Меню Рубрики

Анализы при эпилепсии у детей

Диагностируя эпилепсию, независимо от того, взрослый перед ним человек или ребенок, невролог никогда не будет опираться только на собственные наблюдения или какой-то один вид обследования. Диагностика эпи-синдрома, это сложное многоступенчатое исследование, подразумевающее изучение крови, структуры мозга и неврологических реакций организма на раздражители. Анализы при эпилепсии призваны раскрыть генетические нарушения, либо фактор приобретённой патологии, а также продиктовать ход лечения.

Только в случае подтверждающих показателей, сданных при подозрении на эпилепсию анализов, врач имеет право поставить диагноз.

Патология головного мозга, выраженная приступообразным, повторяющимся состоянием с потерей человеком контроля над двигательной, дыхательной, зрительной и прочими функциями организма, называется эпилепсией. Важно отметить, что обследования и попытки постановки диагноза после единичного случая припадка, не производятся. Необходимо как минимум два случая характерных приступов, чтобы у невролога было основание поставить предварительный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Потери сознания или даже судорожные явления, похожие на приступ, но не являющиеся им, могут произойти у вполне здорового человека на фоне провоцирующих факторов — например, при завышенных показателях температуры.

Классификация заболевания происходит по трем направлениям:

  • Симптоматическая эпилепсия, характерная конфигуративным изменением мозга;
  • Идиопатическая — имеющая в анамнезе генетические предпосылки, но без выраженных дефектов коры ГМ (головного мозга);
  • Криптогенная — не позволяющая определить этиологию и проследить патогенез.

У детей склонность к эпилепсии проявляется в следующих перенесенных заболеваниях и при данных нарушениях:

  • Гипоксия в родах;
  • Перенесенные инфекционные заболевания по неврологии;
  • Повторяющиеся случаи фебрильных судорог, возникающих вследствие высоких температур;
  • Наследственная отягощенность, причем со стороны матери возможность передачи поврежденных ген выше вдвое, чем со стороны отца;
  • Травмы головного мозга.

Последний фактор вводит в группу риска человека любого возраста, так как травма, полученная в раннем детстве, может сказаться даже через десятки лет.

Люди более старшего возраста, после пятидесяти лет, начинают страдать эпилепсией в динамическом процессе сердечно-сосудистых заболеваний и атрофии мозга. Значительно повышается риск получить эпи-синдром людьми, перенесшими инсульт. Синдром начинает проявляться уже в спокойный, постреабилитационный период.

Как сказано выше, не всегда признаки, напоминающие данную болезнь, диагностируются как эпилепсия. Или наоборот — при видимой полноте клинической картины, лечение неподтвержденной болезни поспешно начинается, и при этом упускается драгоценное время на то, чтобы провести качественную терапию истинных причин схожей симптоматики.

Припадки не могут пройти незамеченными и общие характеристики повторяющихся приступов всегда можно выяснить, обратившись за помощью к близким людям, находившимся в этот момент поблизости.

Эпилептический синдром может проявиться в таких выраженных моментах:

  1. Нахождение пациента в сознательном состоянии:
  • больной находится в полном сознании;
  • сознание отчасти замутнено;
  • больной находится в глубоком обмороке.
  1. От того, спровоцирован ли припадок или произошел спонтанно, без внешнего раздражения, а в зависимости от течения и формы болезни, наблюдаются следующие возможные действия больного:
  • человек резко и без видимых причин падает;
  • при сильных или почти незаметных судорогах, больной может совершать дерганные, неадекватные движения конечностями, зрачками глаз, головой;
  • внезапно проявляется сильное возбуждение — беспричинный испуг, хохот, случайно вырывающиеся слова и фразы;
  • больной неожиданно впадает в состояние ступора;
  • неожиданное падение, как при спотыкании и сейчас же восстановление прежних двигательных функций;
  • самый характерный припадок — выгибание всего тела с упором на затылок и пятки, закаменевание мышц;
  • прерывание дыхания, рвота, слюнотечение, закусывание языка;
  • сильные головные приступообразные боли;
  • недержание мочи, кала.

Существуют и другие симптомы эпилепсии. При начале заболевания или скрытом течении, многие признаки могут проявляться слабо и остаться незамеченными, однако при прогрессировании болезни они будут проявляться все ярче.

Первичное диагностирование в кабинете невролога происходит через сбор всех данных, собранных не только со слов больного, но, по возможности, и со свидетельств лиц, наблюдающих течение эпилепсии близкого человека.

Сведения, интересующие врача, должны заключаться в полных, развернутых ответах и содержать как можно более точные цифры и даты: когда были замечены первый случай приступа? Через какой срок повторился следующий? Какие симптомы сопровождали припадок?

Обязательно нужно указать, является ли болезнь наследственной патологией и со стороны кого из родителей могла перейти.

Таким образом, составляется общая приблизительная картина заболевания, основываясь на которой, невролог ставит предварительный диагноз с определением вида эпилепсии и отнесении ее к фокальному, генерализированному, парциальному или другим типам.

Для закрепления диагноза потребуется обязательное электроэнцефалографическое обследование (часто проведение ЭЭГ рекомендовано во сне) и магнитно-резонансная томография ГМ.

Следующим шагом после врачебного осмотра станет сдача анализа крови на биохимию и отклонения в генетике. Взятая кровь разворачивается для дифференциальной диагностики, с целью исключения или для выявления сопутствующих заболеваний анемией, диабетом, токсикологическими отравлениями и др.

В случае невыявления очевидных расстройств в ходе врачебной беседы и по результатам анализа, неврологом делается вывод о том, что заболевание имеет идиопатическое направление и позволяет предположить об отсутствии физиологического поражения тканей мозга.

