тканях-мишенях. В тканях-мишенях под воздействием 5-альфа-редуктазы тестостерон превращается в биологически более активный дигидротестостерон. Прогестерон имеет слабое сродство к 5-альфа-редуктазе, таким образом, дополнительный прогестерон, производимый во время беременности, может подавлять превращение тестостерона в дигидротестостерон в тканях-мишенях.
  • Ароматизация андрогенов в плаценте. Плацента имеет широчайшие возможности для преобразования андрогенов в эстрогены. Поэтому весьма вероятно, что большинство андрогенов матери и плода метаболизируются в плаценте. Этот механизм защищает от вирилизации как самих беременных женщин, так и плодов женского пола. Андростендион и тестостерон являются высокоафинными субстратами для плацентарной системы ферментов ароматаз и преобразуются в эстрон и эстрадиол соответственно. Дигидротестостерон не является субстратом для ароматизации, он метаболизируется под воздействием других плацентарных ферментов (дегидрогеназ оксистероидов) в менее активные метаболиты, такие как 5-альфа-андростан-3бета, 17 бета-диол.

Подтверждение этой теории может быть получено из доклада о беременной женщине, концентрация сывороточного тестостерона у которой достигала 15000 нг/дл (520 нмоль/л), но его концентрация в пуповинной крови была только 252 нг/дл (8,7 нмоль/л), что составило 1,7 процента показателей матери. Это говорит о наличии высокоэффективного барьера, препятствующего переходу тестостерона от матери к плоду. Кроме того, концентрация эстрадиола в крови матери была нормальной, а концентрация эстрадиола в пуповинной крови — значительно выше, что свидетельствует о превращении тестостерона в эстрадиол в плаценте или у плода. Увеличение концентрации эстрогенов в сыворотке крови плода, возможно, ингибирует эффекты андрогенов, так как концентрация сывороточного тестостерона в пуповинной крови значительно превышала нормы (см. выше), но плод не был вирилизован (для сравнения, взрослая женщина с концентрацией сывороточного тестостерона 252 нг/дл [8,7 нмоль/л] будет вирилизована).

Эти результаты показывают, что воздействие андрогенов плода может быть уменьшено плацентарной ароматизацией андрогенов и производством эстрогенов. Также подтверждением этой гипотезы является обнаружение вирилизации у плодов женского пола при недостаточности плацентарной ароматазы. У одного из таких младенцев, концентрация тестостерона, дигидротестостерона и андростендиона в пуповинной крови были в 26, 26 и 207 раз выше нормы, а концентрация эстрона, эстрадиола и эстриола составляли всего 0,6, 0,9 и 0,2 процента от нормы.

Тем не менее, ароматизации, как правило, недостаточно, чтобы полностью защитить плод от передачи тестостерона, и это не в полной мере объясняет отсутствие вирилизации плода. Есть доклады о беременных с лютеомами яичников, у которых выявлялись высокие концентрации дигидротестостерона в сыворотки крови, но родились здоровые девочки. Поскольку дигидротестостерон не подвергается ароматизации до эстрогенов, то при физиологически протекающей беременности плоды женского пола должны быть защищены от вирилизации снижением действия андрогенов.

Пренатальное воздействие андрогенов, находящихся в пределах нормы для беременности, скорее всего, не вызывает изменений яичников, ведущих к синдрому поликистозных яичников (СПКЯ) в подростковом возрасте.

источник

Опубликовано в журнале:
Южно-Российский медицинский журнал »» N 3-4 / 2001 Акушерство и гинекология Абдурахманова Р.А., Омаров С-М.А.
Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии ФПО ДГМА

В данной работе отражены осложнения гестации у 68 беременных с гиперандрогенией, которые находились под наблюдением с 7 до 38 недель беременности. В зависимости от времени установления диагноза гиперандрогении (до или во время беременности) выделены две клинические группы. При анализе течения беременности и родов у данного контингента женщин выявлена зависимость между временем установления диагноза гиперандрогении и частотой гестационных осложнений. У беременных с поздней диагностикой гиперандрогении (во время беременности) отмечается высокая частота ocлoжнений гестации. Беременным с гиперандрогенией до наступления беременности крайне необходимо ycтановление формы гиперандрогении и проведение реабилитационной терапии. Во время беременности необходимы ранняя диагностика и лечение фетоплацентарной недостаточности, начиная с конца первого или начала второго триместра, а также продолжение патогенетической терапии.

Читайте также:  Анализ уреаплазма у женщин при беременности

Среди факторов, приводящих к перинатальной патологии и антенатальной гибели плода, возросла роль эндокринной патологии, в том числе гиперандрогении различного генеза [1, 2, 3, 4, 6, 7, 8]. Этиологическим фактором развития заболевания является генетически обусловленная, связанная с системой HLA, неполноценность ферментных систем в коре надпочечников и/или яичников, либо их одновременное нарушение, обусловленное единством эмбрионального происхождения (из единого зачатка целомического мезотелия). В результате наблюдается снижение уровня нормальных продуктов стероидогенеза и увеличение продукции андрогенов.

Формы гиперандрогении с преимущественным поражением надпочечников, яичников или обоих органов по существу представляют собой проявление клинического полиморфизма единой патологии, зависящей от длительности и глубины патологического процесса и имеющей одну первопричину — нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового-яичниковых взаимоотношений на различных этапах развития женского организма [6].

Одной из особенностей клинического проявления гиперандрогении является наличие так называемых «стертых форм» [9, 11]. Такая неклассическая ее форма присутствует почти у одного процента общей популяции [6, 10, 12]. Клинические проявления в этом случае отсутствуют или крайне незначительны.

Однако известно, что беременность и роды могут проявить скрытую дисфункцию органов и систем. [1, 4, 5]. В этих условиях имеющаяся ферментативная неполноценность проявляется и способна повлечь за собой ряд гестационных осложнений. Частота патологии беременности при гиперандрогении составляет от 21 до 48%, по данным различных авторов [1, 3, 5, 6].

Под нашим наблюдением находились 68 беременных с гиперандрогенией различного генеза, у которых было проанализировано течение беременностей, закончившихся срочными родами. Выделены 2 клинические группы: 1 группа — 18 беременных, диагноз гиперандрогении выставлен вне беременности; 2 группа — 50 беременных, у которых гиперандрогения установлена во время беременности. Возраст беременных обеих групп колебался от 19 до 37 лет, составляя, в среднем, 27,4+/-1,2 года. По роду занятий 42 (61,7%) обследованные являлись служащими, 26 (38,3%) — домохозяйками. Ни у одной из пациенток работа не была связана с профессиональными вредностями.

