Анализы для определения рахита у детей

Своевременно проведенная диагностика рахита уменьшает количество пациентов с тяжелыми клиническими проявлениями болезни. Рахит — заболевание детей раннего и грудного возраста, вызывающее нарушение минерализации костей, недостаток витамина D, изменение работы всех органов и систем.

Анализ крови (ОАК) у ребенка, больного рахитом, указывает на снижение концентрации фосфора, увеличение содержания щелочной фосфатазы в сыворотке. Количество кальция остается без изменения. Анализ на рахит выявляет низкое содержание лимонной кислоты (гипоцитремию).

Маркером обмена костной ткани является щелочная фосфатаза (ЩФ), содержащаяся в сыворотке крови. Исследование определяет 20 изоферментов ЩФ, влияющих на фосфорно-кальциевый обмен. Остеобласты принимают участие в синтезе белков, а щелочная фосфатаза является их главным ферментом. Увеличение уровня ЩФ в сыворотке крови указывает на прогрессирование рахитического процесса.

Для заболевания характерно увеличение уровня фосфора в моче. В норме его количество в период новорожденности составляет 0,002 г, в сутки с уриной выводится 5 мг/кг кальция. Анализ мочи (проба Сулковича) определяет количество важного микроэлемента. Для проведения исследования готовят реактив (щавелевую кислоту или оксалат аммония) и двойную порцию урины. После смешивания ингредиентов образуется мутная жидкость, которую оценивают в единицах. Показатель нормы равен 2, при рахите проба имеет отрицательное значение.

Метод не применяют для оценки количества кальция в моче.

В амбулаторных условиях устанавливают концентрацию 25 (OH)D в сыворотке крови для определения количества витамина D в организме больного. Немедленное лечение требуется в том случае, если концентрация составляет менее 20 нг/мл.

Рахит у ребенка диагностируют с помощью рентгеноконтрастного метода. Его применение необходимо при изучении сложных случаев болезни. Для рахита у грудных детей характерны следующие признаки:

нарушение состава кости;
явления остеопороза;
снижение количества кальция.

Острое течение рахита сопровождается обызвествлением и образованием остеоидной ткани. После лечения полностью восстанавливается структура трубчатых костей. Денситометрия восстанавливает плотность соединительной ткани.

Пациенту назначают КТ трубчатых костей. Процедура необходима для дифференциальной диагностики и определения остеопороза. У ребенка в 3 месяца исследование не проводят. Процедуру назначают пациентам с пятилетнего возраста.

Показания для проведения денситометрии следующие:

наличие факторов риска развития остеопороза;
лечение гормонами более 2 месяцев;
переломы при падении с высоты роста.

Для определения рахита у детей проводят биохимический анализ крови. В процессе исследования определяют количество фосфора в сыворотке. У больного рахитом показатель равен 0,65 мкмоль/л, у детей до 1 года его нормальное количество составляет 1.3–2,3 ммоль/л.

В период разгара заболевания уменьшается количество кальция в крови, изменяется активность щелочной фосфазы, которая составляет не более 200 ЕД/л. Для дифференцированного отличия спазмофилии от эпилепсии пациенту назначают ЭЭГ (электроэнцефалограмму). Рахит у грудничков сопровождается изменениями в коре головного мозга. ЭЭГ является безопасным и безболезненным исследованием, позволяет регистрировать биоэлектрическую активность головного мозга.

С помощью электроэнцефалограммы врач выявляет эпилепсию или СВД (синдром внутричерепного давления). Электрокардиография — обязательное исследование, назначаемое пациенту при лечении в стационаре.

Для тяжелой формы рахита у детей характерны изменения на ЭГ: удлинение интервалов QT и ST. Длинный отрезок ST наблюдают в случае понижения содержания кальция на 1%. Рентгеновское исследование позволяет определить динамику рахитического процесса. У ребенка искривляются трубчатые кости, нарушается состав эпифизарного хряща.

Рентгенологическая картина скелета больного рахитом позволяет определить:

дефицит минерального состава в зоне роста у грудничка;
наличие костохондральных расширений («рахитических» четок);
искривление длинных костей;
зону Лоозера (переломы при остеомаляции);
нарушение строения ребер у недоношенных детей.

Рентгенологическое обследование необходимо для дифференциации рахита со следующими заболеваниями:

синдромом Бланта;
несовершенным остеогенезом;
врожденными нарушениями в строении кости;
синдромом Фанкони;
нейрофиброматозом 1 стадии.

При рентгенографии запястья у недоношенного ребенка обнаруживают признаки остеопороза. Кости черепа к концу 1 месяца жизни податливы, несколько позднее появляется несвоевременное прорезывание зубов, возникает неправильный рост трубчатых костей.

Врач отчетливо видит на снимке гипоплазию костной ткани, позднее закрытие родничков, зарастание швов черепа. На рахит у детей указывают резко выраженные изменения в костях и мышцах, нарушения со стороны внутренних органов, связанные с ацидозом и изменениями микроциркуляции. Для своевременной диагностики рахита исследуют зоны роста, определяют степень нервно-мышечных расстройств.

При подозрении на рахит у новорожденного проводят стандартную профилактику витамином D в дозе 400–500 Ед/сутки. Ребенку назначают пробу Сулковича. Особый реактив добавляют в утреннюю или вечернюю порцию урины. Если в моче есть кальций — она становится мутной.

При подозрении на рахит проводят рентгенографию костей скелета и ряд дополнительных биохимических исследований. Анализ мочи необходим ребенку шести месяцев для подтверждения развития болезни.

В период реконвалесценции малыш, которому исполнилось 6 месяцев, чувствует себя лучше, исчезают неврологические расстройства, нормализуются биохимические показатели крови.

На первом месяце жизни новорожденного осматривают врач-педиатр, ортопед, невролог, окулист, хирург, ЛОР. Дальнейшее наблюдение специалистов позволяет выявить первые признаки рахита у ребенка. Ортопед-травматолог назначает исследование мочи для определения и расчета коэффициента креатинина, изучение степени обеспечения организма витамином D и количества биохимических маркеров костного метаболизма.

Повышение уровня остеокальцина до 40–45 нг/мл указывает на активную стадию рахита.

Как определить рахит у ребенка, если существует ряд заболеваний с похожими симптомами, знает лечащий врач. Иногда болезнь дифференцируют с витамин D-зависимым заболеванием I и II типа.

Рахит сопровождается основными признаками, связанными с повышенным содержанием парагормона и кальцитонина в крови, активностью щелочной фосфатазы, большим количеством фосфора в моче. Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач изучает признаки заболевания, сравнивает их с проявлениями патологических процессов:

семейным гипофосфатемическим витамин-D-резистентным рахитом;
болезнью Де-Тони-Дебре-Фанкони;
почечным тубулярным ацидозом (ПТА).

У младенцев сроки манифестации витамин-D-зависимого рахита проявляются в 5–6 месяцев. Болезнь Фанкони прогрессирует в 2–3 года, а резистентный рахит — в возрасте 1 год 6 месяцев. Врач отмечает появление определенных изменений со стороны центральной и вегетативной нервной системы, наличие деформаций нижних конечностей, характер походки, «рахитические браслеты», обращает внимание на особенности костной системы и данные рентгенологического исследования. Определенное значение для диагностики рахита имеет сравнительная оценка деформации метафизов, концентрическая атрофия костей, выраженный остеопороз.

У малышей разного возраста определяют экскрецию кальция и фосфатов. Анализ используют для контроля терапии у ребенка, получающего витамин D во избежание передозировки. Определение и расчет кальций-креатининового коэффициента проводят у новорожденных для исключения рахита.

Для проведения исследования используют первую или вторую утреннюю порции мочи. У детей грудного возраста количество креатинина составляет 5 ммоль/л. Низкие значения обусловлены незрелостью нефронов почки и незначительным количеством мышечной ткани в организме маленького ребенка. Норма соотношения кальция и креатинина составляет 0,4 у детей раннего возраста.

Уровни обмена Ca/Cr устанавливают у здоровых и больных детей в первые три года жизни. Активный рахит сопровождается снижением общего кальция до 2,0 ммоль/л, уменьшается содержание неорганических фосфатов в сыворотке крови до 0,6–0,8 ммоль/л. С возрастом индекс снижается у здоровых и больных детей.

Диагностику рахита осуществляют с помощью следующих элементов:

маркеров формирования кости;
продуктов деградации коллагена I типа;
остеокальцина;
изофермента щелочной фосфатазы.

Биологические маркеры костного метаболизма — пиридинолин и дезоксипиридинолин, содержатся в костях и хрящах, выделяются с мочой. Врач проводит оценку резорбции, определяет отношение концентрации маркеров к уровню креатинина в урине.

Для анализа у ребенка берут суточную или утреннюю мочу. При рахите происходят нарушения моделирования кости, появляются отклонения в уровне маркеров. Врач наблюдает изменение соотношения между стадией резорбции и образованием костной ткани.

Маркеры используют для лечения рахита. К веществам, определяющим костное формирование, относят:

общую щелочную фосфатазу;
пептиды проколлагена;
костный сиалопротеин.

Исследование крови на маркеры проводят после предварительной подготовки, натощак. Для определения общего витамина D берут кровь из вены. Сниженный уровень наблюдают при рахите и нутритивных нарушениях. Лучшим диагностическим исследованием является костная биопсия. Процедуру выполняет опытный специалист.

Установление рахита у детей не представляет особых трудностей, если врач учитывает данные биохимического, клинического и рентгенологического исследований.

источник

Диагностика рахита включает: оценку анамнеза (в том числе – имеющихся у ребенка факторов риска), выявление характерных клинических симптомов (изложены в соответствующих разделах), проведение и интерпретацию результатов комплекса лабораторно-инструментальных исследований, верификацию диагноза и проведение дифференциальной диагностики, анализ эффективности стандартных лечебных доз витамина Д в процессе терапии.

Последний из указанных диагностических этапов (к сожалению, ретроспективный) важен для проведения дифференциальной диагностики классического витамин Д-дефицитного рахита с рахитоподобными заболеваниями. Неэффективность стандартной лечебной дозы витамина Д в лечении предполагаемого рахита вынуждает специалиста вернуться к этапу дифференциальной диагностики и исключить наличие у пациента рахитоподобных заболеваний.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови: возможна гипохромная анемия, редко – анемия Якша-Гайема.
Общий анализ мочи: как правило, не изменен.
Биохимическое исследование крови.

содержание общего белка – возможна диспротеинемия, гипопротеинемия;
активность общей щелочной фосфатазы (ее костного изофермента) – является цинксодержащим ферментом-металлопротеином; известна многогранностью функций, обширным присутствием в различных тканях организма, наличием возрастных и половых особенностей активности; суммарная активность слагается из активности ее изоферментов (печеночного, костного, кишечного и др.), причем (в отличие от ряда других ферментов), эти различные ее изоферменты сосредоточены в отдельных, вполне определенных, органах; у детей (в связи с интенсивным ростом организма в целом и костной ткани в частности) в суммарной активности общей щелочной фосфатазы (следовательно – и в крови) преобладает (до 90%) активность костного изофермента; в детском возрасте определяются физиологические «всплески» активности общей щелочной фосфатазы (костного изофермента), совпадающие с периодами наиболее бурного роста и накопления пиковой костной массы в скелете; рахит является одной из патологических причин повышения ее активности е характерно увеличение в 1,5-2 раза (границы нормы зависят от метода ее определения, предоставляются специалисту лабораторией); активность фосфатазы в процессе лечения рахита снижается, но длительно остается несколько повышенной (даже после излечения);
содержание кальция – отмечается нормальное содержание или снижение концентрации общего кальция (до 2 ммоль/л и ниже), ионизированного кальция (до 1 ммоль/л и менее); исследование ионизированного кальция более информативно, так как, в случае изменения концентрации белков и показателя рН крови, изменяется и уровень общего кальция (независимо от уровня ионизированного); поэтому при определении концентрации кальция следует учитывать уровень альбумина и рН (при необходимости корригировать показатель с помощью специальных формул);
содержание фосфора – характерно снижение концентрации неорганических фосфатов (до 0,6-0,8 ммоль/л), иногда – нормальное их содержание.

