Анализы на протеин при беременности

Повышенные значения протеина S не оказывают влияния на здоровье и не имеют клинической значимости.

Причинами дефицита протеина S могут стать следующие факторы:

• Врожденный (наследственный) дефицит;
• Дефектность вырабатываемого в печени протеина S;
• Осложнения течения беременности;
• Осложнения в родах и/или в послеродовом периоде (до 1,5 месяцев);
• Острые или обострение хронических инфекционных, вирусных, бактериальных, воспалительных процессов;
• Септические состояния (тяжелое инфицирование крови), шок, интоксикация;
• Терапия антикоагулянтами;
• Прием гормонов (в том числе пероральных контрацептивов);
• Патологии печени:
  • гепатиты;
  • печеночная недостаточность;
  • онкология;
  • цирроз;
• Нарушение обмена витамина К, его всасывания (синдром мальабсорбции);
• Заболевания/дисфункция почек;
• Онкологические процессы внутренних органов и систем;
• Процессы, связанные с активностью ВИЧ;
• ДВС-синдром;
• Повышений риск тромбообразования, патологий кровеносной и сердечно-сосудистой систем.

Подробнее о показателях свертываемости крови

источник

Тромбофилические причины невынашивания беременности

Тромбофилия — это повышенная склонность организма человека к образованию тромбов. Может быть приобретенная и наследственная (врожденная). Проявление заболевания у носителей генетических тромбофилических мутаций в большой степени зависит от возраста, пола, факторов окружающей среды и других иных мутаций. Носители аллеля болезни могут не иметь никакой клинической симптоматики заболевания до появления внешних факторов.

К последним относятся: беременность, послеродовый период, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма, опухоли, прием гормональных препаратов с целью контрацепции или заместительной терапии.

Тромбофилические состояния в акушерстве являются одной из важных причин невынашивания беременности и фетоплацентарной недостаточности. К тому же гипергомоцистеинемия и гомозиготное состояние по МТНFR являются факторами риска развития некоторых врожденных пороков развития (дефекты нервной трубки плода, расщелины губы и неба, некоторые виды врожденных пороков сердца, почек и др.).

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относят следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:

• Дефицит антитромбина III
• Дефицит протеина С
• Дефицит протеина S
• Мутация фактора V (лейденовская мутация) G1691A (синонимы: Arg506Glu, R506Q)
• Мутация гена протромбина G20210А
• Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Обследование для выявления редких причин тромбофилий необходимо в случаях, если были:

• в семейном анамнезе — тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников;
• достоверные эпизоды венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте до 40 лет;
• рецидивирующие тромбозы у больной и ближайших родственников;
• тромбоэмболические осложнения при беременности и после родов при использовании гормональной контрацепции;
• повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойки плаценты;
• раннее начало преэклампсии, http://hermes.ihep.su:8001/blizzard/Aku/AFS/hellp_s.html

Дефицит антитромбина III

Антитромбин III — естественный антикоагулянт, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы, гликопротеин с молекулярной массой 58 200 и содержанием в плазме 125-150 мг/мл. Первичная структура антитромбина III состоит из 432 аминокислот. Он блокирует протромбиназу — инактивирует факторы ХПа, ХIа, Ха, IХа, VIIIа, калликреин и тромбин. В присутствии гепарина активность антитромбина III увеличивается более чем в 2000 раз. Дефицит антитромбина III наследуется аутосомно-доминантно. Большинство носителей этой патологии гетерозиготы, гомозиготы погибают очень рано от тромбоэмболических осложнений. В настоящее время описано до 80 мутаций гена, расположенного на длинном плече хромосомы 1. Встречаемость этой патологии сильно варьирует у разных этнических групп.

Эпидемиология
У европейского населения частота дефицита антитромбина III составляет 1:2000-1:5000. По некоторым данным — 0,3% в популяции. Среди больных с тромбоэмболическими осложнениями частота дефицита антитромбина III составляет 3-8%.

Наследственный дефицит антитромбина III может быть 2 типов:

1. I тип — снижение синтеза антитромбина III как следствие мутации гена;
2. II тип — снижение функциональной активности антитромбина III при его нормальной продукции

Клинические проявления наследственного дефицита антитромбина III:

• тромбозы глубоких вен ног, илеофеморальные тромбозы (артериальные тромбозы не характерны для этой патологии);
• привычное невынашивание беременности;
• антенатальная гибель плода;
• тромбофилические осложнения после приема оральных контрацептивов

Функциональную активность антитромбина III определяют по способности образца плазмы ингибировать известное количество тромбина или фактора Ха, добавленного к образцу в присутствии или отсутствие гепарина. При низкой активности антитромбина III основные тесты коагуляции не изменены, тесты на фибринолиз и время кровотечения нормальные, агрегация тромбоцитов в пределах нормы. При гепаринотерапии нет характерного адекватного увеличения АЧТВ.

Лечение
В норме уровень антитромбина составляет 85-110%. При беременности он несколько снижен и составляет 75-100%. Нижняя граница концентрации антитромбина III изменчива, поэтому необходимо учитывать не только уровень, но и клиническую ситуацию. Однако при снижении уровня антитромбина III ниже 30% пациенток погибают от тромбозов.

Основу лечения дефицита антитромбина III составляют противотромботические средства. При наличии симптомов тромбофилии лечение проводить необходимо, и это не дискутируется. Для этих целей используют свежезамороженную плазму (как источник антитромбина III), низкомолекулярные гепарины (эноксапарин натрия, надропарин кальция, далтепарин натрия). При низком уровне антитромбина III гепарин натрия не применяют, так как возможны гепаринорезистентность и гепарининдуцированные тромбозы.

При беременности препаратами выбора служат низкомолекулярные гепарины, дозы их подбирают индивидуально под контролем гемостазиограммы. Критическими признают II и III триместры беременности, когда растет коагуляционный потенциал крови, а уровень антитромбина III снижается.

Вне беременности пациенткам может быть рекомендован длительный прием антагонистов витамина К (варфарин).

Дефицит протеина С

Протеин С — естественный антикоагулянт, зависимый от витамина К гликопротеин, синтезируется в печени в неактивной форме. Активированный протеин С — сериновая протеаза, функция которой направлена на инактивацию факторов Vа и VIIIа, важный регулятор активности тромбина на поверхности эндотелия. Протеин С активируется при взаимодействии тромбина с тромбомодулином. Эта связь ускоряет образование тромбина в форму активированного протеина С. Активность протеина С усиливается его кофактором — протеином S. Активированный протеин С протеолитически инактивирует факторы Vа и VIIIа в присутствии протеина S, фосфолипида (поверхность эндотелия) и кальция, ингибируя дальнейшую активацию тромбина.

