Анализы на ферменты у детей

Копрограмма (анализ кала ) — исследование физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Что показывает анализ кала?

Исследование кала позволяет диагностировать нарушение функций желудка. поджелудочной железы. печени. наличие ускоренного прохождения пищи через желудок и кишечник, нарушение всасывания в двенадцатиперстной и тонкой кишке; воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, язвенный, аллергический, спастический колит .

Какие показания к назначению анализа?

1. Диагностика заболеваний органов пищеварения.
2. Оценка результатов проводимого лечения.

Как подготовиться к исследованию?

За 7—10 дней до сдачи анализа отменить лекарственные препараты (все слабительные. препараты висмута, железа, ректальные свечи на жировой основе, ферменты и другие препараты, влияющие на процессы переваривания и всасывания). Нельзя накануне делать клизмы. После рентгенологического исследования желудка и кишечника проведение анализа кала возможно не ранее, чем через двое суток.

Какую необходимо соблюдать диету перед сдачей анализа?

В течение 4—5 дней необходимо придерживаться следующей диеты: молоко, молочные продукты, каши, картофельное пюре, белый хлеб с маслом, 1—2 яйца всмятку, немного свежих фруктов.

Как правильно собрать кал для исследования?

Кал собирается после самостоятельного опорожнения кишечника в одноразовый пластиковый контейнер с герметичной крышкой. Следует избегать примеси к калу мочи.

Можно ли хранить анализ кала?

Контейнер с калом необходимо доставить в лабораторию в день сбора материала, до отправки хранить в холодильнике (4—6 С0).

Сколько дней готовится анализ?

Какие нормальные значения анализа кала?

Очень часто детям до года ставят диагноз, пугающий родителей: ферментативная недостаточность, которая в медицине определяется как пищевая непереносимость. Желудок малыша не в состоянии переваривать пищу из-за нехватки определённых ферментов.

Это белковые вещества, которые расщепляют пищу и запускают процесс пищеварения. Нет фермента — желудок работать не может. В зависимости от того, какого именно фермента не хватает детскому организму, различают несколько видов ферментативной недостаточности.

Недостаток фермента под названием лактаза очень распространён среди новорождённых. Из-за его дефицита желудок малыша не может переваривать материнское молоко, потому что в нём содержится углевод лактоза (молочный сахар). Расщепление лактозы невозможно без лактазы.

Симптомы лактазной недостаточности могут проявиться в первые же дни рождения малыша. Он будет отказываться от груди, но при этом с жадностью хвататься за неё, потому что будет голоден. Будут наблюдаться расстройства желудка в виде жидкого стула с зеленоватым оттенком, сильное газообразование, вздутие живота. Из-за голода и боли ребёнок будет плохо спать, постоянно плакать.

Отказываться от грудного вскармливания в данном случае не стоит. Мамочке просто придётся какое-то время посидеть на строгой диете, исключив из своего рациона молочные продукты и говядину. Врач попутно назначит приём фермента лактазы в капсулах и ребёнку, и матери.

Диагноз лактазной недостаточности устанавливается по результатам анализа кала у ребёнка.

Целиакия проявляет себя только в возрасте от 6 месяцев до года, когда в рацион ребёнка начинают вводить каши. Сущность заболевания — в отсутствии фермента, расщепляющего глютен.

Глютен — очень важный белок для организма, который содержится в ячмене, пшенице, овсе, ржи. Это приводит к раздражительности ворсинок на стенках кишечника, в результате чего нарушается всасываемость питательных веществ желудком.

Симптомы целиакии могут проявиться даже внешне: кожа ребёнка становится чересчур сухой, появляется стоматит, не наблюдается прибавки в весе, зато живот преувеличенно выпирает из-за вздутия. У ребёнка будет диарея. стул будет не только жидкий, но и с гнилостным запахом, могут наблюдаться приступы рвоты.

Лечение целиакии заключается в строгой беглютеновой диете. Ребёнку нельзя будет употреблять в пищу ржаную и пшеничную муку, манную, овсяную, пшённую, ячменную каши. Восполнять витамины нужно будет с помощью фруктов, мяса, овощей.

Целиакию как вид ферментативной недостаточности у ребёнка можно определить только по результатам биопсии.

Редкое заболевание с красивым названием, фенилкетонурия, продиктовано генетической предрасположенностью. В организме при этом наблюдается нехватка фермента, расщепляющего фенилаланин — аминокислоту, входящую в состав белков. В результате в организме накапливаются токсичные вещества, влияющие на умственное развитие ребёнка.

С 6 месяцев у ребёнка начнут проявляться признаки умственной отсталости и различные психические расстройства.

Лечение предполагается путём соблюдения строжайшей диеты, исключающей большинство обычных продуктов, в состав которых входит фенилаланин.

Главное — вовремя распознать симптомы ферментативной недостаточности у детей, чтобы помочь малышу своевременным лечением. Питание ребёнка в первый год жизни очень важно для ребёнка, поэтому главная задача родителей — нормализовать работу маленького желудка.

Анатомически поджелудочная железа состоит из головки, тела и хвоста. Ткань поджелудочной железы составляют дольки объединенные тяжами соединительной ткани.