4. Биохимическое исследование мочи:

исследование выделения аминокислот с мочой – повышение выделения (гипераминоацидурия) – один из ранних лабораторных признаков рахита; суммарная суточная экскреция аминоазота (тест с нингидрином на бумаге, хроматограмма аминокислот мочи) у грудных детей превышает при рахите предел нормальных значений (до 10 мг/кг массы тела) и может достигать 1000 мг и более за сутки; гипераминоацидурия при рахите имеет почечное происхождение и связана с воздействием паратгормона на транспортные системы аминокислот в почечных канальцах, отчасти е с катаболизмом белков; при этом содержание аминоазота в сыворотке крови может оказаться нормальным или пониженным;
исследование выделения кальция с мочой – известно, что дефицит витамина Д ведет к подавлению экскреции кальция с мочой, а насыщение организма витамином Д приводит к увеличению всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте; избыток витамина Д сопровождается гиперкальциурией; таким образом, косвенным признаком, позволяющим оценить адекватность содержания витамина Д в организме, является оценка выраженности кальциурии;она может осуществляться несколькими методами:

проба мочи по Сулковичу – визуально определяется степень помутнения при смешении 5 мл мочи пациента с 2,5 мл реактива Сулковича (щавелевая кислота – 2,5 г, щавелевокислый аммоний – 2,5 г, ледяная уксусная кислота – 5 мл, дистиллированная вода – до 150 мл); в норме степень помутнения составляет «2+»; это недостаточно точный, полуколичественный и субъективный метод оценки кальциурии, требующий соблюдения ряда правил во избежание получения ошибочных результатов; не пригоден для оценки в динамике, поскольку результат пробы не выражается в точных цифрах; дешевизна, простота выполнения и доступность пробы не компенсируют ее существенных недостатков; уступает место более точным методам;
количественное определение кальция в разовой (первая или вторая утренняя порция) или суточной моче – точный метод, результат выражается в цифрах, возможно сравнение результатов в динамике; однако сбор суточной мочи затруднителен у грудного ребенка; результат исследования зависим от состояния почек, уровня поступления кальция с пищей, не разработаны унифицированные возрастные нормативы для детей;
определение и расчет кальций-креатининового коэффициента – отношение кальция к креатинину в анализируемой (как правило – в первой или второй утренней, возможно – в суточной) порции мочи; включение в расчет креатинина позволяет стандартизировать исследование мочи, снизить влияние на результат функционального состояния почек, диеты накануне исследования; концентрация креатинина в моче детей грудного возраста колеблется в широком диапазоне (в среднем, около 5 ммоль/л), что ниже значений для взрослого, связано с меньшим относительным содержанием мышечной ткани в организме ребенка и функциональной незрелостью нефронов почки; нормативы кальций-креатининового коэффициента существенно различаются в зависимости от возраста (см. таб. 6 и 7); исследование выделения фосфора с мочой — возможно точное количественное определение экскреции фосфора с мочой (для рахита характерна гиперфосфатурия и повышение клиренса фосфатов мочи), а также расчет фосфат/креатининового коэффициента (см. таб. 6 и 7).

Исследование статуса обеспеченности организма витамином Д.

Обеспеченность организма витамином Д, в соответствии с международными подходами, оценивается по концентрации в сыворотке крови общего 25-гидроксивитамина Д (25(ОН)Дtotal) е циркулирующего в крови после гидроксилирования в печени метаболита витамина Д. Общий 25-гидроксивитамин Д включает в себя суммарное содержание в крови 25(ОН)Д2 и 25(ОН)Д3. Современные лабораторные технологии позволяют исключать из суммарной концентрации общего 25(ОН)Д недавно открытый метаболит 3-эпи-25(ОН)Д3. Сывороточная концентрация общего 25-гидроксивитамина Д выражается в нанограммах на миллилитр (нг/мл) или в наномолях на литр (нмоль/л). Интерпретация результатов исследования концентрации 25-гидроксивитамина Д в сыворотке проводится в соответствии с представленными ниже критериями (см. таб. 8), вне зависимости от возраста ребенка.

Методы определения концентрации витамина Д должны быть доступны практикующим специалистам и использоваться для своевременного выявления дефицита витамина Д среди детей из групп высокого риска по его развитию, а также для назначения и контроля лечебных доз витамина Д (включая лечение рахита). В настоящее время исследование 25-гидроксивитамина Д в крови осуществляется в лабораториях крупных государственных организаций здравоохранения, а также в коммерческих медицинских центрах. Продолжается работа по широкому внедрению этого высокоточного метода диагностики в клиническую практику.

Исследование гормонов крови: по показаниям проводят определение концентрации паратиреоидного гормона, кальцитонина (возможны их разнонаправленные изменения).
Кислотно-основное состояние крови: для рахита характерен компенсированный метаболический гиперхлоремический ацидоз с дефицитом буферных оснований (до -5-10 ммоль/л); метаболический ацидоз нередко сочетается с повышением уровня лактата и пирувата в крови;
Исследование биохимических маркеров костного метаболизма: – разделение маркеров метаболизма на маркеры формирования и резорбции подчеркивает отражаемую ими активность взаимосвязанных процессов костного ремоделирования; к маркерам костного формирования относят: общую щелочную фосфатазу и ее костный изофермент, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа, остеокальцин (один из наиболее информативных и чувствительных маркеров у детей); маркеры костной резорбции включают: пиридинолиновые поперечные сшивки коллагена (пиридинолин, дезоксипиридинолин), тартратрезистентную кислую фосфатазу, оксипролин (гидроксипролин), поперечносшитые карбокси- и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, галактозилоксилизин, костный сиалопротеин; в настоящее время в республике доступно определение активности общей щелочной фосфатазы, концентрации остеокальцина и одного из карбокситерминальных телопептидов (е-CTX); недостатки, присущие информативности каждого из маркеров, подверженность большинства из них влиянию факторов, не связанных с костной тканью, затрудняющие диагностику у взрослых, дополняются у детей рядом иных сложностей (наличие возрастных, половых, антропометрических и иных влияний на концентрацию маркеров, влекущих значительную их изменчивость у детей, сложность разработки детских референтных значений, а, следовательно, е и интерпретации полученных результатов).

Наиболее информативными лабораторными показателями активного рахита являются: повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови (в 1,5-2 раза от нормы), снижение концентрации неорганических фосфатов в крови (до 0,6-0,8 ммоль/л) и повышение уровня остеокальцина в крови (выше 40-45 нг/мл).

Рентгенография костей – рутинно не применяется в связи с высокой лучевой нагрузкой, назначается по показаниям, при проведении дифференциальной диагностики (в первую очередь – с рахитоподобными заболеваниями); неинформативна для ранней диагностики в начальных стадиях рахита – характерные костные изменения появляются позже; данные рентгенологического исследования скелета (в случае его выполнении) помогают в оценке тяжести течения рахита, определении периода болезни и оценке динамики рахитических изменений; чаще для оценки используют рентгенограммы трубчатых костей предплечий и голеней; при рахите на рентгенограммах выявляются характерные признаки нарушения минерализации костной ткани:

вследствие разрастания остеоидной ткани структура костей становится просветленной;
прогрессирующий остеопороз в местах наибольшего роста костей (эндохондральные и периостальные зоны), истончение и исчезновение костных трабекул, неровность и «размытость» зон препараторного роста, метафизы и эпифизы – разрыхлены, имеют неровные контуры;
нарушение четкости границ между эпифизом и метафизом, то есть в зонах предварительного обызвествления, граница становится неровной, «размытой», бахромчатой;
увеличение расстояния между эпифизом и диафизом за счет увеличивающихся в размерах метафизов;
нарушение контуров и структуры эпифизов («блюдцеобразные эпифизы»);
нечеткость ядер окостенения и нарушение их структуры;
истончение коркового слоя диафизов, иногда – с поднадкостничными переломами;
появление зон перестройки Лоозера (при тяжелом рахите);
в период реконвалесценции в метафизах происходит отложение кальция в виде тонкой плотной полоски кальцификации; при рецидивирующем течении рахита образуется несколько таких полосок обызвествления, количество которых соответствует числу перенесенных обострений.

Остеоденситометрия – специальный метод исследования, позволяющий с высокой точностью оценить костную массу и минеральную плотность костной ткани в различных отделах осевого и периферического скелета; может проводиться ультразвуковым, рентгеновским или компьютерно-томографическим методами; метод двойной рентгеновской абсорбциометрии (DXA, Dual-energy X-ray Absorptiometry) признан ВОЗ «золотым стандартом» денситометрии у взрослых и детей; чувствительность метода позволяет диагностировать снижение минеральной плотности костной ткани, начиная с 1-5% (стандартная рентгенография отражает ее снижение, начиная с потери в 30% и более); DXA сопряжена с минимальной лучевой нагрузкой, безопасна, неинвазивна, безболезненна, быстровыполнима; метод рекомендован к применению в комплексной диагностике рахита, однако, в связи с отсутствием референтной базы для детей младше 5 лет, технически невыполнима у этой категории на эксплуатируемых в республике денситометрах.

Электрокардиография – регистрирует признаки гипокальциемии в виде удлинения интервала Q-T, степень выраженности которого обратно пропорциональна уровню кальция в крови; гипокальциемия повышает возбудимость миокарда, что может приводить к нарушениям ритма.
Ультразвуковое исследование внутренних органов – выявляет описанные выше изменения внутренних органов при среднетяжелом и тяжелом течении рахита.

Рахит проявляется достаточно яркой клинической симптоматикой, а практические специалисты хорошо знакомы с этим заболеванием, что позволяет в большинстве случаев своевременно и правильно верифицировать диагноз. Вместе с тем, целому ряду болезней присуще фенотипическое сходство с рахитом, включая наиболее часто обсуждаемые в этом контексте рахитоподобные заболевания, ахондроплазию, гипофосфатазию, несовершенный остеогенез, гипотиреоз, перинатальное поражение ЦНС, гидроцефалию и другие заболевания.

Рахитоподобные заболевания е гетерогенная группа наследственных болезней, связанных с нарушением фосфорно-кальциевого обмена и сопровождающихся деформациями скелета. Ранее (в 50-60-е г. г. прошлого века) эта патология трактовалась как поздний рахит. В 70-80-е г. г. в СССР их стали называть рахитоподобными заболеваниями. А с 80-90-х г. г. возникла возможность дифференциации и выделения отдельных форм рахитоподобных заболеваний после комплексного нефрологического и рентгенологического обследования.

Все они относятся к тубулопатиям – наследственно обусловленным поражениям канальцев почек. Унифицированная классификация рахитоподобных заболеваний отсутствует, однако чаще всего в эту группу включают витамин Д-резистентный рахит (фосфат-диабет), витамин Д-зависимый рахит, почечный канальцевый ацидоз и болезнь де Тони-Дебре-Фанкони. Выраженные прогрессирующие деформации скелета, резистентность к стандартным лечебным дозам витамина Д, нарушение физического развития пациентов, семейная отягощенность по патологии – основные признаки рахитоподобных заболеваний. Специфические дифференциально-диагностические критерии перечисленных выше нозологий представлены в приложении (см. приложение).

Витамин Д-резистентный рахит (фосфат-диабет, синдром Олбрайта-Баттлера-Блюмберга, семейная гипофосфатемия). В основе заболевания лежит наследственно обусловленный дефект синтеза белка, обеспечивающего реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах почек. Результатом мутации является избыточная потеря фосфатов с мочой и, как следствие, низкий уровень фосфора в крови. Заподозрить заболевание возможно, обнаружив у ребенка характерные деформации конечностей, приуроченные к началу активной ходьбы. Однако гипофосфатемия может быть выявлена случайно и в более ранние сроки, во время профилактических исследований крови. Подозревая у ребенка фосфат-диабет, необходимо обратить внимание на его родственников, которые также могут иметь низкий рост и характерные деформации нижних конечностей (а иногда е лишь гипофосфатемию).

Витамин Д-зависимый рахит – аутосомно-рецессивное заболевание, в основе развития которого лежит нарушение процессов гидроксилирования витамина Д в почках (блокирование синтеза его активных форм е I тип) или рефрактерность (нечувствительность) рецепторов органов-мишеней к активному витамину Д (II тип). Характерно раннее развитие заболевания (в первые месяцы жизни) в виде типичных прогрессирующих рахитических деформаций скелета, мышечной гипотонии, функциональных изменений центральной нервной системы.

Почечный канальцевый ацидоз – гетерогенная группа наследственных заболеваний почек, которые приводят к нарушению равновесия кислот и оснований вследствие либо задержки ионов водорода в организме (почечный канальцевый ацидоз дистального типа, синдром Баттлера-Олбрайта), либо повышенных потерь щелочных соединений – бикарбонатов (почечный канальцевый ацидоз проксимального типа, синдром Лайтвуда), результатом чего является сдвиг рН крови в кислую сторону. Изменение кислотно-основного состояния крови способствует развитию полиорганных нарушений, в том числе е нарушению фосфорно-кальциевого обмена и формированию характерных костных деформаций.