Сопутствующая экстрагенитальная патология была обнаружена у 71,1% беременных, из них заболевания щитовидной железы отмечаются у каждой пятой женщины. Гинекологические заболевания в анамнезе имели 34 (50%) женщин с гиперандрогенией.

Возраст появления менархе у больных: 10-12 лет — 9 (13,9%), 13-15 лет — 54 (77,8%), 16-18 лет — 5 (8,3%). Нормопонирующий цикл был отмечен у 19 (27,8%), антепонирующий — у 14 (20,6%), постпонирующий — у 37 (51,6%) пациенток.

Нарушения менструального цикла по типу олигоменореи отмечали 39 женщин (57,3%), сохраненный менструальный цикл — 29 (42,7%).

На первичное бесплодие в анамнезе указывали 12 беременных с продолжительностью, в среднем, от 2 до 5 лет.

Подавляющее большинство обследованных женщин — 56 (85,3%) — составили повторнобеременные, в анамнезе у которых две беременности и более. Беременности заканчивались родами редко — 11,2%, в основном были преждевременные роды. Наиболее характерным нарушением репродуктивной функции у беременных было привычное невынашивание беременности — 73% против 16% группы сравнения.

Характерной особенностью анамнеза больных с гиперандрогенией является спонтанное прерывание более 2/3 всех беременностей в первом триместре (67,8%), половина из них — до 8 недель беременности. Второй пик увеличения частоты самопроизвольных выкидышей был 13-20 недель, вероятно, за счет истмико-цервикальной недостаточности. В эти сроки у женщин с гиперандрогенией прерывалась каждая третья беременность. Высок был процент неразвивающихся беременностей (10,5%). Достоверно ниже отмечены искусственные аборты.

Диагноз гиперандрогении выставлялся по данным лабораторных исследований и антропометрических данных — массо-ростовой индекс, тип морфограммы, особенности оволосения (по шкале Ферримана-Голлвея), наличие гиперандрогенной дермопатии (акне, стрии).

Методы исследования включали определение содержания в сыворотке крови эстрадиола, прогестерона, кортизола, тестостерона, дегидроэпиандростерона радиоиммунологическим методом, экскрецию 17 — КС в суточной моче.

Течение наблюдаемой беременности у изучаемого контингента женщин характеризовалось рядом особенностей.

Наиболее частым осложнением первого триместра беременности являлась угроза прерывания беременности — 95,5% (в 1 группе — 89%, во второй группе -100%). Она наблюдалась почти у всех женщин и во много раз превышала этот показатель в группе сравнения. Изучение особенностей угрозы прерывания беременности показало, что у 65% женщин ее признаки появлялись в первом триместре беременности, у 25% — во втором триместре, у 10% — в третьем триместре. «Опасные» сроки в первом триместре — 7-8 недель, критические сроки во втором триместре — 28-30 недель.

Токсикоз первой половины беременности встречался относительно редко — в 9% случаев.

Одно из первых мест, по частоте среди осложнений беременности у женщин с гиперандрогенией занимала плацентарная недостаточность — 54,3%, наблюдавшаяся с начала второго триместра беременности (в 1 группе — 33,3%, во 2 группе — 60%). При поздней диагностике гиперандрогении плацентарная недостаточность отмечается в 1,8 раза чаще, чем в 1 группе. Диагноз плацентарной недостаточности устанавливался по следующим параметрам: определение эстриола мочи, ТЩФ в крови и данным УЗИ — состояние плаценты.

Все беременные получали комплекс мероприятий, направленный на улучшение состояния фетоплацентарного комплекса.

Истмико-цервикальная недостаточность была выявлена у 26 беременной, что составляет 38,2%. У всех проведена хирургическая коррекция с наложением П-образного шва на шейку матки.

Наиболее часто в третьем триместре беременности встречались хроническая внутриутробная гипоксия и задержка внутриутробного развития плода — 37,6%. Диагноз устанавливался при кар-диомониторном исследовании, при ультразвуковом исследовании по биофизическому профилю плода, а также по клиническим данным. Несмотря на высокий процент плацентарной недостаточности, во 2 группе частота задержки развития плода по данным УЗИ и массе тела новорожденных существенно не отличалась от соответствующих показателей 1 группы. Во многом это объясняется более ранней профилактикой и лечением плацентарной недостаточности.

Гестоз развился у 28% пациенток, из них у 21% — нефропатия легкой степени. Реже, в 7% случаев, встречались тяжелые формы гестоза (нефропатия 3 степени). Существенного различия частоты гестоза в двух группах не выявлено. Обращало внимание относительно «доброкачественное» течение гестоза, малая выраженность симптоматики. По-видимому, это можно объяснить тем, что обследованные беременные неоднократно и длительно лечились в стационаре.

Тазовые предлежания плода и аномалии прикрепления плаценты наблюдались редко, не отличаясь от частоты в популяции.

Анализ течения родов обследованных женщин показал, что наиболее частыми осложнениями были несвоевременное излитие околоплодных вод (30,5%) и аномалии родовой деятельности (19,3%). Причем, из аномалий родовой деятельности слабость родовой деятельности встречалась наиболее часто (18,9%). Гипоксия плода в родах развилась у 11,8% женщин.

При анализе методов родоразрешения у женщин с гиперандрогенией отмечается высокий процент операций кесарева сечения (27,4%). Это объясняется отягощенньм акушерско-гинекологическим анамнезом (поздний репродуктивный возраст, бесплодие или привычное невынашивание беременности), большой частотой плацентарной недостаточности, а также повышенной частотой аномалий родовой деятельности в сочетании с гипоксией плода.

Состояние новорожденных оценивалось по установленным параметрам: 16% детей имели признаки нарушения мозгового кровообращения гипоксического генеза, 33% — признаки внутриутробной гипотрофии. В обследованных группаx нами не выявлено ни одного случая перинатальной смертности.

Важно отметить, что характер и частота гестационных осложнений у женщин с гиперандрогенией имеют прямую зависимость от начала проведения глюкокортикоидной терапии, являющейся патогенетической при гиперандрогении [2, 3, 5, 6]. Беременные первой группы получали терапию дексаметазоном еще до наступления настоящей беременности. Беременные второй группы — во время беременности, в зависимости от срока, когда впервые выставлен диагноз гиперандрогении (до 12 недель, в 12-18 недель, после 18 недель). Как видно, во второй группе процент гестационных осложнений выше. Поздняя диагностика гиперандрогении и связанное с этим отсутствие своевременной глюкокортикоидной терапии повышают частоту развития гестационных осложнений.

