Меню Рубрики

Анализ на оппортунистические инфекции у детей


In our bodies, we carry many germs — bacteria, protozoa, fungi, and viruses. When our immune system is working, it controls these germs. But when the immune system is weakened by HIV disease or by some medications, these germs can get out of control and cause health problems.

Infections that take advantage of weakness in the immune defenses are called opportunistic. The phrase opportunistic infection is often shortened to OI.

The rates of OIs have fallen dramatically since the introduction of antiretroviral therapies; However, OIs are still a problem, especially for people who have not been tested for HIV. Many people still show up in hospitals with a serious OI, often pneumocystis pneumonia. This is how they learn they have HIV infection.

You can be infected with an OI, and test positive for it, even though you don t have the disease. For example, almost everyone with HIV tests positive for Cytomegalovirus (CMV). But it is very rare for CMV disease to develop unless the CD4 cell count drops below 50, a sign of serious damage to the immune system.

To see if you re infected with an OI, your blood might be tested for antigens (pieces of the germ that causes the OI) or for antibodies (proteins made by the immune system to fight the germs). If the antigens are found, it means you re infected. If the antibodies are found, you ve been exposed to the infection. You may have been immunized against the infection, or your immune system may have cleared the infection, or you may be infected. If you are infected with a germ that causes an OI, and if your CD4 cells are low enough to allow that OI to develop, your health care provider will look for signs of active disease. These are different for the different OIs.

People who aren t HIV-infected can develop OIs if their immune systems are damaged. For example, many drugs used to treat cancer suppress the immune system. Some people who get cancer treatments can develop OIs.

HIV weakens the immune system so that opportunistic infections can develop. If you are HIV-infected and develop opportunistic infections, you might have AIDS.

In the US, the Center for Disease Control (CDC) is responsible for deciding who has AIDS. The CDC has developed a list of about 24 opportunistic infections. If you have HIV and one or more of these official OIs, then you have AIDS. The list is available at http://www.thebody.com/content/art14002.html


In the early years of the AIDS epidemic, OIs caused a lot of sickness and deaths. Once people started taking strong antiretroviral therapy (ART), however, a lot fewer people got OIs. It s not clear how many people with HIV will get a specific OI.

In women, health problems in the vaginal area may be early signs of HIV. These can include pelvic inflammatory disease and bacterial vaginosis, among others. See fact sheet 610 for more information.

The most common OIs are listed here, along with the disease they usually cause, and the CD4 cell count when the disease becomes active:

Candidiasis (Thrush) is a fungal infection of the mouth, throat, or vagina. CD4 cell range: can occur even with fairly high CD4 cells. See Fact Sheet 501 .

Cytomegalovirus (CMV) is a viral infection that causes eye disease that can lead to blindness. CD4 cell range: under 50. See Fact Sheet 504.

Herpes simplex viruses can cause oral herpes (cold sores) or genital herpes. These are fairly common infections, but if you have HIV, the outbreaks can be much more frequent and more severe. They can occur at any CD4 cell count. See Fact Sheet 508.

Malaria is common in the developing world. It is more common and more severe in people with HIV infection.

Mycobacterium avium complex (MAC or MAI) is a bacterial infection that can cause recurring fevers, general sick feelings, problems with digestion, and serious weight loss. CD4 cell range: under 50. See Fact Sheet 514.

Pneumocystis pneumonia (PCP) is a fungal infection that can cause a fatal pneumonia. CD4 cell range: under 200. See Fact Sheet 515. Unfortunately, this is still a fairly common OI in people who have not been tested or treated for HIV.

Toxoplasmosis (Toxo) is a protozoal infection of the brain. CD4 cell range: under 100. See Fact Sheet 517.

Tuberculosis (TB) is a bacterial infection that attacks the lungs, and can cause meningitis. CD4 cell range: Everyone with HIV who tests positive for exposure to TB should be treated. See Fact Sheet 518.

Most of the germs that cause OIs are quite common, and you may already be carrying several of these infections. You can reduce the risk of new infections by keeping clean and avoiding known sources of the germs that cause OIs.

Even if you re infected with some OIs, you can take medications that will prevent the development of active disease. This is called prophylaxis. The best way to prevent OIs is to take strong ART. See Fact Sheet 403 for more information on ART.

The Fact Sheets for each OI have more information on avoiding infection or preventing the development of active disease.

For each OI, there are specific drugs, or combinations of drugs, that seem to work best. Refer to the fact sheets for each OI to learn more about how they are treated. The full US guidelines for treating and preventing OIs can be found at http://www.aidsinfo.nih.gov/Guidelines/ and choosing Prevention and Treatment of Opportunistic Infections Guidelines.

Strong antiretroviral drugs can allow a damaged immune system to recover and do a better job of fighting OIs. Fact Sheet 481 on Immune Restoration has more information on this topic.

You can print this fact sheet on a single page in Microsoft Word (.doc) format or Adobe Acrobat (.pdf) format. Click on the links below to open the document in your browser and then print it.
Adobe Acrobat PDF
Microsoft Word

You can print directly from your browser using the link below. The printout will probably go onto a second page.
Print Version (Web)

The InfoNet updates its Fact Sheets frequently. A listing of each month’s changes is posted to several e-mail lists.

If you would like to receive this monthly update by personal e-mail, please click on the SUBMIT button.

  1. При постановке этиологического диагноза пневмонии ориентировочным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму. Основным методом, на котором традиционно основывается диагностика, является бактериологическое исследование мокроты – посев на диагностические питательные среды с выделением культур микроорганизмов.
  2. Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Среди современных прямых методов выявления микроорганизмов в пробе биоматериала наиболее чувствительным и специфичным является ПЦР диагностика. суть которой состоит в выявлении ДНК возбудителя.

Материалом для ПЦР-исследования при инфекциях респираторного тракта могут служить мокрота, мазок из зева натощак, кровь, плевральная жидкость, смыв с бронхоскопа, аспираты из синуса и среднего уха, лаважная жидкость, биоптаты и другие варианты биоматериала, потенциально содержащие возбудителей пневмоний.

Преимущества применения метода ПЦР для определения этиологических агентов инфекционных процессов респираторного тракта:

  1. Применение высоко чувствительного метода ПЦР позволяет увеличить процент выявляемости возбудителей в различных клинических пробах в сравнении со стандартным микробиологическим методом. При исследовании крови чувствительность ПЦР в сравнении с микробиологическим методом составляет 25% к 2% соответственно. Диагностическая значимость обнаружения возбудителей методом ПЦР в БАЛ и биоптатах несомненна для выявления пневмоцистной пневмонии, атипичных, грибковых пневмоний и др.
  2. Наряду с высокой чувствительностью и специфичностью отмечается короткое время проведения анализа, что является важным при подозрении на развитие генерализованных процессов и необходимости во время назначить адекватное лечение.
  3. Проведение анализа является информативным и после начала антибиотикотерапии (в отличие от микробиологического метода).
  4. Применение ПЦР дает возможность идентифицировать трудно культивируемые патогенные микроорганизмы, такие как S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, Chlamydia и др.
  5. При персистенции возбудители инфекций переходят в L-формы, которые являются некультивируемыми, т.е. не растут на питательных средах. Выявить такие формы можно только методом ПЦР.
  6. На одном клиническом образце можно провести ПЦР-определение ДНК нескольких различных возбудителей.

Недостатком применения метода ПЦР для определения этиологических агентов инфекционных процессов респираторного тракта является вероятность гипердиагностики некоторых условно патогенных микроорганизмов (S. pneumoniae, H. Influenzae). Наличие их ДНК в мокроте или мазке из зева может говорить как о носительстве, так и о возможном развитии заболевания. Для предотвращения ошибок необходимо сопоставлять полученные результаты с клиническими проявлениями, а также использовать метод ПЦР для стерильных в норме сред организма (крови, бронхиальных смывов и др.).

Из непрямых, иммунологических методов используются: реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), а также наиболее современный и надежный метод — иммуноферментный анализ (ИФА). Для Mycoplasma pneumoniae и хламидийных инфекций актуально выявление антител в сыворотке крови — иммуноглобулинов классов М, А, G. Для герпесвирусов универсальными маркерами развития инфекции, как первичной, так и рецидивов, являются IgG к предранним белкам (количественный тест), а IgG поздние свидетельствуют о носительстве (качественный тест).

Лаборатория ЛАГИС предлагает выявление следующих возбудителей бронхолегочных и оппортунистических инфекций

Bordetella pertussis,
Bordetella sp.
Chlamydia pneumoniae,
Chlamydia psittaci,
Haemophilus influenzae
Legionella pneumophila,
M. tuberculosis — M. bovis,
Mycobacterium avium complex (MAC),
Mycoplasma pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa,
Streptococcus group A,
Streptococcus pneumoniae,
Aspergillus sp.
Candida sp.
Pneumocystis jiroveci (carinii),
HSV 1, 2.

IgМ к CMV,
IgG к предранним белкам CMV,
IgG (поздние) к CMV,
IgМ к HSV 1, 2,
IgG к предранним белкам HSV 1, 2,
IgG (поздние) к HSV 1, 2,
IgM, IgA, IgG к Chlamydia sp.
IgM, IgA, IgG к Chlamydia pneumoniae,
IgM, IgA, IgG к Mycoplasma pneumoniae?
IgM,IgG к капсидному АГ Epstein-Barr virus
IgG к раннему АГ Epstein-Barr virus
IgG к ядерному АГ Epstein-Barr virus

выделение культур неспецифической микрофлоры

У части ВИЧ-инфицированных детей с перинатальним путем заражения клинические проявления возникают рано, заболевание быстро прогрессирует на первом году жизни.

У части ВИЧ-инфицированных детей симптомы СПИДа не проявляются к школьному или даже к подростковому возрасту.

У ВИЧ-инфицированных женщин дети чаще рождаются недоношенными и (или) с задержкой внутриутробного развития, то есть с более низкой массой тела, чем у неинфицированных женщин.

У детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами, чаще могут наблюдаться другие инфекции, заражение которыми состоялось в перинатальний период (сифилис, гепатит, герпес-инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др ).