Поджелудочная железа выполняет эндокринную и экзокринную функцию. Эндокринная функция состоит в выработке инсулина и глюкагона – гормонов, регулирующих углеводный обмен, экзокринная – в образовании и депонировании ферментов, расщепляющих пищевые вещества.

При поступлении пищи в желудочно–кишечный тракт поджелудочная железа выделяет ферменты, поступающие в тонкий кишечник, а также бикарбонаты, нейтрализующие соляную кислоту и поддерживающие щелочную среду в 12-перстной кишке, необходимую для нормальной работы поджелудочной железы.

В норме поджелудочная железа выделяет панкреатический сок в количестве от 50 до 250 мл (в зависимости от возраста). С помощью панкреатических ферментов (амилазы, липазы, протеаз) происходит расщепление пищевых веществ, начиная с 12-перстной кишки и далее в полости кишечника.

повреждение клеток железы лекарственными препаратами
нарушение обменных процессов (метаболические процессы)
инфекции
обструкция (повреждение) протока поджелудочной железы
врожденные патологии поджелудочной железы
недостаточная активация ферментов при дефиците желчи.
дискинезия 12-перстной кишки и тонкой кишки, в результате чего нарушается смешивание ферментов с пищевым комком
нарушение флоры кишечника (дисбактериоз)
дефицит белка
желчно-каменная болезнь, целиакия, воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона)
Абсолютная недостаточность поджелудочной железы обусловлена уменьшением объема функционирующей поджелудочной железы.

жидкий стул
метеоризм
боли в животе
тошнота и рецидивирующая рвота
снижение аппетита
общая слабость
снижение физической активности
похудание
отставание в росте у детей, при тяжелых формах недостаточности

Важный диагностический признак недостаточности ферментов поджелудочной железы — в первую очередь изменение характера стула, т.к. проявление недостаточности фермента липазы развиваются раньше снижения активности других ферментов (амилазы и протеаз). По экспериментальным расчетам, недостаточность липазы при проявлении патологии может достигать 300 тысяч единиц в сутки. Стул становится объемным, обильным (полифекалия ), каловые массы становятся сероватыми, жирными (плохо смываются), появляется зловонный гнилостный запах.

Диагностика патологий поджелудочной железы

Исследования крови – общий и биохимический анализы
Исследование уровня сахара
Исследование мочи – содержание панкреатических ферментов
Исследование кала — общий анализ кала и исследование эластазы в анализе кала
УЗИ органов брюшной полости
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ)
Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография

В журнале Nature News представлена важная и свежая информация о медицине и здоровье.

При выявлении симптомов ферментативной недостаточности поджелудочной железы необходимо как можно раньше, до развития более серьезной симптоматики начать заместительную терапию панкреатическими ферментами.

Лечение панкреатической недостаточности направлено на ликвидацию нарушений переваривания жиров, белков и углеводов и включает в себя назначение соответствующей высококалорийной диеты и заместительной терапии полиферментными препаратами.

Доза и длительность приема ферментного препарата подбирается индивидуально и зависит от выраженности недостаточности — от симптоматики, массы тела, возраста, содержания действующего вещества в препарате и его формы выпуска.

На базе ГУТА-КЛИНИК есть возможность провести полный спектр лабораторной диагностики для выявления причин развития ферментативной недостаточности поджелудочной железы. Диагностика проводится на экспертном оборудовании американского и европейского производства от производителей-лидеров по производству медицинской техники премиум-класса. Опытные специалисты в соответствии с индивидуальными показаниями подберут оптимальную схему лечения, в котором Вы нуждаетесь, и очень быстро приведут Ваше здоровье в норму.

источник

Ферменты — это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким — либо причинам этих веществ не хватает — обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом — ферментопатией.

— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Лактоза — основной компонент молока, в том числе женского, поэтому лечение тяжелых форм недостаточности лактозы у грудных детей представляет собой достаточно трудную задачу. Лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы. Первая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Холцел) отличается более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребенка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, масса тела нарастает нормально. Некоторые дети достаточно хорошо переносят небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при поступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы заболевания полностью исчезают после исключения из питания новорожденных молока. К 1—2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических расстройств питания, которые не проходят с возрастом. Вторая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд) характеризуется более тяжелым течением. После первого кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибавка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нарушения, поражаются почки, нервная система. Могут быть геморрагические расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная (напоминает рвоту при пилоростенозе), приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помощи безлактозной диеты малоэффективно. Основным компонентом лечения дефицита лактозы для детей на грудном вскармливании является прием ферментов (содержащих лактозу), а для детей на искусственном вскармливание — использование специальных смесей (безлактозные).

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.

источник

В этой статье описаны методы диагностики заболеваний печени. Приводятся нормы концентрации ферментов по результатам биохимического анализа.

Печень – особый орган. Это один из самых больших внутренних органов человека. Печень имеет свойство регенерации, она очищает наш организм от ядов, помогает справляться с обменом веществ. Выполняя огромный объем работы, печень может прийти в негодность. Поэтому очень важно отслеживать уровень концентрации ферментов печени – это и есть показатели ее функциональности.

Фермент или энзим – это молекула белка, позволяющая повысить темп протекания химических реакций, происходящих в человеческом теле. Ученых, которые занимаются исследованием ферментов, называют энзимологами.