Таким образом, женщины с гиперандрогенией относятся к группе высокого риска на развитиe осложнений гестации, в связи с чем у них должнa быть проведена специальная подготовка к беременности. Во время беременности является необходимым проведение превентивной терапии.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечение проводится в течение всей беременности, учитывая врожденный дефект патологии. Если прекратить прием дексаметазона, беременность может не прерваться за счет того, что плод возьмет на себя снабжение глюкокортикоидами. В связи с этим может быть внутриутробно гиперфункция коры надпочечников, а в момент стресса (родовой процесс) ребенок может погибнуть. При патологоанатомическом исследовании находят атрофию коры надпочечников. Поэтому, если под влиянием терапии дексаметазоном уровень 17КС снижается больше, чем нам бы хотелось, доза дексаметазона может быть уменьшена до 1/ 4 таблетки через день, но прекращать прием нецелесообразно. Особое внимание следует уделять срокам беременности 13,24 и 28 недель. Эти сроки связаны с вступлением плодовых эндокринных органов в активную продукцию, что может провоцировать повышенную продукцию андрогенов. На 3-4день после родов постепенно снижают дозу дексаметазона и прекращают терапию на 7-8 день после родов.

При адреногенитальном синдроме с нормальным уровнем 17КС или 17ОП, но с повышенным уровнем ДЭАС, терапию дексаметазоном можно проводить только до 16 недель беременности (считая с овуляции). К этому моменту плацента завершает свое развитие, и уже стероидогенез обеспечивает достаточно эстрогенов, так что доля надпочечников в их продукции не столь существенна.

Назначение препаратов прогестероновго ряда при гиперандрогении надпочечникового генеза нецелесообразно, так как у них, как правило, наблюдается гиперпрогестеронемия. Необходим контроль состояния шейки матки, так как возможна истмико-цервикальная недостаточность, которая наблюдается у 2/3 беременных с адреногенитальным синдромом, в том числе при ее стертых проявлениях. В процессе беременности проводится контроль состояния плода и профилактика плацентарной недостаточности с I триместра. При разработке тактики ведения родов следует обратить внимание на особенности строения таза, так как у пациенток с гиперандрогенией строение таза с сужением выхода, что может осложнить течение родов. При крайне отягощенном анамнезе, тазовом предлежании и анатомических особенностях таза целесообразно родоразрешение путем операции кесарева сечения. При рождении ребенка необходимо сообщить неонаталогу о дозах и длительности приема дексаметазона, так каку ребенка может быть синдром отмены глюкокортикоидов.

Учитывая, что пациентки с адреногенитальным синдромом могут передать данный ген плоду, необходима пренатальная диагностика, которую мы проводим одновременно с диагностикой у плода болезни Дауна. В 17-18 недель проводится исследование крови матери для определения уровней альфа фетопротеина, хорионического гонадотропина и 17ОП. При повышенном уровне 17ОП необходимо сделать амниоцентез и определить уровень 17ОП в амниотической жидкости. При высоком уровне 17ОП диагностируется адреногенитальный синдром у плода. К сожалению, по современным тестам можно поставить диагноз, но очень трудно определить степень тяжести адреногенитального синдрома, которая может быть от неклассической легко; формы заболевания до сольтеряющей тяжелой формы адреногенитального синдрома. Вопрос о том, сохранять ли беременность или прерывать в связи с адреногенитальным синдромом у плода решают родители

В случае если у матери нет адреногенитального синдрома, но муж носитель гена адреногенитального синдрома и в семье были рождения детей с адреногенитальным синдромом, то в мировой практике принята следующая тактика. Пациентка получаетдексаметазон с момента диагностики беременности (чем раньше, тем лучше) для профилактики вирилизации у плода, в случае если он болен адреногенитальным синдромом.

Тактика ведения беременности у пациенток с яичниковой и смешанной формой гиперандрогении

При наступлении беременности необходим строгий контроль, так как наиболее частым осложнением является угроза прерывания беременности, по нашим данным, у 36 % пациенток. Определение уровня и динамики хорионического гонадотропина, ДЭА-С, 17КС, Е2 и Р необходимо для подбора гормональной терапии.

Терапия дексаметазоном должна быть предложена для уменьшения сочетанного действия андрогенов на развитие эмбриона. Гиперандрогения в гораздо большей степени нарушает развитие эмбриона, чем та доза глюкокорткоидов, которую мы рекомендуем применять — не более 0,5 мг дексаметазона. Учитывая в анамнезе НЛФ и тех, кому проводили стимуляцию овуляции, целесообразно назначать Дюфастон или Утрожестан в обычных дозах. При низких уровнях хорионического гонадотропина можно вводить поддерживающие дозы хорионического гонадотропина. Назначение гормональных препаратов должно быть под контролем уровня 17КС. Назначение Дюфастона или Утрожестана показано при относительной гиперэстрогении, когда отношение Б и Р больше 1,5. Если отношение в нормальныхуровнях, то лечение гестагенами можно не назначать. Гормональную терапию гестагенами мы прекращаем в 16недельбеременности, когда завершается формирование плаценты.

При яичниковой форме гиперандрогении лечение дексаметазоном может быть прекращено после 16 недель, а при смешанной форме продолжено практически до конца беременности — до 35-36 недель. Нередко в конце беременности может развиться токсикоз второй половины беременности (по нашим данным, это осложнение было у 34,2% пациенток этих групп), в связи, с чем лечение дексаметазоном мы считаем непоказанным после 35-36 недель. Однако во всех случаях угрозы преждевременного прерывания беременности лечение глюкокортикоидами должно быть продолжено.

При ведении второго триместра беременности необходим контроль состояния шейки матки из-за возможности истмико-цервикальной недостаточности, которая составила, по нашим данным, 30,8%. В связи с тем, что истмико-цервикальная недостаточность функциональная, необходим не только контроль по данным УЗИ, но и оценка состояния шейки матки при влагалищном исследовании.

С первых недель беременности необходима профилактика плацентарной недостаточности, возможной активации вирусно-бактериальной инфекции.

Несмотря на подготовку к беременности, тщательный контроль во время беременности и рациональную терапию, сохранить беременность и благополучно родоразрешить живым ребенком удалось 76,8% женщин с яичниковой гиперандрогенией, у 77,8% при смешанной гиперандрогении и у 92% с надпочечниковой гиперандрогенией.

В результате дифференцированной реабилитационной терапии у пациенток с разными формами гиперандрогении частота вторичного бесплодия снизилась в 4 раза (с 36,4% до 9,3%) самопроизвольного прерывания беременности в 11 раз (с 63,6% до 5,7%). Наиболее оптимальные результаты терапии были достигнуты у женщин с надпочечниковой гиперандрогенией.