Увеличение лимфатических узлов

Увеличение периферических лимфатических узлов является одним из ранних симптомов ВИЧ-инфекции у детей.

Основные признаки генерализованной лимфаденопатии при ВИЧ-инфекции:

Увеличение одного или больше периферических лимфатических узлов размером приблизительно 0,5-1см в двух группах ли билатерально в одной группе;

Лимфатические узлы безболезненны при пальпации; не спаянные с окружающими тканями, кожа над ними обычного цвета и температуры;

Увеличение лимфоузлов носит стойкий характер, длится 3 месяца и более и не связано с острыми воспалительными процессами.

Увеличении печени и селезенки — ранний часто наблюдаемый симптом ВИЧ-инфекции, связаный с непосредственным влиянием ВИЧ.

Нарушение темпов физического развития

Нарушение увеличения массы тела и снижение темпов роста при ВИЧ-инфекции связано:

с частыми инфекционными заболеваниями;

с повышенными энергетическими затратами организма;

с нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике;

с различными социальными причинами.

Синдром истощения при ВИЧ-инфекции принадлежит к диагностическим критериям СПИДа и определяется как:

потеря больше 10% массы тела;

повышение температуры тела постоянного или интермитирующего характера на протяжении 30 дней и больше;

хроническая диарея (двукратные и больше жидкие испражнения) на протяжении 30 дней и больше.

Поражение кожи. Наряду с частыми инфекционными поражениями кожи (грибковыми, бактериальными, вирусными) при ВИЧ-инфекции у детей наблюдаются себорейный ли атопический дерматит, чесотка, контагиозный моллюск, васкулит, пятнисто-папулезная сыпь.

Поражение дыхательной системы при ВИЧ-инфекции у детей может быть обусловлено возбудителями, а также оппортунистическими инфекциями. Оппортунистической инфекцией, которая наблюдается чаще всего у детей, является, пневмоцистная пневмония.

Поражение сердечно-сосудистой системы. в частности сердечная недостаточность, чаще всего наблюдается у ВИЧ-инфицированных детей с клиническими проявлениями СПИДа и (или) с тяжелой степенью иммуносупрессии.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Клинические проявления: снижение аппетита, тошнота и рвота; хроническая диарея; увеличение живота, обусловленное вздутием кишок и увеличением размеров печени и селезенки; выпадение прямой кишки.

Клиническими признаками нефропатии является. протеинурия; нефротический синдром; почечная недостаточность.

Поражение центральной нервной системы

Поражение ЦНС встречается более чем у половины детей в стадии СПИДа.

непосредственное прогрессирующее влияние ВИЧ на клетки нервной системы;

оппортунистические инфекции и опухоли;

токсическое влияние медикаментов.

У большинства детей при ВИЧ-инфекции отмечают изменения в общем анализе крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Среди оппортунистических инфекций у детей чаще всего наблюдаются: пневмоцистная пневмония, микозы, бактериальные инфекции, в том числе туберкулез и атипичные микобактериозы; заболевания. обусловленные группой герпес-вирусов; паразитозы (токсоплазмоз, криптоспоридиоз).

Для ВИЧ-инфицированных детей характерны частые острые респираторные вирусные инфекции, тяжелые бактериальные инфекции с тенденцией к затяжному, рецидивирующему течению и генерализации.

Бактериальные инфекции у ВИЧ-инфицированным детей протекают тяжело, со склонностью к рецидивированию. Чаще всего наблюдаются гнойный отит, синусит, менингит, пневмонии.

Опухолевые процессы у ВИЧ-инфицированных детей возникают редко. Наибольший риск возникновения новообразования в 3 стадии заболевания (стадия СПИДа).

Основными причинами развития опухолей является:

дефицит иммунных факторов, которые контролируют развитие опухолей;

канцерогенное влияние вируса Епштейна-Барр, вируса герпеса 8-го типа;

влияние лекарственных препаратов, которые использовались на протяжении внутриутробного и неонатального периодов.


Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра», февраль 2011, с. 10-15

Ю.А. Копанев, детский гастроэнтеролог-инфекционист, ФГУН Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора, канд. мед. наук

Хронические инфекционные болезни у детей встречаются ненамного реже острых инфекционных состояний, а термин «оппортунистические инфекции» перестал быть сугубо специальным для инфекционистов и гинекологов. Теперь с этой проблемой сталкиваются все врачи, в том числе педиатры.

Современные методы диагностики, в частности определение антител в крови методом ИФА и определение ДНК возбудителя методом ПЦР, продемонстрировали, что инфицированность людей оппортунистическими инфекциями достигает 90–99%.

Что такое оппортунистические инфекции
Так обозначаются распространенные хронические инфекционные заболевания, вызываемые условно патогенными микроорганизмами разных типов (вирусы, бактерии, простейшие, внутриклеточные микробы), поражающими преимущественно слизистые оболочки и лимфатическую систему, передающимися разными путями и имеющими ряд закономерностей.

Главная особенность всех хронических инфекций – возможность существования в активной и «спящей» (латентной) форме, а также «айсберговый» тип существования (рис. 1). Большинство микроорганизмов присутствует в организме в неактивной форме, как подводная невидимая часть айсберга. Для организма такие неактивные микроорганизмы не представляют угрозы, клинической картины не вызывают, иммунная система на них практически не реагирует, и, самое главное, на неактивные формы не действуют этиотропные препараты (антибиотики, противовирусные и другие средства). Активных микробов меньше, они уязвимы для лекарств, вызывают клинические проявления, на них вырабатываются антитела (врачи начинают «видеть» хроническую инфекцию, как надводную часть айсберга). Соотношение активных и неактивных форм зависит от состояния иммунной системы. В случае адекватной работы иммунной системы хроническая инфекция может быть полностью подавлена, т.е. практически все микроорганизмы будут находиться в неактивной форме, а человек не только будет физически здоров, но и антитела на данную инфекцию будут на низком уровне (в пределах нормы).

Рисунок 1. «Айсберговый» тип существования хронических инфекций

При ослаблении иммунитета происходит активизация значительных количеств оппортунистических микробов, соотношение «спящих» и активных смещается в сторону последних, нарастает клиническая картина. В этот момент лечение будет максимально эффективным. Знание этих особенностей оппортунистических инфекций помогает выбрать правильную и эффективную лечебную тактику.

Формирование очагов хронических (оппортунистических) инфекций происходит так, как изображено на рисунке 2. Инфицирование становится заболеванием, если нарушается баланс между количеством возбудителя, попавшего в организм, и состоянием иммунной системы. При ослабленном иммунитете даже небольшое количество микроба может создать проблемы, а большое количество микроорганизмов вызовет заболевание и при неослабленном иммунитете. Некоторые микроорганизмы могут вызвать острое заболевание, а потом перейти в хроническую форму; например, это характерно для вируса Эпштейн Барр – возбудителя инфекционного мононуклеоза. Другие возбудители могут формировать хроническое заболевание без стадии острой болезни, например лямблии (острая форма лямблиоза встречается очень редко). Активизация хронической инфекции может произойти на фоне инфицирования любым другим микробом, тогда к клиническим проявлениям, характерным для этого микроорганизма, присоединяются клинические проявления, характерные для хронического очага. Например, ребенок заболевает ОРВИ, через несколько дней присоединяются симптомы кишечных нарушений. Это может быть активизацией очага хронической инфекции в ЖКТ, спровоцированной ОРВИ.

Для оппортунистических инфекций характерны всевозможные пути заражения:

  • воздушно капельный (хламидии, легочные микоплазмы); передаваться могут как активные, так и неактивные формы, если человек является не только носителем, но и выделителем микроба в окружающую среду (большинство людей являются носителями, примерно 15% – выделители);
  • фекально оральный (хламидии – Ch. psittaci, лямблии); хламидийная инфекция характерна для птиц, животных. Экскременты перемешиваются с землей, загрязняют руки и продукты, при попадании загрязненных и инфицированных элементов в кишечник там может сформироваться очаг хронической инфекции;
  • половой (урогенитальный хламидиоз, оппортунистические инфекции); вертикальный (трансплацентарно, во время родов); за счет того, что хронические инфекции существуют в виде активных и неактивных форм (рис. 1), возможен такой способ передачи инфекции от матери плоду: у беременной женщины существует оппортунистическая инфекция в латентной форме, клинических проявлений нет, антитела в крови – в пределах нормы или не выявляются. Происходит вертикальная передача инфекции плоду (передаются неактивные формы), у родившегося ребенка в какой-то момент происходит активизация инфекции;
  • трансмиссивный (через кровь и насе комых).

Закономерности влияния на организм
Любой очаг хронической инфекции может вызвать следующие нарушения в организме:

  • нарушение функции той системы, где локализуется данный очаг. Очаги хронической инфекции ЖКТ приводят к функциональным нарушениям: дисбактериозу кишечника, диспанкреатизму, дискинезии кишечника и желчевыводящих путей и т.п. Инфекции, тропные к лимфатической системе, вызывают лимфа денопатии. Инфекции дыхательных путей – различные респираторные дисфункции, хронический кашель, хронические заболевания верхних дыхательных путей. Если локализация инфекции мочеполовая система – гинекологические и урологические болезни, а также инфекции мочевыводящих путей;
  • ослабление иммунной системы – это не дает возможности организму справиться с очагом хронической инфекции, приводит к появлению новых очагов, а также к частым ОРВИ у детей (часто болеющие дети) и другим проявлениям иммунной дисфункции;
  • сенсибилизация с последующим формированием аллергических болезней. Очаги хронической инфекции ЖКТ могут быть одной из главных причин развития атопического дерматита и рецидивирующей крапивницы. Хронические инфекции дыхательной системы способствуют развитию бронхиальной астмы, поллиноза;
  • хроническая интоксикация. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов и пара зитов могут быть причиной неврологических нарушений, в том числе судорожного синдро ма, бруксизма (скрипение зубами), а также на рушений сна, аппетита, эмоциональной ла бильности, капризности, раздражительности, агрессивности;
  • нарушения обмена веществ.

Эти симптомокомплексы менее выражены, когда хроническая инфекция находится в состоянии неактивности, и манифестируют во время активизации очага хронической инфекции. Если очагов хронической инфекции несколько и количество активных форм велико, симптомов становится больше, патологические состояния протекают в подострой форме волнообразно.