Последующим назначением, станет прохождение ЭЭГ.

Проведение ЭЭГ считается безболезненной неинвазивной процедурой. Готовиться специально к ней не нужно.

Расшифровка аппаратного исследования ЭЭГ достоверно выделяет эпилепсию, если она есть, на фоне всех остальных неврологических заболеваний, не рождающих разряд искаженного значения в коре ГМ.

Однако данный вид диагностической методики, несмотря на его абсолютную точность, результативен только в момент возникновения этого самого дефективного разряда, то есть, во время припадка эпилепсии. Поэтому, если возникают обоснованные предположения, что у больного присутствует эпи-синдром, метод ЭЭГ проводится неоднократно, в том числе и в состоянии полного покоя — сна. Это способствует улавливанию изменения длины волн или всплесков в моменты перехода из одной фазы сна в другую.

Для тех же целей, больному проводят суточный и видео- ЭЭГ-мониторинг, фиксирующий любые изменения на протяжении нескольких часов или полных суток.

На основании данных ЭЭГ устанавливается первичное, а также контролируется текущее лечение.

Самыми современные методами выявления расстройств в коре головного мозга, в медицине считаются обследования нейровизуализации — КТ (компьютерная томография) и МРТ(магнитно-резонансное исследование).

Проведение МРТ значительно менее вредно, чем компьютерная томография, так как этот метод отличает отсутствие рентген-излучения. Дифференцирование головного мозга путем диагностики МРТ более точно и при этом возможно в нескольких срезах, что невозможно при КТ, оставляющем некоторые участки невидимыми.

Однако имеется существенный минус, не позволяющий полностью заменить КТ магнитно-резонансной томографией. Это невозможность произвести обследование, если у больного в организме присутствуют инородные металлические предметы или аппараты, искусственно поддерживающие сердечную деятельность.

Имея в анамнезе, либо в генетической предрасположенности такое заболевание, как эпилепсия, категорически запрещается:

  • Курение табака и употребление алкогольных напитков;
  • Употребление сублимированного кофе, большого количества чая;

Следует избегать ситуаций, препятствующих свободному дыханию, нахождения в душных помещениях, переохлаждений.

Особо рекомендуются дозированные физические нагрузки в виде спортивных упражнений, прогулки на свежем воздухе, соблюдение щадящих диет и нормированный сон.

Общая картина, составляющая эпи-синдром настолько неоднозначна и индивидуальна, что выявить ее из массы сопутствующих заболеваний бывает очень сложно. Перед обращением к неврологу в медицинское учреждение, следует подробно составить и записать все имеющиеся сведения, вспомнить малейшие подробности, подсчитать, по возможности, количество приступов и описать их характер.

Не следует заниматься самодиагностикой и тем более пытаться самостоятельно подобрать лечение. Установить диагноз может только квалифицированный врач и при наличии подтвержденных обследованиями данных.

источник

Диагностируя эпилепсию, независимо от того, взрослый перед ним человек или ребенок, невролог никогда не будет опираться только на собственные наблюдения или какой-то один вид обследования. Диагностика эпи-синдрома, это сложное многоступенчатое исследование, подразумевающее изучение крови, структуры мозга и неврологических реакций организма на раздражители. Анализы при эпилепсии призваны раскрыть генетические нарушения, либо фактор приобретённой патологии, а также продиктовать ход лечения.

Только в случае подтверждающих показателей, сданных при подозрении на эпилепсию анализов, врач имеет право поставить диагноз.

Патология головного мозга, выраженная приступообразным, повторяющимся состоянием с потерей человеком контроля над двигательной, дыхательной, зрительной и прочими функциями организма, называется эпилепсией. Важно отметить, что обследования и попытки постановки диагноза после единичного случая припадка, не производятся. Необходимо как минимум два случая характерных приступов, чтобы у невролога было основание поставить предварительный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Потери сознания или даже судорожные явления, похожие на приступ, но не являющиеся им, могут произойти у вполне здорового человека на фоне провоцирующих факторов — например, при завышенных показателях температуры.

Классификация заболевания происходит по трем направлениям:

  • Симптоматическая эпилепсия, характерная конфигуративным изменением мозга;
  • Идиопатическая — имеющая в анамнезе генетические предпосылки, но без выраженных дефектов коры ГМ (головного мозга);
  • Криптогенная — не позволяющая определить этиологию и проследить патогенез.

У детей склонность к эпилепсии проявляется в следующих перенесенных заболеваниях и при данных нарушениях:

  • Гипоксия в родах;
  • Перенесенные инфекционные заболевания по неврологии;
  • Повторяющиеся случаи фебрильных судорог, возникающих вследствие высоких температур;
  • Наследственная отягощенность, причем со стороны матери возможность передачи поврежденных ген выше вдвое, чем со стороны отца;
  • Травмы головного мозга.

Последний фактор вводит в группу риска человека любого возраста, так как травма, полученная в раннем детстве, может сказаться даже через десятки лет.

Люди более старшего возраста, после пятидесяти лет, начинают страдать эпилепсией в динамическом процессе сердечно-сосудистых заболеваний и атрофии мозга. Значительно повышается риск получить эпи-синдром людьми, перенесшими инсульт. Синдром начинает проявляться уже в спокойный, постреабилитационный период.

Как сказано выше, не всегда признаки, напоминающие данную болезнь, диагностируются как эпилепсия. Или наоборот — при видимой полноте клинической картины, лечение неподтвержденной болезни поспешно начинается, и при этом упускается драгоценное время на то, чтобы провести качественную терапию истинных причин схожей симптоматики.