Болезнь де Тони-Дебре-Фанкони (глюкофосфаминный диабет) е наиболее тяжелая форма наследственных тубулопатий. Причиной заболевания является дисплазия нефронов и дефицит ферментов, ответственных за транспорт глюкозы, аминокислот, неорганических фосфатов и бикарбонатов. В типичной форме болезнь проявляется рахитоподобными изменениями скелета в сочетании с симптомами недостаточности проксимальных канальцев почек (глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, бикарбонатурия). Кроме болезни де Тони-Дебре-Фанкони выделяют одноименный синдром, возникновение которого возможно вторично е как следствия метаболических нарушений, отравлений солями тяжелых металлов, лекарственными средствами.

Гипофосфатазия – наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, типичным признаком которого является отсутствие или низкая активность щелочной фосфатазы в крови, что приводит к нарушению минерализации костной ткани. Имеет схожие с витамин Д-дефицитным рахитом проявления в виде костных изменений, беспокойства, гиперестезии, гипотонии мышц, гипофосфатемии, ацидоза. Однако, возможная гиперкальциемия, немотивированная лихорадка, резкое возбуждение (вплоть до судорог), низкая активность щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина, характерные для гипофосфатазии, позволяют дифференцировать эти заболевания.
Гиперфосфатазия – наследственное заболевание, характеризующееся высокой активностью щелочной фосфатазы и недостатком фермента, инактивирующего ее; сопровождается болезненными деформациями конечностей, грудной клетки («килевидная» деформация), кифосколиозом, разрушением ребер, утолщением костей свода черепа, нарушениями походки, переломами, атрофией зрительного нерва, постоянными цефалгиями. Рентгенологически структура кости неоднородна – плотные участки сочетаются с участками полностью деминерализованной кости. Концентрация кальция и фосфора в крови – нормальные. 29

Ахондроплазия (хондродистрофия) – генетически обусловленное нарушение энхондрального окостенения (ведет к извращению или замедлению эпифизарного роста) при сохранности периостального окостенения (приводит к утолщению, изогнутости, бугристости костей). Уже при рождении отмечается макроцефалия (при этом внутрижелудочковое давление не повышено) и микромелия (укорочение конечностей). У детей отмечается резко выраженный поясничный лордоз, большая голова, позднее закрытие большого родничка, выраженные лобные и теменные бугры, вдавленная переносица («выскобленное ложечкой лицо»), прогнатия, отставание в психомоторном развитии. Обращают на себя внимание карликовость (за счет недоразвития длинных трубчатых костей) и не характерные для рахита неправильные пропорции тела: относительно длинное туловище при коротких конечностях. Укорочение конечностей вначале носит проксимальный характер (плечо, бедро), прогрессируют их вальгусные и варусные деформации. Кожа на конечностях собирается в складки, пальцы рук (II-IV) е одинаковой длины (в виде трезубца). Мышечная гипотония не характерна. Биохимический анализ крови в норме.

Несовершенный остеогенез – наследственная коллагенопатия, характеризующаяся повышенной ломкостью костей (переломы возникают при незначительной по силе травме или в ее отсутствие), а также их прогрессирующими деформациями. В результате переломов конечности нередко кажутся короткими (ложная микромелия), со значительными деформациями. Кости черепа мягкие, напоминают каучуковый мешок, на котором пальпируются отдельные костные пластинки; роднички и швы е широкие. Для рахита нетипично рождение детей с врожденными переломами и внутриутробно образовавшимися костными мозолями на месте переломов, голубыми склерами, снижением слуха (вплоть до глухоты), аномалией зубов в виде несовершенного дентиногенеза («янтарные зубы»). Нередко – наследственная отягощенность по заболеванию, наличие его у других членов семьи. При наличии технической возможности – результаты анализа структуры и количества коллагена в культуре фибробластов (биопсия кожи), выявление мутаций в конкретных генах подтверждают диагноз.

Болезнь Блаунта – заболевание, для которого характерно изолированное нарушение или остановка роста большеберцовой кости в проксимальной ростковой зоне, по причине поражения эпифизарного хряща. Инфантильная форма начинается в возрасте 2-3 лет, когда поражаются обе голени, а подростковая форма е после 6 лет (как правило, односторонняя). В патогенезе болезни Блаунта пусковым моментом можно считать перегрузку статически не подготовленной опорно-двигательной системы ребенка. Анатомические варианты строения нижней конечности обусловливают ее варусную установку в течение 1-2 года жизни. В связи с этим ранняя и нередко повышенная нагрузка приводит к механической перегрузке внутреннего мыщелка большеберцовой кости, в результате чего развивается ее варусная деформация. Других костных деформаций или лабораторных изменений при данном заболевании нет, что исключает рахит.

Гипотиреоз – состояние, обусловленное длительной, стойкой функциональной недостаточностью щитовидной железы. Сходство с рахитом проявляется в отставании психомоторного развития, гипотонии мышц и связанных с ней запорах, запаздывании прорезывания зубов. В отличие от рахита, при гипотиреозе имеет место большой язык, затяжная желтуха, пупочная грыжа, выраженная бледность и сухость кожных покровов, одутловатость лица, отсутствуют костные деформации. На рентгенограмме отмечается резкое отставание в появлении точек окостенения. Исследование тиреотропного гормона гипофиза, гормонов щитовидной железы позволяет верифицировать диагноз.

А.С. Почкайло, к.м.н., доцент кафедры поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», руководитель Республиканского центра детского остеопороза;
В.Ф. Жерносек, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», главный внештатный детский аллерголог Министерства здравоохранения Республики Беларусь, руководитель Республиканского центра детской аллергологии;
Э.В. Руденко, д.м.н., профессор, руководитель Минского городского центра остеопороза и болезней костно-мышечной системы;
Н.В. Почкайло, ассистент 2-ой кафедры детских болезней УО «Белорусский государственный медицинский университет»;
Е.В. Ламеко, клинический ординатор кафедры поликлинической педиатрии ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования».

источник

ЦИТАТА (TheHelga77 #064; 16 авг 2009, 16:10)

Добрый день подскажите пожалуйста, какие еще анализы кроме пробы Сулковича надо сдать для определения достаточности витамина Д? Проба Сулковича у моей 3 месячной крошки отр. педиатр сказала не хватает витамина Д и прописала Аквадетрим по 2 капли.

Уважаемая TheHelga77 Недостаток вит Д наблюдается при таком заболевании как рахит. Рахит-это заболевание интенсивно, стремительно растущих детей первого года жизни. Особенно первого полугодия. Почему, в основном, болеют рахитом дети, именно, в этом возрасте? Ребенок растет и прибавляет в весе весь период детства, но, особенно, cтремительно в первые месяцы жизни. Чем меньше возраст ребенка, тем выше скорость его роста и прибавки веса. Так, в первый месяц жизни при среднем весе при рождении 3-3,5 кг ребенок, в среднем, прибавляет 800 г ( 200г восстанавливает потерю веса при рождении +600 г прибавляет). На втором мес при среднем весе 3,6-4,1кг он прибавляет в среднем 800г. На третьем мес при весе 4,4-4,9 прибавляет 800 г. В последующие месяцы жизни вес ребенка растет, а месячные прибавки веса уменьшаются с каждым месяцем. На четвертом мес ребенок прибавляет в среднем 750 г, на пятом-700, на шестом-650, на седьмом 600 и т. д. На первом году жизни ребенок прибавляет в весе 7-8 кг, на втором году-2,5-3 кг, с третьего по седьмой год по 2 кг в среднем. Таким образом, чем старше ребенок, тем больше у него вес и тем меньше относительная прибавка веса за год, и, наоборот, чем меньше возраст ребенка, тем выше у него скорость нарастания веса.
Уважаемая TheHelga77 Я так подробно остановилась на моментах прибавления веса ребенком первых лет жизни для того, чтобы наглядно было видно, что в первые месяцы жизни ребенок очень интенсивно, бурно растет, как никогда в последующие возрастные периоды. И именно, поэтому, даже при правильном вскармливании грудью или современными адаптированными детскими смесям, на определенном этапе развития, ему просто не хватает некоторых витаминов и микроэлементов. Это витамины Д, А, С, витамины группы В, минералы — магний, кальций, цинк, фосфор, железо. Кроме того, у ребенка первых месяцев жизни еще не зрел желудочно-кишечный тракт, не сформирован состав полезных бактерий в кишечнике. Поэтому некоторые пищевые вещества могут усваиваться недостаточно. Вот, поэтому, у детей первых месяцев жизни (обычно в 1-3 мес ) появляются первые признаки рахита. Рахит-это заболевание интенсивно растущих детей раннего возраста, обусловленное недостатком в организме в основном витамина Д. Но, кроме того и витаминов А, С, витаминов группы В, минералов — магния, кальция, цинка, фосфора, железа.
Первые признаки рахита появляются со стороны нервной системы в виде беспокойства, пугливости, чрезмерной возбудимости – ребенок вздрагивает при громком крике, внезапной вспышке света и т.п. Сон становится поверхностным, тревожным, кратковременным. Отмечается повышенная потливость, особенно лица, волосистой части головы, ладоней и стоп. Пот имеет кислый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, появляется облысение затылка. Нормальный для этого возраста высокий тонус мышц постепенно сменяется пониженным мышечным тонусом. Снижение тонуса мышц желудочно-кишечного тракта может привести к упорным запорам. Изменения со стороны костной системы начинаются с костей черепа. При ощупывании костей черепа можно выявить податливость швов и краев большого родничка, намечается появление теменных бугров. Со стороны внутренних органов изменений нет. Вес и рост не страдают. Если на этой стадии провести лечение рахита, то можно избежать тяжелых нарушений со стороны костной системы, внутренних органов.
Если при появлении начальных признаков не предпринять меры по лечению рахита, то развивается следующая стадия — период разгара. На этой стадии заболевания увеличиваются теменные и появляются лобные бугры, в результате размягчения костей черепа затылок становится плоским или ассиметричным (если ребенок, лежа на спинке, поворачивает головку преимущественно на одну сторону), формируется деформация грудной клетки (вдавление — “грудь сапожника” или выбухание — “куриная грудь”), искривление костей ног, особенно, если малыш уже ходит — появляются Х — или О — образные искривления, также происходит сужение таза, появление костных наростов на ребрах в виде “рахитических четок”, “браслеток” в области запястья, “нитей жемчуга” в области суставов пальцев рук.
Кроме костных деформаций замедляется рост зубов, происходят серьезные нарушения работы сердца и легких, возникает дисфункция желудочно-кишечного тракта, нарушения нервной системы. Дети с рахитом в стадии разгара начинают отставать в физическом и психомоторном развитии. Последствия перенесенного рахита могут остаться на всю жизнь в виде деформированных костей: кривые ноги, уродливая форма черепа, узкий неправильной формы таз, что для девочек — будущих мам чревато осложнениями во время беременности и родов. Кроме того, дети, перенесшие рахит в стадии разгара, очень долго восстанавливаются и находятся в группе риска по развитию хронических заболеваний или становятся часто болеющими детьми.
Учитывая серьезность проблемы рахита и то негативное влияние, которое он оказывает на здоровье ребенка, с возраста 3-4 недель детям назначается витамин Д (препараты Аквадетрим, Колекальциферол и др) в профилактической дозе 500 МЕ в сутки. У детей на искусственном вскармливании учитывается та доза витамина, которая содержится в смесях для искусственного вскармливания.
«подскажите пожалуйста, какие еще анализы кроме пробы Сулковича надо сдать для определения достаточности витамина Д?» Диагноз рахита ставится по совокупности клинических проявлений. Проявления рахита четки, ясны и диагностика рахита, в основном, не вызывает затруднений. Если есть необходимость в уточнении диагноза можно сделать биохимический анализ крови и мочи на содержание Са, Р, щелочной фосфатазы, сделать рентгенограмму костей. Но стоит ли подвергать маленького ребенка такой процедуре как взятие крови из вены, если признаки рахита видны невооруженным глазом?
«Проба Сулковича у моей 3 месячной крошки отр. педиатр сказала не хватает витамина Д и прописала Аквадетрим по 2 капли.» Уважаемая TheHelga77 Скорее всего, педиатр видит первые начальные признаки рахита (появление их закономерно в этом возрасте) или ребенок угрожаем по возникновению рахита. Советую поговорить с педиатром и попросить ее объяснить вам ситуацию с рахитом у вашего ребенка. Есть у него признаки рахита или нет? Лечебная это доза или профилактическая?
В любом случае советую следовать рекомендациям педиатра. Ваш ребенок находится в том возрасте, когда появляются признаки рахита. Вит Д поможет ему справиться с проблемой рахита в этот сложный для ребенка период жизни.

Для перехода на полную версию с графикой и с возможностью отвечать в темы, пожалуйста, нажмите сюда .