По данным многих исследователей, после родов у большинства женщин с гиперандрогенией патологический симптомокомплекс вновь проявляется. В настоящее время не существует методов терапии, позволяющих излечить пациенток. В связи с тем, что гиперандрогения в клинике невынашивания носит менее тяжелый характер, чем в клинике бесплодия, значительный интерес представляли вопросы восстановления менструальной и репродуктивной функций с учетом благополучно и неблагополучно завершенной беременности.

Читайте также:  Анализ у мужчин при беременности

В исследованиях было показано, что состояние менструальной и генеративной функций в отдаленные сроки зависело как от исхода беременности, так и от формы гиперандрогении. У женщин с прервавшейся беременностью в дальнейшем значительно ухудшалась менструальная функция вплоть до аменореи, прогрессировал гирсутизм, отмечалось достоверное увеличение ДЭА, пролактина, кортизола в плазме крови. У большинства из них (67,7%) наступило стойкое вторичное бесплодие, которое по частоте в 8 раз превышало бесплодие после успешных родов.

Успешное завершение беременности способствовало восстановлению у большинства женщин, нарушенного в прошлом менструального цикла, стойкой нормализации уровней андрогенов и благоприятному завершению у 74,5% нормальных повторных родов без корригирующей гормональной терапии. Рецидив спонтанного прерывания беременности был у 15,7% женщин со смешанной формой гиперандрогении.

Благополучное завершение беременности у больных с гиперандрогенией с невынашиванием беременности указывает на функциональный характер нарушений или нерезко выраженную форму патологического процесса. При оценке состояния органов-мишеней, с учетом благополучных родов и неблагоприятных исходов беременности, были получены следующие данные: у каждой 3-й пациентки (31,4%) выявлены гиперпластические процессы в матке и молочных железах. У пациенток со смешанной (35,7%) и яичниковой (48%) гиперандрогенией патологические процессы в гормональнозависимых органах отмечались в 3-4 раза чаще, чем у женщин с надпочечниковой гиперандрогенией (11,9%).

Среди пациенток с надпочечниковой гиперандрогенией преобладали фиброзно-кистозные мастопатии и заболевания щитовидной железы, у женщин с яичниковой формой — гиперпластические заболевания матки, патология сердечно-сосудистой системы. Эти заболевания в 1,5-4 раза были чаще у женщин, у которых не удалось восстановить репродуктивную функцию. При оценке состояния детей, рожденных женщинами с гиперандрогенией, в зависимости от вида гиперандрогении и длительности лечения глюкокортикоидами в период становления их репродуктивной функции (с момента рождения до 25 лет), было выявлено, что все дети росли и развивались нормально, отставаний в психическом и физическом развитии не отмечено. В структуре заболевания детей до 4-5 лет преобладали слабовыраженный экссудативный диатез, аллергия и простудные заболевания, в старших возрастных группах — заболевания желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, которым наиболее часто было подвержено потомство матерей с яичниковой и смешанной формами гиперандрогении. Однако удельный вес этих заболеваний не превышал частоту в общей популяции. Прослежена тесная связь частоты этих заболеваний с такими факторами как особенности вскармливания, склонность родителей к такой же патологии, возраст матери к моменту рождения ребенка (старше 35 лет) и не выявлено зависимости от наличия или отсутствия, а также длительности, терапии глюкокортикоидами у матери при беременности.

Вместе стем, период становления менструальной и репродуктивной функций у потомства женщин с яичниковой и смешанной формами гиперандрогении не получавших глюкокортикоиды, характеризовались целым рядом осложнений: ранним и поздним менархе (25%), олигоменореей (36,6%), ановуляцией (33,3%), различными эндокринными нарушениями (45,4%), гирсутизмом (27,3%), мелко-кистозными изменениями яичников (18,5%), избыточным уровнем андрогенов (43,7%).

источник

Гиперандрогения
К большому сожалению, часть беременностей прерывается в сроки до двенадцати недель, и одной из причин такого явления можно считать гиперандрогению, повышение уровня половых гормонов. Это явление обозначает повышение уровня активных мужских половых гормонов в теле женщины. Однако, не многие женщины знают, что это достаточно большая проблема еще на этапе панирования, хотя этот синдром видно даже визуально. Давайте обсудим вопрос беременности при проблемах с мужскими половыми гормонами.

Какие гормоны для чего?
Гормоны являются высоко активными веществами, которые обуславливают различия между женщиной и мужчиной, они нужны для поддержания функции половых органов и за счет них развиваются вторичные половые признаки. У любой женщины в нормальных условиях всегда есть небольшое количество активных мужских половых гормонов, так последние являются источником для синтеза женских половых органов. Кроме того, эти гормоны необходимы для нормальной работы органов и систем. Но если их становится много – это уже превращается в проблему.

Гиперандрогения или повышение мужских половых гормонов бывает из-за продукции их в яичниках, надпочечниках и в результате смешанной проблемы. При проблеме надпочечника это обычно врожденный дефект, он связан с дефицитом нескольких ферментов, которые помогают синтезу гормонов. Яичниковый вариант проблемы может быть приобретенным под воздействием многих факторов в процессе полового созревания.

Если беременной выставляют диагноз гиперандрогении, они нередко тревожатся по этому поводу, и необходимо выяснить – врожденная или приобретенная это проблема. Но ответить на этот вопрос во время беременности сложно, необходимо проведение лабораторных исследований. Основной задачей становится полноценное вынашивание ребенка, особенно если существует угроза прерывания беременности. Тогда требуется снижение уровня гормонов, если же есть гиперандрогения, но нет угрозы, врач и тогда может назначить лечения с превентивной, профилактической целью.

Как она проявляется
Рекомендуется выявить и пролечить это состояние еще при планировании, особенно если имеются внешние проявления поышения мужских половых гормонов – повышение оволосения на лице, около сосков, по средней линии на животе, на голенях и бедрах. В норме это мужские признаки. И вовсе не обязательно это должны быть волосяные заросли – достаточно пару грубых волос. Кожа при гиперандрогении становится жирной, много угрей, поры лица расширены, могут выпадать волосы на верхней трети головы, может нарушаться менструальный цикл.

При беременности повышение гормонов опасно – может прерываться беременность в ранние сроки, иногда незаметно для женщины. Это происходит в результате нарушения соотношений женских и мужских фракций гормонов, а повышение андрогенов не позволяет плодному яйцу удержаться в матке. Угроза беременности проявляется в кровянистых выделениях, болях внизу живота и пояснице, а вот признаки беременности ослабевают — уходит тошнота и рвота, пропадает набухание груди.