Анализ кала помогает определить отклонения ферментативной функции желудка, печени, поджелудочной железы.

Оттенок кала придает ему особый пигиент – стекробилин. Изменение цвета кала – один из главных симптомов болезней. При изменении структурного состава кала в анализе можно выявить гной, кров и даже паразитов. Обнаружение в анализе кала значительного количества белковых соединений означает дисфункцию поджелудочной железы либо проблем с желудком. При микроскопическом исследовании кала определяют основные элементы кала: мышечные волокна, растительную клетчатку, нейтральный жир, жирные кислоты и их соли, лейкоциты, эритроциты, клетки кишечного эпителия, клетки злокачественных новообразований, а также слизь, простейших, яйца гельминтов.

С помощью биохимического анализа можно определить состояние эндокринной системы (по уровню концентрации гормонов), активность внутренних органов (по уровню концентрации ферментов), а также выявить недостаток витаминов в организме.

АЛТ (аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза), ПТ, щелочная фосфатаза, холиэнстераза – вот показатели биохимического анализа, по которым выявляют дисфункцию печени. Скачок содержания амилазы скажет специалисту о дисфункции поделудочной системы, увеличенная концентрация креатина укажет на заболевания мочевыводящей системы, увеличенное содержание ДЦГ, КФК-МВ – симптомы сердечнососудистых болезней.

Сердечные и скелетные мышцы, а также печень выделяют фермент аланинаминотрансферазу.

Причинами увеличенного содержания алат могут быть:

деструкция печеночной ткани вследствие различных заболеваний (цирроз, некроз) и злоупотребление алкогольными веществами;
инфаркт сердечной мышцы;
мышечная дистрофия как последствие перенесенных болезней, серьезных травм;
получение ожогов;
передозировка лекарств (печень не успевает справляться с нагрузками).

Концентрация АлАТ уменьшена при недостаточном поступлении витамина В6 в организм.

Нормальные показатели концентрации АЛТ:

мужской пол – не более 31 единицы
женский пол – не более 41 единицы.

Сердечные и скелетные мышцы, а также печень и клетки крови выделяют фермент аспартатаминотрансферазу.

Причинами увеличенного содержания АсАТ могут быть:

разрушение печени в результате заболевания гепатитом, появления образований в печени, злоупотребление алкоголем, передозировка лекарств;
высокий уровень интенсивности и продолжительности физических нагрузок;
инфаркт, общие проблемы сердечно-сосудистой системы;
перегрев тела, ожоги.

источник

Диагноз «ферментная недостаточность» ставится и грудным детям, и ребенку старшего возраста. По-другому болезнь называют «пищевая непереносимость». Из-за нехватки нужных ферментов детский желудок не способен переваривать некоторую пищу. Фермент – белок, расщепляющий еду и являющийся пусковым механизмом процесса переваривания. Если фермента нет, желудок не работает.

Ферментная (ферментативная) недостаточность влияет на процесс пищеварения. Ее симптоматика проявляется в изменении состояния малыша и его стула.

При тяжелых видах болезни у ребенка наблюдается задержка в физическом развитии, ведь пища с необходимыми витаминами не усваивается организмом. Если болезнь не лечится вовремя, на ее фоне развиваются и другие патологии.

Как болезнь проявляется вначале? Ребенок становится неактивен, отказывается от еды, более восьми раз в сутки ходит в туалет.

Чтобы не спутать недостаточность с кишечной инфекцией, нужно сдать кал ребенка на анализ. При данном заболевании он становится пенистым и имеет резкий кислый запах.

Почему у ребенка способна появиться ферментативная недостаточность:

Из-за наследственности. Чаще всего заболевание – врожденное.
Недостаток витаминов. Энзимы становятся менее активны.
Перенесенные инфекционные заболевания. Влияет на выработку ферментов.
Недостаток белка.
Плохая экологическая обстановка.

Является наследственной, достается ребенку от родителей или бабушек с дедушками. Очень часто сообщение о болезни у детей приводит родителей в ступор. Они заявляют врач о невозможности данного исхода, ведь в семье никто не болел. Например, родственники способны не любить молочные продукты, но на самом деле в их желудке отсутствуют необходимые для переработки молочного ферменты.

Первым ферментом, своим недостатком приводящим к проблемам с пищеварением, является лактоза. Ее дефицит проявляется в неспособности желудка грудничка расщеплять материнское молоко. Когда лактоза не переваривается, она остается в кишечнике новорожденного, и вызывает целый ряд негативных проявлений.

Первичная недостаточность является огромной проблемой современного мира. У некоторых народов заболеваемость достигает девяноста процентов.

Она проявляется у грудничка в первые недели жизни, когда имеется дефицит лактозы. В данном случае фермент есть, но он малоактивен.

Организм малыша вырабатывает лактозу в недостаточном количестве, что приводит к затруднению процесса пищеварения. Обычно заболевание проходит через два — три месяца, при условии, что будет проведено соответствующее лечение.

Как лечить ферментативную недостаточность у грудничка? Для начала не стоит лишать его грудного молока. Будет достаточно того, что мама сядет на соответствующую диету, которую ей пропишет врач. Она не должна употреблять в пищу молоко в любом виде. Иногда врачи советуют мамам принимать препараты с ферментом лактозы.