Врач-педиатр, гомеопат, детский кардиолог

Рахит — это заболевание детей до трех лет, связанное с недостатком витамина D, при котором нарушается фосфорно-кальциевый обмен и происходит специфическое поражение костной ткани. Рахит – состояние растущего организма, так как изменения происходят именно в зонах роста. Очень важно вовремя поставить правильный диагноз (на ранних стадиях симптомы рахита схожи с симптомами нарушения кишечного всасывания, фосфат-диабета, синдрома де Тони-Дебре-Фанкони) и начать лечение, поскольку некоторые нарушения в строении костей и изменения внутренних органов могут сохраниться на всю жизнь.

На начальной стадии рахит поражает нервную систему, и первые признаки могут возникнуть у ребенка уже в возрасте двух-трех месяцев. Чаще всего это нарушения сна, раздражительность, плаксивость, частые вздрагивания, плохой аппетит, большой размер родничка. повышенная потливость, облысение затылка. Если вовремя не принять меры, у малыша могут начаться нарушения в костной ткани, размягчение костей черепа и, как следствие, уплощение головы, уплотнения на ребрах (т.н. рахитические четки ) и на запястьях ( рахитические браслеты ), искривление позвоночника ( рахитический горб ), грудной клетки, таза и ног (Х- и О-образные), развиться плоскостопие и неправильный прикус.

При развернутой форме рахита возможна задержка психомоторного развития — ребенок поздно начинает переворачиваться, ползать, сидеть, ходить. Также часто отмечается слабость мышц ( лягушачий живот ), повышенная подвижность в суставах, позднее прорезывание зубов. Возможно снижение иммунитета и сопротивляемости к болезням. В запущенных стадиях рахит может привести к нарушению функций внутренних органов — печени, легких, сердца, желудочно-кишечного тракта. Некоторые изменения в костях могут сохраняться в течение очень долгого времени или даже остаться на всю жизнь.

Как правило, диагноз “рахит” ставится при осмотре ребенка. Иногда врач назначает дополнительные анализы. В некоторых случаях проводится биохимическое исследование крови (при рахите повышается щелочная фосфатаза, снижается уровень фосфора, реже – кальция). Анализ мочи по Сулковичу сейчас практически не используется. Рентгенография костей скелета проводится при быстро прогрессирующих и не поддающихся лечению формах рахита (наследственных форм D-зависимого и D-резистентных форм рахита; при подозрении на эти заболевания проводится еще ряд дополнительных биохимических проб).

Начинать профилактику рахита следует уже во время беременности. Будущая мама должна ежедневно гулять, правильно питаться. принимать поливитамины. Причиной врожденного рахита у ребенка может стать поздний токсикоз у мамы. К числу профилактических мер против рахита относятся грудное вскармливание. ежедневные прогулки, регулярная гимнастика, массаж. плавание, своевременное введение прикорма. Для детей старше 6 месяцев будут полезны ванны с морской солью. Профилактический прием витамина D или других поливитаминов лучше начинать только после консультации педиатра – особенно это важно для детей-искусственников, так как большинство молочных смесей содержат витамин D.

Лечение рахита обязательно должно быть комплексным — специфическим (медикаментозным) и неспецифическим (правильно организованный режим дня, прогулки, длительное грудное вскармливание. правильное питание, массаж и плавание). В качестве первого прикорма для детей, болеющих рахитом, рекомендуется овощное пюре (с шести месяцев) с последующим прибавлением к нему яичного желтка (с семи-восьми месяцев). Следует ограничить количество мучных изделий, так как они ухудшают всасывание кальция в кишечнике. Специфическим лечением рахита является назначение витамина D, а также препаратов кальция и фосфора. Рассчитать дозировку и длительность приема может только детский врач. Неправильно подобранная дозировка может привести к гипервитаминозу D, что также является тяжелым заболеванием.

Все прививки при рахите делать можно.

Патологии беременности, неправильное питание будущей мамы. недостаток солнца, недоношенность, большая масса тела ребенка при рождении, многоплодная беременность, искусственное вскармливание, позднее или неправильное введение прикорма, наследственная предрасположенность.

Витамин D содержится в молочных продуктах, сливочном масле, рыбьем жире, яичном желтке, растительном масле, печени, ростках пшеницы, орехах и других продуктах. В организме человека витамин D вырабатывается естественным образом под воздействием солнечных лучей.

Посинение носогубного треугольника чаще свидетельствует о неправильной работе сердечно-сосудистой системы малыша.Тут бить тревогу надо уже.К рахиту это не относится.Чтобы не допускать рахита, мы кровь на анализ витамина Д сдавали.Были небольшие отклонения,сразу стали аквадетрим по две капли давать, потом после контрольного анализа по капле.Так что лучше сдать анализ и проверить наличия витамина Д. а там и определить, как принимать,для профилактики или уже лечение необходимо

Для того, чтобы оставить комментарий, авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.

В первый месяц жизни малыша с ним так много всего происходит! Чтобы не растеряться и не поддаться панике, маме надо вооружиться знаниями.

Какая температура считается нормальной, какая — повышенной, а какая — опасно высокой? В каких случаях температуру необходимо сбивать и какими методами? Как выбрать надежный термометр и что делать, если разбился ртутный градусник?

Рахит — это детское заболевание (хотя иногда заболевают и взрослые) костей и суставов, напрямую связанное с дефицитом витамина D в организме ребенка. При постоянном дефиците витамина D, развиваются нарушения обмена кальция и фосфора. Кости становятся склонными к переломам и деформациям. При отсутствии лечения, поражаются почки и печень. Термин рахит происходит от старого английского слова wrickken , что в дословном переводе обозначает перегибать . Это слово отражает внешнюю сторону заболевания — конечности больного ребенка имеют ярко выгнутый вид. Рахит был распространен в 18-19 веках, в прошлом и нынешнем веке эта болезнь крайне редко встречается у детского населения развитых стран.

В медицинских словарях болезнь описывается следующим образом: Развитие рахита обусловлено дефицитом витамина D и характеризуется недостаточностью кальция в костных тканях. Болезнь вызывает деформации скелета, нарушения роста, гипокальциемию, а иногда и тетанию. Как правило, заболевание сопровождается вялостью ребенка и общей мышечной слабостью; частыми переломами.

Для правильного усвоения кальция и фосфора необходим витамин D. Если количество витамина D, употребляемое ребенком, недостаточное в течение длительного времени (от двух-трех месяцев), он скорее всего заболеет рахитом.

Симптом — это то, что чувствует пациент, а признак — то, что может увидеть врач и другие люди. Признаки и симптомы рахита могут включать в себя следующее:

— задержка в прорезывании зубов;

— кости теряют свою твердость, становятся пластичными. Самое первое изменение, краниотабес, можно обнаружить на черепе — затылочную кость можно сдавить пальцами, наподобие резинового мяча;

— появляются реберно-хрящевые набухания, которые можно не только ощутить при пальпации, но и увидеть. Располагаются они на грудной клетке, по внешнему виду напоминают бусины, их принято называть рахитическими четками ;

— физическое развитие ребенка замедляется, наблюдаются задержки роста и развития;

— наблюдается уплощение грудной клетки;

— наблюдаются деформации позвоночника, таза и черепа;

— появляются неконтролируемые мышечные спазмы (тетания).

Основная причина — это недостаток витамина D. Человеческий организм нуждается в витамине D, так как он обеспечивает усвоение кальция из кишечника. Также необходимо ультрафиолетовое излучение (солнечные лучи), которые помогают клеткам человеческой кожи преобразовать витамин D из неактивного в активное состояние.

Обычно развитие рахита происходит при недостатке в рационе ребенка следующих продуктов питания: рыба, яйца, молоко, кисломолочные продукты, мясо.

Также на развитие заболевания могут повлиять некоторые болезни (почек, печени, заболевания желудочно-кишечного тракта), нарушающие процесс усвоения кальция.

— Вероятность развития рахита увеличивается у детей, страдающих ожирением и диабетом 2 типа;

— Недостаток ультрафиолетовых лучей — ребенок должен получать нормальное количество ультрафиолетового излучения, которое, как я уже писал выше, человек получает вместе с солнечными лучами;

— Скудное питание — рахит чаще встречается в тех странах, где основная часть населения недоедает или голодает.

Диагноз ставится на основании данных анализов крови — выявляется недостаточный уровень кальция и фосфора. Дополнительные методы диагностики: осмотр ребенка, рентгенологическое исследование.

Если ребенка не лечить, то у него увеличивается склонность к переломам костей. Если болезнь тяжелая и продолжительная, то будет происходить постоянная деформация костей, приводящая к явно выраженным дефектам головы, позвоночника, грудной клетки, рук и ног. Также может развиться мышечная слабость сердца, однако это явление встречается крайне редко.

Терапия заболевания определяется причинами ее возникновения. Если рахит вызван болезнями почек, печени и желудочно-кишечного тракта, прежде всего необходимо лечить эти заболевания, обеспечивая ребенка дополнительной витаминно-минеральной терапией (витамин D, кальций, фосфор).

Если болезнь стала результатом скудного и однообразного питания ребенка, необходимо включить в рацион ребенка продукты, богатые витамином D, фосфором и кальцием — рыбу, яйца и кисломолочные продукты. Нужно обеспечить для ребенка длительные прогулки на свежем воздухе под солнцем. Обязательно проведение терапии витамином D и препаратами, содержащими кальций и фосфор.

Оценить потребности витамина D для каждого ребенка крайне сложно, так как для синтеза витамина D необходим солнечный свет. В странах, где солнечного света недостаточно, витамин D необходимо принимать дополнительно. Это можно сделать обогащая молоко, детское питание и другие продукты витамином D. Также можно давать рыбий жир или включать блюда из рыбы в ежедневный рацион питания ребенка. В странах, где в солнечном свете нет недостатка, необходимо обеспечивать нахождение ребенка на солнце. Лучшим способом профилактики рахита является загар на солнце. Однако необходимо помнить, что прямые солнечные лучи могут привести к ожогам, и в конечном итоге — к раку кожи, поэтому очень важно не переусердствовать с принятием солнечных ванн. Подробнее о профилактике рахита

источник

Анализ на выявление рахита. Сдача анализов для определения рахита у ребенка. Прогноз и последствия рахита

На начальной стадии рахит поражает нервную систему, и первые признаки могут возникнуть у ребенка уже в возрасте двух-трех месяцев. Чаще всего это нарушения сна, раздражительность, плаксивость, частые вздрагивания, плохой аппетит, большой размер родничка , повышенная потливость, облысение затылка. Если вовремя не принять меры, у малыша могут начаться нарушения в костной ткани, размягчение костей черепа и, как следствие, уплощение головы, уплотнения на ребрах (т.н. «рахитические четки») и на запястьях («рахитические браслеты»), искривление позвоночника («рахитический горб»), грудной клетки, таза и ног (Х- и О-образные), развиться плоскостопие и неправильный прикус.

При развернутой форме рахита возможна задержка психомоторного развития — ребенок поздно начинает переворачиваться, ползать, сидеть, ходить. Также часто отмечается слабость мышц («лягушачий живот»), повышенная подвижность в суставах, позднее прорезывание зубов . Возможно снижение иммунитета и сопротивляемости к болезням. В запущенных стадиях рахит может привести к нарушению функций внутренних органов — печени, легких, сердца, желудочно-кишечного тракта. Некоторые изменения в костях могут сохраняться в течение очень долгого времени или даже остаться на всю жизнь.

Начинать профилактику рахита следует уже во время беременности. Будущая мама должна ежедневно гулять, принимать поливитамины. Причиной врожденного рахита у ребенка может стать поздний токсикоз у мамы. К числу профилактических мер против рахита относятся , ежедневные прогулки, регулярная гимнастика, массаж, плавание, своевременное введение . Для детей старше 6 месяцев будут полезны ванны с морской солью. Профилактический прием витамина D или других поливитаминов лучше начинать только после консультации педиатра – особенно это важно для детей-искусственников, так как большинство молочных смесей содержат витамин D.

Лечение рахита обязательно должно быть комплексным — специфическим (медикаментозным) и неспецифическим (правильно организованный режим дня, прогулки, длительное , правильное питание, массаж и плавание). В качестве первого прикорма для детей, болеющих рахитом, рекомендуется овощное пюре (с шести месяцев) с последующим прибавлением к нему яичного желтка (с семи-восьми месяцев). Следует ограничить количество мучных изделий, так как они ухудшают всасывание кальция в кишечнике. Специфическим лечением рахита является назначение витамина D, а также препаратов кальция и фосфора. Рассчитать дозировку и длительность приема может только детский врач. Неправильно подобранная дозировка может привести к гипервитаминозу D, что также является тяжелым заболеванием.