Примерно к 12-14 неделям происходит инволюция желтого тела, особого места в яичнике, определяющего развитие беременности в ранние сроки. В нем продуцируется прогестерон, а после его угасания эту функцию постепенно возьмет на себя плацента. И в результате начала работы плаценты возрастает уровень женских гормонов – в частности эстрогенов и прогестерона, постепенно увеличиваясь к родам. С момента формирования плаценты прерывание беременности из-за андрогенов уже резко снижается.

Снова возникает проблема в сроки после 18-20 недель, когда в работу включается система – «мама-плацента-малыш», которая помогает в обеспечении матери и плода эстриолом, гормоном беременности. Начинают активно работать надпочечники плода и вырабатывать особый гормон, который обладает слабым андрогенным эффектом. Его уровень возрастает в два и более раза в сравнении с небеременными, но в крови его мало – он активно расходуется тканями. Некоторая часть этого вещества в тканях образует тестостерон, мужской андроген. Вновь может возрасти проблема с повышением уровня тестостерона и угрозой беременности.

Иногда это способствует проявлению истмико-цервикальной недостаточности, при этом состоянии шейка матки перестает удерживать растущий плод и начинает раскрываться, плодное яйцо может выходить. Опасность может быть и в конце беременности – избыток мужских гормонов может привести к преждевременному отхождению вод и началу преждевременных родов.

Как проводить диагностику
Подтвердить это состояние поможет лабораторный анализ – выявлении уровня активных мужских половых гормонов в плазме. Это проводят при угрозе прерывания и при обследовании. Однако, определить их непросто – можно найти частично активные метаболиты в суточной моче. Это несложный и очень показательный метод исследования, хотя и утомительный. В моче определяют уровень особого состава
17-кетостероидов ( или же 117-КС). Этот тест с начала его открытия не потерял своей актуальности. Кроме него, определяют еще и стероидный профиль мочи – то есть количество каждого из гормонов. При этом женщине предписывается особая диета и сбор мочи строго за сутки без перерывов и уменьшения времени.

Это лечится?
Не у всех женщин с признаками андрогении требуется лечение, так как многие прекрасно рожают по нескольку детей. Необходимость лечения возникает при бесплодии на фоне андрогении или невынашивания беременности, угрозах прерывания и других показаниях. Однако, выбрать лечение при беременности непросто – так как спектр лекарств не очень велик. Необходимо временно блокировать синтез или действии андрогенов, для этого применяют гормоны глюкокортикоиды – дексаметазон (метипред), так как никаких других при беременности применять нельзя. По механизму действия они подавляют работу гипофиза, расположенной в головном мозге особой эндокринной железы, которая управляет выработкой андрогенов. Это снижает стимулы к надпочечнику на выработку андрогена и снижает его уровень в плазме крови и тканях. Дозировку подбирает врач исходят из уровня проблемы по результатам данных лаборатории. Обычно начинают с минимально возможных доз и контролируют самочувствие.

Конечно, женщины боятся принимать гормоны, особенно в первые недели беременности, когда формируются основные органы и системы малыша, боясь рождения ребенка с отклонениями. Однако, сегодня однозначно доказано, что данные препараты не оказывают влияния на развитие ребенка, а многие дети, рожденные после подобной терапии, сегодня сами уже рожают детей. Но все равно, таблетки назначаются только по строгим показаниям и с точным соблюдением дозировок. Во всех препаратах сегодня ставят предостережение для беременных и врачи назначают препараты, исходя из клинических испытаний и опыта применения медикаментов. При малейших сомнениях терапию отменят.

Что потом?
На роды гиперандрогения в принципе никак не влияет, так как при родах выделаются гормоны стресса, похожие по структуре на андрогены. Но после родов, когда гормоны вернутся в норму и вы восстановитесь, необходимо будет встать на учет у гинеколога-эндокринолога, чтоб планировать дальнейшие беременности и выявить причины. Эта проблема не решается после родов и не приходит в норму, постепенно она может нарастать, а не уменьшаться. Проблемы с беременностью мы уже обсудили, но гиперандрогения может причинить неприятности и самой женщине – вызывает чрезмерную жирность кожи, пористость, аллопецию — облысение верхней трети головы, нарушения месячных.

Кроме всего прочего, андрогения вызывает крайне неприятное заболевание женской половой сферы с бесплодием – синдром поликистозных яичников, когда в яичниках образуются множественные кисты и полости с жидкостью, мешающие вызреванию нормальных яйцеклеток. Однако, снижение андрогенов в основном имеет временный эффект и после терапии постепенно андрогены вновь начинают расти. Именно поэтому при данном синдроме необходимо планировать беременность и вести ее под контролем опытного врача. А иногда беременность существенно облегчает течение синдрома, так как гормоны расходуются на двоих, а женских гормонов выделяется гораздо больше, чем мужских, что улучшает состояние.
Увы, надеяться на это не стоит – иногда беременность как сильный стресс сильно ухудшает состояние, является стартовыммоментом в развитии гиперандрогении, что приводит к угрозам, выкидышам и проблемам с вынашиванием плода. Поэтому – не рискуйте и наблюдайтесь у доктора.

На ребенка гиперандрогения никак не влияет, хотя может при рождении быть слегка увеличена мошонка и пени у мальчика и отечны половые органы у девочки. Но это пройдет в первые недели, по мере исчезновения гормонов матери из крови плода. У таких детей менее выражен половой криз.

Чтоб не возникало проблем в здоровье, особенно на ранних этапах развития болезни, если у вас повышено количество волос на теле, нерегулярные месячные и есть проблемы с кожей, обратитесь к врачу и обследуйте свой гормональный профиль. Поликистоз яичников дает такую клинику из-за повышения андрогенов, но он на ранних этапах успешно лечится приемом оральных контрацептивов и это даст возможность после прохождения курса привести все к норме и зачать малыша.

источник

Девочки, расскажите кто-нибудь сталкивался с этим недугом. Как это лечится? Лечится ли вообще? Можно как-то уменьшить симптомы? Я страдаю этой болезнью. Гормоны сдавала до беременности, во время нее. Всё в норме. Хотя страдаю очень давно. Лет 10 как. Забеременеть получилось с первого раза, правда на последних неделях ставили угрозу преждевременных в связи с короткой шейкой (что думаю здесь гиперандрогения тому причина). Но доносила до 39 недель и родила благополучно. Болезнь проявляется ТОЛЬКО как обильный рост волос не там где положено.