Припадки не могут пройти незамеченными и общие характеристики повторяющихся приступов всегда можно выяснить, обратившись за помощью к близким людям, находившимся в этот момент поблизости.

Эпилептический синдром может проявиться в таких выраженных моментах:

  1. Нахождение пациента в сознательном состоянии:
  • больной находится в полном сознании;
  • сознание отчасти замутнено;
  • больной находится в глубоком обмороке.
  1. От того, спровоцирован ли припадок или произошел спонтанно, без внешнего раздражения, а в зависимости от течения и формы болезни, наблюдаются следующие возможные действия больного:
  • человек резко и без видимых причин падает;
  • при сильных или почти незаметных судорогах, больной может совершать дерганные, неадекватные движения конечностями, зрачками глаз, головой;
  • внезапно проявляется сильное возбуждение — беспричинный испуг, хохот, случайно вырывающиеся слова и фразы;
  • больной неожиданно впадает в состояние ступора;
  • неожиданное падение, как при спотыкании и сейчас же восстановление прежних двигательных функций;
  • самый характерный припадок — выгибание всего тела с упором на затылок и пятки, закаменевание мышц;
  • прерывание дыхания, рвота, слюнотечение, закусывание языка;
  • сильные головные приступообразные боли;
  • недержание мочи, кала.

Существуют и другие симптомы эпилепсии. При начале заболевания или скрытом течении, многие признаки могут проявляться слабо и остаться незамеченными, однако при прогрессировании болезни они будут проявляться все ярче.

Первичное диагностирование в кабинете невролога происходит через сбор всех данных, собранных не только со слов больного, но, по возможности, и со свидетельств лиц, наблюдающих течение эпилепсии близкого человека.

Сведения, интересующие врача, должны заключаться в полных, развернутых ответах и содержать как можно более точные цифры и даты: когда были замечены первый случай приступа? Через какой срок повторился следующий? Какие симптомы сопровождали припадок?

Обязательно нужно указать, является ли болезнь наследственной патологией и со стороны кого из родителей могла перейти.

Таким образом, составляется общая приблизительная картина заболевания, основываясь на которой, невролог ставит предварительный диагноз с определением вида эпилепсии и отнесении ее к фокальному, генерализированному, парциальному или другим типам.

Для закрепления диагноза потребуется обязательное электроэнцефалографическое обследование (часто проведение ЭЭГ рекомендовано во сне) и магнитно-резонансная томография ГМ.

Следующим шагом после врачебного осмотра станет сдача анализа крови на биохимию и отклонения в генетике. Взятая кровь разворачивается для дифференциальной диагностики, с целью исключения или для выявления сопутствующих заболеваний анемией, диабетом, токсикологическими отравлениями и др.

В случае невыявления очевидных расстройств в ходе врачебной беседы и по результатам анализа, неврологом делается вывод о том, что заболевание имеет идиопатическое направление и позволяет предположить об отсутствии физиологического поражения тканей мозга.

Последующим назначением, станет прохождение ЭЭГ.

Проведение ЭЭГ считается безболезненной неинвазивной процедурой. Готовиться специально к ней не нужно.

Расшифровка аппаратного исследования ЭЭГ достоверно выделяет эпилепсию, если она есть, на фоне всех остальных неврологических заболеваний, не рождающих разряд искаженного значения в коре ГМ.

Однако данный вид диагностической методики, несмотря на его абсолютную точность, результативен только в момент возникновения этого самого дефективного разряда, то есть, во время припадка эпилепсии. Поэтому, если возникают обоснованные предположения, что у больного присутствует эпи-синдром, метод ЭЭГ проводится неоднократно, в том числе и в состоянии полного покоя — сна. Это способствует улавливанию изменения длины волн или всплесков в моменты перехода из одной фазы сна в другую.

Для тех же целей, больному проводят суточный и видео- ЭЭГ-мониторинг, фиксирующий любые изменения на протяжении нескольких часов или полных суток.

На основании данных ЭЭГ устанавливается первичное, а также контролируется текущее лечение.

Самыми современные методами выявления расстройств в коре головного мозга, в медицине считаются обследования нейровизуализации — КТ (компьютерная томография) и МРТ(магнитно-резонансное исследование).

Проведение МРТ значительно менее вредно, чем компьютерная томография, так как этот метод отличает отсутствие рентген-излучения. Дифференцирование головного мозга путем диагностики МРТ более точно и при этом возможно в нескольких срезах, что невозможно при КТ, оставляющем некоторые участки невидимыми.

Однако имеется существенный минус, не позволяющий полностью заменить КТ магнитно-резонансной томографией. Это невозможность произвести обследование, если у больного в организме присутствуют инородные металлические предметы или аппараты, искусственно поддерживающие сердечную деятельность.

Имея в анамнезе, либо в генетической предрасположенности такое заболевание, как эпилепсия, категорически запрещается:

  • Курение табака и употребление алкогольных напитков;
  • Употребление сублимированного кофе, большого количества чая;

Следует избегать ситуаций, препятствующих свободному дыханию, нахождения в душных помещениях, переохлаждений.

Особо рекомендуются дозированные физические нагрузки в виде спортивных упражнений, прогулки на свежем воздухе, соблюдение щадящих диет и нормированный сон.

Общая картина, составляющая эпи-синдром настолько неоднозначна и индивидуальна, что выявить ее из массы сопутствующих заболеваний бывает очень сложно. Перед обращением к неврологу в медицинское учреждение, следует подробно составить и записать все имеющиеся сведения, вспомнить малейшие подробности, подсчитать, по возможности, количество приступов и описать их характер.

Не следует заниматься самодиагностикой и тем более пытаться самостоятельно подобрать лечение. Установить диагноз может только квалифицированный врач и при наличии подтвержденных обследованиями данных.