Все прививки при рахите делать можно.

Патологии беременности, неправильное , недостаток солнца, недоношенность, большая масса тела ребенка при рождении, многоплодная беременность, искусственное вскармливание, позднее или неправильное введение прикорма, наследственная предрасположенность.

Рахит у детей – заболевание эндокринной системы, возникающее при активном росте детского организма на фоне недостаточного количества витамина D, в результате чего нарушаются все виды обмена, особенно фосфорно-кальциевого. Дети подвергаются этой патологии до 3 летнего возраста.

Причины появления рахита у ребенка вызывают у нас ассоциацию с плохими условиями проживания. На практике доказано, что один из десяти малышей может заболеть рахитом.

Главный фактор проявления патологии – нехватка в детском организме витамина D, кальция и фосфора, что являются основным строительным материалом костной ткани.

Процесс происходит вследствие интенсивного роста малышей раннего возраста. К примеру, у малыша до года рост приумножается в 1,5 раза, а вес – в 3, что дает значительную нагрузку на организм при незрелых жизненно важных системах.

Существуют и другие причины болезни, которые условно разделяют на 2 группы: врожденные и приобретенные.

Предполагающие развитие патологии (врожденный рахит) со стороны мамы во время беременности и грудного вскармливания:

возрастная категория беременной женщины (младше 17 или старше 35 лет);
токсикоз;
неправильное питание;
не рационально составленный режим дня;
беременность сопровождалась тяжелыми заболеваниями;
сложные роды;
недоношенность ребенка.

Со стороны малыша (приобретенный рахит):

Неправильный рацион. Если мама кормит ребенка уже не грудью, а предпочла искусственное вскармливание – следует тщательно подбирать смесь. Питание должно быть насыщено витаминами, минералами и белками;
Слабая подвижность (например, при тугом пеленании или при нерегулярных проведениях гимнастических занятий);
Наличие патологий кожи, печени или почек;
Недостаточность пребывания на свежем воздухе.

Согласно критерию по степени выраженности симптоматики и характеру течения заболевание разделяют на рахит:

1 степени – присваивается малышу на начальной стадии развития патологии;
2 степени – диагностируется, если система внутренних органов и костей подверглась модификации;
3 степени – когда патология сопровождается психомоторным и физическим отставанием, разрушением функционирования внутренних органов, нервной системы и костей.

По характеру течения болезнь бывает:

По периодам рахит классифицируют следующим образом:

начальный период;
разгар патологии;
выздоровление;
период остаточных явлений.

Клиника рахита имеет свои особенности и характер выражения в зависимости от степени тяжести и периода патологии у малыша.

Первые симптомы рахита у детей до года:

беспокойство и раздражительность;
появляется потливость, прежде всего в районе затылка, с характерным неприятным запахом;
в результате потливости проступают залысины;
ребенок может бояться яркого освещения и громкого звука, на что реагирует вздрагиванием;
наблюдается снижение тонуса мышц вместо свойственного гипертонуса для детей раннего возраста.

В период разгара болезни симптомы становятся более очевидными, и происходит их стремительное прогрессирование. На этой стадии для рахита характерно отставание малыша в психомоторном развитии.

Также родители могут заприметить сопутствующие симптомы:

Деформация головы. У малышей до года, страдающих патологией, процесс закрытия родничка замедляется, в результате чего затылок может уплощаться или сплющиваться на той стороне, где ребенок чаще всего спит.
Зубы прорезаются поздно или непоследовательно;
Сколиозное искривление;
Грудь малыша становится впалой, происходит сдавливание грудной клетки по бокам;
Возникают «рахитические четки» — утолщения на ребрах (особенно их заметно на 5 и 6 ребре).

Тяжелая форма рахита у ребенка побуждает осложнения, проявляющиеся запаздыванием в физическом и психическом развитии. У детей нарушается строение грудной клетки, происходит деформация костей черепа и конечностей.

Клиника особо запущенного случая рахита характерна расстройствами сердечно-сосудистой системы, у больных детей диагностируется тахикардия, затрудненное дыхание и увеличение размера печени.

Определить диагноз «рахит» возможно с помощью осмотра ребенка врачом эндокринологом. Если данных недостаточно, прибегают к вспомогательным анализам. Иногда, чтобы подтвердить диагноз назначается биохимическое исследование состава крови. Суть анализа в изучении уровня щелочной фосфатазы и фосфора.

При быстропрогрессирующей или не поддающейся терапии формах заболевания, больного направляют на рентгенографическое обследование костей скелета .

Лечение рахита у детей осуществляется под строгим наблюдением эндокринолога. Лечить болезнь необходимо с момента, когда родители обнаружили первые признаки рахита и соблюдать терапевтические показания до полного выздоровления.

Существуют общие правила, рекомендуемые к соблюдению при уходе за ребенком вне госпитализации. Врач должен назначить комплексное лечение, главная цель которого – устранить все факторы, провоцирующие нарушение обменного процесса кальция и фосфора эндокринной системой.

Родителям нужно следить за правильностью распорядка дня ребенка. Больные дети в зависимости от возраста и персональных показаний должны находиться больше времени на улице при этом избегать яркого света и шума.

При установлении рахита у ребенка врач обязательно назначит терапию с помощью витамина D, а также препаратов, содержащих в своем составе кальций и фосфор.

В аптечных сетях предлагают множество препаратов, насыщенных витаминов D. В основном врач рекомендует принимать моновитаминное лекарство, основа которого состоит только из витамина D. Преимущество этих препаратов в том, что их применение позволяет строго контролировать дозировку средства.

Многие специалисты спорят о том, какой лекарственной форме витамина D отдать предпочтение. Врач посоветует применять лекарство на водной основе (к примеру, ), поскольку препарат является безопасным и простым в использовании. Одна капля лекарственного средства содержит требуемую для детского организма дозу (500 МЕ).

Родители должны давать малышу препарат с ложечки, чтобы не допустить передозировки. Совсем маленькие дети (особенно до года) могут выплюнуть невкусную жидкость, поэтому рекомендуется разведение препарата с несколькими каплями молока или кипяченой воды.

Принимать витамины нужно строго по указаниям врача, чтобы у ребенка не возникла интоксикация. Длительность витаминотерапии составляет от 30 до 45 дней, зависимо от степени тяжести рахита. После назначается профилактическая доза препарата, которую необходимо употреблять ежедневно на протяжении 2 лет, а на третий год лечения – только в зимнее время.

Лечебный массаж способствует активизации обмена веществ в кожных покровах, а также стимулированию выработки детским организмом витамина D. Общий массаж рекомендуется малышам всех возрастных категорий при различных течениях заболевания. А методы массажных процедур нужно соблюдать согласно назначениям врача.

При рахите у ребенка происходит размягчение костей, из-за чего лечить заболевание в период разгара с помощью лечебных упражнений нужно в щадящем режиме. Учитывайте и то, что массаж способствует мгновенному утомлению ребенка, исходя из этого повторение всех упражнений можно уменьшить на 2-3 раза.

Массаж представляет собой поглаживания, которые должны сопровождаться дыхательными упражнениями.

Комплекс физкультурных занятий для месячного ребенка:

дыхательные упражнения (по 2-3раза);
массаж рук;
массаж ног;
массаж стоп;
перекладывание на животик;
массаж спины;
массаж грудной клетки;
покачивание на мячике;
снова дыхательная гимнастика.

При обострении рахита массажные приемы должны быть акцентированы только на поглаживании, чтобы успокоить нервную систему и улучшить дыхание.

Во избежание модификации формы костей, родителям нужно часто перекладывать малыша и следить за тем, чтобы больной ребенок не пребывал в одном и том же положении длительное время. Если у ребенка диагностировано искажение грудной клетки, выкладывайте его на животик.

Лечебная гимнастика для детей до года и старше при обостренном течении рахита:

дыхательные упражнения (3-4раза);
поглаживание рук, ног и спины;
рефлекторные занятия и массаж стоп;
перевороты на живот с поддержкой малыша;
ползание ребенка или стимуляция ползания;
массаж груди;
разведение рук в разные стороны, затем скрещение рук на уровне грудной клетки;
поглаживание ног;
загибания ног по очередности.

На восстановительном периоде заболевания рекомендуется увеличить длительность лечебных упражнений и нарастить их интенсивность. Занятия должны осуществляться в горизонтальном расположении. Эффективностью отмечаются упражнения для укрепления мышц живота, ног и спины. На восстановительном периоде ребенку рекомендуется плавание и водная гимнастика. К поглаживаниям на этом этапе нужно присоединить растирания и разминания.

В период остаточных явлений лечить рахит с помощью гимнастических занятий нужно в различных исходных положениях. Уровень сложности физической нагрузки систематически увеличивается и приближается к норме для здоровых детей.

Лучшее питание для грудничка, страдающего рахитом – материнское молоко, способствует полному усвоению витаминов. Питание кормящей мамы должно быть правильным. Предпочтение нужно отдать блюдам из рыбы, молочных продуктов, а также кашам, фруктам и овощам.

При прикорме питание больного малыша необходимо строго сбалансировать. , страдающих рахитом, рекомендуется вводить на 1 месяц ранее стандарта. Питание должно включать пюре и отвары из овощей.

Самые полезные овощи для приготовления пюре: морковь, капуста, тыква, кабачок. Раз в день давайте ребенку кашу на овощном отваре, которая в течение недели должна чередоваться другими видами каш. В 3 мес. Можно давать малышу тертый яичный желток, а в 4-5 месяцев – творожок. В 5-6 месяцев ребенку можно готовить печеночное суфле, а через месяц – немного давать белого мяса и птицы.

&nbsp Состояние здоровья маленького ребенка во многом зависит от того, чем родители его кормят, как долго с ним гуляют на улице и как точно выполняют рекомендации педиатра. Если малыш постоянно находится дома, не получает маминого молока, если в его рацион своевременно не вводятся прикормы, а все питание ограничивается коровьим молоком или несбалансированными по составу молочными смесями, у него может развиться рахит.

&nbsp Рахит — это болезнь быстpоpастущих маленьких детей, связанная с нарушением обмена веществ и недостатком витамина D, и затрагивающая в пеpвую очеpедь костную и неpвную системы.

&nbsp Рахит был известен ещё в древние времена. Во втором веке до нашей эры Соран Эффесский и Гален описывали рахитические изменения костной системы. Примерно к XV-XVI векам рахит был довольно распространенным заболеванием среди маленьких детей, особенно из крупных (по тем временам) городов Европы. Не случайно многие известные голландские, фламандские, немецкие и датские художники того времени нередко изображали в своих творениях детей с типичными признаками рахита (нависающие надбровные дуги, сглаженный затылок, распластанный живот, искривленные конечности и т.д.).

&nbsp Известно, что для формирования полноценной костной ткани необходим кальций, фосфор и витамин Д, обеспечивающий всасывание двух первых веществ в кишечнике. В организм ребенка все эти соединения поступают с продуктами питания (грудным молоком, желтком, растительным маслом, рыбой, овощами и пр.), а витамин Д еще и синтезируется в коже под действием солнечных лучей.

И даже сейчас рахит — довольно распространенное заболевание. Им болеют от 20 до 60 процентов российских детей. Особенно это касается живущих в северных районах и крупных загазованных городах — сельские дети и южане болеют меньше.

&nbsp Новорожденные малыши появляются на свет уже с запасом кальция, фосфора, витамина Д (эти вещества особенно активно скапливаются в организме плода в последние недели внутриутробной жизни, но только при условии, что мама правильно питается и регулярно гуляет на улице), поэтому до 1-2 месяцев их костная ткань развивается нормально. В последующем же и из-за исчерпывания запасов, и из-за активного роста детский организм начинает нуждаться во все большем и большем количестве «строительного» материала. Если эта потребность не удовлетворяется, кальций и фосфор вымываются из костей. Из-за этого костная ткань становится менее плотной и легко деформируется. Отсюда и все неприятные проявления рахита со стороны скелета.

&nbsp Помимо влияния на костную ткань, нарушение фосфорно-кальциевого обмена негативно отражается на состоянии мышц и нервной системы ребенка. У больных отмечается задержка психомоторного развития, гипотония мышц и прочие патологические симптомы.

&nbsp Таким образом, основная причина рахита – это дефицит витамина Д, определенную роль в развитии заболевания играет также нехватка кальция и фосфора. Возникает такое дефицитное состояние в следующих случаях:
&nbsp Если ребенок не получает все необходимые ему вещества с пищей. Например, когда грудное молоко родители заменяют несбалансированными смесями либо коровьем молоком, когда поздно вводятся прикормы (после 6-8 мес.), когда в рационе малыша доминируют каши, особенно манная.
&nbsp Если кожа ребенка не облучается солнечными лучами долгое время.
&nbsp Если в кишечнике нарушены процессы переваривания пищи и всасывания полезных веществ (если у ребенка есть заболевания желудочно-кишечного тракта, даже самое полноценное питание не уменьшит риск развития рахита).