Если малыш на искусственном вскармливании, то врач посоветует перейти на смесь без лактозы. Причем вводить ее в рацион новорожденного следует постепенно, следя за реакцией его организма.

У малыша старше одного года может появиться вторичная недостаточность. Симптомы заболевания обычно являются временными.

Причины этого вида недостаточности:

В три — пять лет у малыша способен появиться «взрослый тип» первичной лактозной непереносимости. Симптоматика этого заболевания проявляется в облегченной степени.

Ребенка, употребившего молоко, начнет тошнить, появятся урчание в желудке, вздутие живота, метеоризм, колики, водянистый стул с кислым запахом. Дети жалуются на плохое самочувствие и не хотят есть молочку. Из-за этого может появиться дефицит кальция.

Для лечения недостаточности нужно исключить из рациона питания все молочные продукты. Их необходимо заменять безлактозными смесями. Можно готовить с ними каши или пить их отдельно.

Через три — четыре недели после лечения ребенку постепенно начинают давать молочные продукты. Сначала творог, потом сыры, кефир. При этом родители должны контролировать самочувствие малыша.

Когда у ребенка обнаруживают недостаточность, ему прописывают диету. Из рациона исключают глютеносодержащие продукты. Рекомендуют употреблять: картофельное пюре, рисовую кашу, фрукты и овощи.

При пищевой непереносимости, которую ребенок «получил в наследство», диета ему прописывается пожизненно. Также нужно будет применять ферментные препараты.

Если у вашего ребенка болит живот в области пупка, то вероятно означать наличие иных различных заболеваний. Прочитайте наш материал.

Также, детям, которые столкнулись с проблемами органов пищеварения будут полезные рекомендации в статье про расстройство кишечника, при наличии таких проблем.

Не сцеживайтесь после кормления. Жирное молоко выливается или замораживается, а ребенку достается нежирное и концентрированное по лактозе. Это может спровоцировать появление недостаточности.
Кормите малыша ночью, так как в это время вырабатывается большое количество «заднего» молока.

Ферментная недостаточность — достаточно серьезное и неприятное заболевание. Особенно его наследственная форма, ведь тогда болезнь практически невозможно вылечить полностью.

Родители! Следите за соблюдением ребенком прописанной врачом диеты. Исключенные из пищи продукты в обязательном порядке нужно восполнять другими, чтобы пищевая ценность соответствовала возрастной группе малыша.

Соблюдая предписанные правила, дитя быстрее избавится от неприятных симптомов, избежит негативных последствий, а его желудок будет готов к постепенному расширению рациона.

источник

Ферментная недостаточность у ребенка обуславливается неспособностью организма переваривать и усваивать пищу из-за отсутствия необходимых ферментов, участвующих в процессе переваривания.

Ферментная недостаточность у ребенка может быть вызвана и чувствительностью к некоторым продуктам питания, которые усиливают хронические заболевания.

Специфические вещества, ферменты, присутствуют в слюне, желчи, желудочном соке, вырабатываются поджелудочной железой и ворсинками кишечника. Ферменты участвуют в переваривании пищи, процессах обмена в организме. Отсутствие ферментов и приводит к ферментной недостаточности.

Различают несколько болезней, которые связывают с ферментной недостойностью у ребенка.

Лактозная ферментная недостаточность — это нехватка фермента, расщепляющего лактозу, молочный сахар, делает невозможным употребление ребенком молока, в том числе и грудного. Из-за отсутствия фермента, расщепляющего лактозу, у малыша возникают проблемы с кишечником.

Различают два типа лактозной недостаточности:

Она может быть врожденная. Если в вашей семье есть случаи непереносимости лактозы, обратите внимание, что лона может передаться и вашему малышу.

Это может быть и проходящая форма лактозной недостаточности. Организм ребенка вырабатывает лактозу, но ее количества не достаточно, чтоб расщепить поступающие в организм продукты. В таком случае лечение занимает от 2 до 3 месяца. После лечения, ребенок полностью переваривает молоко, данный тип ферментной недостаточности у ребенка проходит полностью.

Симптомы ферментной недостаточности у ребенка таковы, что малыш даже при проявлении голода отказывается от еды. Может начать есть с аппетитом, потом заплакать, отказаться от еды и выказывать причины недовольства. Он начинает поджимать ножки, показывая, что у него болит живот.

Могут быть проблемы с расстройством желудка. В таком случае появляется пенистый стул, часто зеленоватого цвета с неприятным кислым запахом. На непереносимость лактозы указывает и повышенное газообразование, которое беспокоит малыша. Его живот становится надутым, болезненным при прикосновении.

При первых симптомах, указывающих на ферментную недостаточность надо срочно обратиться к врачу. Он поставит диагноз и назначит лечение.

Не стоит лишать малыша грудного молока при обнаружении лактозной недостаточности. В таких случаях прописывается диета маме. Из ее рациона надо исключить все продукты, содержащие молоко. Врач может назначить и маме или ребенку пропить фермент лактозы. Дозировку фермента врач подбирает индивидуально. Она будет зависеть от показателя углеводов, чем он выше, тем большая доза фермента прописывается врачом.

Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то врач рекомендует перейти на безлактозные смеси. Такую смесь надо вводить в рацион малыша постепенно. Отслеживая его реакцию на новый продукт. После того, как анализы ребенка приходят в норму, врач отменяет прием ферментов и рекомендует постепенно вводить в рацион ребенка молочные продукты.

Врожденная форма лактозной недостаточности у нас встречается очень редко. Для его диагностики применяется метод биопсии тонкого кишечника. Наибольшее распространение это заболевание получило в Финляндии.

Этот вид ферментной недостаточности может проявиться в любом возрасте. Нарушается активность клеток, отвечающих за выработку лактозы. Часто заболевание могут спровоцировать острые кишечные инфекции, воспаления толстой кишки, дисбактериоз, глистные инвазии.

Симптомами такой недостаточности является диарея, рвота, потеря аппетита. Они сходны с симптомами первичной лактозной недостаточности.

Прежде чем приступить к лечению, надо устранить причины возникновения вторичной лактозной недостаточности. Устраняют первичное заболевание, а потом приступают к лечению самой недостаточности. Из рациона выводят молочные продукты. Для детей рекомендуют безлактозную смесь. Полное восстановление организма займет около года. Через год сам организм сможет расщеплять лактозу. В меню можно вводить молочные продукты. Начать с твердых сыров, постепенно, наблюдая за реакцией организма, вводить творог, кефир и остальные молочные продукты.

Чаще всего это заболевание проявляет себя в возрасте от 6 до 12 месяцев. Оно обусловлено недостатком фермента, который отвечает за расщепление глютена. Глютен содержится в овсе, пшенице, ржи, ячмене. С началом введения в рацион малыша каш, целиакия, которая никак не проявляла себя, начинает прогрессировать. Для подтверждения диагноза проводят биопсию слизистой оболочки кишечника.

Симптомы целиакии очень легко спутать с пищевым отравлением. У ребенка может отмечаться рвота, диарея, боль в животе.

Отмечают сухость кожи, стоматиты. Из-за нехватки витаминов и минералов, ногти, волосы ребенка приобретают не здоровый вид.

Стул ребенка становится обильный. Его сопровождает гнилостный запах, жирный блеск.

Ухудшается аппетит. Ребенок плохо набирает вес.

Живот выделяется вперед и нудувается. Ребенку доставляет дискомфорт постоянное скопление газов.

Если ребенку поставлен диагноз целиакия, то врач назначает ему безглютеновую диету. Эту диету ребенок будет соблюдать всю жизнь. Даже при видимых улучшениях, при приеме продуктов, содержащих глютен, ребенок почувствует себя хуже. Болезнь не излечивается. Отныне и вы, и ваш ребенок должны быть осторожны при выборе продуктов. Глютен может содержатся не только в кашах, но и в колбасе, консервах, мороженом, йогуртах и многих других продуктах. Рацион малыша составляется из фруктов, мяса, риса, картофеля, фасоли, кукурузы и кукурузной муки. Он может употреблять продукты сделанные из рисовой муки. Ждя того, чтобы скомпенсировать недостаток витаминов и микроэлементов, которые недополучает ребенок с пищей, ему прописывают витамины и добавки к пище. Если не придерживаться диеты, прописанной врачом, то в развитии ребенка замечаются отклонения от норм развития. Останавливается рост, намечаются проблемы с развитием речи, развитием мышления.

Ферментная недостаточность -фенилкетонурия редкое генетическое заболевание, при котором организм не имеет фермента расщепляющего фенилаланин. Эта аминокислота входит в состав белков. В организме ребенка накапливаются продукты, отравляющие его организм. В современном мире у ребенка на 5-6 день жизни берут кровь из пятки, чтоб исключить наличие фенилкетонурии.

При подозрении на болезнь, делается ряд анализов, на ее подтверждение.

Первые проявления болезни начинаются при введении прикорма в рацион малыша. Ребенок заметно отстает в развитии, наблюдается расстройство психики, речи.

При лечении фенилкетонурии назначается строгая диета, которая исключает из питания продукты с высоким содержанием белка. Из рациона ребенка выводят мясо, рыбу, орехи, яйца и многие другие продукты. Без опаски ребенок может есть фрукты, овощи, рис и кукурузу. На основе рисовой и кукурузной муки делается хлеб и другие продукты для питания. Для того чтобы компенсировать недостаток витаминов и аминокислот, ребенку назначают их прием в виде таблеток.

Это заболевание обусловлено отсутствием фермента, расщепляющего сахарозу. Заболевание не опасно и легко диагностируется.

Симптомы появляются с введением в рацион ребенка продуктов содержащих сахарозу.

Наиболее частным симптомом является понос. Диагностируют заболевание по содержанию углеводов в кале.

Очень часто дети самостоятельно перерастают данное заболевание. Увеличивается площадь пищеварительного тракта, Даже при недостатке фермента организм сам справляется с нагрузкой. Ребенок сам может отказываться от сладкого, развивается отвращение к продуктам, содержащим сахарозу.

При лечении исключают продукты, содержащие сахарозу.