В настоящее время «золотым стандартом» в диагностике эпилепсии считается сочетание как минимум 2-х исследований

В случае уже начатого лечения большое значение имеют также:

Метод электроэнцефалографии (ЭЭГ) основан на регистрации т.н. биопотенциалов мозга. Излагая сущность метода простыми словами, можно сказать, что энцефалограф, это по сути обычный вольтметр, который измеряет разности потенциалов между различными точками кожи головы. Поскольку, как и все процессы в живой природе, потенциалы мозга меняются во времени, запись ЭЭГ традиционно представляется в виде кривой потенциал время. Выглядит это обычно как лист (или лента в зависимости от конструкции аппарата), заполненный несколькими заковыристыми кривыми — записями процесса с разных участков мозга.
В настоящий момент технический прогресс позволил отказаться от устаревших аппаратов с лентой и самописцами и воспользоваться регистрацией ЭЭГ на цифровых носителях – появился метод т.н. компьютерной ЭЭГ (КЭЭГ). Компьютерные записи затем распечатываются и анализируются врачом совершенно так же как и больше полувека назад на заре эпохи ЭЭГ. Несмотря на то, что в настоящее время создано значительное число алгоритмов компьютерного анализа данных, визуальный анализ остается одним из самых значимых.

Врачи эпилептологи, направляя ребенка на исследование, ожидают услышать от нейрофизиологов (т.е. врачей, специализирующихся на интерпретации ЭЭГ) ответ на 3 основных вопроса:

— Насколько регистрируемая биоэлектрическая активность мозга ребенка соответствует возрастной норме ?
— Регистрируются ли патологические паттерны ?
— Зафиксированы ли эпилептические приступы по ходу исследования ?

Если упростить – нейрофизиологи не ставят диагноз (это прерогатива лечащего врача обладающего всей полнотой информации о пациенте), однако именно обнаруженная при ЭЭГ патология служит отправной точкой для диагноза. Итак цель исследования ЭЭГ – поиск патологических симптомов.Основная ( но не единственная ) область применения метода — дифференциальный диагноз эпилепсии.

Читайте также:  Анализ на иммунологию у детей

Среди методов регистрации ЭЭГ наиболее распространены :

— Рутинная ЭЭГ
— Видео ЭЭГ мониторинг.

— Обычный (рутинный) метод записи ЭЭГ предполагает не более 15 минут записи, и используется для массовых исследований. К сожалению, в ряде ситуаций он оказался не слишком информативен – слишком короткий период записи не всегда позволяет разглядеть патологическую активность. Однако очень часто встречаются ситуации, когда даже в случае тяжелой болезни изменения на ЭЭГ проявляются лишь на незначительный период времени – например в связи с засыпанием пробуждением пациента.
С появлением компьютерных технологий (КЭЭГ) закономерно появилась возможность выполнять более длительные записи — мониторинг ЭЭГ (от слова monitor – наблюдать).

— ЭЭГ мониторинг предполагает длительную от 1 до 12 часов и более непрерывной записи. Активность мозга регистрируется в разных функциональных состояниях – как при повседневной активности в бодрствовании так и во сне. Причем, по мнению большинства исследователей, в большинстве случаев именно запись сна обладает наибольшей информативностью.

— Видео ЭЭГ мониторинг (ВЭМ) предполагает также запись видео сигнала параллельно с записью потока ЭЭГ. К сожалению запись ЭЭГ подвержена очень большим искажениям со стороны электрической активности близлежащих к электродам мышц. Иногда эти помехи (т.н. двигательные артефакты) столь похожи на патологическую активность мозга, что без визуального наблюдения за пациентом их почти невозможно различить. В настоящий момент именно видео ЭЭГ мониторинг является самым точным и информативным из всех методов регистрации ЭЭГ.

Эти методы исследования относятся к так называемым нейровизуализирующим методам, то есть результатом исследования является изображение структур нервной системы.
Различия между этими методами существенны не столько для пациента сколько для врача, назначающего это исследования: если КТ для сбора информации использует рентгеновское излучение (лучше визуализируются плотные структуры: кости, сосуды), то МРТ использует переменное магнитное поле (лучше визуализируются более рыхлые структуры – паренхима головного мозга и т.п.). Если ЭЭГ как метод позволяет выявить нарушения функции головного мозга, то томография зачатую позволяет пролить свет на причину выявленных нарушений. Именно сочетание этих двух подходов – исследование функции и визуализация – позволило разработать современную эффективную стратегию в лечении эпилепсии.

При подготовке к исследованию следует учесть, что длительность исследования составляет около 20 минут, и при этом рбенку необходимо сохранять полную неподвижность. Для детей лежать неподвижно в томографе сложно еще и из-за громкого шума, которое издает работающее оборудование.
Для детей младшего возраста (до 3-х лет) томографию приходится выполнять под наркозом. Более старшим детям, поддающимся словесному контролю, родители заранее и по возможности в игровой форме должны постараться объяснить важность полной неподвижности в момент сканирования. Некоторые мамы специально за несколько дней до исследования приводят детей в отделение томографии посмотреть на аппарат, и послушать «молоточки», чтобы дать возможность ребенку привыкнуть к незнакомой обстановке.

Специалисты ИДНЭ рекомендуют проводить данные исследования на клинических базах:

  • РДКБ, Москва (профессор Алиханов А.А., запись по телефону – +7495 936-9371).
  • Москва, ул. Опарина д.4; 8 (495) 531-4444, 8 (495) 438 76 47; oparina4.ru (ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова)
  • ЛДЦ-МИБС, Санкт-Петербург; www.ldc.ru +7812 244 00 24, +7812 374 30 74

Современные подходы к лечению предполагают не только адекватный подбор дозы лекарства, но и контроль за достижением правильной концентрации препарата в крови. Это исследование бывает необходимо в случаях, когда у врача есть повод предположить, что получаемая доза недостаточна (усиленный метаболизм препарата в печени, или усиленное его выведение с мочой). Особенности ферментных систем у разных людей могут значительно отличаться, поэтому врач должен обладать критериями для индивидуального подбора дозы препарата.