Даже не знаю с чего начать. Это 4 моя беременность. Первая выкидыш на сроке 5-6 недель, вторая замершая беремнность на таком же сроке. Причину как то не искала, думала так бывает. Третья беременность началась с болей и кровенистых выделений, все беременность пролежала на сохранении. Попала на учет к очень грамотному гинекологу, она сразу начала искать проблему в гармонах. Оказалось у меня преобладание мужских гормонов над женскими-гиперандрогения. Все беременность пила дюфастон и дексометазон и только постельный режим. Вставала только что бы.

Девочки,кто-нибудь вынашивал с незначительной гиперандрогений без дексаметазона? У меня незначительное увеличение тестостерона и ДГЭА-s чуть выше верхней границы Но мой гинеколог,отмахивается,типа если уже доносила до такого срока,пить ничего не надо А анализы во время беременности не информативны.Тестостерон физиологически повышается в несколько раз у беременных,как 17-ОН. Да и пить я боюсь декс,с моим эрозивным гастритом.. ну ладно,будет если мальчик ничего страшного..а если девочка?

Девочки помогите советом, перерыла столько постов, столько информации в голове аж каша. Я для себя наметила съездить к 5 специалистам- самойловой, зябликовой, гузову, сонич и Горенковой. Думаю в месяц уложиться обьездить всех. У меня проблема-гиперандрогения( повышен тестостерон и Дэгэа сильно) в анамнезе 2 замершие беременности на 9 и 12 неделях, хотя уже имею одного ребенка 5 лет выношенного без единой таблетки, не знаю что такое токсикоз и тонусы. Казалось бы все хорошо, но вот нашли гиперандрогению. Девочки у когго есть.

Добрый вечер! Принимаю внутривагинально утрожестан 200мг утром и вечером с 5ой недели с 13 мая. Вообще надо было с первой недели, но не догадывалась о Б и полетела к моей опытной врачихе обследоваться и она сказала, что я беременна и я была на сохранении по 11 неделю. Колю внутримышечно инжесту 2,5 % с 23 мая и так по 1 июля. Все препараты строго по контролю крови еженедельно и по УЗИ тоже еженедельно. Врач опытная сохранила мне Б. Была огромная киста.

Гиперандрогения — наиболее часто встречающаяся патология эндокринной системы у женщин. По данным литературы, гиперандрогенное состояние диагностируют у 10-20% пациенток [12]. Известно, что патогенетически обоснованное лечение гиперандрогенного состояния должно включать применение препаратов, содержащих антиандрогены [1].

ГиперандрогенияЭто патологическое состояние обусловлено изменением секреции и метаболизма андрогенов. В той или иной степени им вызваны 46-77% нарушений менструального цикла, 60-74% случаев эндокринного бесплодия и 21-32% — невынашивания беременности.Гиперандрогения надпочечникого генезаЭто ведущий фактор невынашивания у 30% женщин с гиперандрогенией.Диагноз помимо видимых проявлений маскулинизации устанавливается на основании повышенного уровня 17a-гидроксипрогестерона и дегидроэпиандростерона.При диагностике этого нарушения, протекающего в стертой форме, возникает необходимость в функциональных тестах. Если уровень 17a-гидроксипрогестерона выше 500 нг/дл, дальнейшего тестирования не производят, поскольку диагноз ясен. Если он ниже 500.

Читайте также:  Анализ в 12 недель беременности

Очень часто причиной бесплодия является гиперандрогения (избыток мужских половых гормонов в женском организме). В этой ситуации назначаются микродозы препаратов, нормализующих уровень мужских гормонов. Без лечения частота невынашивания беременности у этой категории женщин составляет 20- 48%. На более ранних сроках (до 16 не­дель) возможна неразвивающаяся (замершая) беременность, на более позд­них — внутриутробная гибель плода (критические сроки — 24-26 и 28-32 недель). У женщин с гиперандрогенией на сроке 16-24 недель беременности раз в 2 недели (а при необходимости — и чаще) с.

1. Возраст обоих супругов: мне 29, мужу 312. Общий стаж планирования: 2 года3. Дети:нет4. Неудачные беременности (ВБ, В, ЗБ) с указанием срока: регресс в 2014 году на 8 неделях.5. Проведенные обследования, процедуры и операции: кровь на гормоны(выявлена гиперандрогения), УЗГСГ-процедуру не закончили.6. Диагноз бесплодия:нет7. Схема лечения:сначала диане35, затем дексаметазон+дюфастон.8. Ваша точка зрения, что поспособствовало успешному зачатию: просто пришло наше время)))))).9. Признаки беременности: никаких10. Первый положительный тест (какой ДПО): 9ДПО слабая вторая полоска, с каждым днем все ярче и ярче.11. Динамика ХГЧ.

Всем привет! #длиннопост Утро началось у меня раньше, в 7 вылезла из кровати и стала приводить себя в порядок. Ехала с мужем сдавать гормоны(17-оп, тестестерон и ТТГ). Готов ТТГ и он вроде как в норме, 2.1 в их ед изм. Вечером узнаю тестестерон, а на следующий неделе оставшийся. В ПН обход с зав отделением, вот бы как раз все пришло. Обход пропустила. Но так как одну из соседок выписывали, врач появился в палате. Спросила его про живот, показав ту самую.

Уже пережито нами — мной и моїм малятком в животике, половина пути, и еще недели полторы волнений. Вот переживу 24 недели и будет полегче. А все из-за недоразвитости медиков в моей провинции. Знают, вроде бы что такое гиперандрогения, а вот чтоб отправить меня на анализ гормонов и хотябы раз в 2 недели осмотреть шейку матки, чтоб раскрытия избежать и чтоб меня успокоить их ума не хватает. Как же хочется, чтоб моя доктор Романова ответила на мои смс или позвонила мне.

Девочки, делитесь кто что пил при гиперандрогении при беременности и как быстро помогло? андрогены у меня были на верхней границе до Б, а теперь вот опять чуть выше нормы. Принимаю метипрет 1/2 таб утром. Г добавила еще 1/4 на ночь. Сейчас у меня 6 недель, переживаю за ляльку. уже 2 раза кровило. чем это вообще грозит в плане развития малыша? п.с. у меня уже было 2 ЗБ, прогик свой на нуле, сейчас на 600мг утрика и на 4 таб дюфа.

Беременность 4-5 недель акушерских.кому назначали дюфастон,магнезию в уколах для сохранения,дексаметазон из-за гиперандрогении?расскажите ваши истории!все это я уже пью и колю!очень хочу сохранить бусинку.