Наличие даже одного направления клинической картины должно наводить педиатра на предположение о поиске хронических (оппортунистических) инфекций.

Принципы диагностики
Выявление инфекционного фактора может идти по двум направлениям.

  1. Поиск возбудителя (микробиологические методы, посевы и т.п.), его ДНК (метод ПЦР) или продуктов его жизнедеятельности (биохимические методы).
  2. Выявление иммунной реакции организма на инфекцию (поиск антител методом ИФА и др.). Особенности разных методов диагностики представлены в таблице 1.
Таблица 1. Особенности разных методов диагностики хронических инфекций
Выявление возбудителя Выявление антител
  • методы определения ДНК (ПЦР-диагностика) или посев;
  • возможно, когда возбудитель локализуется на доступных слизистых оболочках (верхние дыхательные пути, наружные половые органы);
  • ПЦР-диагностика «не отличает» живых микробов от убитых, на посев может потребоваться много времени.
  • ИФА-диагностика – выявление антител классов М, G, А
  • можно выявить инфекции с любой локализацией, в т.ч. «спрятанные» в слизистых оболочках или лимфатической системе;
  • можно выявить стадию болезни: первичное заражение, активизация, хроническое течение;
  • нельзя быстро отследить динамику после лечения, так как антитела долго (4-6 месяцев)сохраняются в крови

Для первичной диагностики большинства оппортунистических инфекций лучше применять исследование крови – выявление антител. При этом диагностически значимым является повышение количества антител класса G. Методы ИФА и ПЦР могут дополнять друг друга. Возможна такая ситуация: все исследования показали отсутствие инфекции (т.е. ее нет ни по результатам ИФА, ни методом ПЦР или посевом), но это не означает, что микроба нет в организме, он может быть в «спящей» форме и неактивным. Если женщина перед беременностью или во время нее сдавала анализы и оппортунистические инфекции не были выявлены, а у ребенка выявится, например, хламидиоз, это может означать внутриутробное инфицирование неактивным микробом и активизация его у ребенка уже после рождения.

Трактовка результатов анализов представлена в таблице 2. В двух последних строках – ситуации, не требующие лечения.

Таблица 2. Трактовка результатов анализов (первичная диагностика)
IgG IgM IgA ПЦР Трактовка
N N ↑ или N Инфекция есть (или есть иммунная память)
↑ или N N Активная фаза (недавнее первичное инфицирование)
↑ или N ↑ или N Активизация хронической инфекции
N N N Инфекция неактивна (или убитые микробы)
N N N N Инфекции нет (или нет клинически значимой)

Повышение антител класса G выше диагностически значимых титров к какой либо хронической инфекции при первичной диагностике должно трактоваться как наличие этой инфекции и требует терапевтических действий: иммунокоррекции или активной этиотропной терапии.

Актуальные в педиатрии хронические инфекции
Бактериальные инфекции, вызванные условно патогенной флорой (УПФ)
Возбудители: гемолизирующая кишечная палочка, золотистый стафилококк, гемолизирующие стрептококки, клебсиеллы, лактозонегативные энтеробактерии и др. Живут на слизистых оболочках и в просвете ЖКТ, дыхательных, мочевыводящих путей.

Диагностика: бактериологические посевы – мазки из ВДП, половых органов, посевы на стерильность, исследования фекалий «на дисбактериоз».

Тактика педиатра: иммунокоррекция, применение фаготерапии, антисептиков. Применение антибиотиков показано в острую фазу (фебрильная температура, выраженность клинических проявлений).

Хламидийная инфекция
Возбудители: Ch. trachomatis, Ch. pneumoniae, Ch. psittaci. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки и лимфатическую систему. Могут поражать все системы, где есть слизистая оболочка: конъюнктива глаза (интранатальное инфицирование); верхние дыхательные пути (ВДП), нижние дыхательные пути (воздушно капельный путь); слизистая ЖКТ (фекально оральный путь); мочеполовая система (половой путь или занос через лимфатическую систему);
Источники заражения:

  • Человек, как здоровые носители, так и те, у кого активная форма болезни, при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями хламидий являются более 90% людей.
  • Птицы (попугаи, голуби, воробьи и др.). Хламидии выделяются с птичьим пометом, помет попадает в почву и на продукты питания, заражение человека происходит фекально оральным или воздушно-капельным путем.
  • Кошки, мелкий рогатый скот (козы).

Заражение происходит воздушно капельным и фекально оральным путем.

Инфицирование – еще не заболевание. Клинические признаки появляются при ослаблении иммунитета.

Клиническая картина зависит от локализации и активности хламидий:

  • конъюнктивит (бывает у новорожденных детей при интранатальном инфицировании);
  • хронические рецидивирующие заболевания ВДП (тонзиллит, фарингит), а также острые заболевания (ангина);
  • рецидивирующие бронхиты или пневмонии, бронхообструкция, астма;
  • хроническая дисфункция ЖКТ, дисбактериоз, не поддающийся лечению;
  • атопический дерматит (хламидии, будучи внутриклеточной инфекцией, могут приводить к повреждению гистаминобразующих тучных клеток слизистых оболочек) с торпидным течением без эффекта от лечения;
  • острые и рецидивирующие заболевания мочевыводящих путей, вульвиты и другие поражения половой системы.
  • у детей диагноз подтверждается методом ИФА по выявлению антител;
  • метод ПЦР и другие исследования, направленные на выявление возбудителя, практически не имеют смысла, поскольку локализация инфекции происходит чаще всего в труднодоступных для исследования местах (например, глубоко в бронхах или в слизистой оболочке кишечника);
  • мазок из зева на выявление хламидий (методом ПЦР) нужен только для выявления степени эпидемиологической опасности, но не может быть основанием для назначения лечения;
  • направление на анализы крови для выявления антител к хламидиям – по клинической картине и при наличии эпидемиологических указаний (при выявлении хламидийной инфекции в близком окружении).

Врачебная тактика при хламидийной инфекции. Применение антибактериальной терапии показано только при наличии признаков активности хламидийной инфекции, иначе не будет эффекта.

Показания для антибактериальной терапии:

  • любое острое состояние, требующее назначения антибиотика: ангина, пневмония, острый бронхит, гнойный отит, гнойный тонзиллит, гайморит в стадии обострения;
  • ОРЗ с высокой температурой (более 38,0 °С) более 3–5 дней;
  • ОРЗ с температурой выше 37,0 °С, если она держится более 7–10 дней подряд;
  • бронхообструктивный синдром; приступ бронхиальной астмы (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
  • затяжной кашель более 3 недель;
  • обострение дерматита (если наличие хламидийной инфекции подтверждено анализами);
  • неэффективность лечения аллергических болезней.

Все эти симптомы могут возникнуть при активизации хламидий за счет ослабления иммунной системы. В этот период они становятся максимально уязвимыми, а лечение – максимально эффективным. Нужно только применить правильный антибиотик! При подтвержденной хламидийной инфекции или подозрении на нее в случаях, когда нужен антибиотик, можно применять только те антибиотики, которые действуют на хламидии: макролиды, фторхинолоны, препараты тетрациклинового ряда. У детей используются толь ко макролиды! Применение «неправильного» антибиотика (пенициллинового ряда или цефалоспоринов) при хламидийной инфекции приведет не только к упущенной возможности значительно сократить количество хламидий в период их максимальной уязвимости, но и усилит их, позволив распространиться на соседние участки слизистых оболочек. Это в итоге приводит к аллергизации и астматизации (к этому же приводит и несвоевременное применение антибиотика).

Примерная схема лечения в острый период хламидийной инфекции:

  • Свечи Виферон и/или КИПферон для укрепления иммунной системы и повышения эффективности антибиотика, 10 дней.
  • Антибиотик – макролид (кларитромицин, рокситромицин, мидекамицин, джозамицин, спирамицин), курс 10 дней.

Вне периода активности применяются общеукрепляющие средства и иммунокоррекция.

Микоплазменная инфекция
Возбудители: М. pneumoniae, М. hominis. Вызывают внутриклеточные инфекции, поражающие слизистые оболочки. Излюбленная локализация: дыхательные пути (как верхние, так и нижние) и мочеполовая система (МПС).

Источники заражения: человек – как здоровые носители, так и те, у кого активная форма при условии локализации на слизистых, сообщающихся с окружающей средой. Считается, что носителями микоплазм являются более 90% людей.

Клиническая картина – заболевания дыхательных путей и МПС. До 30% бронхиальной астмы ассоциировано с наличием микоплазменной инфекции, удачное лечение которой может избавить человека от заболевания или существенно улучшить его течение.

Диагностика и лечебная тактика при микоплазменной инфекции не отличаются от таковой при хламидийной инфекции.

Вирусные хронические инфекции Возбудители: вирус Эпштейн Барр (ВЭБ), вирусы простого герпеса 1 го, 2 го, 6 го типов (ВПГ), цитомегаловирусы (ЦМВ) и др.

Для ВЭБ характерны как острое заболевание (инфекционный мононуклеоз), так и хроническое течение по типу оппортунистической инфекции. Для ВПГ 6 го типа характерны острые состояния по клинической картине, напоминающие инфекционный мононуклеоз.

При хроническом течении данные заболевания полностью подчиняются «правилам» оппортунистических инфекций: «айсберговый» тип, активизация при любом другом инфицировании. Характерно поражение лимфоузлов: при активизации ВЭБ или ВПГ 6-го типа развиваются лимфаденопатии той или иной степени тяжести (вплоть до гнойных лимфаденитов). ОРЗ осложняются увеличением лимфоузлов, в редких случаях рецидив инфекционного мононуклеоза; активизация ВПГ 1 го, 2 го типов приводит к появлению типичных везикулярных высыпаний на коже или слизистых.

Диагностика. Исследование крови на антитела (ИФА), диагностически значимым критерием является повышение уровня IgG; возможно также выявление методом ПЦР со слизистых зева.

Лечебная тактика. При выявленном носительстве ВЭБ в период протекания ОРЗ нужно проводить противовирусную терапию (Арбидол, Виферон, Изопринозин) в сочетании с иммунокоррекцией; лечебные мероприятия наиболее эффективны в период обострения.