Если пациент получает препараты из группы вальпроевой кислоты (Депакин, Конвулекс и др), карбамазепина (Тегретол, Финлепсин и др.), фенобарбитал, фенитоин — перед приемом эпилептолога необходимо определение концентрации препарата в крови (утром, до приема препарата).

Специалисты ИДНЭ рекомендуют проводить данные исследования на клинических базах:

  • Определение концентрации АЭП (включая новые АЭП!) может быть проведено в нашей лаборатории«ЭндоМедЛаб».
  • Лаборатория Инвитро invitro.ru
  • Лаборатория Гемотест http://www.gemotest.ru/

Для своевременного выявления побочных эффектов АЭП перед приемом эпилептолога необходимо проведение общего анализа крови (с лейкоцитарной формулой и тромбоцитами) и биохимического анализа крови (общий белок, глюкоза, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, билирубин, креатинин, мочевина, амилаза, натрий, калий, кальций). В первый год приема АЭП анализы желательно проводить не менее 3-4 раз в год, далее — 2 раза в год (и обязательно — перед приемом врача-эпилептолога).

Специалисты ИДНЭ рекомендуют проводить данные исследования на клинических базах:

  • Лаборатории «ЭндоМедЛаб».
  • Лаборатория Инвитро invitro.ru
  • Лаборатория Гемотест http://www.gemotest.ru/
  • Анализы крови можно провести также по месту жительства в районной поликлинике.

В некоторых случаях причиной эпилепсии и задержки развития могут быть аномалии генов или хромосом. При подозрении на наследственную патологию врач направляет пациента на генетические исследования, включая ТМС (тандемная масс-спектрометрия – врожденные метаболические нарушения), исследование кариотипа, в том числе методом сравнительной геномной гибридизации (аномалии хромосом); исключение отдельных генетических заболеваний или исследование панелей генов («Наследственные эпилепсии», «Аутистическая», «Неврологическая»). Исследование панели генов, отвечающих за спектр нарушений (эпилепсия, аутистикоподобное поведение и др) с большей вероятностью позволяет выявить причину заболевания.

Генетические исследования проводят с целью установления причины заболевания, определения прогноза; кроме того, некоторые наследственные заболевания имеют специфическое лечение, и прогноз в этом случае зависит от того, насколько быстро был установлен верный диагноз.

Специалисты ИДНЭ рекомендуют проводить данные исследования на клинических базах:

1. Детальный сбор анамнеза (лучше по данным медицинской документации) наличие родовой травмы или другой тяжелой патологии ЦНС в раннем детстве, эпилептических стигм в детском возрасте, потери сознания и состояния суженного сознания в анамнезе, семейный анамнез.

2. Динамическое ЭЭГ-исследование с желательной регистрацией ночного сна, при разных нагрузках. При неинформативности рутинной ЭЭГ проведение ЭЭГ-мониторинга для установления эпилептической активности и поиска эпилептического очага.

3. Сканирующие методики в динамике (желательно МРТ). По возможности при МРТ нужно выбирать прибор с максимально большой напряженностью магнитного поля (1 Тл и более), перед радиологом ставить конкретную задачу о выявлении склероза гиппокампа, кортикальных дисгинезий, а не только очаговой патологии головного мозга.

4. Исследование состояния сосудистой системы мозга, при необходимости проведение ангиографии.
При подозрении на то или иное поражение сосудистого русла только транскраниальной УЗДГ недостаточно. Больные нуждаются в дуплексном сканировании, МРТ в ангиографическом режиме, при необходимости – ангиографии.

5. Нейропсихологическое обследование.

6. Серологическое обследование крови и ликвора на сифилис и вирусы позволит подтвердить или исключить инфекционную патологию ЦНС, провести адекватное лечение.

7. Лабораторное обследование , которое должно обязательно включать следующие показатели:

• анализ крови (гемоглобин, гематокрит, лейкоцитарная формула, количество тромбоцитов, свертываемость крови);
• анализ мо чи (белок, глюкоза, микроскопия, кетоны, примеси крови);
• биохимию (электролиты, белок, мочевина, иммуноглобулины, кальций, трансаминазы, щелочная фосфатаза, билирубин, мочевина, глюкоза, креатинин, амилаза, церулоплазмин, молочная кислота);
• генетическое исследование (кариотипирование, анализ ДНК, прион мутации и т. п.)

Подобное обследование позволит установить причину развития и тип эпилептического припадка. Необходимо помнить, что описанный стандарт диагностики не всегда дает однозначный ответ на эти вопросы. Если этиология эпилепсии или тип припадка остаются невыясненными, больным проводят динамическое ЭЭГ или ЭЭГ-видеомониторинг и динамическое МРТ-исследование.

Начало лечения лиц с эпилепсией возможно лишь, когда есть уверенность в том, что припадки эпилептические. Наличие у больных двух и более эпилептических припадков требует лечения АЭП.

Если у больного известна этиология эпилепсии, она должна быть устранена (если это возможно) хирургическим или терапевтическим путем, такое лечение проводится даже при эффективности АЭП.

Поиск этиологии эпилепсии не должен прекращаться после начала лечения АЭП даже в случае его успешности.

Развитие лишь одного эпилептического припадка требует осуществления описанного диагностического стандарта и дифференцированного подхода к началу лечения АЭП.