Может развиваться и вторичная недостаточность сахаразы-изомальтазы. Так же как и вторичная лактозная недостаточность, вторичная недостаточность сахарозы развивается на фоне других заболеваний. К нему приводят повреждения кишечника, лямблиоз. При вторичной недостаточности сахарозы уровень фермента не падает до критической отметки. Фермент всегда вырабатывается больным. Лечением же является временная диета и устранение продуктов, содержащих сахарозу. Устранение причин, вызвавших заболевание.

источник

Одной из причин неустойчивого стула, вздутия живота и кишечных колик может быть недостаточность ферментов желудочно-кишечного тракта.

Ферменты (энзимы) представляют собой биологически активные вещества белковой природы, которые выполняют в организме функцию биологических катализаторов тех или иных процессов. Группа пищеварительных ферментов участвует в расщеплении пищевых веществ в просвете пищеварительного тракта.

Недостаточное производство или низкая активность тех или иных пищеварительных ферментов у детей приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания компонентов пищи. Это, в свою очередь, обусловливает дефицит жизненно важных веществ в организме ребенка, замедление его физического и нервно-психического развития, нарушение обменных процессов и возникновение вторичных заболеваний.

Недостаточность тех или иных ферментов может носить врожденный или приобретенный характер. В первом случае фермент не вырабатывается вследствие «неправильной» генетической программы. Во втором – нехватка ферментов является результатом неблагоприятного воздействия на организм различных внешних факторов: перенесенных инфекций, дефицита витаминов, микроэлементов и белка в рационе ребенка, неблагоприятной экологической обстановки и др.

Наиболее частыми симптомами ферментной недостаточности в кишечнике являются: жидкий стул, вздутие и боли в животе, тошнота, периодически – рвота, нередко – снижение аппетита, общая слабость, похудение, снижение физической активности, отставание в росте (при тяжелых формах). Диагноз ферментной недостаточности устанавливается врачом после тщательного осмотра ребенка, с учетом результатов анализов кала (копрологии, исследования на дисбактериоз, лямблиоз, гельминтозы) и пр. Необходимо исключить наличие кишечной инфекции.

Чаще всего обнаруживается недостаточность ферментов в раннем возрасте, переваривающих углеводы (сахара). При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в расщеплении того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника продукты распада сахаров способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (так называемый осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кроме того, избыток углеводов поступает в толстую кишку. Здесь они активно расщепляются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает вздутие живота, колики, усиленные сокращения кишки. У ребенка появляется частый (8–10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с кислым запахом, оставляющий большое водянистое пятно на пеленке.

Это наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности (дисахаридазы – ферменты, расщепляющие дисахариды – простые сахара). Лактазная недостаточность развивается в результате снижения или полного отсутствия фермента лактазы в тонкой кишке. Различают первичную лактазную недостаточность, связанную с врожденной ферментативной недостаточностью, и вторичную, которая развивается вследствие повреждения клеток слизистой оболочки пищеварительного тракта при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника (аутоиммунными называются серьезные патологические состояния, связанные с повреждением тканей и органов собственной иммунной системой).

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни. Клинические симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3–6‑й неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием употребляемого ребенком объема молока или молочной смеси. В анамнезе у таких детей, как правило, имеются указания на осложненное течение беременности и родов, а у ближайших родственников нередко выявляются признаки лактазной недостаточности взрослого типа (непереносимость молока, проявляющаяся послаблением стула после его употребления и нередко сопровождающаяся отвращением к молочным продуктам).

Следует отметить, что клиническая картина заболевания у каждого ребенка индивидуальна и может несколько отличаться, иногда могут иметься только отдельные симптомы. Однако всегда прослеживается четкая связь клинической картины заболевания с употреблением молочного продукта (грудное молоко, молочные смеси).

Проявления лактазной недостаточности зависят не только от степени снижения ферментативной активности слизистой оболочки кишечника, но и от уровня лактозы в пище (так, в грудном молоке уровень лактозы высок всегда, но он может становиться еще выше при употреблении матерью сладостей). Большое значение играют состояние микробиоценоза кишечника (полезные кишечные бактерии помогают расщеплять молочный сахар), центральной нервной системы, а также индивидуальная чувствительность кишечника ребенка к дискомфорту. У большей части детей патологические симптомы исчезают к 5–6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не прослеживаются.

В 3–5 лет может проявиться так называемый «взрослый тип» первичной лактазной недостаточности с поздним началом, при котором клинические проявления непереносимости лактозы выражены в более легкой степени.

После употребления молочных продуктов у больных появляются вздутие живота, тошнота, урчание в кишечнике, колики, метеоризм, кашицеобразный или водянистый кислый стул. Дети отказываются от молочных продуктов, жалуются на общую слабость. Вследствие постоянного ограничения молочных продуктов часто развивается дефицит кальция, что требует его дополнительного введения в организм в виде лечебных препаратов.

Диагноз лактазной недостаточности устанавливается врачом на основании клинической картины и результатов исследований. На начальном этапе определяют количество углеводов в анализе кала. Это исследование не дает ответа на вопрос, какие именно углеводы не перевариваются организмом ребенка и в чем причина патологического состояния. Однако копрологическое исследование широко доступно, быстро выполняется и позволяет понять, есть ли вообще нарушение переваривания углеводов и их всасывания.