В норме уровень протеина С составляет 65-145%. При беременности он несколько повышается и составляет 70-150%, еще больше он повышается в послеродовом периоде.

Врожденный дефицит протеина С обусловлен мутацией гена. Ген протеина С расположен на хромосоме 2. Известно более 150 мутаций гена. Очень часто дефицит протеина С сочетается с мутацией фактора V. Дефицит протеина С встречают несколько чаще, чем дефицит антитромбина III, среди больных с тромбозами и тромбоэмболиями эту патологию отмечают примерно у 10% больных. Дефицит протеина С наследуется аутосомно-доминантно. Уровень протеина С у гетерозиготных носителей равен 30-60% от нормы, гомозиготные практически не имеют протеина С и погибают внутриутробно или сразу после рождения.

Наследственный дефицит протеина С может быть 2 типов:

1. I тип — снижение количества протеина С;
2. II тип — снижение активности протеина С при его нормальном уровне

Клинические проявления дефицита протеина С:

• привычная потеря беременности, мертворождения, плодовые потери (до 27,9%);
• венозные тромбозы и тромбоэмболии в возрасте 20-30 лет любых локализаций;
• некрозы кожи, подкожной клетчатки (особенно при лечении непрямыми антикоагулянтами);
• повышение риска тромбозов при применении оральных контрацептивов;
• практическое отсутствие артериальных тромбозов

Дефицит протеина S

Протеин S — неэнзиматический кофактор протеина С в инактивации факторов Vа и VIIIа, обладает своей независимой от протеина С антикоагулянтной активностью.

Протеин S, так же, как и протеин С, зависим от витамина К и синтезируется в печени. В кровообращении он существует в 2 формах — свободного протеина S и связанного с С4-компонентом комплемента. В норме 60-70% протеина S связано с С4-компонентом комплемента — регулятором классического пути системы комплемента. Уровень связывания протеина S с С4-компонентом комплемента определяет содержание свободного протеина S. Только свободная форма протеина S служит кофактором активированного протеина С (АРС).

В норме уровень протеина S в плазме составляет 80-120%. При беременности уровень и свободного, и связанного протеина S снижен и составляет 60-80% и ниже в послеоперационном периоде. Дефицит протеина S наследуется аутосомно-доминантно. Носители мутации гена чаще гетерозиготны, носителей-гомозигот встречают редко. Обнаружено, что ген протеина S расположен на хромосоме 3. В настоящее время известно до 70 мутаций гена протеина S.

Наследственный дефицит протеина S может быть 2 типов:

1. I тип — снижение уровня свободного протеина S, связанного с С4-компонентом комплемента, в пределах нормы;
2. II тип — снижение уровня свободного и связанного протеина S

По данным исследователей, частота потери беременности составляет 16,5%. Чаще наблюдают мертворождения, чем ранние потери беременности.

Лечение
Пациенты с дефицитом протеина С и S рефрактерны к гепарину натрия и антиагрегантам. Однако при острых тромботических осложнениях обосновано применение гепарина натрия и затем низкомолекулярных гепаринов. Как источник протеинов С и S используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином натрием. Вне беременности при тромбофилии длительное время применяют варфарин.

Мутация фактора V (лейденовская мутация, резистентность к протеину С)

Мутация фактора V стала наиболее частой генетической причиной тромбофилии у европейского населения. Впервые она была выявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутация Лейден».

Лейденская мутация гена V фактора свертывания крови характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 1691. Это приводит к замене аминокислоты аргинина на аминокислоту глутамин в позиции 506 в белковой цепи, являющейся продуктом этого гена. Напомним, что каждую аминокислоту кодирует три нуклеотида ДНК, называемые кодоном. Поэтому лейденская мутация может обозначаться как G1691A (гуанин на аденин); Arg506Gln (аргинин на глютамин) или R506Q (R — однобуквенное обозначение аргинина, Q — однобуквенное обозначение глютамина). Все три обозначения являются синонимами одной и той же мутации. При такой замене фактор V не расщепляется естественным антикоагулянтом протеином С в положении 506, как это происходит в норме, а становится устойчивым к его действию. Возникает резистентность V фактора к протеину С. В результате этой резистентности в крови повышается концентрация V фактора свертывающей системы, что приводит к тромбозам.

При мутации фактора V возникает пожизненный риск тромбозов, который почти в 8 раз выше, чем без мутации, а при гомозиготном носительстве — почти в 90 раз. Тромбозы чаще возникают в ответ на провоцирующие факторы, одним из которых служит беременность. По данным М. Кирferminc и соавт. (1999), 25-50% пациенток с отслойкой плаценты носят ген лейденовской мутации.

Диагностику лейденовской мутации фактора V чаще проводят путем определения АЧТВ без активированного протеина С и c ним. Резистентность к активированному протеину С устанавливается по способности плазмы больного противостоять пролонгированию АЧТВ, вызванному добавлением активированного протеина С. Чувствительность анализа составляет 85%, а специфичность – 90%. Точность исследования повышается при добавлении к тест-системе плазмы с дефицитом V фактора.

Исследование можно проводить не менее чем через 2-3 недели после завершения антикоагулянтной терапии, проводимой в связи с тромбозом. У пациенток с подобными акушерскими осложнениями АЧТВ может быть изменено в связи с наличием АФС. В этих случаях, а также при пограничных значениях АЧТВ, верификацию диагноза «мутация Лейден» проводят методом ПЦР (ДНК-исследование гена, кодирующего синтез V фактора свертывающей системы крови).

Лечение
До настоящего времени нет контролируемых, рандомизированных исследований эффективности лечения носителей этой мутации.

• Острые тромбозы при беременности — гепарин натрия в/в в дозе 10 000-15 000 ЕД каждые 8-12 ч под контролем АЧТВ, курс 5-10 дней с учетом тяжести состояния, затем переходят на низкомолекулярный гепарин — далтепарин натрия в дозе 5000-10 000 МЕ 2 раза в сутки, надропарин кальция в дозе 0,4-0,6 мл 2 раза в сутки; эноксапарин натрия в дозе 40-60 мг 2 раза в сутки.
• Осложненное тромбофилией течение беременности и тромбоэмболические осложнения в анамнезе — гепарин натрия в/в или низкомолекулярный гепарин в меньших дозах, чем при наличии тромбоэмболических осложнений
• При отсутствии тромбоэмболических осложнений, но при наличии мутации и тромбофилии — низкомолекулярный гепарин в профилактических дозах в течение всей беременности.
• После родов — гепарин натрия, затем варфарин в течение 2-3 мес после родов, так как это время наибольшего риска тромбоэмболии

Мутация гена протромбина G20210А

Мутация гена протромбина G20210A характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 20210. Особенностью данной мутацией является то, что замена нуклеотида располагается в 3’-нетранслируемом участке. Это означает, что нуклеотидная последовательность измененного участка не участвует в кодировании аминокислотной последовательности гена протромбина. Поэтому никаких химических изменений самого протромбина при наличии данной мутации не возникает. При наличии данной мутации обнаруживаются повышенные количества химически нормального протромбина. Уровень протромбина может быть в полтора-два раза выше, чем в норме.