Ситуации, не требующие назначения антиконвульсантов после первого эпилептического припадка:
• детский возраст;
• неосложненная беременность;
• отсутствие факторов риска развития эпилепсии;
• острый симптоматический припадок;
• припадок, спровоцированный длительной депривацией сна.

Ситуации, требующие обязательного назначения антиконвульсантов после первого эпилептического припадка:
• дебют с эпилептического статуса;
• уверенность в дебюте идиапатической генерализованной эпилепсии;
• доказанное наличие эпилептических приступов в анамнезе;
• наличие актуальной неврологической патологии, вызывающей припадок.

Назначение антиконвульсантов целесообразно после развития первого припадка при сочетании двух и более признаков:
• однозначные эпилептические изменения на ЭЭГ;
• родовая травма;
• данные о тяжелой органической патологии ЦНС в раннем детстве;
• эпилептические стигмы в детском и подростковом возрасте, отягощающие семейный анамнез по эпилепсии;
• тяжелый характер припадков, развитие которых угрожает жизни или здоровью больного;
• эпилептические изменения личности;
• наличие в анамнезе периодов или состояний, которые можно рассматривать как их психические
эквиваленты;
• недопустимость развития повторного припадка.

Если принято решение начинать лечение АЭП, то выбор должен осуществляться с учетом следующих клинико-социальных особенностей:
1. Тип припадка.
2. Синдром эпилепсии.
3. Пол больного.
4. Сопутствующие заболевания.
5. Возраст больного.
6. Социальная и экономическая ситуации пациента.

Лечение припадков начинают с монотерапии препаратом первой линии выбора, эффективность которого оценивают на протяжении (. )не менее трех месяцев после достижения терапевтической дозы препарата. Оценка эффективности в течение меньшего периода времени не позволяет изменить эффективность АЭП, что приводит к частой их смене и развитию вторичной фармакорезистентности.

При выборе АЭП первой линии необходимо помнить о наиболее часто встречающихся побочных эффектах, которые могут ухудшить качество жизни больных в большей степени, чем наличие эпилептических припадков в зависимости от пола, возраста и социального функционирования пациента. При эффективности первого назначения АЭП его применяют длительно в терапевтических дозах в течение 2-3 лет.

При неэффективности первого назначенного АЭП в виде монотерапии используют другой препарат первой линии выбора, доводят его до терапевтической дозы и затем постепенно отменяют первый АЭП. При эффективности терапевтических доз второго АЭП его также назначают длительно и непрерывно в течение 2-3 лет.

Если у больного развиваются припадки при назначении одного препарата первой линии выбора, частота и тяжесть которых сильно снижает качество социального функционирования, при его неэффективности возможен переход на лечение двумя АЭП.
Переход на прием следующего препарата в качестве монотерапии возможен лишь при очень редких припадках. Обычно переходят на терапию двумя АЭП, из них выбирают тот, который был более эффективен и лучше переносился больным. К нему добавляют препарат первой или второй линии выбора, возможна комбинация ранее назначенных АЭП или одного из них с любым препаратом первой или второй линии выбора с учетом их фармакокинетических и фармакодинамических взаимодействий.
Дозы препаратов должны быть не ниже терапевтических.

При неэффективности терапии двумя АЭП, продолжают подбирать схемы лечения из двух, трех АЭП, которые эффективны для лечения того или иного припадка.

(. ) Комбинации из более трех АЭП считаются неэффективными, поскольку невозможно оценить их взаимодействие и неизбежную суммацию побочных эффектов.

Тип припадка является одним из основных критериев выбора АЭП у взрослых, поскольку определить синдром эпилепсии зачастую не представляется возможным.

АЭП следует назначать в дозах, не ниже терапевтических, с адекватной для каждого препарата кратностью приема, это позволит поддерживать концентрацию препарата в плазме крови, избежать появления дозозависимых эффектов или падения концентрации АЭП, что приводит к снижению их эффективности и возможности декомпенсации эпилепсии.

При наличии у больных резистентности к терапии стандарт курации больных следующий. Перед назначением препаратов необходимо искать причины устойчивости к проводимому лечению и при возможности их устранить.

Стандарты курации больных с фармакорезистентной эпилепсией

1. Уточнение диагноза «эпилепсия».
2. При подтверждении эпилептического характера припадков провести исследование наличия актуальной церебральной патологии и ее лечение, а также поиск причин фармакорезистентности.
3. Уточнение формы эпилепсии и типа приступов, назначение соответствующих АЭП.
4. При непереносимости и/или недостаточной эффективности адекватно подобранного препарата следует перейти на препарат другой фирмы, желательно бренд.
5. Резистентность к монотерапии является показанием для комбинации АЭП и новых препаратов.
6. Решение вопроса о хирургическом лечении при неэффективности проведенной терапии.

Некоторые причины фармакорезистентности эпилепсии

1. Отсутствие адекватного и своевременного лечения органической патологии, приведшей к развитию эпилепсии.

2. Недостаточная начальная доза противосудорожного препарата.

3. Частая смена противосудорожного препарата при достижении терапевтического эффекта.

4. Отсутствие контроля за регулярностью приема АЭП, погрешности в приеме АЭП без учета сопутствующей соматической или неврологической патологии, вызывающей фармакорезистентность.

5. Назначение препаратов, активирующих эпилептогенез.

6. Позднее начало лечения эпилепсии.

Поскольку эпилепсия является хроническим заболеванием, требующим продолжительной непрерывной терапии, больным необходимо длительное диспансерное наблюдение, которое должно начинаться сразу после постановки диагноза. Наблюдает больных эпилепсией без психических нарушений невролог, при наличии психических нарушений пациент должен проходить диспансерное наблюдение у психиатра, окончательный выбор врача остается за больным.