Если ребенок грудного возраста получает только грудное молоко (смесь), основным углеводом которого является лактоза, то копрологического исследования может быть достаточно для подтверждения дефицита лактазы. Однако существуют и более специфичные тесты. Нагрузочный тест с лактозой заключается в определении уровня глюкозы в крови через определенное время, после употребления ребенком лактозы. Упрощенно говоря, если уровень глюкозы в крови не повышается, значит, лактоза не переварилась (не расщепилась до глюкозы) и, соответственно, не всосалась в кровь. Достоверным методом диагностики лактазной недостаточности считается определение активности фермента в маленьком фрагменте слизистой оболочки кишечника. Но используют этот метод достаточно редко, так как он связан с необходимостью введения зонда в кишечник ребенка и забора небольшого фрагмента слизистой для исследования (это называется биопсией). Кроме того, могут проводиться исследования кала на дисбактериоз – нарушение нормальных соотношений микрофлоры кишечника, лямблиоз – заболевание, вызванное простейшими микроорганизмами – лямблиями, гельминтозы – паразитическими червями. При подозрении на аллергическую природу заболевания может проводиться исследование крови на специфические антитела к компонентам пищи и т. д.

Несмотря на то, что 80–85 % углеводов грудного молока составляет лактоза, желательно сохранить грудное вскармливание. При этом врач назначает ребенку заместительную терапию ферментными препаратами. При смешанном и искусственном вскармливании используют специальные лечебные смеси с пониженным содержанием лактозы.

Блюда прикорма детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на той низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. Первым основным прикормом целесообразно выбрать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую), так как дети с лактазной недостаточностью, как правило, отстают в физическом развитии и имеют дефицит веса. Далее вводят пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Разрешаются фруктовые пюре или печеное яблоко, которые вводят в рацион после привыкания к овощам, кашам и мясным продуктам (но не ранее чем через две недели от введения последнего прикорма). У детей второго полугодия жизни возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно: сливочного масла – с 8 месяцев, кефира и творога – с 9 месяцев, но только при условии их нормальной переносимости. После 1 года можно вводить твердые сорта сыра.

Этот вид лактазной недостаточности составляет 50–80 % всех ее проявлений и может выявиться в любом возрасте. При вторичной гиполактазии все симптомы носят временный характер. Основными причинами развития вторичной лактазной недостаточности являются:

аллергия к белкам коровьего молока;
дисбактериоз кишечника;
лямблиоз кишечника (заболевание, вызванное лямблиями – жгутиковыми микроорганизмами, колонизирующими тонкий кишечник);
глистные инвазии (заболевания, вызванные паразитами);
острые кишечные инфекции (воспалительные заболевания бактериальной и вирусной природы);
хронические воспалительные заболевания толстой кишки, например хронический колит.

Высокая частота распространенности вторичной лактазной недостаточности объясняется нарушениями ферментативной активности клеток, вырабатывающих лактазу, на фоне воздействия инфекционного фактора. Полное восстановление лактазной активности после перенесенной кишечной инфекции в среднем происходит только через год.

Для диагностики вторичной лактазной недостаточности необходимо исследование кала на содержание углеводов. По показаниям могут назначаться нагрузочные тесты, описанные выше, и другие анализы. Однако чаще диагноз вторичной лактазной недостаточности не требует дополнительного подтверждения, так как очевидна связь нарушения усвоения лактозы с тем или иным поражением желудочно-кишечного тракта.

Лечение вторичной лактазной недостаточности начинают с устранения ее непосредственной причины, т. е. борьбы с основным заболеванием. В течение периода непереносимости молока и молочных продуктов их максимально исключают из рациона. В качестве замены можно использовать безлактазные молочные смеси. Их добавляют в различные блюда (например, каши), используют самостоятельно. После ликвидации причины через 3–4 недели начинают постепенно вводить молочные продукты, начиная с творога, твердых сортов сыра, кефира. Введение молочной продукции осуществляется под контролем самочувствия малыша и анализов кала.

При врожденной недостаточности сахаразы-изомальтазы снижение синтеза соответствующего фермента не является жизненно опасным состоянием. Заболевание впервые проявляется при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре), реже – крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде поноса с возможным обезвоживанием (уменьшением количества жидкости в организме до уровня, опасного для здоровья ребенка). Следует отметить, что с возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы крахмала и сахарозы несмотря на низкую активность фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки пищеварительного тракта. Часто у больных развивается отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка.

После клинического осмотра ребенка ему назначают исследование кала на содержание углеводов, нагрузочные тесты с сахарозой (проводятся по тем же принципам, что и нагрузочные тесты с лактозой). Исследование активности фермента в биоптате (небольшом кусочке слизистой) дает однозначный ответ на вопрос о том, существует ли недостаточность сахаразы-изомальтазы у больного. Однако применяют этот метод достаточно редко.

Любое повреждение эпителия кишки может привести к вторичной недостаточности сахаразы-изомальтазы (кишечная инфекция, лямблиоз и др.), но при этом активность фермента не падает до того крайне низкого уровня, какой бывает при первичной недостаточности.

Основой диетотерапии является исключение сахарозы и иногда – снижение количества крахмала и декстринов в рационе.