Протромбин, или фактор II, под действием факторов X и Ха переходит в активную форму, которая активирует образование фибрина из фибриногена. Полагают, что эта мутация среди наследственных тромбофилии составляет 10-15%, но встречается примерно в 1-9% мутаций без тромбофилии. Среди пациенток с глубокими тромбозами мутацию протромбина обнаруживают у 6-7%.

Подобно другим наследственным тромбофилиям, для этой мутации характерны венозные тромбозы различной локализации, риск которых увеличивается в сотни раз при беременности. При возникновении тромбозов мутация G20210A часто встречается в сочетании с лейденской мутацией. Для сочетания этих факторов характерны очень ранние тромбозы — в возрасте 20-25 лет — с увеличением тромбоэмболических осложнений при беременности и после родов.

Диагностику мутации гена протромбина проводят методом ПЦР.

Ведение и лечение пациенток с дефектом протромбина такое же, как и пациенток с мутацией фактора V.

Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Гипергомоцистеинемия — мультифакторный процесс с вовлечением генетических и негенетических механизмов. Причины гипергомоцистеинемии могут быть наследственными и приобретенными. Наследственные факторы можно разделить на дефицит ферментов и дефицит транспорта.

Описано две разновидности гена MTHFR. Наиболее изученной является вариант, в котором нуклеотид цитозин © в позиции 677, заменен на тимидин (T). Такой полиморфизм MTHR обозначается как мутация C677T. Наличие этой мутации сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови.

Другим вариантом полиморфизма гена MTHFR является замена нуклеотида аденина (A) на цитозин © в позиции 1298. Наличие этой мутации не сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови. Однако комбинация гетерозиготности аллелей 677T и 1298C сопровождается не только снижением активности фермента, но и повышением концентрации гомоцистеина в плазме и снижением уровня фолата, как это бывает при гомозиготности 677T.

Фермент МТНFR (метилентетрагидрофолатредуктаза) является донатором метильной группы для превращения гомоцистеина в метионин в присутствии кофакторов — пиридоксина (вит В 6 ) и цианкобаламина (вит В 12 ), и, как субстрата, фолиевой кислоты. В результате мутации генов активность фермента снижается, нарушается метаболический путь превращения гомоцистеина и его содержание в плазме увеличивается.

Снижение в пище содержания пиридоксина, цианкобаламина и фолиевой кислоты вызывает гипергомоцистеинемию не только у гомозиготных носителей, но и у людей без мутации гена МТНFR.

Нормальное содержание гомоцистеина в плазме равно 5-16 мкмоль/л. Повышение уровня гомоцистеина до 100 мкмоль/л сопровождается гомоцистеинурией.

Гипергомоцистеинемия и дефекты развития центральной нервной системы эмбриона хорошо изучены и объясняют, как и почему лечение фолиевой кислотой позволяет снизить их возникновение. Гипергомоцистеинемия связана с такой акушерской патологией, как привычные ранние потери беременности, раннее начало гестоза, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития. В то же время I. Маrtinelli и соавт. (2000) не нашли связи поздней гибели плода с гипергомоцистеинемией.

Полагают, что гипергомоцистеинемия может вызвать поражение эндотелия из-за нарушения окислительно-восстановительных реакций, повышения уровня свободных радикалов и снижения уровня оксида азота за счет влияния на активацию коагуляционных факторов (тканевого фактора и фактора XII) и/или ингибиторов свертывания крови.

Лечение
Достаточно насыщение фолиевой кислотой (не менее 4 мг/сут), цианкобаламином и пиридоксином.

источник

Синонимы: Протеин S свободный, Protein S

Протеин S является одним из основных компонентов противосвертывающей системы крови. Он участвует в поддержании ее физиологического – жидкого – состояния. Благодаря протеину S тромбы своевременно рассасываются, не перекрывая просвет сосудов.

Недостаток протеина S повышает риск тромбоза (закупорки) крупных кровеносных сосудов, развития ДВС-синдрома (тромбообразование в мелких сосудах), инсультов и инфаркта миокарда, осложненного течения беременности.

Анализ на протеин S проводится в рамках комплексного исследования свертываемости крови – коагулограммы.

Протеин S – это кофактор (производная и катализатор) протеина С. Вырабатываясь в печени, протеин S поступает в кровяное русло, где циркулирует в свободной и связанной формах. Высокой биологической активностью обладает именно свободная форма белка, которая активирует протеин С, одновременно запуская механизм фибринолиза (расщепление тромбов и сгустков крови).

Количественное содержание протеина S в организме зависит от возраста человека, половой принадлежности, эффективности работы эндокринной системы, общего гормонального фона.

Его избыток не рассматривается как клинически значимый, поскольку не несет никакой угрозы здоровью и жизни пациента.

А вот недостаток может провоцировать аномальное образование тромбов (тромбозы) как в крупных, так и в мелких сосудах с последующим развитием тромботических осложнений.

Различают 2 формы дефицита свободного протеина S – врожденную и приобретенную.

Врожденный дефицит

Он подразделяется на 3 типа:

1. Концентрация общего и свободного протеина S снижается вместе с его функциональной пригодностью.
2. Печень производит достаточное количество протеина, но его молекула дефектна и не взаимодействует с протеином С.
3. Понижение уровня протеина S в свободной форме на фоне нормального объема общего белка.

Также врожденный дефицит определяется в зависимости от формы носительства дефектного гена.

• При гомозиготной форме отмечается полная дефективность протеина S, что проявляется в виде неонатальной пурпуры у младенцев, раннего ДВС-синдром с повышенным риском летального исхода;
• Гетерозиготная форма определяется чаще всего в период полового созревания, при этом риск тромбообразования в сосудах головного мозга, легких, сердца повышается в 6 раз при недостаточном ответе на терапию антикоагулянтами.

Врожденный недостаток протеина S передается всем потомкам по наследству, независимо от пола, что повышает риск тромбозов в семейном анамнезе.

Приобретенный дефицит

В группу риска по приобретенному дефициту протеина S попадают пациенты:

• беременные (особенно,в 3 триместре);
• получающие лечение антикоагулянтами;
• получающие заместительную гормональную терапию;
• применяющие оральные контрацептивы;
• имеющие в анамнезе серьезные заболевания печени;
• новорожденные;
• пожилые люди.

Также естественное снижение концентрации протеина S наблюдается в период обострения инфекционных и воспалительных заболеваний.