Пациенты с эпилепсией нуждаются в диспансерном наблюдении согласно нижеизложенным стандартам:

• консультация наблюдающего специалиста 1 раз в 3 месяца;
• ЭЭГ-обследование 1 раз в 6 месяцев;
• МРТ головного мозга 1 раз в 1-3 года;
• консультация невролога и/или психиатра 1 раз в год, в зависимости от специальности наблюдающего доктора;
• лабораторная диагностика 1 раз в 6-12 месяцев:
– анализ крови клинический (гемоглобин, гематокрин, лейкоцитарная формула, тромбоциты);
– анализ мочи клинический (белок, глюкоза, микроскопия, кетоны, примеси крови);
– биохимический анализ крови (электролиты, белок, мочевина, иммуноглобулины, трансаминазы, щелочная фосфатаза, креатинин, фолиевая кислота);
• контроль со стороны пациента или его опекуна за частотой припадков в случае невозможности полной ремиссии, за регулярностью приема АЭП;
• возможность быстрого обращения в случае ухудшения состояния здоровья.

Комплементарная активность крови относится к одним из показателей иммунологической и аллергической реактивности. Исследование титра комплемента проведено по методике А. И. Шапиро (1957). За норму принимался титр от 0,02 до 0,08. Пониженным считался титр 0,08 и больше.

М. Д. Лебедева (1938) отмечает, что после припадка в периоде от 1-го дня до 6 нед у многих больных «генуинной» эпилепсией титр комплемента оказывается сниженным. Наши данные также показывают, что у большинства больных не только с ревматизмом и хронической тонзиллярной инфекцией, но и без сочетания с этими заболеваниями обнаруживается отчетливая тенденция к снижению комплементарной активности крови. Другими словами, наблюдаются сдвиги, свойственные ревматизму и явлениям аллергизации.

Общий белок и белковые фракции методом электрофореза на бумаге в межприпадочном периоде исследовали у 114 больных. В качестве нормы (контроль) использовали данные, полученные у 30 человек (здоровые люди) Л. Б. Крупениной (1963) в той же лаборатории биохимии, где исследовались наши больные.

У большей части обследуемых в начальной стадии эпилепсии общий белок, альбумины и глобулиновые фракции были нормальными. Исключение составляют лишь а-глобулины, которые у 65,8% больных превышают верхнюю границу нормы, установленную в контрольной группе. У подавляющего большинства больных с повышенными показателями а-глобулинов в анамнезе отмечались различные инфекции (ревматизм, тонзиллит, отит, грипп и др.). Однако в этой группе встречались больные с черепно-мозговой травмой и неустановленной этиологией.

Строгого параллелизма между предполагаемой этиологией эпилепсии и биохимическими сдвигами не выявлено также у больных с изменениями других белковых фракций сыворотки крови.

Средние величины общего белка, а- и у-глобулина у больных были в пределах средних величин контрольной группы, альфа-глобулина — повышены, альбуминов и бета-глобулина — понижены.

Исследования, проведенные в этой же лаборатории Л. Б. Крупениной у больных с большей давностью эпилепсии, чем у наших обследуемых, кроме того, выявили повышение общего белка и а-глобулина. По всей вероятности, эти изменения вторичные, так как у подавляющего большинства наших больных с начальными формами заболевания (давность процесса до 3 лет) они оказались в пределах нормы.

В соответствии с точкой зрения A. Lowenthal (1965), наши данные показывают, что глобулиновые сдвиги, как и прочие биохимические отклонения при эпилепсии, неспецифичны.

Обменные и эндокринные нарушения могут быть результатом вторичного вовлечения в процесс гипоталамических образований. В начальной стадии заболевания вторичные гипоталамические расстройства в межприпадочном периоде встречаются редко. В противоположность этому при многолетней давности эпилептического процесса у больных с выраженными изменениями личности и неблагоприятным течением процесса довольно часто присоединяются постоянные обменные, вегетативные и трофические нарушения. Типичен внешний вид таких больных: пастозность лица, избыточное отложение жира, акроцианоз, дерматозы; отмечаются нарушения половой и менструальной функций.

Читайте также:  Анализ на иммунограмму у детей

Таким образом, в начальной стадии эпилепсии у лиц молодого и среднего возраста имеются существенные изменения соматического состояния: у 23% —ревматизм, у 26% —хроническая тонзиллярная инфекция. Если принять во внимание лиц с тонзиллэктомией, перенесенной в анамнезе, то больные, у которых хронический тонзиллит выявлен при обследовании или был прежде, составят 40%. Большая частота поражения ЛОР-органов (73,6—70,3% случаев) отмечена В. М. Ширшовым. В 27,7% случаев автором выявлен хронический тонзиллит.

У многих больных эпилепсией третьей группы, как и у обследованных первых двух групп, отмечаются гематологические отклонения: лимфоцитоз, лейкопения, эозинофилия, моноцитоз, снижение комплементарной активности крови. Все это свидетельствует об определенных сдвигах реактивности (в том числе иммунологической), напоминающих аналогичные изменения реактивности при ревматизме. В пользу сходных изменений говорят соматические жалобы некоторых больных эпилепсией, не страдающих ревматизмом: боли в сердце, сердцебиение, артралгии.

Ювенильная абсансная эпилепсия (G40.3) — это форма идиопатической генерализованной эпилепсии с началом в пубертатном периоде, основным проявлением которой являются типичные абсансы.

Распространенность: 2–3% среди всех эпилепсий и 8–10% среди идиопатической генерализованной эпилепсии у взрослых старше 20 лет. В 75% случаев отмечается наследственная предрасположенность.