&nbsp Соответственно, выделяют следующие основные пpичины возникновения pахита:

недостаточное пpебывание под солнечными лучами (недостаток ультрафиолета) — поэтому риск развития рахита увеличивается зимой;
недостаточное поступление витамина D с пищей и дефицит минеpальных веществ в pационе питания.

&nbsp Кpоме того, рахит может возникать вследствие:

лечения пpотивосудоpожными пpепаpатами;
наpушенного всасывания витамина D в кишечнике пpи некотоpых заболеваниях и др.

&nbsp Помимо явных причин для рахита можно выделить и ряд факторов риска:

Недоношенность (детки, родившиеся раньше срока, не успевают сделать «запасы» полезных веществ – это, во-первых, во-вторых, у них намного чаще бывают проблемы с кишечником да и вообще с системой пищеварения в целом).
Большой вес новорожденного (чем малыш крупнее, тем больше питательных веществ и витаминов ему необходимо).
Многоплодная беременность. Детки, рожденные от такой беременности, как правило, начинают ощущать нехватку в кальции и фосфоре еще внутриутробно. Кроме того, такие малыши чаще рождаются преждевременно.
Врожденные нарушения со стороны органов пищеварения.
Смуглый цвет кожи (у смуглых деток в коже вырабатывается меньше витамина Д).

&nbsp Нехватка витамина D, или D-авитаминоз, у детей проявляется в виде рахита, у пожилых – в виде остеопороза и остеомаляции.

&nbsp Особенно широко распространена недостаточность витамина D среди детей раннего возраста. Начальные симптомы рахита у них связаны с поражением нервной системы:

нарушения сна (поверхностный или прерывистый сон);
повышенная плаксивость;
раздражительность;
повышенная потливость и затылочное облысение.

&nbsp Потливость может быть настолько сильной, что во сне вокpуг головы pебенка обpазуется влажное пятно (так называемый «симптом мокpой подушки»). Сам по себе липкий пот вызывает pаздpажение кожи, а пpоцесс потения — беспокойство малыша. Отсюда и «вытиpание» волос в области затылка пpи частых повоpотах головы в кpоватке.

&nbsp Практически постоянным спутником рахита является мышечная гипотония — дряблость мышц, которую нередко отмечают родители ребенка. Кроме того, может возникать так называемый «лягушачий» живот, то есть pаспластанность живота.

&nbsp У детей, страдающих рахитом, отмечается задержка закрытия родничка и позднее прорезывание молочных зубов. Хаpактеpно их пpоpезывание в непpавильном поpядке. В дальнейшем, зубы pахитичных детей неpедко поpажает каpиес или же pазвивается гипоплазия (pазмягчение и pазpушение) зубной эмали.

&nbsp При дальнейшем развитии заболевания в процесс вовлекается костная ткань, в частности, гpудная клетка, кости чеpепа, конечностей и позвоночника. Типичные костные деформации при рахите:

Х-обpазные, или О-обpазные ноги;
дефоpмация костей таза у девочек, котоpая в дальнейшем может служить препятствием для ноpмальных pодов;
«олимпийский лоб» — разросшиеся теменные и лобные бугры вследствие размягчения и податливости костей черепа. Голова пpиобpетает «кубическую» фоpму, чеpеп становится непpопоpционально большим;
pахитические «чётки» — утолщения pёбеp в местах пеpехода костной ткани в хpящевую;
вдавление нижней части гpудины («гpудь сапожника»). Пpи тяжёлом pахите наблюдается выпячивание гpудины (так называемая «куpиная гpудь»).

&nbsp При дальнейшем развитии болезнь может затрагивать и внутренние органы (печень, селезенку и т.д.). При этом могут отмечаться:

частые сpыгивания и pвота;
боли в животе;
поносы или наобоpот, запоpы;
увеличение pазмеpов печени;
бледность кожи, возникающая вследствие анемии.

&nbsp Рахит нередко ведет к задеpжке pазвития гpудных детей. Дети позже начинают удеpживать головку, сидеть, самостоятельно стоять, ползать и ходить. В некотоpых случаях, когда pахит pазвивается после годовалого возpаста, pебёнок может пеpестать ходить.

&nbsp Рахит ни в коем случае нельзя запускать — если заболевание зашло достаточно далеко, то последствия останутся на всю жизнь. Эта болезнь может способствовать развитию сколиоза, плоскостопия, деформации таза («плоский таз»), Х- или О-образных ног. В школьном возрасте может развиться близорукость.

&nbsp Поставить диагноз «Рахит» опытный врач может, как говориться, на глаз, но для подтверждения диагноза все-таки необходимо пройти одно простое исследование – анализ мочи по Сулковичу. Это качественная проба на кальций в моче, взятой у малыша перед первым утренним кормлением. Для проведения анализа следует подготовиться (приобрести мочеприемник, чтобы было удобнее собирать мочу ребенка, сделать некоторые ограничения в питании и т.д.).

&nbsp В тяжелых случаях, когда врачам необходимо выяснить степень нарушения фосфорно-кальциевого обмена и глубину поражения костной ткани, больному проводится более обширное обследование, включающее:

&nbsp Анализы крови на электролиты (кальций и фосфор), активность щелочной фосфатазы (показатель разрушения костной ткани), а также метаболиты витамина Д.

&nbsp Определение содержания кальция и фосфора в суточной моче.

&nbsp УЗИ костей предплечья.

&nbsp Рентгенографию (в последнее время применяется редко).

&nbsp Лечить деток с рахитом необходимо комплексно, используя специфические и неспецифические методы (обязательно учитывая причину недуга).

&nbsp Неспецифические методы – это и питание, и правильный режим дня ребенка, и различные общеукрепляющие процедуры (массаж, гимнастика, травяные, солевые и хвойные ванночки и т.п.). К специфическим методам относят назначение препаратов витамина Д, кальция и фосфора, искусственное облучение кожи ультрафиолетом (последнее время применяется все реже и преимущественно у недоношенных детей).

&nbsp Питание деток с рахитом должно быть направлено на обеспечение организма всеми необходимыми веществами. Для малышей до года лучшей пищей является грудное молоко. Если же возможности кормить ребенка грудью нет, следует выбирать адаптированные молочные смеси, коровье и козье молоко для этого не подходит.

&nbsp Также важно своевременно вводить прикормы, поскольку потребности ребенка с каждым месяцем растут, а количество полезных веществ в женском молоке с каждым месяцем, наоборот, уменьшается. Поэтому педиатры не рекомендуют кормить ребенка исключительно грудью после 6 месячного возраста.

&nbsp Для ребенка с рахитом первый прикорм можно вводить уже с 4 месяцев, причем лучше, если это будет овощное пюре, к которому со временем необходимо добавлять натуральные источники витамина Д – растительное масло, яичный желток, а после 7-8 месяцев – рыбу и мясо. Помимо этого, больному малышу необходимы фруктовые пюре и соки, а также творог и кисломолочные продукты. А вот с кашами, особенно манной, лучше повременить.

&nbsp Что касается режима дня, то он должен быть организован таким образом, чтобы ребенок ежедневно не меньше 2 часов находился на улице. Причем не обязательно подставлять малыша под прямые солнечнее лучи (это даже вредно), достаточным будет свет, пробивающийся сквозь зелень деревьев.

&nbsp Кроме того, следует делать с ребенком зарядку, водить его на массаж (или делать самостоятельно после консультации со специалистом). Также деткам с рахитом показаны солевые, травяные, хвойные ванны (какую выбрать, подскажет врач). После таких процедур ребенок будет лучше есть и спать.

&nbsp Основа данного лечение – это прием витамина Д , причем какой препарат использовать и дозу должен назначать только педиатр, поскольку при рахите опасна как малая доза лекарства (не будет эффекта), так и завышенная (будет гипервитаминоз).

&nbsp Кроме витамина Д малышу могу назначить препараты кальция и фосфора (без витамина Д их принимать нецелесообразно). Недоношенным деткам нередко рекомендуют комплексные медикаментозные средства, в которых помимо витамина Д присутствуют другие витамины, а также все необходимые минералы.

&nbsp Рахит относится к заболеваниям, развитие которых очень легко предупредить с помощью ряда профилактических мер. К таким мерам относят:

&nbsp Профилактика рахита у детей. Прием витамина Д (400-500 ЕД) ежедневно в течение года, кроме мая-сентября. В регионах с недостаточным количеством солнечных дней перерывы в приеме препарата не делаютс. Для недоношенных малышей врач может назначить большую дозу витамина.

&nbsp Рациональное питание. В первые месяцы жизни – исключительно грудное молоко, после 4 месяцев – грудное вскармливание и прикормы по возрасту.

&nbsp Ежедневные прогулки на свежем воздухе. В теплое время года желательно не закутывать сильно малыша, а хоть какие-то части его тела подставлять под непрямые солнечные лучи.

&nbsp Помимо этого, предпосылки к здоровому будущему мама может дать своему ребенку еще во время беременности. Для этого женщине необходимо сбалансировано питаться, больше гулять на воздухе и принимать витаминно-минеральные комплексы, если их назначит врач.

&nbsp Окончательный диагноз рахита устанавливает врач-педиатр.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Источником витамина D во время внутриутробного развития является плацента, в постнатальном периоде — молоко матери и синтез в коже под воздействием солнечных лучей. Концентрация витамина D у младенцев до 2 мес. коррелирует с его уровнем в их матерей. В последующие месяцы и годы жизни определяющими факторами являются питания и влияние солнечных лучей. Учитывая это, недостаточность витамина D у матери, а также исключительно грудное вскармливание без добавления витамина D являются значимыми факторами риска рахита в раннем детстве.

Представлены наиболее распространенные факторы рахита в развитых странах. Следует отметить, что одним из них является исключительно грудное вскармливание. Материнское молоко, бесспорно, является идеальным питанием для младенца, однако оно содержит лишь 15-10 МЕ / л витамина D. Что касается влияния солнечных лучей, то для обеспечения нормального уровня витамина D полностью одета ребенок должен находиться на улице 2 часа в неделю, а у детей с темной кожей это время может увеличиваться в 6-10 раз. Солнцезащитные кремы и другие средства с фильтром 15 уменьшают синтез витамина D на

98%. Американская академия педиатров рекомендует беречь детей до 6 мес. от прямых солнечных лучей и использовать защитную одежду и защитные косметические средства для предотвращения солнечных ожогов и снижение риска рака кожи. Это, опять же, повышает риск недостаточности витамина D.

Причинами рахита могут быть низкой содержание витамина в пищевом рационе; отставание по росту и развитием; хронические системные заболевания, которые могут влиять на метаболизм витамина D; длительный прием лекарств (антикольвунсантив, ГКС). Во время сбора анамнеза необходимо рассмотреть все перечисленные факторы как возможную причину рахита. Анамнез также должен включать данные о гестационный возраст, пребывание на солнечном свете и местность, в которой проживает ребенок. Для осуществления дифференциальной диагностики следует выяснить наличие в семейном анамнезе низкого роста, алопеции, зубных деформаций, ортопедических аномалий и браков между кровными родственниками. Особое внимание следует обратить на ортопедические проблемы и симптомы, связанные с гипоксией (мышечные , парестезии, тетании и конвульсию). В дифференциальной диагностике поздних неонатальных судорог следует также учесть гипокальциемии, которая является следствием недостаточности витамина D у матери.

Связанные с влиянием на синтез витамина D
Усиленная пигментация кожи
Физические факторы, которые блокируют воздействие УФ-лучей
Солнцезащитные средства (защитный фактор> 8)
Одежда, который препятствует воздействию лучей
Пребывание в тени
Особенности местности проживания, время года
Географическая широта более 40 ° (как на север, так и на юг)
Загрязненный воздух, частая облачная погода, большая высота над уровнем моря
зимний сезон
Уход от солнечного света из-за страха заболеть раком
Недостаточный прием витамина D с пищей
Недостаточность витамина D у матери и исключительно грудное вскармливание,
Преждевременное рождение
Мальабсорбция
Целиакия
Муковисцидоз
Атрезия желчных протоков
Снижена интенсивность синтеза или повышенный уровень распада 25 (ОН) D
Хронические заболевания печени
Прием лекарств (рифампицина, изониазида, противосудорожных)
Генетические факторы

Рахит является заболеванием растущего организма; поэтому деформации и клинические признаки больше проявляются со стороны костной системы, начинает как раз активно расти. Рост замедляется вследствие недостаточного питания и гипотироидизму, поэтому клинические признаки рахита в таких случаях менее выражены. Клиническая картина рахита зависит от стадии и, скорее всего, от продолжительности недостаточности витамина D. На стадии И преобладают симптомы гипокальциемии. Деформации скелета становятся очевидными на стадии ИИ и усиливаются на стадии ИИИ.