Первичное направление на коагулограмму может выдать врач общей практики, терапевт, педиатр. Интерпретацию результатов теста на протеин S свободный проводят врачи: гематолог, флеболог, кардиолог, хирург, гинеколог и онколог.

Показания для анализа могут быть следующие:

• комплексная диагностика тромбофилии и тромботических состояний;
• выявление причин тромбоза глубоких вен и артерий, эмболии легочной артерии, инсультов и инфарктов в молодом возрасте;
• мониторинг состояния пациентов из группы риска (врожденная форма дефицита протеина S в семейном анамнезе);
• определение формы и типа дефицита протеина S;
• планирование и подготовка к беременности;
• установление причин и профилактика осложнений беременности:
• определение причины низкой эффективности терапии гепарином и варфарином, в том числе при увеличении доз этих препаратов.

Важно! Лабораторное обследование не проводится в период обострения тромботических эпизодов, хотя на их фоне нормальные показатели протеина S позволяет исключить его дефицит.

Нормы концентрации протеина S в крови зависят от возраста и пола.

Повышенные значения протеина S не оказывают влияния на здоровье и не имеют клинической значимости.

Причинами дефицита протеина S могут стать следующие факторы:

• Врожденный (наследственный) дефицит;
• Дефектность вырабатываемого в печени протеина S;
• Осложнения течения беременности;
• Осложнения в родах и/или в послеродовом периоде (до 1,5 месяцев);
• Острые или обострение хронических инфекционных, вирусных, бактериальных, воспалительных процессов;
• Септические состояния (тяжелое инфицирование крови), шок, интоксикация;
• Терапия антикоагулянтами;
• Прием гормонов (в том числе пероральных контрацептивов);
• Патологии печени:
  • гепатиты;
  • печеночная недостаточность;
  • онкология;
  • цирроз;
• Нарушение обмена витамина К, его всасывания (синдром мальабсорбции);
• Заболевания/дисфункция почек;
• Онкологические процессы внутренних органов и систем;
• Процессы, связанные с активностью ВИЧ;
• ДВС-синдром;
• Повышений риск тромбообразования, патологий кровеносной и сердечно-сосудистой систем.

Подробнее о показателях свертываемости крови

Протеин S – один из показателей противосвертывающей системы, обуславливающий жидкое состояние крови. Исследование концентрации белка входит в гемостазиограмму. Данный маркер имеет самостоятельное прогностическое значение, но иногда определяется вместе с активностью протеина С.

Тест назначают при патологии синтеза протеина S или для подтверждения нарушений других компонентов гемостаза. Для исследования используется плазма, которую выделяют из венозной крови. Определение концентрации протеина S чаще всего проводится с помощью коагуляционного или иммунохимического метода. У здорового взрослого человека показатели протеина S в крови колеблются от 20 до 25 мг/л.

Срок выполнения анализа составляет один рабочий день (в некоторых лабораториях 7-10 суток из-за загруженности).

Протеин S – один из показателей противосвертывающей системы, обуславливающий жидкое состояние крови. Исследование концентрации белка входит в гемостазиограмму. Данный маркер имеет самостоятельное прогностическое значение, но иногда определяется вместе с активностью протеина С.

Тест назначают при патологии синтеза протеина S или для подтверждения нарушений других компонентов гемостаза. Для исследования используется плазма, которую выделяют из венозной крови. Определение концентрации протеина S чаще всего проводится с помощью коагуляционного или иммунохимического метода. У здорового взрослого человека показатели протеина S в крови колеблются от 20 до 25 мг/л.

Срок выполнения анализа составляет один рабочий день (в некоторых лабораториях 7-10 суток из-за загруженности).

Протеин S является естественным антикоагулянтом и кофактором протеина C (белки усиливают профибринолитическое действие друг друга). Данный показатель считается витамин К-зависимым белком, который продуцируется в гепатоцитах. Протеин S может находиться в плазме в двух формах: связанной и свободной.

Биологически активна только свободная фракция, из-за этого ее определение более информативно. Концентрация протеина S зависит от возраста, пола и гормонального фона. Дефицит свободной формы протеина S бывает врожденным и приобретенным. Врожденный дефицит делится на 3 подтипа.

Первый подтип приводит к понижению концентрации общей и свободной фракции протеина S и уменьшению его функциональной активности, второй подтип способствует понижению функциональной активности при нормальном количестве общего и свободного протеина S в крови, третий подтип характеризуется уменьшением концентрации только свободной формы.

Исследование довольно часто применяется в хирургической практике. Обычно перед оперативным вмешательством хирург назначает анализы на определение всех компонентов системы гемостаза, в группу исследований включают и тест на активность протеина S.

Противосвертывающий белок S тесно связан с процессом тромбообразования. Антикоагулянт ограничивает запуск свертывающей системы и не допускает преждевременного формирования тромбов.

Также свободная форма протеина S способствует активности кофактора (без него концентрация протеина С будет минимальной).

Данный анализ назначается только при наличии прямых показаний (при перенесенном тромбозе в анамнезе). Тест иногда проводится беременным (при наличии тромбофилии), но исследование не входит в программу скрининговых обследований.

Врачи-хирурги направляют на анализ при назначении непрямых антикоагулянтов после протезирования суставов и операций на сердце или сосудах.

Иногда показанием к тесту становится необходимость подтвердить результаты исследований, касающихся процесса свертывания и разжижения крови (например, при определении уровня фибриногена, АЧТВ, протеина C, протромбинового времени или антитромбина III).

Гемостазиолог может назначить анализ при генетических исследованиях, осуществляемых после выявления врожденного дефицита протеина S у близкого родственника больного. Противопоказаниями к проведению теста считаются психические отклонения, при которых сложно выполнить забор крови, и возникновение острого тромботического эпизода.

Исследованию подвергается плазма, выделенная из крови. Если необходима транспортировка биоматериала, жидкость помещают в цитратную пробирку и перевозят в стерильном контейнере.

Перед забором крови пациенту желательно воздержаться от приема пищи, употребления алкогольных и газированных напитков. В течение 2-3 часов нужно избегать эмоциональных перегрузок и физической активности. За полчаса рекомендуется не курить. Можно пить простую негазированную воду.

Если врач прописал больному прием каких-либо лекарственных препаратов, важно сделать перерыв в лечении и только через 25-30 дней провести анализ. Другие методы обследования желательно производить после забора биоматериала.

Анализ предпочтительно сдавать в утреннее время, поскольку существуют суточные ритмы активности показателя (с 7.00 до 11.00 колебания большинства гормональных и биохимических показателей совсем незначительны).

Чаще всего для определения протеина S используют коагуляционный и иммунохимический метод, каждая методика имеет свои достоинства и недостатки. Коагуляционный метод включает использование тест-систем.