  1. Хронические инфекционные заболевания вызывают разнообразные синдромы: нарушение функции пораженной системы, ослабление иммунной системы, сенсибилизацию организма (аллергические болезни), хроническую интоксикацию, нарушения обмена веществ. По этим признакам можно заподозрить хроническую инфекцию и рекомендовать обследование, направленное на ее выявление.
  2. Ведущим методом диагностики хронических и оппортунистических инфекций является выявление в крови антител класса G выше диагностического титра.
  3. Для хронических инфекций характерен «айсберговый» тип носительства: небольшое количество активных форм и значительно большее – «спящих», неактивных и неуязвимых для этиотропной терапии.
  4. Активизация хронических инфекций сопровождается нарастанием клинической картины, появлением новых симптомов дополнительно к симптомам острого заболевания. Активизировать очаг хронической инфекции может любой инфекционный агент, попавший в организм, а также любые факторы, ослабляющие функцию иммунной системы.
  5. Во время активизации хронические инфекции максимально уязвимы, а этиотропное лечение максимально эффективно. И наоборот, применение этиотропной терапии в неактивный период не дает эффекта.


Оппортунистические инфекции – это заболевания, развивающиеся на фоне ослабленного иммунитета вследствие попадания в организм бактерий или вирусов. Их диагностика осуществляется с помощью метода полимеразно-цепной реакции. Она включает следующие этапы:

  • подготовка биологического материала для исследования;
  • проведение полимеразно-цепной реакции;
  • обработка полученных материалов.

ПЦР-диагностика является универсальным и точным методом исследования. В ходе анализа осуществляется копирование конкретного участка нуклеиновой кислоты, соответствующего заданным параметрам, в результате чего подтверждается или опровергается наличие инфекции. Основное преимущество ПЦР по сравнению с другими методами состоит в том, что такое исследование позволяет поставить диагноз даже при небольшой концентрации возбудителей в организме.

Оппортунистические инфекции, выявляемые с помощью ПЦР

  • Epstein Barr Virus (EBV);

Под воздействием вируса Эпштейна Барр развивается инфекционный мононуклеоз. Основные его симптомы: лихорадка, воспаление лимфоузлов, миндалин, интоксикация организма. Заразиться им можно воздушно-капельным путем. Диагностика проводится с использованием ПЦР. Кроме того, данный анализ позволяет выявить и ангину, и герпетическую инфекцию, и тонзиллит. В случае трансплантации органов и тканей исследование проводится для определения реактивации вируса. ПЦР обязательно назначается при наличии припухлостей в области лимфатических узлов и других первичных признаков мононуклеоза, а также ВИЧ-инфицированным.

Анализ, осуществляемый на основе венозной или капиллярной крови, позволяет определить наличие и количество вируса Эпштейна Барр в организме. После проведения ПЦР может быть получен отрицательный результат, который свидетельствует либо об отсутствии инфекции в организме, либо низком содержании вируса, или положительный, подтверждающий вирусоносительство или инфицирование.

  • Cytomegalovirus (CMV);

Вызывает развитие цитомегаловирусной инфекции, которая диагностируется посредством ПЦР. В качестве биологического материала для анализа берется урогенитальный или ректальный мазок, эякулят, утренняя моча. Для точности результатов пациентам следует соблюдать некоторые правила. Женщинам предоставлять биологический материал необходимо до менструации или после ее окончания, а мужчинам не следует ходить в туалет за 3 часа до сдачи мочи или мазка.

Цитомегаловирусная инфекция передается половым путем, во время поцелуя. Заражение происходит и при контакте с мочой или слюной больного человека. В большинстве случаев инфекция проходит бессимптомно. В тяжелой форме она протекает у пациентов с ослабленным иммунитетом, у детей и ВИЧ-инфицированных. Новорожденным ПЦР назначается, если до его рождения у матери была обнаружена цитомегаловирусная инфекция. Анализ проводится при наличии симптомов мононуклеоза, при иммунодефиците, во время беременности. Отрицательный результат подтверждает отсутствие вируса в организме, положительный свидетельствует о его наличии, причем ПЦР в таком случае в дальнейшем проводится повторно для получения информации об эффективности лечения.

  • Human Herpes Virus 6 (HHV-6).

Этот вирус провоцирует развитие герпес-вирусной инфекции 6-го типа. Ее диагностика осуществляется с помощью ПЦР на основе венозной крови. Заражение инфекцией происходит воздушно капельным путем, при контакте с кровью или слюной больного. ПЦР обязательно проводится у детей для диагностики заболеваний, основные симптомы которых – это высокая температура и сыпь, у пациентов, страдающих гемобластозами, больных после трансплантации тканей и органов. Целесообразно также проводить данный анализ у ВИЧ-инфицированных.

По результатам ПЦР можно выявить наличие HHV-6 в организме, определить, активно или пассивно протекает инфекция, диагностировать герпетические инфекции. Данный вирус, оставаясь в пределах одних клеток, способен поражать другие. Это часто становится причиной ложноотрицательного результата.

ПЦР – точный метод диагностики при оппортунистических инфекциях. При соблюдении всех условий проведения анализа и чистоты используемого биологического материала он позволяет выявить заболевание, а в дальнейшем определить эффективность борьбы с вирусом.

Посев мочи Вопрос: Добрый день1 В результате взятия мазка из уретры и проведения анализа методом ПЦР на Андрофере получено заключение ДИСБИОЗ выраженный с преобладанием условно-патогенных анаэробных микроорганизмов. Подскажите,какой анализ надо сдать чтобы определить и подобрать нужные антибиотики Можно ли для этой цели сдавать мочу Спасибо

Ответ: Здравствуйте! Лучше сделать два исследования: «Микробиологическое (культуральное)исследование из уретры на аэробную, факультативно-анаэробную, анаэробную и грибковую инфекцию с определением чувствительности к расширенному спектру антибиотиков и фагочувствительностью» и «Микробиологическое (культуральное) исследование влагалищного отделяемого на микроорганизмы-маркеры бактериального вагиноза (Gardnerella vaginalis и грибы р. Candida) + «Определение чувствительности микроорганизмов к антимикробным химиотерапевтическим препаратам диско-дифузионным методом (при специфических посевах)». Можно сделать данные посевы мочи, но желательно из уретры.

Анализы Вопрос: Подскажите. Можно ли у вас сдать анализ мочи методом пцр на хламидии мужчине? И какова цена?

Ответ: Здравствуйте! Услуга «Молекулярно-биологическое исследование отделяемого слизистых оболочек на хламидию трахоматис (Chlamydia trachomatis) (ПЦР)» — 240 руб., + «Взятие мазка на исследования» — 210 руб..


Оппортунистические инфекции – это заболевания, вызванные различными возбудителями, в большинстве случаев представителями условно-патогенной микрофлоры организма человека и являющиеся следствием значительного снижения функциональной активности иммунитета (иммунодефицит). Эта группа заболеваний не развивается у людей с достаточным иммунитетом. Часто они развиваются у людей инфицированных ВИЧ, на стадии развития выраженного иммунодефицита (СПИД).

Некоторые микроорганизмы относятся к условно-патогенным представителям микрофлоры человека. Это означает, что они в небольшом количестве постоянно обитают на слизистых оболочках или коже, но развитие инфекционного заболевания не вызывают, так как иммунная система постоянно их подавляет. Оппортунистические инфекции являются результатом недостаточной активности клеточного (Т-лимфоциты, макрофаги) и гуморального (антитела, интерлейкины) звена иммунной системы (иммунодефицит). Существует несколько основных причин развития иммунодефицита:

  • Врожденная (генетическая) функциональная недостаточность иммунитета, связанная с наличием дефектного гена, который отвечает за продукцию антител секреторных иммуноглобулинов ( IgA ) или количество и качество клеток. При этом оппортунистические инфекции развиваются уже в раннем детском возрасте.
  • Длительное применение химиотерапии во время лечения онкологического процесса (рак различной локализации, лейкоз) – цитостатики, которые подавляют деление опухолевых клеток, заодно угнетают и иммунную систему.
  • Опухолевые заболевания красного костного мозга и лимфоидной ткани, отвечающих за формирование клеток иммунитета – при этом количество иммунокомпетентных клеток остается таким же или увеличивается, но они практически все являются функционально дефектными.
  • Применение иммуносупрессоров – лекарственные средства, которые подавляют иммунитет, их длительное время используют в ситуациях, когда необходимо искусственно снизить иммунитет (аутоиммунные заболевания, ревматизм, ревматоидный артрит, после пересадки органа для предотвращения его иммунного отторжения).
  • Длительное лечение антибиотиками (больше месяца), которые вначале приводят к дисбактериозу (нарушение нормальной микрофлоры с преобладанием условно-патогенных микроорганизмов), затем – к непосредственному подавлению активности иммунитета.
  • Инфекции иммунной системы – ВИЧ, вирусные гепатиты (особенно вирусный гепатит С), вирус Эпштейна-Барр паразитируют в лимфоцитах, что приводит к снижению их численности и функциональной активности. Иммунитет наибольше повреждается при паразитировании ВИЧ, который приводит к развитию СПИДа (синдром приобретенного иммунодефицита).
Читайте также:  Chol в биохимическом анализе у детей

В случае комбинированного наличия нескольких причинных факторов, развитие иммунодефицита более выражено, а это в свою очередь приводит к более быстрому и тяжелому течению оппортунистических инфекций.

Оппортунистические инфекции часто вызываются различными микроорганизмами, которые обитают в окружающей среде, человека с ними постоянно контактирует, но функционально активная иммунная система сразу же подавляет их размножение в организме.