При подозрении на рахит следует провести обследование физического состояния и зубов, осуществить пальпацию костей для выявления возможной чувствительности или деформаций.

Проявления рахита со стороны костной системы включают краниотабес у младенцев в возрасте от 2-3 мес., Позднее закрытие родничка, увеличение кистей, рахитические «четки», позднее прорезывание зубов, кариес, гипоплазия зубной эмали, деформацию ног по типу В или Х, кифоз и узкий таз (что может затруднить роды в будущем), деформацию грудной клетки (гаррисонова борозда и куриные грудки), переломы ребер или нижних конечностей (особенно переломы по типу зеленой ветки), квадратную голову, выступающие лобные бугры, остеокластов и боль в конечностях. Деформации, вызванные остеомаляцией нижних конечностей (больших берцовых или бедренных костей), возникают сразу, как ребенок начинает ходить. Варусное колено возникает, когда расстояние между выростками бедренных костей превышает 5 см. Эта деформация является наиболее частой у младенцев с нелеченным рахитом. Вальгусное колено и другие деформации костей, как правило, появляются в более позднем возрасте. Кифосколиоз вследствие рахита наблюдается после 2 года жизни. Рахитические «четки», которые возникают в результате гипертрофии реберно-хрящевых соединений, четко проявляются после 1 года.

Проявления рахита со стороны других систем включают гипокальцемични конвульсии, гипотонию, запор, проксимальную миопатии, сердечную недостаточность, анемия, панцитопению, кардиомиопатией, качественную внутричерепной гипертензии, отставание по развитию и росту. В работе BK Bhakri et al. (2010) описан случай миелофиброза, что ассоциировался с рахитом и сопровождался анемией и гепатоспленомегалией, у мальчика в возрасте 10 мес., Который находился на грудном вскармливании. Лечение витамином D уменьшило размеры печени и селезенки, выраженность рахита и анемии, улучшило параметры роста и развитую. Рахит также важным и что подвергается модификации, фактором развития дилатационной кардиомиопатии у детей.

TD Thacher et al. (2002) провели исследование, которое включало 738 детей в возрасте от 18 мес. с рахитом. Авторы пришли к выводу, что среди всех клинических признаков увеличения запястья вместе с рахитичными «четками» является наиболее чувствительным параметром при физикальном обследовании. E. Orhan (2006) обнаружил, что рахитические «четки» (62,1%), краниотабес (49%), затылочная алопеция (31,4%) и увеличение кистей (27,1%) были частыми признаками, оказывались во время физикального обследования у детей 0-6 мес. В этом исследовании положительная прогностическая ценность физикального обследования для диагностики рахита у детей 0-6 мес. составила 60,9%, а отрицательная прогностическая ценность — 74,6%. Итак, диагностика рахита в раннем детском возрасте только на основе физикального обследования может дать ложные результаты.

У пациентов, в отношении которых есть подозрение на рахит на основе клинической картины, диагноз следует подтвердить биохимическими и рентгенологическим данным. В таблице 2 приведены предельные значения витамина D по данным Общества детской эндокринологии Лоусона Вилькинса (Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society). Согласно определению общества, тяжелая недостаточность витамина D определяется как уровень 25 (OH) D, ниже 5 нг / мл. В исследовании PD Robinson (2006) сообщалось, что 86% детей с уровнем 25 (OH) D ниже 8 нг / мл имели клинический рахит, а 94% детей с гипокальциемией и недостаточностью витамина D имели уровень ниже 8 нг / мл. До того, как недостаточность витамина D проявится клинически и рентгенологически рахитом, должно пройти определенное время. В течение этого периода могут проявляться гипо- / нормо / гиперкальциемия, высокие уровни паратиреоидного гормона, нормо / гипофосфатемия, высокие уровни алкалиновых фосфатазы, высокие / нормальные / низкие уровни 1,25 (OH) 2D; субклинический рахит прогрессирует до клинического (стадий I-III). В 60% случаев рахита вследствие дефицита витамина D наблюдается гипокальциемия, а активность щелочной фосфатазы высока почти во всех случаях. Уровни кальция и фосфора являются низкими, а уровни паратиреоидного гормона и щелочной фосфатазы — высокими, особенно на стадии ИИИ рахита. Поскольку большинство случаев рахита в раннем детстве соответствуют стадии и, клинические и рентгенологические данные не могут быть очевидными. Кроме того, хотя гипокальциемия является основным лабораторным проявлением в этих случаях, уровне сывороточного фосфора могут быть нормальными или высокими, а уровни щелочной фосфатазы могут быть в нормальных пределах.

Ранние рентгенологические проявления рахита ограничиваются дистальной локтевой участком у младенцев и метафиза коленных суставов у старших детей. Сначала наблюдается «просветленная» линия, которая является результатом образования некальцификованои участка между эпифизом и метафиза. В классических случаях наблюдается увеличение метафизов, неправильность их краев, щитовидные вид, вогнутость и общая остеопения. С другой стороны, определенные рентгенологические изменения могут отсутствовать в раннем детстве и подростковом периоде.

Шкалу, разработанную Thacher, используют для рентгенологической оценки тяжести рахита. Однако применение этой шкалы у детей раннего возраста может не иметь практической целесообразности. Искажения, переломы трубчатых костей, потовщання реберно-хрящевых соединений (рахитические «четки») также оказываются на рентгенологических снимках детей с рахитом. Через 3-4 недели после начала терапии можно провести рентгенографию: условная линия кальцификации на концах метафизов будет свидетельствовать о положительной динамике лечения.

Главная цель терапии рахита заключается в коррекции клинических, биохимических и рентгенологических изменений и восстановлении запасов витамина D. Для этого назначают неактивную форму витамина D (холекальциферол [витамин D 3 ] или эргокальциферол [витамин D 2 ]). Предполагают, что витамин D 3 в 3 раза мощнее по своему действию, чем витамин D 2 , поэтому предпочтение следует отдавать витамина D 3 .

Длительная терапия низкими дозами. Существуют различные взгляды на дозировку и продолжительность терапии витамином D. Обычно витамин D назначают в дозе 1000-10 000 МЕ / сут в зависимости от возраста в течение 2-4 мес. Например, согласно возрасту ребенка, дозировка может быть таким: 1000 МЕ / сут для младенцев до 1 мес., 1000-5000 МЕ / сут для детей от 1 до 12 мес., 5000 МЕ / сут для детей от 12 мес., 10 000 МЕ / сут для подростков. После нормализации лабораторных показателей рекомендуется курс поддерживающей терапии в дозе 400 МЕ / сут. После такого лечения уровни кальция и фосфора нормализуются в течение 6-10 дней, а концентрация паратиреоидного гормона достигает нормальных показателей за 1-2 мес. В зависимости от тяжести заболевания нормализация сывороточной щелочной фосфатазы и исчезновения рентгенологических признаков рахита может занять 3 мес. Следует помнить, что недостаток комплаенс является важной причиной отсутствия ответа на лечение.

Краткосрочная терапия высокими дозами (stoss therapy) . Пациентам после 1 года жизни, в отношении которых есть подозрения на плохой комплаенс, высокие дозы (100 000-600 000 МЕ) витамина D перорально или внутримышечно могут быть назначены однократно или в течение 1-5 дней, при необходимости через 3 мес. можно повторить прием высокой дозы. Имеются сообщения, что введение 600000 единиц витамина D новорожденным с рахитом вызывает гиперкальциемии. По данным Y. Cesur et al. (2003), 150 000-300 000 единиц витамина D является безопасным и эффективным лечением. Также было обнаружено, что внутримышечное введение однократной дозы 300 000 МЕ витамина D является эффективным в случае пищевой недостаточности с рахитом. Кроме того, показана эффективность введения 100000 МЕ витамина D каждые 2:00 в течение суток. Такое лечение вызвало быструю клинический ответ, восстановление биохимических показателей через несколько дней и рентгенологических через 10-15 дней.

Некоторые авторы рекомендуют лечение кальцием в течение 1-2 недель у пациентов без симптомов гипокальцемии для обеспечения элементарного кальция, хотя целесообразность такого подхода является противоречивой. Парентеральный кальций обычно вводят в виде глюконата кальция (1-2 мл / кг 10% глюконата кальция из расчета 10-20 мг / кг элементарного кальция) внутривенно медленно в течение 5-10 мин. Назначение кальция необходимо, если есть признаки тетании или судом. В таких случаях уровень кальция должно поддерживаться с помощью пероральных препаратов.

Наиболее физиологичным методом предотвращения недостаточности / дефицита является просветительство общества, целью которой является осознание того, что матери и младенцы должны достаточно находиться под солнечными лучами и иметь сбалансированный рацион питания, богатый витамином D и кальций. Выявление причин недостаточности витамина D у матерей и принятие мер для их устранения необходимы для предотвращения рахита у детей раннего возраста.

Ранее в США для предотвращения рахита рекомендованной была доза витамина D 100-200 МЕ / сут. В 1963 году Американская академия педиатров издала протокол, согласно которому для профилактики рахита следует давать ребенку витамин D в дозе 400 МЕ / сут, начиная со второго месяца жизни. Последние рекомендации Американской академии педиатров, утвержденные в 2008 году, являются:

Для профилактики недостаточности витамина D и рахита у новорожденных, детей и подростков минимальной дозой 400 МЕ / сут витамина D.
Витамин D в дозе 400 МЕ / сут следует добавлять в рацион младенцам, которые находятся на исключительно или частично грудном вскармливании до тех пор, пока они не начнут получать не менее 1 литр молочной смеси в сутки.
Витамин в дозе 400 МЕ / сут следует давать всем младенцам, которые употребляют менее 1 литр молочной смеси в сутки и не получают материнское молоко. Оценка содержания витамина D в других видах питания, которое может получать ребенок, должна осуществляться индивидуально.
Витамин D в дозе 400 МЕ / сут необходимо давать всем детям, которые не получают этой дозы из молока или других продуктов, обогащенных витамином D.
Согласно последним данным, уровень сывороточного 25 (OH) D должен быть выше 20 нг / мл, особенно у младенцев и детей.
Витамин D в дозе 400 МЕ / сут следует продолжать давать детям в случаях нарушения всасывания жира, постоянного приема антиконвульсантов и других состояний, которые могут повышать риск недостаточности витамина D. В этих случаях может быть необходим прием высоких доз витамина D для поддержания нормального его уровня в сыворотке крови.

В Канаде профилактическая доза витамина D составляет 800 МЕ / сут зимой и 400 МЕ / сут летом, в Болгарии — 800 МЕ / сут целый год, в Румынии — 400 МЕ / сут. Министерство здравоохранения Турции рекомендует прием как минимум 400 МЕ / сут витамина D, начиная от рождения (независимо от типа вскармливания) до 1 года. Следует отметить, что такая доза витамина D препятствует возникновению клинических признаков рахита, однако не в состоянии предотвратить развитие недостаточности витамина D.

На сегодня в профилактикой витамином D понимают не только предотвращения клиническом рахита, но и поддержания оптимального сывороточного уровня 25 (OH) D избежание недостаточности витамина D. Нормальные значения 25 (OH) D необходимы для достижения пиковой костной массы и предотвращения нежелательных последствий недостаточности витамина D, например диабета и некоторых онкологических заболеваний. Сообщается, что профилактическая доза витамина D, способна обеспечить оптимальный уровень сывороточного 25 (OH) D (28-32 нг / мл), должна быть в пределах от 400 до 1000 МЕ / сут. С целью предотвращения рахита в раннем возрасте рекомендуется прием витамина D в дозе 2000 МЕ / сут женщинам в третьем триместре беременности, которые недостаточно находятся под воздействием солнечных лучей или имеют высокий риск недостаточности витамина D. Во многих исследованиях показано, что суточная доза витамина D 2000 МЕ не является токсичным ни у взрослых, ни у детей.

Потребность организма ребенка, растет, в витамине D точно не установлена. Однако очевидно, что дети нуждаются в высоких дозах витамина, чем рекомендованные на сегодня. Матери по своему усмотрению решают, давать ребенку больше обогащенных кальцием продуктов и больше гулять с ней на солнце для получения витамина D и кальция естественным путем.