При первичной (врожденной) недостаточности сахаразы-изомальтазы дети, как правило, хорошо переносят лактозу. Поэтому предпочтительно максимально долгое сохранение грудного вскармливания (основной сахар грудного молока – лактоза). При искусственном вскармливании необходимо использовать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом. При вторичной (постинфекционной) недостаточности сахаразы-изомальтазы также возникает дефицит лактазы и формируется сочетанная дисахаридазная недостаточность.

Дети с недостаточностью сахаразы-изомальтазы не переносят фрукты, ягоды, овощи, соки с высоким содержанием сахарозы (персики, абрикосы, мандарины, апельсины, дыня, репчатый лук, свекла, морковь), а также продукты, богатые крахмалом (каши, картофель, хлеб, кисели). Поэтому введение прикорма рекомендуется начинать с пюре из овощей, практически не содержащих сахарозу и крахмал. К таким овощам относятся цветная капуста, брокколи, брюссельская капуста, шпинат. В возрасте старше 1 года к этим овощам можно добавить зеленый горошек, стручковую фасоль, помидоры. Такие ягоды, как вишня, клюква, облепиха, практически не содержат сахарозу и хорошо переносятся больными детьми. Подслащивать пищу можно глюкозой или фруктозой.

Так как с возрастом проявления сахаразной недостаточности уменьшаются, обычно уже на втором году жизни ребенка удается расширить рацион за счет введения умеренного количества крахмалосодержащих продуктов (каши, макаронные изделия, картофель).

При вторичной непереносимости сахарозы продолжительность ее исключения из рациона зависит от тяжести основного заболевания и успехов его лечения. Обычно, если с основным заболеванием (причиной) удалось успешно справиться и наступило выздоровление, через 10–15 дней можно начинать постепенно вводить продукты, содержащие сахарозу, в меню малыша.

Это поражение слизистой оболочки тонкой кишки у генетически предрасположенных лиц под влиянием белков (проламинов) зерна некоторых злаковых культур: глиадина пшеницы, секалина ржи, хордеина ячменя, авенина овса. В медицинской литературе токсичные для больных целиакией белки злаковых принято объединять термином «глютен». Целиакия характеризуется стойкой, пожизненной непереносимостью глютена. При данном заболевании имеется дефицит кишечных ферментов, расщепляющих глютен, в результате чего продукты его распада оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку тонкой кишки. Существенную роль играет патологическая иммунная реакция организма на глютен, обусловливающая развитие болезни.

Симптомы типичной целиакии развиваются у детей, как правило, спустя 4–8 недель после введения в рацион глютенсодержащих блюд прикорма (манная, пшеничная, овсяная каши, печенье, сухари, сушки, вермишель), обычно в возрасте от 6–8 месяцев до 1,5–2 лет, однако они могут впервые проявиться в любом возрасте. Такими симптомами являются: появление жидкого стула, увеличение живота за счет его выраженного вздутия, отставание ребенка в физическом развитии, снижение иммунитета и др.

Диагноз окончательно устанавливается после проведения эндоскопического исследования кишечника (введения в кишечник оптического зонда) с биопсией (взятием для исследования кусочка слизистой оболочки).

Единственным методом лечения заболевания и профилактики осложнений при целиакии является строгая и пожизненная безглютеновая диета. Из рациона исключаются все продукты и блюда, имеющие в составе пшеницу, рожь, ячмень и овес, а также продукты промышленного производства, в которые глютенсодержащие компоненты входят в виде добавок – загустителей, формообразователей, стабилизаторов. В питании могут использоваться только те промышленные продукты, на упаковке которых указано, что они не содержат глютен. Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречиха, кукуруза. Исключаются пшеничная, манная, ячменная, перловая, ячневая, овсяная каши; геркулес, толокно, ржаные хлопья. Запрещены блюда из пшеничной, овсяной и ржаной муки, а также отруби из этих круп. Дети с целиакией не должны получать хлеб, сушки, сухари, всевозможные лепешки и сдобу, а также макаронные изделия. Безопасными являются мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов. При покупке детского питания следует очень внимательно изучать состав каждого продукта. Даже минимальное содержание манной крупы, пшеничной или овсяной муки и т. п. в консервах для детского питания (овощных, фруктовых, мясных и рыбных) недопустимо.

Состав рациона больного целиакией строится на основании общих принципов: углеводный компонент составляют за счет переносимых круп, картофеля, бобовых, овощей, фруктов и ягод; белковый и жировой – за счет мяса, яиц, рыбы, молочных продуктов, растительного и сливочного масел.

Первыми признаками эффективности фармакологического лечения и диетотерапии целиакии являются улучшение эмоционального тонуса, аппетита и начало прибавки в весе, чего следует ожидать через 1–2 недели лечения.

В заключение хотелось бы отметить, что соблюдение диеты, назначенной врачом, при различных видах ферментной недостаточности является главной и неотъемлемой частью лечения. Исключенные из рациона продукты обязательно должны восполняться за счет других категорий таким образом, чтобы энергетическая ценность пищи и состав питательных веществ в рационе были приближены к возрастной норме. Соблюдение предписанных правил питания помогает устранить неприятные симптомы, избежать отрицательных последствий и подготовить организм малыша к постепенному расширению рациона, если это позволит состояние здоровья.

источник