Инфекционные заболевания при снижении активности иммунитета могут быть различными, они вызываются представителями патогенной и условно-патогенной флоры только в условиях иммунодефицита и практически никогда не бывают у людей с нормальным иммунитетом. К таким инфекциям относятся:

  • Пневмония – воспаление легких вызванное различными неспецифическими бактериями (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка). Чаще развивается у курящих людей на фоне интоксикации, оседания вредных веществ в слизистой легких, что усугубляет дефицит иммунитета.
  • Пневмоцистная пневмония – вызвана специфическим грибком Pneumocystis carinii. Он обитает в окружающей среде (практически повсюду) и в легких. Эта пневмония на фоне иммунодефицита характеризуется тяжелым течением с частыми летальными исходами.
  • Вирус папилломы человека (ВПЧ) – большинство людей заражены этим вирусом, но он находится в ядре клеток в «дремлющем» неактивном состоянии. При снижении иммунитета на коже и слизистых появляются папилломы или остроконечные кондиломы, количество и размер которых по мере прогрессирования процесса увеличиваются.
  • Гистоплазмоз – инфекция, вызванная грибком, который находится в большом количестве в почве. В организм человека он попадает с вдыхаемым воздухом в легкие, где при снижении иммунитета вызывает воспаление. Затем он может распространяться по всему организму с образованием очагов вторичной инфекции.
  • Бактериальный процесс, вызванный специфическими микобактериями Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare, которые обитают в окружающей среде и у человека с нормальным иммунным статусом не вызывают патологического процесса. У лиц с иммунодефицитом эти бактерии могут вызвать очаговый инфекционный процесс в различных органах.
  • Криптококковый менингит – поражаются оболочки головного и спинного мозга специфическим грибком, который обитает в почве и попадает в организм с вдыхаемым воздухом.
  • Опоясывающий лишай – вирусная инфекция, вызванная герпетическим вирусом Varicella zoster , присутствует в организме большинства людей, но при снижении иммунитета активируется и приводит к появлению сыпи на коже и поражению нервов с развитием интенсивной боли в области их иннервации.
  • Простой герпес – вирус также у большинства людей находится в организме в неактивном состоянии, при иммунодефиците часто поражает слизистые оболочки с появлением небольших пузырьков, заполненных жидкостью.
  • Криптоспоридиоз – хроническая кишечная инфекция, которая вызывает развитие хронической диареи (понос), эта инфекция часто развивается при СПИДе.
  • Кандидоз – процесс, вызванный дрожжеподобными грибками рода Candida , которые обитают в небольшом количестве на слизистых и коже. У женщин часто приводит к развитию молочницы влагалища. Также кандидоз часто развивается в слизистой рта, дыхательных путей, на коже.
  • Токсоплазмомз – заболевание, вызванное простейшими токсоплазмами. В организм человека они попадают из окружающей среды от кошек (выделяются с калом) и при употреблении полусырого мяса. При выраженном иммунодефиците эти микроорганизмы приводят к поражению головного мозга (токсоплазмоз). Активный инфекционный процесс у беременных является причиной выкидыша или тяжелых пороков развития плода.
  • Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) – при иммунодефиците приводит к поражению различных органов, в частности может спровоцировать слепоту на фоне воспаления сетчатки (ретинит), поражение кишечника и нервной системы.
  • Туберкулез – тяжелая бактериальная инфекция, вызванная специфическими палочками туберкулеза. Чаще всего поражает легкие, с постепенным разрушением их тканей и формированием каверн (полости или «дырки» в легких).

При значительном снижении иммунитета, может развиваться сразу несколько видов оппортунистической инфекции. Очень тяжело протекают оппортунистические инфекции при ВИЧ СПИД. Лечение этих заболеваний направлено на уничтожение возбудителей с помощью антибиотиков, противовирусных средств или противогрибковых препаратов. Препарат, его дозировка и курс лечения определяются индивидуально, в зависимости от возбудителя и тяжести течения патологического инфекционного процесса. Профилактика СПИДа и развития таких инфекций, заключается в недопущении попадания вируса в организм, так как в случае инфицирования, процесс остановить уже невозможно, развивается иммунодефицит и оппортунистические инфекции, которые и приводят к летальному исходу.


ВИЧ-инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся многолетним течением, клинически связанным с прогрессирующим снижением иммунитета, приводящим на последней стадии заболевания к синдрому приобретенного иммунодефицита (СПИД), для которого характерно развитие тяжелых форм оппортунистических заболеваний.

Диагностика ВИЧ-инфекции включает два этапа: установление собственно факта инфицирования ВИЧ и клиническая диагностика. Установление факта инфицирования осуществляется путем комплексной оценки эпидемиологических данных, результатов клинического обследования и лабораторных исследований. Клиническая диагностика ВИЧ-инфекции проводится после того, как факт инфицирования установлен. Традиционно клиническая диагностика сводится к установлению стадии заболевания и характеристике его течения. За определением стадии неразрывно следует прогнозирование течения заболевания, а также выбор тактики лечения.

Как во время острой стадии, так и на стадии СПИДа, клинические проявления ВИЧ-инфекции неспецифичны и не позволяют однозначно поставить диагноз. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции включает исследования для постановки диагноза ВИЧ-инфекции, мониторинга течения заболевания и эффективности терапии.

Человек, однажды инфицированный ВИЧ, остается его носителем до конца жизни. В течение многих лет после инфицирования самочувствие зараженных ВИЧ людей остается обычным, очевидных клинических проявлений инфицирования нет и присутствие ВИЧ в организме зараженного человека можно обнаружить только при проведении диагностического лабораторного исследования. В то же время, несмотря на отсутствие заметных симптомов, ВИЧ-инфекция вызывает в организме человека активный патологический процесс, который постепенно истощает защитные механизмы организма человека. По прошествии многих лет у подавляющего большинства инфицированных людей наблюдается клинически выраженное ослабление иммунной системы организма, и, по устоявшейся терминологии, развивается «СПИД» – синдром приобретенного иммунодефицита. Этот синдром проявляется в развитии угрожающих для жизни больного инфекционных заболеваний, чаще всего вызванных малоопасными для здоровых людей условнопатогенными микроорганизмами, или появлением онкологических заболеваний (эти нозологические формы определяют как «оппортунистические заболевания»). Больной с диагнозом СПИДа при отсутствии специального лечения, направленного на подавление репликации ВИЧ, умирает от оппортунистических заболеваний в среднем в течение одного года. Оппортунистические и вторичные инфекции выступают основной причиной летальных исходов у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Оппортунистические инфекции могут иметь протозойную, грибковую, бактериальную и вирусную природу. Среди простейших на первое место по значению среди «оппортунистов» может быть отнесена токсоплазма: церебральный токсоплазмоз является главной причиной поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции.

Среди грибов лидирующее место сохраняют пневмоцисты, поскольку пневмоцистная пневмония остается самым характерным серьезным проявлением ВИЧ-инфекции по своей частоте и летальности, а также самым частым оппортунистическим поражением легких на поздних стадиях болезни. Повсеместно распространены грибы рода Candida, которые у больных ВИЧ-инфекцией могут вызвать тяжелое поражение любого органа. К наиболее важным «оппортунистам» относятся также широко распространенные Cryptococcus neoformans. В последние годы все большее значение в качестве оппортунистических возбудителей приобретают аспергиллы. Поражения, вызванные ими, чаще обнаруживают при аутопсии, однако описаны и тяжелые клинически выраженные варианты поражения внутренних органов. К эндемичным оппортунистическим микозам относят гистоплазмоз, бластомикоз и паракокцидиоидомикоз, а также зигомикоз (мукормикоз), которые могут вызывать тяжелые поражения внутренних органов или генерализацию процесса с высокой летальностью. Эндемичные микозы связаны с определенной географической зоной, однако некоторые из них уже описаны среди больных ВИЧинфекцией в странах Восточной Европы как завозные случаи, и нельзя исключить возможность их завоза в Россию.

Оппортунистические паразитозы и микозы становятся все более распространенными; появляются новые для человека паразитозы (микроспоридиоз); в качестве оппортунистических агентов более часто выявляют патогенных возбудителей (токсоплазмы, аспергиллы, криптококки); ряд этих возбудителей может передаваться при оказании медицинской помощи: например, пневмоцисты (распространение которых и раньше было актуальным в проблеме внутрибольничных инфекций), а также токсоплазмы и висцеральный лейшманиоз, которые могут передаваться при переливании крови, трансплантации костного мозга и других органов. Кроме этого, токсоплазмоз и лейшманиоз, а также стронгилоидоз приводят к тяжелому поражению клеточного иммунитета, в основном к снижению уровня CD4+ Т-лимфоцитов; таким образом, при этих заболеваниях на фоне ВИЧ-инфекции происходит еще большее усугубление иммунодефицита, что способствует массивной диссеминации возбудителей в организме больного с развитием тяжелого течения заболевания.

Из бактериальных инфекций наибольшее значение в настоящее время имеет туберкулез, который на поздних стадиях ВИЧ-инфекции приобретает все черты тяжелого вторичного заболевания. Туберкулез — основная причина смерти больных ВИЧ-инфекцией: на поздних стадиях ВИЧ-инфекции от туберкулеза умирает более 50% больных. Причиной бактериальных пневмоний чаще всего бывает Streptococcus pneumoniae, реже регистрируют пневмонии, вызванные стафилококками, гемофильной палочкой, клебсиеллами. Увеличивается число больных с атипичным микобактериозом. Чаще стал диагностироваться бациллярный ангиоматоз как проявление бартонеллезной инфекции.

По частоте и значимости среди оппортунистических вирусных инфекций лидирует ЦМВИ. Развиваясь на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, цитомегаловирусные поражения периферической и центральной нервной системы, ЖКТ, легких, глаз занимают одно из первых мест среди причин смерти больных. Часто регистрируют поражения, вызванные вирусами простого герпеса 1 и 2 типов, вирусом Varicella zoster, однако среди причин летальных исходов они пока фигурируют редко. Саркома Капоши регистрируется все реже благодаря внедрению в клиническую практику высокоактивной АРВТ. Среди опухолей актуальны различные лимфомы (ходжкинского и неходжкинского типов).