В медицинский центр на обследование попал мальчик 6 мес., Темнокожий (афроамериканец), мать которого пожаловалась на плохой рост ребенка. По словам матери пациент получал адекватное питание, определялось потреблением 4 унций (≈ 115 г) сцеженного грудного молока каждые 2-3 часа. Мальчик имел рост и вес, несоответствующие к его возрасту, хотя другие основные показатели развития были в норме. Ребенок находился исключительно на грудном вскармливании, а прикорм еще не вводился.

Мальчик был доношенным, рожденным спонтанно через родовые пути; во время беременности или родов осложнений не было. Во время визита на 2 мес. жизнь показатели роста и массы тела соответствовали 50-м перцентили, а затем снизились до 3 перцентиля (рис. 1). Пациент не получал медикаментозного лечения. У него не было братьев / сестер, в которых бы наблюдались проблемы с ростом. Мать не имела послеродовой депрессии но не была зависима от каких-либо субстанций. Мать и отец имеют нормальный рост. В семейном анамнезе отсутствуют случаи мальабсорбции.

У мальчика не наблюдалось рвота, диарея, лихорадка, изменение аппетита, нарушение глотания, респираторные симптомы, апноэ, повторные острые заболевания или частые травмы.
Во время визита на плановое обследование в возрасте 4 мес. вес составлял 6477 г, а рост — 63,5 см. Эти показатели увеличились соответственно до 6761 г и 66 см в 6-месячном возрасте. Все остальные жизненные показатели были стабильными. Ребенок был живой, игривой, с нормальным развитием, но была маленькой для своего возраста. Обследование головы / шеи, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, поло-мочевой, костно-мышечной и нервной систем не выявило отклонений от нормы.

Итак, пациенту поставлен диагноз отставание в физическом развитии на основе отклонения от стандартных кривых роста. Потребность ребенка в наборе веса было оценено 0,33 кг / мес. Повторное обследование было назначено через один мес. В течение этого месяца ребенок должен был получать твердый прикорм и сцеженное молоко с добавлением к нему молочной смеси для увеличения калорийности. Матери также порекомендовали вести пищевой дневник.

Несмотря на прием адекватного количества калорий и дополнительного употребления молочной смеси, нужна прибавка массы тела не была достигнута. Ребенку были проведены следующие лабораторные исследования: метаболический профиль, уровень тиреотропного гормона, свинца, развернутый анализ крови. Показатели электролитов, функции почек, билирубина, АсАТ, АлАТ, белка, альбумина, тиреотропного гормона, свинца и развернутого анализа крови были в пределах нормы. Активность щелочной фосфатазы была повышена до 4280 (при повторном измерении — до 6310). В норме же этот показатель должен быть меньше 500 МЕ / л у новорожденных и 1000 МЕ / л у детей до 9 лет. Повторные лабораторные анализы включали измерения глутамилтрансферазы (которая была в пределах нормы, возможно через костную резорпцию), С-реактивного белка, трийодтиронина, свободного тироксина, фосфатов, паратиреоидного гормона и 25 (ОН) D. Уровень фосфатов составил 2,9 (в норме должен быть 3-4,5), а витамина D — 11 (норма 45-50 нг / мл).

Рентгенологическое обследование показало типичные билатеральные изменения в костях конечностей, характерные для рахита: износ метафиза и вогнутость в дистальных участках бедренных костей, проксимальных и дистальных участках больших, малых берцовых костей и плечевых костей, дистальных участках лучевых и локтевых костей и дистальных участках 2-5 пястных костей (рис. 2). Как свидетельствуют данные литературы, при рахите также может наблюдаться отделения надкостницы от диафиза вследствие деминерализации кости. Положительные изменения на рентгеновском снимке должны проявиться в течение 3 мес. после начала соответствующего лечения. Если такие изменения отсутствуют, следует заподозрить синдром мальабсорбции или плохую приверженность к лечению. Через месяц после начатой терапии назначают также лабораторные исследования показателей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, а через 3 мес. — Показателей магния, паратиреоидного гормона и 25 (ОН) D.

Таким образом, мальчик был установлен диагноз рахита. Пациенту назначено 2000 МЕ витамина D и 1000 мг кальция ежедневно. По совету эндокринолога и диетолога мальчик также начал ежедневный прием сульфата железа в дозе 22 мг и цинка в дозе 20 мг. В возрасте двух лет масса тела мальчика отвечала 45 перцентили возрастных норм, а рост — 30 перцентили. Наблюдалось повышение концентрации витамина D в крови до 29 нг / мл. Прием витамина D был продлен.

Связано его развитие с неправильным образом жизни, а также с недостаточным уходом за младенцами. Сейчас это заболевание можно встретить не только у людей, но и у домашних животных, например, у котенка. Связано это так же, как и у детей, с недостатком движений, солнечного света, с неправильным питанием и отсутствием грудного вскармливания.

Рахит характеризуется недостатком в организме витамина Д, что приводит к понижению содержания уровня фосфора и кальция в крови. Эти два минерала участвуют в большинстве процессов, протекающих в человеческом организме. А для того, чтобы они нормально всасывались в кишечнике и не выводились с мочой, нужен витамин Д. Поэтому все основные признаки рахита связаны с пониженным уровнем кальция в крови.

Рахит чаще всего поражает детей до 2–3 лет в период бурного роста костей. Причины нехватки витамина Д могут быть разными:

недостаточное образование его в коже из-за отсутствия воздействия на нее ультрафиолетовых лучей;
нарушение обменных процессов вследствие неправильного питания или нарушений функций пищеварительной системы;
недостаточное поступление необходимых веществ с пищей.

Раньше это заболевание было очень распространено и имело более серьезные последствия. Но несмотря на высокий уровень современной медицины, около половины младенцев сейчас также сталкиваются с этим состоянием. И это только учтенные данные, неизвестно, сколько случаев рахита 1 степени перенесли малыши, мамы которых не обращались к врачу.

Особенностью этого заболевания является то, что оно может пройти за пару месяцев без лечения, причем совершенно без последствий. Но в большинстве случаев симптомы рахита остаются надолго, если не на всю жизнь, напоминая о перенесенном заболевании. Ведь ребенок в первые годы жизни активно растет, потому недостаток минералов, необходимых для формирования костей, отражается на развитии его скелета.

Чтобы этого не произошло, очень важно вовремя выявить начало болезни. А так как родителям самостоятельно сделать это достаточно сложно, на первый план выходит . Только правильное поведение женщины во время беременности и после рождения ребенка поможет предотвратить серьезные последствия нарушения фосфорно-кальциевого обмена. А регулярный осмотр врача, а также своевременная диагностика рахита позволят остановить прогрессирование костных деформаций и вылечить заболевание полностью.

Симптомами рахита на начальной стадии является повышенная потливость малыша, особенно головы

Заболевание не вызывает никаких осложнений и проходит без следа, если лечение начато вовремя. Но сложность в том, что обнаружить ранние симптомы рахита очень сложно. Для этого нужно быть очень внимательным к здоровью младенца, знать нормы поведения и развития детей. Начинается чаще всего на 2–3 месяце жизни.

Первыми признаками являются нарушения в работе нервной системы. Ребенок становится излишне возбудимым, вздрагивает и плачет от любого шума, пугается даже яркого света. Ранее спокойного малыша теперь сложно уложить спать. Он спит мало, часто просыпается по ночам. Связано это может быть с излишней потливостью. Поэтому подушка малыша после сна часто становится мокрой. Пот ребенка из-за нарушения обменных процессов приобретает кислый запах и липкую консистенцию, поэтому сильно раздражает кожу.

Такое состояние приводит к появлению опрелостей, которые невозможно вылечить обычным способом. Раздражение на коже причиняет малышу серьезные страдания и сильный зуд, который еще больше усугубляют его беспокойство. Ребенок ерзает головой по подушке, в результате чего волосики на затылке у него сваливаются и плохо растут. Поэтому многие считают, что если у младенца лысый затылок, значит у него рахит. Но это вовсе не обязательно. Диагноз должен поставить врач на основании комплекса симптомов. Главное, чтобы родители вовремя заметили изменения в поведении малыша.

Признаками рахита во время разгара болезни являются различные деформации скелета

Кроме того, первые признаки рахита часто проявляются в нарушениях функционирования костно-мышечной системы. Такие симптомы в основном обнаруживаются на осмотре у врача. Но родители тоже могут заметить:

сильную слабость мышц ребенка, нежелание двигаться;
податливость, мягкость краев родничка и черепных швов;
утолщения на ребрах, запястьях и щиколотках малыша.

Обычно начальный период заболевания продолжается пару месяцев. Если в это время были устранены причины нарушения обменных процессов и восполнен недостаток витамина Д, рахит может пройти без осложнений, а ребенок будет дальше развиваться нормально.

Если же родители или врачи не заметили начальных симптомов, заболевание будет прогрессировать. Обычно период разгара болезни приходится на второе полугодие жизни малыша. В это время происходит активный рост костей и развитие нервной системы. Поэтому все нарушения выражены более ярко. Особенно сильно недостаток кальция сказывается на формировании скелета, приводя к его серьезным деформациям.

В это время клинические симптомы рахита может заметить любой человек:

уплощение затылка;
появление впадины или выбухания на грудине;
искривление позвоночника с развитием кифоза;
если малыша уже ставят на ножки, трубчатые кости приобретают О-образную форму;
таз такого ребенка узкий, а живот сильно выпирает вперед;
увеличиваются лобные и теменные бугры, из-за этого часто голова приобретает почти квадратную форму;
наблюдается разболтанность суставов.

Но нарушение кальциево-фосфорного обмена отражается на состоянии всех органов. Эти два минерала участвуют в процессах сокращения мышц, в работе сердца, регулируют состав крови и работу нервной системы. Поэтому у малышей при остром или подостром течении рахита наблюдается анемия, нарушение кровообращения, учащенное сердцебиение, одышка, увеличение печени и селезенки.

Характерный признак рахита – повышение сосудистой возбудимости кожи, что выражается в появлении красных, длительно не проходящих пятен после прикосновения. Наблюдается также снижение аппетита, расстройство кишечника, частые срыгивания. Из-за нарушения белкового обмена можно заметить резкий запах мочи.

Деформации костей часто остаются после перенесенного рахита надолго

В большинстве случаев родители соблюдают все рекомендации врача по лечению рахита. Поэтому даже при тяжелом течении заболевания у ребенка после года основные симптомы постепенно стихают. Он становится более спокойным, его сон нормализуется, а потливость проходит. При благоприятном течении болезни постепенно исчезают деформации скелета. Но при неправильном лечении или несоблюдении рекомендаций врача возможно рецидивирующее течение заболевания, когда после ремиссии симптомы возникают снова.

В большинстве случаев после 2–3 лет ребенок начинает развиваться нормально, но костные деформации часто остаются надолго. Кроме того, у детей, переболевших рахитом, наблюдается мышечная слабость, а также склонность к судорогам. Иногда даже у взрослых можно заметить искривление ног, характерную деформацию грудной клетки, нарушения осанки, заболевания зубов, развитие остеопороза – все это последствия перенесенного рахита.

Дети, переболевшие рахитом, отстают от своих сверстников в развитии. Они позже начинают ползать, сидеть и ходить, зубы у них прорезываются не вовремя, в неправильном порядке. В дальнейшем такие дети часто страдают от вирусных и инфекционных заболеваний, кариеса, дисбактериоза, плоскостопия. Они быстро устают, плохо учатся.

Рентген нижних конечностей позволяет увидеть характерные деформации трубчатых костей

Все детские врачи знают, как определить рахит по внешним признакам. Но все равно для подтверждения диагноза обязательно проводятся лабораторные и аппаратные исследования. Чаще всего начинают обследование с рентгенографии трубчатых костей. На снимке можно заметить признаки остеопороза, нечеткость границ эпифиза. Для оценки состояния костной ткани эффективна также денситометрия или компьютерная томография.

Очень важна для подтверждения диагноза лабораторная диагностика. Биохимическое исследование крови позволяет увидеть низкий уровень кальция, фосфора, витамина Д и лимонной кислоты. Анализ мочи показывает, наоборот, повышенное содержание кальция и фосфора, что свидетельствует об их усиленной потере через почки.

Чтобы правильно поставить диагноз, нужно исключить возможность развития заболеваний, похожих на рахит. Признаки этого заболевания настолько неспецифичны, что схожие симптомы могут наблюдаться при ДЦП, гидроцефалии, врожденной дисплазии тазобедренных суставов, почечном ацидозе, болезни Тони-Дебре-Фанкони. Для назначения правильного лечения необходима дифференциальная диагностика.

Каждой маме нужно знать, какие симптомы свидетельствуют о развитии рахита. Это поможет вовремя начать лечение и избежать серьезных осложнений. Ведь недостаток кальция во время формирования скелета может привести к таким последствиям, которые потом останутся на всю жизнь.

источник