Специфичность методики относительна, потому что фактор Лейдена, повышенный уровень фактора VIII и волчаночный антикоагулянт могут сильно повлиять на результаты анализа. Обычно с вышеперечисленными факторами проводится дифференциальная диагностика для определения уровня протеина S.

Коагуляционная проба не стандартизирована, поэтому в некоторых лабораториях применяют иммунохимический метод. В этом случае используются современные наборы, которые помогают выявить свободную форму протеина S без предварительной обработки.

Но методика тоже имеет свои недостатки – тест определяет и неактивные формы протеина S, иногда возникающие в плазме. Срок проведения анализа – от 1 до 10 суток в зависимости от загрузки лаборатории.

Активность антикоагулянта измеряется в %:

Концентрация протеина S измеряется в мг/л, общая колеблется в диапазоне от 20 до 25, из которых около 40% составляет свободная фракция.

У новорожденных и грудничков (до 12 месяцев) показатели активности белка составляют от 40% до 90%. Концентрация антикоагулянта у мужчин немного выше, чем у женщин.

В каждой лаборатории применяются различные реактивы и оборудование, поэтому референсные нормы немного отличаются.

Основной причиной повышения протеина S в крови является наследственная патология системы гемостаза. Причины повышения протеина S в крови не имеют важного клинического значения, так как данные отклонения не вызывают серьезных проблем со здоровьем.

Пониженная активность протеина S может быть врожденной и приобретенной. Врожденный дефицит белка проявляется с рождения и характеризуется развитием тромбофилии.

Одной из причин снижения протеина S в крови является нарушенный синтез витамина K в печени при гепатите, печеночной недостаточности или циррозе.

Низкая активность протеина S наблюдается при инфекционных патологиях (сепсисе или септицемии), болезнях почек, СПИДе, злокачественных новообразованиях и ДВС-синдроме.

Причиной снижения протеина S в крови могут быть мутации генов. Врожденные нарушения особенно опасны во время беременности. Исследования показывают, что данная патология часто приводит к мертворождению плода или выкидышу (около 15%). У женщин концентрация белка немного понижается во время приема эстрогенов (оральных контрацептивов), которые увеличивают вероятность развития тромбоза вен.

Исследование играет важную роль в клинической практике, особенно при определении генетических патологий противосвертывающей системы или перед плановыми хирургическими вмешательствами.

С результатами анализа нужно обратиться к одному из следующих специалистов: гемостазиологу, терапевту, хирургу, акушеру или флебологу. При наличии острых тромботических осложнений врач назначает гепарин натрия или низкомолекулярные препараты.

Во время беременности может применяться варфарин (особенно при наличии тромбофилии).

Скорректировать незначительные отклонения от нормы можно с помощью диеты, нормализации питьевого режима и активных тренировок. При отсутствии патологии, правильной подготовке к анализу и соблюдении всех рекомендаций врача результаты теста будут достоверными и приближенными к референсным показателям.

При заболеваниях почек, печени, эндокринной системы, инфекционных процессах показано определение белка крови. Этот анализ является частью биохимического исследования.

С-реактивный протеин – индикатор активности воспалительного процесса, используется при диагностике, определении эффективности терапии, риска сердечно-сосудистых болезней.

С и S протеины отражают антисвертывающую систему крови.

Анализ крови на содержание белка является частью биохимического исследования. Его назначают при многих заболеваниях. Для понимания основных названий, которые встречаются в полученных результатах, нужно знать значение некоторых терминов:

• протеин тотал, protein total – сумма содержания альбуминов и глобулинов, общая концентрация белков;
• С-реактивный протеин (читается, как «ц») – показатель интенсивности воспалительного процесса;
• С-протеин – тормозит образование тромбов, оказывает действие, противоположное факторам свертывания (протеинам, сгущающим кровь);
• S-протеин – усиливает активность С-протеина;
• кровь на эозинофильный катионный протеин исследуют при аллергических заболеваниях для диагностики и определения степени тяжести.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии и анализах при ней. Из нее вы узнаете о том, какие анализы нужно сделать при аритмии, что покажут результаты.

А здесь подробнее об атеросклерозе и обследовании.

Протеин плазмы представлен в основном альбуминами и глобулинами. Первые образуются печенью и составляют около 60% всего белка крови. Глобулины, помимо печени, вырабатывают клетки иммунной системы. Направление на анализ может выдать хирург, кардиолог и нефролог. Общее содержание протеина крови является частью стандартного биохимического исследования.

Патологическими состояниями, при которых содержание белков в крови может иметь диагностическое значение,являются:

• частые подкожные кровоизлияния, склонность к кровотечениям;
• появление крови в кале;
• снижение выделения мочи, отеки голеней, боль в пояснице, костях;
• голодание, исхудание;
• подозрение на онкологические и аутоиммунные процессы;
• недостаточность функции печени и почек;
• инфекционные болезни;
• ожоги.

Для анализа нужна венозная кровь, взятая после 10-часового перерыва в приеме пищи. Утром в день исследования можно пить исключительно чистую воду.

Результаты анализа на содержание белка крови сравнивают с таблицами, где указаны величины, соответствующие возрасту. Так, например, для новорожденных нормой считается от 45 до 67 г/л, а для взрослых – 64 — 84 г/л. Повышенными бывают показатели при:

• обезвоживании (тяжелый понос или рвота, обширный термический ожог, кетоацидоз при диабете, гиперосмолярной коме);
• острых и хронических инфекциях;
• болезнях соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия, ревматизм);
• миеломной болезни.

Понижение концентрации белков в крови может быть по таким причинам:

• недостаток поступления при голодании, остром панкреатите, заболеваниях кишечника, парентеральном питании;
• поражение печени – цирроз, опухоль, гепатит, отравление;
• потеря при кровотечениях, нефрите, амилоидозе почек, нефропатии, ожогах;
• распад белка при длительной лихорадке, травмах, тиреотоксикозе, чрезмерных физических нагрузках, онкологии;
• обильное введение растворов при инфузионной терапии;
• продолжительный прием стероидных гормонов, анаболиков;
• переход плазмы крови в плевральную, брюшную или околосердечную полость при значительном выпоте (экссудации).

Кровь состоит не только из всем известных клеток — эритроцитов, лейкоцитов, но и разных органических соединений, относящихся по своей структуре к белковым веществам

Одним из основных факторов антикоагулянтной системы организма является протеин С. Он препятствует образованию кровяного сгустка. Диагностическое значение имеет и его кофактор – протеин S.

Этот белок усиливает действие протеина С и обеспечивает поддержание текучести крови.

Они образуются в печени, их синтез зависит от содержания витамина К в организме и приема препаратов, действующих на тромбообразование.