Сроки развития различных оппортунистических заболеваний тесно связаны с глубиной иммунодефицита: большинству из них присуща своя «очередность». Наиболее ранний клинический показатель прогрессирующего иммунодефицита — кандидоз слизистых оболочек. За ним следуют бактериальные пневмонии, туберкулез легких, герпетические поражения, волосатая лейкоплакия, интраэпителиальная неоплазия шейки матки, рак шейки матки. При более глубоком поражении иммунной системы (число CD4-клеток ниже 0,2.109/л) развиваются локализованная саркома Капоши, лимфомы, пневмоцистная пневмония, тяжелые грибковые инфекции (от кандидозного эзофагита до поражения внутренних органов и грибкового сепсиса), внелегочный и генерализованный туберкулез, диссеминированная и хроническая герпетическая инфекция, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Затем, как правило, при снижении количества CD4-клеток ниже 0,1-0,05.109/л развиваются распространенная/генерализованная саркома Капоши, криптококковый менингит, токсоплазмозный энцефалит, манифестные формы цитомегаловирусной инфекции, атипичные микобактериозы, хронический криптоспоридиоз, микроспоридиоз. Этот уровень снижения иммунитета сопутствует нарастанию истощения, развитию периферической нейропатии, деменции, лимфомы центральной нервной системы, кардиомиопатии, вакуолярной миопатии, прогрессирующего полирадикулоневрита, иммунобластной лимфомы. Кроме того, у 40–60% пациентов различные оппортунистические заболевания проявляются как микст-инфекция, что утяжеляет их течение, затрудняет диагностику и лечение. Некоторые оппортунистические возбудители становятся резистентными к применяемому лечению.

В РФ в последние годы отмечается значительный рост числа больных ВИЧинфекцией, выявляемых на поздних стадиях болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции у них устанавливают обычно при госпитализации: эти пациенты доживают до тяжелых проявлений вторичных (оппортунистических) заболеваний, не зная о своем ВИЧ-статусе. Лечение таких больных представляет большие трудности из-за поздней диагностики ВИЧ-инфекции и вторичных поражений, тяжелого характера их течения и частого сочетания нескольких заболеваний на фоне низких параметров иммунитета. В настоящее время основными причинами смерти больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции в России являются туберкулез (66,5%), кандидоз пищевода и внутренних органов (12,0%), манифестная цитомегаловирусная инфекция (3,0%), пневмоцистная пневмония (1,9%), церебральный токсоплазмоз (1,5%), лимфопролиферативные заболевания (0,7%). Значительную часть составляют нерасшифрованные вторичные заболевания (22,4%) и «изнуряющий синдром» (6,8%). Это свидетельствует о трудности клинической диагностики и лабораторного подтверждения различных вторичных поражений у больных ВИЧ-инфекцией, что связано с наличием выраженного иммунодефицита.

Особенности развития и проявления оппортунистических поражений у больных ВИЧ-инфекций определяют требования к применению тестов лабораторной диагностики. Самый распространенный способ диагностики инфекционных болезней – определение специфических АТ (серологическая диагностика) не эффективен при наличии выраженного иммунодефицита. Выявление ДНК/РНК микроорганизма без определения концентрации может свидетельствовать о носительстве и не является однозначным подтверждением активной инфекции. Одна из задач лабораторной диагностики оппортунистических инфекций – разработка методов ПЦР для определения концентрации ДНК/РНК микроорганизма и установление диагностически значимого уровня для выявления манифестной инфекции.


До 90% летальных исходов при ВИЧ -инфекции прямо или косвенно обусловлены оппортунистическими инфекциями, что подчеркивает важную роль их профилактики и лечения. Чаще всего оппортунистические инфекции вызывают Pneumocystis carinii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Cand >spp. , Toxoplasma gondii, Histoplasma capsulatum, Cocc >ДНК -содержащие вирусы, например цитомегаловирус, вирус гепатита B, вирус простого герпеса.

А. Пневмоцистная пневмония — это самая распространенная оппортунистическая инфекция дыхательных путей у ВИЧ -инфицированных. Показано, что РНК Pneumocystis carinii очень схожа с РНК некоторых грибов, поэтому в настоящее время этот микроорганизм принято относить скорее к грибам, нежели к простейшим (по чувствительности к антимикробным средствам Pneumocystis carinii ближе к простейшим). Пневмоцистная пневмония возникает у 60—80% больных СПИД ом, однако современные методы профилактики позволили снизить ее тяжесть. Риск пневмоцистной пневмонии особенно высок, когда число лимфоцитов CD4 опускается ниже 200 мкл –1 . Заболевание, по-видимому, обусловлено реактивацией латентной инфекции.

1. Клиническая картина. Характерны лихорадка, одышка и непродуктивный кашель. Лабораторное исследование выявляет гипоксемию. На рентгенограммах грудной клетки у большинства больных выявляются двусторонние ограниченные или обширные затемнения. У больных, профилактически получавших антимикробные средства, например пентамидин, рентгенологическая картина может быть нормальной или атипичной. Для пневмоцистной пневмонии, возникшей на фоне профилактического применения пентамидина, характерны следующие особенности: поражение верхушек легких, образование полостей и пневмоторакс. Плевральный выпот при пневмоцистной пневмонии — редкое явление. При его обнаружении следует исключать другие заболевания: саркому Капоши с поражением легких, туберкулез легких, бактериальную пневмонию.

2. Диагностика пневмоцистной пневмонии основана на выявлении возбудителя в мокроте и жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Поскольку кашель при этом заболевании обычно непродуктивный, рекомендуется стимулировать отхождение мокроты. Отсутствие возбудителя в мокроте не исключает пневмоцистную пневмонию. Биопсию бронхов проводят редко, поскольку в 90—95% случаев диагноз удается поставить при исследовании жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.

3. Лечение. Назначают ТМП/СМК в/в или внутрь или пентамидин в/в в течение 2—3 нед. При среднетяжелом течении ( paO2 не превышает 70 мм рт. ст.) дополнительно назначают кортикостероиды: преднизон, 40 мг внутрь каждые 12 ч в течение 5—7 сут, или другой кортикостероид в эквивалентной дозе в/в . Дозу кортикостероидов затем постепенно снижают в течение 3 нед. При непереносимости сульфаниламидов взрослым назначают дапсон, 100 мг/сут внутрь, в комбинации с триметопримом, 15 мг/кг/сут внутрь, или примахин в комбинации с клиндамицином, или атоваквон, 750 мг внутрь 3 раза в сутки. Атоваквон не столь эффективен, как ТМП/СМК , но менее токсичен. Атоваквон принимают во время еды, так как жирная пища улучшает его всасывание. Другой способ лечения пневмоцистной пневмонии заключается в применении триметрексата в комбинации с фолиевой кислотой. Триметрексат менее эффективен, чем ТМП/СМК , поскольку он ингибирует дигидрофолатредуктазу, не влияя на активность дигидроптероатсинтетазы, а ТМП/СМК угнетает активность обоих ферментов. Эффективность триметрексата повышается при его назначении в комбинации с другими антимикробными средствами, например дапсоном. ТМП/СМК и пентамидин вызывают побочные эффекты у 25—80% больных. При применении этих препаратов чаще всего отмечаются лихорадка, сыпь, лейкопения, гепатит, нарушение функции почек. Кроме того, у 2—5% больных пентамидин вызывает нарушение обмена глюкозы (как гипогликемию, так и гипергликемию) и острый панкреатит. У больных с недостаточностью Г-6-ФД возникает гемолиз при применении дапсона.

4. Профилактика. В отсутствие профилактики пневмоцистная пневмония рецидивирует в течение года у 25—60% больных. Профилактика пневмоцистной пневмонии показана в следующих случаях: 1) при пневмоцистной пневмонии в анамнезе; 2) если число лимфоцитов CD4 меньше 200 мкл –1 (или составляет менее 20% от общего числа T-лимфоцитов); 3) при лихорадке и кандидозе рта, если число лимфоцитов CD4 меньше 300—350 мкл –1 . Препарат выбора для профилактики пневмоцистной пневмонии — ТМП/СМК . При его непереносимости назначают пентамидин в аэрозоле, 1 раз в месяц. Рецидивы пневмоцистной пневмонии при профилактическом применении пентамидина возникают в течение года у 20% больных (по сравнению с 4—5% — при применении ТМП/СМК ). Кроме того, при использовании пентамидина чаще отмечаются бронхоспазм, поражение верхушек легких, внелегочная инфекция и пневмоторакс, обусловленный субплевральными очагами пневмонии. Изредка наблюдаются гипогликемия, гипергликемия и острый панкреатит.

Б. Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare. Частое осложнение СПИД а — диссеминированная инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare. Показано, что эта инфекция значительно снижает продолжительность жизни больных СПИД ом, а ее лечение приводит к улучшению состояния и повышает выживаемость. Риск инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, особенно высок при значительном снижении числа лимфоцитов CD4. Это инфекционное осложнение возникает в течение года примерно у 8% больных, число лимфоцитов CD4 у которых ниже 100 мкл –1 . Если число лимфоцитов CD4 более 100 мкл –1 , диссеминированная инфекция, вызванная этим возбудителем, возникает гораздо реже.

1. Эпидемиология. Mycobacterium avium-intracellulare — условно-патогенные микроорганизмы, которые обычно обнаруживаются в почве и воде. Наиболее частый источник заражения — загрязненная вода.

Читайте также:  Что значит палочкоядерные анализ у детей

2. Диагностика. Инфекцию, вызванную Mycobacterium avium-intracellulare, исключают у всех больных СПИД ом с бактериемией. Выявление возбудителя в кале и жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, не служит абсолютным показанием к лечению, поскольку может быть следствием носительства, а не инфекции. Об инфекции обычно свидетельствует повторное выявление возбудителя в одном и том же органе, например в легких или ЖКТ .