Врач по результатам анализов ставит диагноз — гиперандрогения, гипотиреоз, направила на узи щитовидки и надпочечников, сказала сдать еще раз. в случае повтора -мрт гипофиза… кто сталкивался с данной проблемой. чЕМ ЛЕЧИЛИ, НАСТУПИЛА ЛИ БЕРЕМЕННОСТЬ? ЧЕРЕЗ СКОЛЬКО?

У меня гиперандрогения надпочечникового генеза. Я планирую беременность. Одна доктор назначила мне дуфастон с 16 по 26 день цикла +дексаметазон с 16 по 26 день по ½ через день. Вторая доктор назначила дуфастон с 16 по 26 день цикла + дексаметазон по ½ через день 3 месяца не прекращая. Как поступить.

Может кто сталкивался..гиперандрогения смешанного генеза-это мой диагноз,проблемы с циклом ,ановуляция, гирсутизм,забеременела на третий месяц приема дексаметазона и дюфастона во второй фазе,читала про слабость родовой деятельности,у кого было подобное-как доносили беременность и как прошли роды?.Дексаметазон отменили в 12нед и дюфастон в 16

до беременности сдавала анализы, 17-ohp на 5 день цикла был 2,58 нмоль/л нормы лаборатории 0,3-2,8 фолликулярная фаза. Получается в норме, но на верхней границе. Беременность сейчас 23 недели, боюсь угрозы, в частности ицн из-за гиперандрогении… узнать повышены ли у меня андрогены, как понимаю не могу… так как сдача анализов на андрогены во время беременности не информативна.В общем кто в курсе, стоит ли беспокоится об угрозе ицн, или ицн может быть только при значительном превышении норм 17-ohp?Других поводов для беспокойства касательно ицн.

Всем привет! Хочу рассказать свою историю и спросить совета. Сейчас в активном планировании, до этого не было ни одной беременности. Диагнозов куча — микроаденома гипофиза, фибриозно-кистозная мастопатия, варикоз вен нижних конечностей, гиперандрогения. ну и поликистозные яичники. Самостоятельной менструации как никогда не было так и нет. Вызываю дюфастоном и только с ним они регулярные. Соответсвенно нет и овуляции. В начале мая 2015 г. после сдачи всех анализов, решили провести стимуляцию клостилбегитом по 50 мг 1 раз в день с 5 по 9.

Девочки, подскажите, сил нет моих. У меня в анамнезе гиперандрогения, стоит только тестостерону подняться -сразу же большими подкожными и не только прыщами обсыпало подбородок. То что они имеют гормональную природу- это 100%. Сейчас 22 неделька идет, в пузике сыночек добавляет к моему тестостерону еще и свой. Как результат- от прыщей покоя нет, они постоянно воспаляются, сейчас у меня не подбородок, а одно большое воспаление, еще и на груди появились. ? подскажите, муж купил в аптеке зинерит, ему сказали что можно.

Девочки, привет:) Хочу спросить у кого как было 3 месяца назад, случился выкидыш, беременность долго планировали, чуть больше года. Сразу же стала проверяться и врач поставил диагноз — умеренная гиперандрогения и приписала мне верошпирон. Анализы, которые доктору не понравились результатом: Эстрадиол — 45.07 (норма лабы — 12.4 — 233) 17-он оксипрогестерон — 1.08 (нормы лабы — 01.- 0.8) Общий тестостерон — 1.57 (нормы лабы 0.290 — 1.67) И еще смотрю, что наверное ДГЕА высоковат? или более-менее? — 292 (нормы лабы.

Девочки,помогите пожалуйста разобраться. Свободный тестостерон-2.83 17 ОН-1.63 Возможна ли беременность при таких показаниях? Врач назначил антиандроген КОК ХЛОЕ на 3 месяца,пропила 2 упаковки..5 день после отмены,а мес никак не начнутся,я уже боюсь пить 3пачку. удалось интересно 2 мя снизить. ((Кто как снижал гиперандрогению еще??((

Всем доброго времени суток. В январе этого года произошла неприятность — беременность желанная замерла на сроке 5 недель. После сдала все возможные гормоны, анализы. Обнаружили уреаплазму в 5 степени, гарднереллу в 7ой и повышенный ДГЭА, поставили диагноз «гиперандрогения». Назначили вместе с антибиотиками для лечения уреаплазмы верошпирон на месяц, и в последствии три месяца принимала Ярину, противозачаточные. Все пролечили, конечно же, вместе с мужем принимали антибиотики. Последующая сдача анализа показала, что все чисто. Единственное что, не сдала ДГЭА, поскольку в нужные.

1. Возраст обоих супругов — мне 33, мужу 32 на момент зачатия. 2. Общий стаж планирования — планируем с апреля 2016 3. Дети — первый 3,8 года, второй 1,7 года 4. Неудачные беременности (ВБ, В, ЗБ) с указанием срока — да, ЗБ на сроке 10 недель (в 2008 году) из-за гиперандрогении 5. Проведенные обследования, процедуры и операции — нет 6. Диагноз бесплодия — нет 7. Схема лечения -нет. 8. Ваша точка зрения, что поспособствовало успешному зачатию — расслабленный мозг, здоровый.

27.12 мне сделали лапароскопию. Показана была после МСГ маточных труб (рентген). Диагноз после МСГ — правая маточных труба непоходима, сагтосальпинес; левая маточных труба проходима частично, спайки. Диагноз до МСГ: бесплодие 1, гиперпролактимия, гиперандрогения, ановуляция. (лечение дюфастон, эутирокс, кабелин) Результат лапароскопии: склерокистоз яичников; генитальный эндометриоз 1-2ст.: правого яичника, брошины дугласа, левой крестцово-маточной связки; СПОМТ 1ст; паратубарная киста слева, бесплодие 1. (кстати, трубы проходимы) Назначено лечение — 3 мес. Визанна. После Визанны стимуляция овуляции Клостилбегитом. Девочки, у кого был такой диагноз и.

Добрый день. Пишу здесь, т.к., на мой взгляд, люди тут относительно репродуктивного здоровья наиболее сведущие на ББ.

Интересная статья про гиперандрогению Гормональные аспекты невынашивания беременности. Невынашивание беременности — самопроизвольное ее прерывание в сроке от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. В настоящее время различают следующие ведущие причины привычной потери беременности: генетические, эндокринные, иммунологические, инфекционные, тромбофилические, патология матки. Выяснение причин привычной потери беременности является чрезвычайно важной с практической точки зрения, т. к. Позволяет проводить соответствующее корректирующее лечение, что способствует пролонгированию беременности и благополучному ее исходу. Одной из основных причин прерывания беременности в первом триместре.