Показаниями к диагностике этих показателей являются:

• частые венозные или артериальные тромбозы у молодых пациентов;
• невынашивание беременности;
• проведение лечения антикоагулянтами (до начала применения);
• послеоперационный период;
• подозрение на наследственную тромбофилию;
• болезни печени.

Нормальными считаются уровни протеина С для детей до 1 года и взрослых – от 70 до 140 процентов, а протеина S – 20 — 25 мг/л. Исследование этих показателей обычно проводится в ходе коагулограммы.

Снижение этих значений бывает при:

• врожденном дефиците (наследственная тромбофилия);
• нарушении работы печени;
• высоком потреблении в случае внутрисосудистого свертывания;
• инфекциях, в том числе и ВИЧ;
• болезнях почек;
• злокачественных новообразованиях.

С-протеин всегда снижен на фоне применения Варфарина. Повышение уровня этого белка диагностического значения не имеет.

После проникновения чужеродного белка (вирус, бактерия) в печени возрастает образование С-реактивного белка. В первые дни он может превысить норму в десятки и даже сотни раз. Этот белок бывает «хорошим» (повышает иммунную защиту) и «плохим» (нарушает состояние внутренней оболочки сосудов, стимулирует спазм, тромбоз, атеросклероз).

Показания к проведению анализа:

• С-реактивный белокповышение температуры, резкая слабость, головная боль;
• внезапные боли в суставах;
• геморрагическая кожная сыпь;
• подозрение на бактериальную инфекцию, опухолевый или аутоиммунный процесс;
• контроль лечения сепсиса, менингита, амилоидоза, коллагенозов;
• выявление повышенного риска сосудистых нарушений при атеросклерозе, диабете, у больных, находящихся на гемодиализе.

Для всех возрастных категорий концентрация этого белка не должна превышать 5 мг/л. В период беременности допускается возрастание до 20 мг/л. Для патологических состояний важно учитывать динамические изменения показателя, так как они отражают ухудшение или улучшение состояния больного. Высокие значения С-реактивного протеина бывают при:

• заболеваниях пищеварительной системы;
• остром и хроническом воспалении;
• ревматизме и аутоиммунных болезнях;
• амилоидозе;
• отторжении трансплантата;
• злокачественных новообразованиях и метастазах;
• вирусных и бактериальных инфекциях;
• септическом процессе;
• глубоких ожогах;
• после операций;
• туберкулезе;
• менингите.

При стенокардии С-реактивный протеин в норме, а при инфаркте он повышается на второй день, затем возвращается к исходному уровню на 15 — 20 день от приступа. Резкое возрастание показателя в сотни раз бывает за 1 — 2 дня до летального исхода. Это связано с критическим напряжением всех резервных сил организма.

Смотрите на видео о С-реактивном белке в крови:

Если у пациента имеется повышение уровня этого белка, но нет симптомов болезни, то дальнейший диагностический поиск направлен на обнаружение злокачественной опухоли. Во многих случаях длительное возрастание протеина у людей зрелого и пожилого возраста до 10 — 14 мг/л – это достоверный симптом развития атеросклероза, он бывает более информативен, чем холестерин крови.

Протеин крови отражает состояние обменных процессов, работу почек, печени, пищеварительной системы. Его содержание может возрастать при инфекциях и коллагенозах. Низкий уровень общего белка бывает при недостаточном поступлении, усиленном распаде, потере и перераспределении.

Рекомендуем прочитать об анализах на васкулит. Вы узнаете о визуальной диагностике васкулита и о том, какие анализы крови нужно сдать для выявления заболевания.

А здесь подробнее о показателях коагулограммы.

При подозрении на наследственную или приобретенную тромбофилию пациентам показаны анализы на протеины С и S. С-реактивный протеин отражает степень воспалительного процесса, а также риск развития атеросклеротических изменений артерий и сосудистых катастроф.

За 9 месяцев беременная успевает сдать неисчислимое количество анализов. В число обязательных исследований входит и биохимия крови, которая является отличным показателем течения беременности.

Ярким показателем является белок, потому что отклонения от нормы помогают своевременно заметить скрытую патологию.

Если анализы показали низкий белок в крови при беременности, значит, женщина испытывает белковый дефицит, что не есть хорошо для ребенка.

Белок – это органический полимер, содержащий массу аминокислотных соединений. При беременности белок выполняет весьма важные функции:

• Формирование иммунного статуса;
• Транспортировка полезных микроэлементов и питания во все органы;
• Накопление запасов для грудного вскармливания ребенка;
• Создание необходимых условий для развития плаценты и роста плода;
• Молочножелезистая подготовка и поддержка нормального функционирования матки;
• Контроль и нормализация кровесвертывающей деятельности;
• Поддержка осмотического давления на нормальном уровне, позволяющая избегать гиперотечности и сгущения крови.

Низкий уровень белка может спровоцировать немало проблем и осложнений для ребенка, поэтому важно систематически проверять данный показатель и поддерживать его норму.

Белковая концентрация способна влиять на иммунитет и билирубин, содержание стероидных гормонов и липидный уровень. Белки обладают достаточно широкоспектральным действием, обеспечивая постоянство внутриорганической среды.

Именно поэтому нужно обязательно следить за белком у беременных.

Общий белок, а также любые его фракции относятся к постоянным величинам, поэтому любые изменения ограничиваются определенными значениями. Для взрослых этот показатель составляет порядка 65-85 г/л. Когда наступает беременность, содержание общего белка в крови несколько падает до значений 55-65 г/л.

При наступлении беременности у женщины происходит увеличение прогестеронного гормона, что способствует скоплениям жидкости в организме, в результате которых происходит рост объемов циркулирующей крови. На фоне этого и происходит падение белковой концентрации. Подобные механизмы обычно наблюдаются уже ближе к концу беременности, на третьем триместре.

Кроме того, белок падает в связи с его повышенными расходами на развитие и рост плода.

Меняется не только норма белка, но и его фракций. К примеру, глобулиновые фракции постепенно повышаются, достигая к концу беременности максимальных значений. А альбумин, наоборот, ко второму-третьему триместру постепенно падает. Гарантией нормального протекания беременности служат показатели протеинограммы, которые находятся в пределах допустимых значений.

Гипопротеинемия, как еще называют пониженное содержание белков, может быть следствием достаточно безобидных факторов, либо указывает на серьезные патологические проблемы со здоровьем беременной. Мало протеинов при состояниях вроде анемии и иммунодефицита, пищеварительных и почечно-печеночных патологиях, тяжелых токсикозных форм или интоксикаций, голодания или травматических повреждений.

Большинство из подобных состояний считаются достаточно опасными для женщины в положении и вынашиваемого ею ребенка. Именно поэтому при обнаружении пониженной концентрации белка врачи настоятельно советуют пройти комплексную диагностику гипопротеинемии. А чтобы своевременно обнаружить подобное патологическое отклонение, беременной необходимо регулярно проходить назначенные скрининги.