3. Профилактика и лечение. Обычно назначают хинолоны, рифампицин, этамбутол, клофазимин внутрь или аминогликозиды в/в или в/м . Клофазимин применяют в комбинации с другими препаратами, поскольку он усиливает их действие и обладает большим T1/2 . Часто назначают этамбутол, 15—25 мг/кг/сут внутрь. Изониазид не применяют, так как Mycobacterium avium-intracellulare обычно устойчивы к нему. Показано, что для профилактики инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, эффективен рифабутин (производное рифампицина). Недавно проведенные исследования продемонстрировали, что профилактика рифабутином снижает риск диссеминированной инфекции, вызванной этим возбудителем, примерно на 50%. Проходят испытания рифабутина для лечения этой инфекции. Активность ципрофлоксацина и других хинолонов в отношении Mycobacterium avium-intracellulare у разных больных неодинакова. Амикацин — наиболее эффективный в отношении Mycobacterium avium-intracellulare аминогликозид. Амикацин назначают в дозе 7,5—15 мг/кг/сут в/в или в/м . Препарат обладает ототоксическим и нефротоксическим действием, поэтому должен применяться с осторожностью. В последнее время при инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, стали широко применять кларитромицин и азитромицин — антибиотики из группы макролидов. Показано, что у взрослых ВИЧ -инфицированных кларитромицин в дозе 1—2 г/сут внутрь снижает число микобактерий в крови. Однако монотерапия кларитромицином приводит к появлению устойчивых штаммов. Азитромицин активирует макрофаги и обладает более длительным действием. В настоящее время проводится испытание комбинации макролидов и рифабутина для профилактики инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare; профилактика показана всем больным, число лимфоцитов CD4 у которых ниже 100 мкл –1 .

В. Туберкулез. Резкое повышение заболеваемости туберкулезом во всем мире связывают, в частности, с эпидемией ВИЧ -инфекции. Особенно распространен туберкулез среди ВИЧ -инфицированных инъекционных наркоманов.

1. Клиническая картина. У ВИЧ -инфицированных чаще, чем у других больных, наблюдается внелегочный туберкулез. Чем больше число лимфоцитов CD4, тем типичнее протекает заболевание. Среди атипичных форм туберкулеза у ВИЧ -инфицированных следует отметить туберкулез лимфоузлов и генерализованные формы туберкулеза.

2. Диагностика. Диагноз основан на выявлении возбудителя в посевах мокроты, реже — крови, мочи и костного мозга. Лечение назначают после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Туберкулиновые пробы у ВИЧ -инфицированных считаются положительными при диаметре папулы 5 мм. Однако они малоинформативны, поскольку часто бывают отрицательными.

3. Профилактика и лечение. Если туберкулиновые пробы положительны, профилактически назначают изониазид: взрослым — 300 мг/сут внутрь или в/м , детям — 10 мг/кг/сут (не более 300 мг/сут) внутрь или в/м в течение 8—12 мес. ВИЧ -инфицированным, входящим в группу риска заражения туберкулезом: иммигрантам из развивающихся стран, лицам, имевшим контакт с больными туберкулезом, также назначают изониазид. В настоящее время увеличилось количество летальных исходов, обусловленных устойчивыми к противотуберкулезным препаратам штаммами Mycobacterium tuberculosis. При подозрении на туберкулез, вызванный устойчивыми штаммами, одновременно назначают 5 противотуберкулезных препаратов, например изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и этионамид.

1. Клиническая картина. Токсоплазмоз у ВИЧ -инфицированных обычно возникает вследствие реактивации латентной инфекции. При СПИД е токсоплазмоз чаще всего проявляется энцефалитом, для которого характерна диффузная или очаговая неврологическая симптоматика: лихорадка, головная боль, нарушение сознания, эпилептические припадки.

2. Диагностика. При КТ и МРТ головного мозга выявляются множественные абсцессы с кольцевидным затемнением. Исследование СМЖ выявляет неспецифические изменения и проводится для исключения другой оппортунистической инфекции ЦНС , например криптококкового менингита. Возможны внемозговые проявления токсоплазменной инфекции, например хориоретинит, перитонит, пневмония, лимфаденит. Диагноз токсоплазмоза можно поставить лишь при выявлении токсоплазм в биоптате пораженной ткани. Серологическая диагностика токсоплазмоза при СПИД е затруднена, поскольку повышение уровня IgM к возбудителю удается выявить нечасто, а у 15% ВИЧ -инфицированных отсутствуют и IgG .

3. Лечение. Если клиническая картина характерна для токсоплазмоза, назначают эмпирическое лечение. Применяют сульфадиазин в комбинации с пириметамином, для снижения токсического действия на костный мозг дополнительно назначают фолиевую кислоту. При непереносимости сульфаниламидов назначают клиндамицин в высоких дозах: взрослым — 600 мг внутрь каждые 6 ч, детям — 16—20 мг/кг/сут внутрь в 4 приема. Вместо клиндамицина можно применять азитромицин или кларитромицин. Проводятся клинические испытания атоваквона при токсоплазмозе. Курс лечения длится 2—4 мес, после чего указанные антимикробные средства назначаются пожизненно в более низких поддерживающих дозах.

4. Профилактика токсоплазмоза окончательно не разработана, однако чаще всего назначают низкие дозы сульфадиазина в комбинации с пириметамином. Некоторые авторы предлагают назначать пириметамин, дапсон с пириметамином и современные макролиды. Возможно, профилактика пневмоцистной пневмонии эффективна также в отношении токсоплазмоза.

Д. Криптоспоридиоз. Простейшие рода Cryptospor >СПИД е криптоспоридиоз проявляется тяжелой хронической диареей, схваткообразной болью в животе, синдромом нарушенного всасывания и дегидратацией.

1. Диагностика. Диагноз основан на выявлении возбудителя в кале или биоптате тонкой кишки.

2. Эффективных способов лечения криптоспоридиоза не существует. По результатам неконтролируемых исследований, при криптоспоридиозе может быть эффективен паромомицин — препарат, обычно применяемый при лямблиозе и амебиазе. Для уменьшения потери жидкости через ЖКТ применяют аналоги соматостатина, для уменьшения поноса и предупреждения дегидратации — антидиарейные средства, например ломотил, в/в инфузию жидкости, полное парентеральное питание. При СПИД е криптоспоридиоз может вызывать склерозирующий холангит.

Е. Изоспориаз. Isospora belli чаще поражает жителей стран Карибского бассейна. В США изоспориаз встречается менее чем у 1% ВИЧ -инфицированных. Клиническая картина напоминает криптоспоридиоз: наблюдается обильный водянистый стул и схваткообразная боль в животе.

1. Диагностика. Диагноз основан на выявлении возбудителя в кале.

1. Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна—Барр. Волосатая лейкоплакия рта — поражение слизистой языка и щек, связанное с активацией латентной инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр. На пораженной слизистой появляются белые бляшки. Однако в отличие от кандидоза при волосатой лейкоплакии рта бляшки покрыты бороздками.

а. Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины заболевания и выявления вируса Эпштейна—Барр с помощью иммуногистохимического метода в биоптате слизистой.

б. Лечение. Эффективны зидовудин, ацикловир и ганцикловир. Заболевание может пройти и без лечения. У ВИЧ -инфицированных повышен риск неходжкинских лимфом, вызванных вирусом Эпштейна—Барр. При их возникновении проводят химиотерапию и лучевую терапию.

2. Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса. Тяжелое течение этой инфекции у больных СПИД ом было описано еще до открытия ВИЧ . Серологические исследования показали, что инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, особенно распространена среди ВИЧ -инфицированных мужчин.

б. Лечение. Препарат выбора — ацикловир. Из-за большой распространенности и затяжного течения инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, у больных СПИД ом серьезной проблемой становится появление штаммов возбудителя, устойчивых к ацикловиру. У больных, инфицированных устойчивым к ацикловиру вирусом простого герпеса, часто снижена активность тимидинкиназы, под действием которой ацикловир превращается в активную форму и ингибирует вирусную ДНК -полимеразу. Контролируемые испытания показали, что в отношении вируса простого герпеса, устойчивого к ацикловиру, эффективны фоскарнет и видарабин, однако видарабин вызывает больше побочных эффектов.

3. Инфекция, вызванная вирусом varicella-zoster, часто бывает одним из первых проявлений СПИД а. При ВИЧ -инфекции она часто рецидивирует и может поражать несколько дерматомов. К редким проявлениям инфекции, вызванной вирусом varicella-zoster, относятся эзофагит и некротизирующий ретинит. Изредка, особенно у ВИЧ -инфицированных детей, наблюдается диссеминированная инфекция, которая сопровождается поражением многих органов, в том числе легких, и приводит к смерти.

а. Диагностика. Диагноз инфекции, вызванной вирусом varicella-zoster, ставят на основании клинической картины, гистологического исследования (внутриядерные включения) и выделения вируса в культуре клеток.

б. Лечение начинают с высоких доз ацикловира внутрь или в/в . Для подавления репликации вируса varicella-zoster требуется более высокая доза ацикловира (30 мг/кг/сут), чем для вируса простого герпеса. При поражении глаз, тяжелом эзофагите и одновременном поражении нескольких дерматомов ацикловир вводят в/в . При появлении сыпи на лице требуется особое внимание, поскольку возможно поражение глаз. При подозрении на поражение глаз показана госпитализация и консультация офтальмолога. Местно назначают трифлуридин. При ВИЧ -инфекции часто выявляются штаммы вируса varicella-zoster, устойчивые к ацикловиру. В этих случаях применяют фоскарнет.

4. Цитомегаловирусная инфекция широко распространена среди населения. Доля серопозитивных лиц колеблется от 40 до 100%, в зависимости от географических и экономических условий. Самым частым клиническим проявлением цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ -инфицированных является ретинит. Обычно он развивается при уровне лимфоцитов CD4 менее 100 мкл –1 . Ретинит может быть как односторонним, так и двусторонним. Он проявляется снижением остроты и сужением полей зрения, бессимптомными кровоизлияниями в сетчатку и может привести к потере зрения. Поражение сетчатки сначала ограничивается небольшими участками, которые затем увеличиваются, приводя к прогрессирующей потере зрения и отслойке сетчатки. Цитомегаловирус при ВИЧ -инфекции поражает и другие органы. По данным аутопсии, у 90% больных СПИД ом цитомегаловирусом поражены внутренние органы: ЖКТ (эзофагит, колит), легкие (пневмония), печень и нервная система. Среди вариантов цитомегаловирусного поражения нервной системы следует отметить нейропатию, полирадикулопатию и энцефалит. Полирадикулопатия, вызванная цитомегаловирусом, проявляется восходящим параличом и нарушением функции тазовых органов. В СМЖ обнаруживается большое число нейтрофилов, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с бактериальным менингитом.