Раньше я всегда думала, что гиперандрогения — это редкое заболевание и бывает только у женщин бодибилдеров. Но недавно моя подруга рассказала, что у одной ее знакомой тоже обнаружили такое заболевание. Причем, когда врачи узнали, что та занимается тяжелой атлетикой и много времени проводит в тренажерных залах, то сразу сказали, что это и поспособствовало выработке в большом количестве мужских гормонов, на фоне которых и развилось бесплодие.Слашала, что бывают случаи, когда это заболевание находят у беременных женщин. Гиперандрогения при беременности не лечится.

Нашла статью. Похоже в этом кроется моя причина. Из записной книжки врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны. Много информации. Под кат.

Девочки, расскажите кто-нибудь сталкивался с этим недугом. Как это лечится? Лечится ли вообще? Можно как-то уменьшить симптомы? Я страдаю этой болезнью. Гормоны сдавала до беременности, во время нее. Всё в норме. Хотя страдаю очень давно. Лет 10 как. Забеременеть получилось с первого раза, правда на последних неделях ставили угрозу преждевременных в связи с короткой шейкой (что думаю здесь гиперандрогения тому причина). Но доносила до 39 недель и родила благополучно. Болезнь проявляется ТОЛЬКО как обильный рост волос не там где положено.

Добрый вечер! Подскажите, какой тестостерон нужно сдавать, чтобы при б.увидеть его повышение? Перед беременностью дочерью снижала метипредом, ставили диагноз гиперандрогения, во время ничего не пила. Сейчас 5 неделя, хотелось бы предупредить сюрпризы со стороны этого гормоны. В анамнезе 2 зб.

Беременность 4-5 недель акушерских.кому назначали дюфастон,магнезию в уколах для сохранения,дексаметазон из-за гиперандрогении?расскажите ваши истории!все это я уже пью и колю!очень хочу сохранить бусинку.

Причиной неразвивающейся беременности, особенно в ранние сроки, в значительной степени служат гормональные нарушения, среди, которых выделяют недостаточность лютеиновой фазы. Еще 10-20 лет назад о недостаточности лютеиновой фазы судили по неполноценной секреторной трансформации эндометрия, а также по содержанию прогестерона. Однако в дальнейшем в целом ряде исследований было показано, что диагностика недостаточности лютеиновой фазы по содержанию прогестерона не лучше, чем по морфологической оценке эндометрия. Развитие недостаточности лютеиновой фазы предполагает несколько путей или факторов, вовлекаемых в патологический процесс: снижение содержания гонадотропинрилизинг гормона, снижение.

Невынашивание беременности — самопроизвольное ее прерывание в сроке от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. В настоящее время различают следующие ведущие причины привычной потери беременности: генетические, эндокринные, иммунологические, инфекционные, тромбофилические, патология матки.

Девочки помогите советом, перерыла столько постов, столько информации в голове аж каша. Я для себя наметила съездить к 5 специалистам- самойловой, зябликовой, гузову, сонич и Горенковой. Думаю в месяц уложиться обьездить всех. У меня проблема-гиперандрогения( повышен тестостерон и Дэгэа сильно) в анамнезе 2 замершие беременности на 9 и 12 неделях, хотя уже имею одного ребенка 5 лет выношенного без единой таблетки, не знаю что такое токсикоз и тонусы. Казалось бы все хорошо, но вот нашли гиперандрогению. Девочки у когго есть.

Планировали беременность год, после поездки на море получилось, но на 5 неделе случился выкидыш, теперь обследуюсь. Первым делом сдавала гормоны первой фазы МЦ (гиперандрогенные нарушения, контроль первой фазы МЦ и предовуляторного периода), повышен 17-он оксипрогесторон. Что еще не так? Читала про этот 17-он оксипрогестерон, но до конца не поняла. Кто сталкивался с такой проблемой? Получалось в будущем забеременеть и выносить ребеночка? Спасибо большое за ответы:)

1. Возраст обоих супругов: Мне 26,мужу 232. Общий стаж планирования: 3,5 года3. Дети: нет4. Неудачные беремен.

посоветуйте врача, который специализируется на сложных случаях Б, с опытом. У меня гиперандрогения, которая пока не лечится у меня почему-то и проблемы с прогестероном. Очень хочу сохранить эту беременность, а адекватного врача в киеве пока не нашла.

Здравствуйте!в общем,у меня стоит диагноз СПКЯ с их дисфункцией,гиперандрогения. 17 ОНП высокий(сейчас понижение на Беларе). Беременностей не было. Лечилась Утрожестаном и Метипредом. не помогло. теперь выписали Белару и Метформин. метформин боюсь пить,т.к. инсулин в норме же. девочки,у кого подобное было?отпишитесь. могу результаты анализов свои дать,для полной картинки

Дорогие девушки, я хочу вам рассказать свою историю. Я ничего не придумываю и вы можете поверить мне! У меня ВДКН. Я не могла забеременеть 2 года. И не успев начать лечение, забеременела сама:) для меня это было полной неожиданностью, так как врачи что только не говорили! И что у меня не может быть овуляции, и поликистоз находили! Оказалось что вопреки всему у нас получилось. Ну забеременеть при ВДКН это ещё поддела, надо выносить ребёночка. При этом заболевании очень высокий риск.

Прошли мы с мужем первичное обследование, в котором выяснилось,что у мужа плохая спермограмма (после посещения андролога, врач скажет,что 12,7% здоровых сперматозоидов это не плохо), я переживаю,что большинство с патологией головки. У меня по гормонам повышен индекс свободных андрогенов в 2 раза,ставят гиперандрогению, эрозия, плюс кардиолог выставляет мне гипертонию 2 степени и синусовую тахикардию. По генетике 3 гетерозиготных нарушения, генетик беременность разрешает, гемостазиолог тоже,но в след.беременность нужны антикоагулянты. Гинеколог говорит,что тут нужно рассматривать вопрос можно ли мне вообще в дальнейшем вынашивать.

Девочки помогайте. На скрининге в 19 недель шейка матки 45мм, в 20+4 34,5мм; сегодня, в 21+4 максимум намеряли 30мм(это с изощрениями) в среднем 28-29мм. Появился откуда невозьмись полип цервикального канала в 18*0,9 мм( до беременности не было, увидели в 20 недель только, растет в динамике) цервикальный канал расширен до 4мм. На кресле шейка мягкая, пропускает кончик пальца(беременность первая, в анамнезе гиперандрогения, в пузе сыночек) Это все на фоне утрожестана 300мг и учитывая что я постоянно лежу, встаю только в туалет.

Рассмотрены возможные причины привычной потеря беременности, включая генетические, эндокринные и иммунологические, подходы к диагностике и ведению пациенток, методы и профилактики преждевременных родов.

источник