Для определения концентрации протеинов проводится биохимическое исследование крови. Биоматериал берут из вены натощак ранним утром. Кушать женщине нельзя около 12 часов до этого.

Существует немало факторов, которые влияют на формирование недостаточности белковых элементов в крови у беременной. В подобном положении женщина часто страдает от тошноты и связанного с этим отсутствия аппетита.

Отсутствие желания к еде может возникнуть и по причине семейных проблем, нежеланного ребенка или депрессии. В результате беременная меньше кушает и пренебрегает белковосодержащими продуктами.

Поступления белка в организм практически нет, что и вызывает его недостаточность.

Также сниженный белок может наблюдаться у женщин, употребляющих продукты с недостаточным его содержанием. Неправильное питание или боязнь испортить фигуру, также могут сыграть негативную роль.

В ряде случаев дефицит белка может обуславливаться его излишней потерей на фоне почечных патологий. Иногда патологические нарушения в работе печени препятствуют образованию необходимых белковых соединений.

Немаловажную роль в дефиците белков играют болезненные состояния органов ЖКТ вроде изжоги, тошнотно-рвотного синдрома, отвращения к пище и пр.

Помимо указанных причин, провоцировать дефицит белка могут довольно-таки серьезные патологические состояния вроде опухолевых процессов в печени, гепатита или цирроза, панкреатита либо энтероколита, раковых процессов, многоводия или кишечных воспалений. Спровоцировать у беременных белковую нехватку может гломерулонефрит и термические ожоги, вызывающие распад белковых соединений, отравления или гиперфункциональность щитовидки (тиреотоксикоз), наследственность либо длительные кровотечения.

Когда уровень белка в крови понижен, то это проявляется характерной симптоматикой.

• Ранним проявлением белкового дефицита является отсутствие прибавки в весе, повышенные показатели гематокрита и гемоглобина. Стоит особенно насторожиться, если высокий гемоглобин выявился во 2-3 триместре, потому как подобный факт обычно говорит о сгущении крови вследствие уменьшения количества крови и серьезного дефицита белка.
• Также при недостаточном содержании белка у беременной выявляется отечный синдром, что специалисты связывают с пониженным осмотическим давлением.
• Под влиянием нехватки белков происходит развитие гипотрофии и явной задержки внутриутробного развития, что выявляется при ультразвуковой диагностике и по замерам живота и высоты маточного дна.
• Происходит увеличение ферментативных веществ печени, что указывает на нарушения печеночной деятельности вследствие белкового дефицита.
• Количество крови снижается, поэтому организм автоматически сужает сосудистые ходы и повышает в них давление, чтобы обеспечить нормальную циркуляцию крови. В результате чего беременную начинает беспокоить повышенное давление.
• Нередко низший уровень протеинов провоцирует развитие эклампсии или преэклампсии, которые проявляются зрительными нарушениями, рефлекторной гиперактивностью, головными болями и судорожными приступами. Подобные состояния специалистами расцениваются, как наиболее опасные гестозные осложнения, которые требуют обязательного стационарного лечения.

По статистике, беременные чаще сталкиваются с состояниями, когда протеиновый уровень пониженный. Подобные ситуации отнюдь не редкость. Существует несколько способов восстановления нормального протеинового обмена.

Для начала необходимо устранить провоцирующие факторы гипопротеинемии, потому как без этого любое лечение будет малоэффективным.

Поэтому для эффективного лечения необходима квалифицированная диагностика и правильное определение этиологического фактора.

В целом нормализовать белок при нарушениях питания и проблемах с аппетитом можно посредством соблюдения диетического рациона. Если же гипопротеинемия носит патологический характер, то необходима медикаментозная терапия.

Основным принципом диетического рациона в данной ситуации является полноценное и правильное питание. Чтобы повысить белок, беременной придется следовать врачебным рекомендациям.

Во-первых, питаться нужно не меньше 4 раз за сутки, причем в меню обязательно должны присутствовать продукты животного и молочного происхождения, овощи, зелень и фрукты.

Во-вторых, нужно выпивать максимум 1,5 л жидкости.

В-третьих, беременной категорически запрещается курить и пить спиртное. В качестве дополнительного белкового источника можно использовать орехи, семечки и бобовые. Правильно составленный рацион поможет поднять белковый уровень до нужных показателей. Если у беременной были обнаружены какие-либо патологии, то рацион нужно будет корректировать с учетом характера заболевания.

Помимо рациональности, рацион должен составляться с учетом разнообразия, чтобы женщина не употребляла одни и те же категории продуктов каждодневно.

Если белковый продукт содержит большое количество жиров, то употреблять его стоит ограниченно, например, жирное мясо, яйца, домашнее молоко.

Повышать потребление белков необходимо постепенно, ежедневно увеличивая их количество, иначе организм беременной может неадекватно отреагировать на внезапно большой объем протеинов, что обернется пищевым отравлением.

Если изменения в уровне протеинов связаны с патологиями, то необходима их медикаментозная коррекция. Назначение лекарственной терапии осуществляется на основе состояния и диагноза женщины. Почечные, кишечные и печеночные проблемы обычно лечатся в стационаре. При анемии назначается диетотерапия и железосодержащие препараты в массивных дозировках.

Не существует универсальных препаратов, повышающих показатель протеина в крови, лекарства назначаются лишь индивидуально. Чтобы избежать вреда для плода, используются медикаменты, прошедшие полноценные многолетние испытания и доказавшие безопасность и эффективность в терапии беременных. Главное, не допускать самолечения, любой препарат беременной должен быть назначен только врачом.

Иногда при беременности наблюдается повышенный уровень протеинов или гиперпротеинемия. Подобное явление также ненормально и может свидетельствовать об отклонениях в здоровье мамочки, указывающих на:

1. Разного рода нефропатии, при которых женщина мучается от сильнейших отеков и повышенного артериального давления, если вовремя не приступить к лечению, то беременная может пострадать от судорожных приступов, головномозгового отека;
2. Аутоиммунные патологии вроде волчанки, реактивного артрита или гломерулонефрита;
3. Нехватку жидкости в организме на фоне диареи и рвотного синдрома, непроходимости кишечника или нефрита;
4. Наличие злокачественных процессов, для которых характерно избыточное продуцирование вредоносных белков. К таким патологиям относят лимфогранулематоз или миеломную болезнь;
5. Острые либо хронические патологии инфекционного происхождения.

Протеины необходимы беременным, потому как выступают в качестве стройматериала и регулятора большинства внутриорганических процессов. Поэтому мамочка обязательно должна несколько раз в сутки кушать белковую пищу.