а. Диагностика. Диагноз цитомегаловирусной инфекции ставят на основании клинической картины, выделения вируса в культуре клеток или его выявления иммунохимическими методами. Диагноз цитомегаловирусного ретинита ставят при выявлении типичных изменений сетчатки во время офтальмоскопии. Обязательно исключают другие оппортунистические инфекции, сопровождающиеся поражением сетчатки: токсоплазмоз, сифилис, инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, varicella-zoster и Pneumocystis carinii.

б. Лечение. Назначают ганцикловир или фоскарнет. Оба препарата проявляют сходную противовирусную активность. Однако при лечении цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ -инфицированных предпочтение часто отдается фоскарнету, так как его можно применять в сочетании с зидовудином (ганцикловир вызывает угнетение кроветворения, поэтому в сочетании с зидовудином не применяется). В контролируемых испытаниях показано, что продолжительность жизни ВИЧ -инфицированных при лечении цитомегаловирусной инфекции фоскарнетом несколько выше, чем при лечении ганцикловиром. Возможно, увеличение продолжительности жизни при применении фоскарнета связано с прямым действием препарата на ВИЧ . Длительность лечения ганцикловиром и фоскарнетом составляет 2—3 нед. Для профилактики рецидивов препараты назначают пожизненно в поддерживающих дозах. При цитомегаловирусном ретините ганцикловир и фоскарнет эффективны у 80% больных, при длительном поддерживающем лечении они вызывают стойкую ремиссию у 60—85% больных. Ганцикловир назначают в дозе 10 мг/кг/сут в/в в течение 2—3 нед. Затем дозу снижают до 5—6 мг/кг/сут в/в не менее 5 раз в неделю. Поддерживающее лечение ганцикловиром проводят пожизненно. Для длительного введения препарата необходим постоянный венозный доступ. Основное побочное действие ганцикловира — угнетение кроветворения. При значительной нейтропении приходится временно прерывать лечение или назначать молграмостим или филграстим. При непереносимости или неэффективности ганцикловира применяют фоскарнет. Нередко с него начинают лечение. Фоскарнет вводят в/в в дозе 60 мг/кг каждые 8 ч с помощью инфузионного насоса в течение 2—3 нед, затем в дозе 90—120 мг/кг/сут в/в пожизненно. Основные побочные эффекты — нефротоксичность и электролитные нарушения, прежде всего нарушение обмена кальция и фосфора. Иногда фоскарнет вызывает анемию. Гипокальциемия (вследствие гиперфосфатемии) бывает причиной нейротоксического действия, которое наблюдается при назначении фоскарнета в высоких дозах. При лечении фоскарнетом необходимо внимательно следить за функцией почек — при нарушении фильтрации дозу препарата снижают. Поражение ЖКТ , вызванное цитомегаловирусом, лечат так же, как цитомегаловирусный ретинит.

З. Грибковые инфекции. При СПИД е часто наблюдаются тяжелые грибковые инфекции. Риск североамериканского бластомикоза, гистоплазмоза и кокцидиоидоза особенно высок у лиц, проживающих в местностях с широким распространением этих грибов. Криптококкоз распространен повсеместно. Споры Cryptococcus neoformans присутствуют в почве и птичьем помете. При грибковых инфекциях обычно применяют амфотерицин B.

а. Клиническая картина. Почти у всех ВИЧ -инфицированных развивается кандидоз рта. У ВИЧ -инфицированных женщин часто наблюдается кандидоз влагалища, плохо поддающийся лечению. Диагностика не вызывает затруднений и основана на данных осмотра. Слизистая рта покрывается белыми бляшками, которые легко соскабливаются с помощью тампона или шпателя. Среди более редких форм кандидоза рта следует отметить заеду и атрофический кандидоз. Возможен кандидоз пищевода, который проявляется болью при глотании и дисфагией. Отсутствие кандидоза рта не исключает кандидоза пищевода.

б. Диагностика. Диагноз кандидоза ставят при выявлении дрожжевых грибов в нативных препаратах, приготовленных из соскоба со слизистой. Соскоб с пораженного участка слизистой помещают на предметное стекло и обрабатывают раствором гидроксида калия. При микроскопии препарата выявляются почкующиеся дрожжевые грибы. Диагноз кандидоза пищевода ставится на основании клинической картины, результатов рентгенографии пищевода с контрастированием и эзофагоскопии с биопсией.

в. Лечение. При кандидозе рта назначают противогрибковые средства для местного и системного применения: суспензию нистатина, клотримазол в виде таблеток для рассасывания и другие производные имидазола и триазола. Если препараты для местного применения неэффективны, назначают кетоконазол, флуконазол или итраконазол внутрь. Кетоконазол плохо всасывается при ахлоргидрии (часто наблюдается при СПИД е), одновременном применении антацидных средств и Н2-блокаторов. В связи с этим предпочтение часто отдается флуконазолу, поскольку всасывание этого препарата не зависит от кислотности желудочного содержимого. При кандидозе пищевода в тяжелых случаях назначают амфотерицин B, 0,3 мг/кг/сут в/в в течение 7—10 сут.

2. Криптококкоз. Возбудитель — Cryptococcus neoformans — повсеместно распространенный дрожжевой гриб. Он занимает второе место (после Cand >ВИЧ -инфицированных. Криптококкоз наблюдается у 5—10% ВИЧ -инфицированных.

а. Менингит — самое частое проявление криптококковой инфекции у ВИЧ -инфицированных. Для криптококкового менингита характерны головная боль, лихорадка, нарушения сознания, реже — эпилептические припадки и кома. Криптококкоз также может протекать с поражением легких, сетчатки, кожи, костей, предстательной железы и других органов.

б. Диагностика. Диагноз криптококкового менингита ставят при выявлении возбудителя в СМЖ . Для этого проводят микроскопию с контрастированием тушью, посев и определяют криптококковый антиген. Последний выявляется примерно у 90% больных криптококковым менингитом. Число клеток в СМЖ обычно невелико. При внемозговой локализации инфекции возбудитель выявляется в крови, костном мозге и других тканях.

в. Лечение. Препарат выбора — амфотерицин B. В комбинации с ним часто назначают фторцитозин. Во избежание выраженного угнетения кроветворения фторцитозин применяют в дозе, не превышающей 150 мг/кг/сут внутрь. Амфотерицин B вводят в/в , постепенно повышая дозу до 0,6—0,8 мг/кг/сут. После 2—6-недельного курса лечения амфотерицином B назначают флуконазол внутрь в течение 6—10 нед. Эффективность данной схемы лечения достигает 60%. При легкой форме криптококкового менингита в отсутствие неблагоприятных прогностических признаков (нарушение сознания и кома на ранней стадии заболевания, очаговая неврологическая симптоматика, выявление возбудителя в крови, высокий титр криптококкового антигена в СМЖ ) проводят монотерапию флуконазолом, 400 мг/сут внутрь или в/в . Некоторые авторы при криптококкозе у взрослых рекомендуют применять более высокие дозы флуконазола, 600—800 мг/сут внутрь или в/в . Во избежание рецидивов инфекции всем больным проводят поддерживающее лечение флуконазолом в дозе 200—400 мг/сут внутрь. Контролируемые испытания показали, что при применении флуконазола рецидивы криптококкоза возникают реже, чем при применении амфотерицина B. Кроме того, флуконазол лучше переносится.

3. Гистоплазмоз — грибковая инфекция, вызванная Histoplasma capsulatum. Чаще всего гистоплазмоз возникает у ВИЧ -инфицированных, проживающих в местности с широким распространением этого гриба. В США — это северо-восточные и северо-западные штаты. При СПИД е гистоплазмоз может возникнуть даже после кратковременного пребывания в такой местности.

а. Клиническая картина. Клинические проявления обычно неспецифичны и включают головную боль, кашель, лихорадку, похудание, увеличение лимфоузлов и спланхномегалию.

б. Диагностика. Диагноз основан на выявлении возбудителя в посеве крови и биоптатов лимфоузлов и костного мозга. Разрабатываются методы выявления антигенов возбудителя. Они могут применяться для диагностики и оценки эффективности лечения гистоплазмоза.

в. Лечение. Препарат выбора — амфотерицин B. В легких случаях эффективен итраконазол.

4. Кокцидиоидоз обычно встречается у ВИЧ -инфицированных, проживающих в местности с широким распространением Cocc >в/в .

5. Аспергиллез обычно проявляется поражением легких. Характерны кашель, одышка, лихорадка, образование полостей и обширных затемнений в легких. Эффективны амфотерицин B и итраконазол.

И. Рецидивирующие бактериальные инфекции также характерны для СПИД а. К наиболее распространенным возбудителям относятся Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, стафилококки и грамотрицательные палочки, в том числе Pseudomonas spp. Бактериальные инфекции при СПИД е характеризуются частыми рецидивами, бактериемией и одновременным поражением многих органов. Среди других возбудителей следует отметить Nocardia spp. , Listeria spp. , Shigella spp. , Salmonella spp. и Bartonella henselae. При ВИЧ -инфекции повышен риск пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Источником инфекции обычно служат придаточные пазухи носа, поскольку у ВИЧ -инфицированных часто наблюдаются рецидивирующие синуситы. Инфекция, вызванная Salmonella spp. и Campylobacter spp. , обычно проявляется поражением ЖКТ , реже — сепсисом. Bartonella spp. вызывает бактериальный ангиоматоз. Это заболевание дифференцируют с саркомой Капоши. Назначают эритромицин или тетрациклины. Увеличение заболеваемости сифилисом в США связано с широким распространением этого заболевания среди ВИЧ -инфицированных. Следует отметить, что у ВИЧ -инфицированных при вторичном сифилисе серологические реакции часто бывают отрицательными, а при лечении по стандартным схемам часто наблюдаются рецидивы. Лечение сифилиса при ВИЧ -инфекции окончательно не разработано, в настоящее время проводятся клинические испытания разных лекарственных средств.

Источник: Г.Лолор-младший, Т.Фишер, Д.Адельман «Клиническая иммунология и аллергология» (пер. с англ.), Москва, «Практика», 2000

опубликовано 22/08/2011 10:42
обновлено 22/08/2011
— ВИЧ-инфекция