Протеин S – один из показателей противосвертывающей системы, обуславливающий жидкое состояние крови. Исследование концентрации белка входит в гемостазиограмму. Данный маркер имеет самостоятельное прогностическое значение, но иногда определяется вместе с активностью протеина С.

Тест назначают при патологии синтеза протеина S или для подтверждения нарушений других компонентов гемостаза. Для исследования используется плазма, которую выделяют из венозной крови. Определение концентрации протеина S чаще всего проводится с помощью коагуляционного или иммунохимического метода. У здорового взрослого человека показатели протеина S в крови колеблются от 20 до 25 мг/л.

Срок выполнения анализа составляет один рабочий день (в некоторых лабораториях 7-10 суток из-за загруженности).

Протеин S является естественным антикоагулянтом и кофактором протеина C (белки усиливают профибринолитическое действие друг друга). Данный показатель считается витамин К-зависимым белком, который продуцируется в гепатоцитах. Протеин S может находиться в плазме в двух формах: связанной и свободной.

Биологически активна только свободная фракция, из-за этого ее определение более информативно. Концентрация протеина S зависит от возраста, пола и гормонального фона. Дефицит свободной формы протеина S бывает врожденным и приобретенным. Врожденный дефицит делится на 3 подтипа.

Первый подтип приводит к понижению концентрации общей и свободной фракции протеина S и уменьшению его функциональной активности, второй подтип способствует понижению функциональной активности при нормальном количестве общего и свободного протеина S в крови, третий подтип характеризуется уменьшением концентрации только свободной формы.

Исследование довольно часто применяется в хирургической практике. Обычно перед оперативным вмешательством хирург назначает анализы на определение всех компонентов системы гемостаза, в группу исследований включают и тест на активность протеина S.

Противосвертывающий белок S тесно связан с процессом тромбообразования. Антикоагулянт ограничивает запуск свертывающей системы и не допускает преждевременного формирования тромбов.

Также свободная форма протеина S способствует активности кофактора (без него концентрация протеина С будет минимальной).

Данный анализ назначается только при наличии прямых показаний (при перенесенном тромбозе в анамнезе). Тест иногда проводится беременным (при наличии тромбофилии), но исследование не входит в программу скрининговых обследований.

Врачи-хирурги направляют на анализ при назначении непрямых антикоагулянтов после протезирования суставов и операций на сердце или сосудах.

Иногда показанием к тесту становится необходимость подтвердить результаты исследований, касающихся процесса свертывания и разжижения крови (например, при определении уровня фибриногена, АЧТВ, протеина C, протромбинового времени или антитромбина III).

Гемостазиолог может назначить анализ при генетических исследованиях, осуществляемых после выявления врожденного дефицита протеина S у близкого родственника больного. Противопоказаниями к проведению теста считаются психические отклонения, при которых сложно выполнить забор крови, и возникновение острого тромботического эпизода.

Исследованию подвергается плазма, выделенная из крови. Если необходима транспортировка биоматериала, жидкость помещают в цитратную пробирку и перевозят в стерильном контейнере.

Перед забором крови пациенту желательно воздержаться от приема пищи, употребления алкогольных и газированных напитков. В течение 2-3 часов нужно избегать эмоциональных перегрузок и физической активности. За полчаса рекомендуется не курить. Можно пить простую негазированную воду.

Если врач прописал больному прием каких-либо лекарственных препаратов, важно сделать перерыв в лечении и только через 25-30 дней провести анализ. Другие методы обследования желательно производить после забора биоматериала.

Анализ предпочтительно сдавать в утреннее время, поскольку существуют суточные ритмы активности показателя (с 7.00 до 11.00 колебания большинства гормональных и биохимических показателей совсем незначительны).

Чаще всего для определения протеина S используют коагуляционный и иммунохимический метод, каждая методика имеет свои достоинства и недостатки. Коагуляционный метод включает использование тест-систем.

Специфичность методики относительна, потому что фактор Лейдена, повышенный уровень фактора VIII и волчаночный антикоагулянт могут сильно повлиять на результаты анализа. Обычно с вышеперечисленными факторами проводится дифференциальная диагностика для определения уровня протеина S.

Коагуляционная проба не стандартизирована, поэтому в некоторых лабораториях применяют иммунохимический метод. В этом случае используются современные наборы, которые помогают выявить свободную форму протеина S без предварительной обработки.

Но методика тоже имеет свои недостатки – тест определяет и неактивные формы протеина S, иногда возникающие в плазме. Срок проведения анализа – от 1 до 10 суток в зависимости от загрузки лаборатории.

Активность антикоагулянта измеряется в %:

Концентрация протеина S измеряется в мг/л, общая колеблется в диапазоне от 20 до 25, из которых около 40% составляет свободная фракция.

У новорожденных и грудничков (до 12 месяцев) показатели активности белка составляют от 40% до 90%. Концентрация антикоагулянта у мужчин немного выше, чем у женщин.

В каждой лаборатории применяются различные реактивы и оборудование, поэтому референсные нормы немного отличаются.

Основной причиной повышения протеина S в крови является наследственная патология системы гемостаза. Причины повышения протеина S в крови не имеют важного клинического значения, так как данные отклонения не вызывают серьезных проблем со здоровьем.

Пониженная активность протеина S может быть врожденной и приобретенной. Врожденный дефицит белка проявляется с рождения и характеризуется развитием тромбофилии.

Одной из причин снижения протеина S в крови является нарушенный синтез витамина K в печени при гепатите, печеночной недостаточности или циррозе.

Низкая активность протеина S наблюдается при инфекционных патологиях (сепсисе или септицемии), болезнях почек, СПИДе, злокачественных новообразованиях и ДВС-синдроме.

Причиной снижения протеина S в крови могут быть мутации генов. Врожденные нарушения особенно опасны во время беременности. Исследования показывают, что данная патология часто приводит к мертворождению плода или выкидышу (около 15%). У женщин концентрация белка немного понижается во время приема эстрогенов (оральных контрацептивов), которые увеличивают вероятность развития тромбоза вен.

Исследование играет важную роль в клинической практике, особенно при определении генетических патологий противосвертывающей системы или перед плановыми хирургическими вмешательствами.

С результатами анализа нужно обратиться к одному из следующих специалистов: гемостазиологу, терапевту, хирургу, акушеру или флебологу. При наличии острых тромботических осложнений врач назначает гепарин натрия или низкомолекулярные препараты.

Во время беременности может применяться варфарин (особенно при наличии тромбофилии).

Скорректировать незначительные отклонения от нормы можно с помощью диеты, нормализации питьевого режима и активных тренировок. При отсутствии патологии, правильной подготовке к анализу и соблюдении всех рекомендаций врача результаты теста будут достоверными и приближенными к референсным показателям.

источник