Для заболевания характерно спонтанное возникновение коротких периодов «замирания», «отключения сознания» в течение нескольких секунд. Отмечается прекращение деятельности на период «замираний», «отсутствующий» взгляд во время приступа. Продолжительность приступа — несколько секунд. Пациент сам не замечает «отключений» сознания. Эпизоды «отключения» сознания могут повторяться до нескольких раз в день. Приступы возникают при пробуждении, нарушении сна (60%). Могут периодически возникать приступы судорог во всем теле с прикусом языка и/или упусканием мочи (70%).

При объективном осмотре пациента отсутствуют патологические отклонения в неврологическом статусе, можно выявить абсансы, генерализованные тонико-клонические приступы.

  • Электроэнцефалография (в фоновой записи появляются короткие симметричные разряды генерализованных быстрых комплексов пик-, полипик-волна частотой 3 Гц; возможна провокация эпилептиформной активности ритмической фотостимуляцией, закрыванием глаз, гипервентиляцией, депривацией сна).
  • Компьютерная/магнитно-резонансная томография головного мозга (исключение органической патологии).
  • Детская абсансная эпилепсия.
  • Миоклонус век с абсансами.
  • Юношеская миоклоническая эпилепсия.

Назначаются атиконвульсанты. Назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Вальпроат натрия (противосудорожное, противоэпилептическое средство). Режим дозирования: внутрь, во время или сразу после еды, не разжевывая: взрослым и подросткам 20–30 мг/кг массы тела или 300–500 мг/сут., затем постепенное повышение на 200 мг/сут. с интервалом в 3-4 дня до 0,9-1,5 г/сут. (по 300-450 мг 2-3 раза в сутки), максимальная суточная доза 50 мг/кг или 2,4 г. При необходимости дозу превышают, но только в условиях обязательного контроля концентрации препарата в крови.
  • Ламотриджин (противоэпилептическое средство). Режим дозирования: внутрь, взрослым и детям старше 12 лет от 25 до 200 мг/сут. в 2 приема (до 700 мг/сут.); детям 2-12 лет от 2 до 15 мг/кг/сут. в 2 приема (максимально — 400 мг/сут.).
  • Леветирацетам (противоэпилептическое средство). Режим дозирования: внутрь, взрослым и подросткам старше 16 лет в начальной дозе по 500 мг, разделенной на 2 приема (по 250 мг 2 р/сут.). Через 2 недели доза может быть увеличена до начальной терапевтической — 1 г (по 500 мг 2 р/сут.). Максимальная суточная доза — 3 г (по 1,5 г 2 р/сут).

Рекомендуется консультация невролога, электроэнцефалография.

источник

В настоящее время «золотым стандартом» в диагностике эпилепсии считается сочетание как минимум 2-х исследований

В случае уже начатого лечения большое значение имеют также:

Метод электроэнцефалографии (ЭЭГ) основан на регистрации т.н. биопотенциалов мозга. Излагая сущность метода простыми словами, можно сказать, что энцефалограф, это по сути обычный вольтметр, который измеряет разности потенциалов между различными точками кожи головы. Поскольку, как и все процессы в живой природе, потенциалы мозга меняются во времени, запись ЭЭГ традиционно представляется в виде кривой потенциал время. Выглядит это обычно как лист (или лента в зависимости от конструкции аппарата), заполненный несколькими заковыристыми кривыми — записями процесса с разных участков мозга.
В настоящий момент технический прогресс позволил отказаться от устаревших аппаратов с лентой и самописцами и воспользоваться регистрацией ЭЭГ на цифровых носителях – появился метод т.н. компьютерной ЭЭГ (КЭЭГ). Компьютерные записи затем распечатываются и анализируются врачом совершенно так же как и больше полувека назад на заре эпохи ЭЭГ. Несмотря на то, что в настоящее время создано значительное число алгоритмов компьютерного анализа данных, визуальный анализ остается одним из самых значимых.

Врачи эпилептологи, направляя ребенка на исследование, ожидают услышать от нейрофизиологов (т.е. врачей, специализирующихся на интерпретации ЭЭГ) ответ на 3 основных вопроса:

— Насколько регистрируемая биоэлектрическая активность мозга ребенка соответствует возрастной норме ?
— Регистрируются ли патологические паттерны ?
— Зафиксированы ли эпилептические приступы по ходу исследования ?

Если упростить – нейрофизиологи не ставят диагноз (это прерогатива лечащего врача обладающего всей полнотой информации о пациенте), однако именно обнаруженная при ЭЭГ патология служит отправной точкой для диагноза. Итак цель исследования ЭЭГ – поиск патологических симптомов.Основная ( но не единственная ) область применения метода — дифференциальный диагноз эпилепсии.

Среди методов регистрации ЭЭГ наиболее распространены :

— Рутинная ЭЭГ
— Видео ЭЭГ мониторинг.

— Обычный (рутинный) метод записи ЭЭГ предполагает не более 15 минут записи, и используется для массовых исследований. К сожалению, в ряде ситуаций он оказался не слишком информативен – слишком короткий период записи не всегда позволяет разглядеть патологическую активность. Однако очень часто встречаются ситуации, когда даже в случае тяжелой болезни изменения на ЭЭГ проявляются лишь на незначительный период времени – например в связи с засыпанием пробуждением пациента.
С появлением компьютерных технологий (КЭЭГ) закономерно появилась возможность выполнять более длительные записи — мониторинг ЭЭГ (от слова monitor – наблюдать).

— ЭЭГ мониторинг предполагает длительную от 1 до 12 часов и более непрерывной записи. Активность мозга регистрируется в разных функциональных состояниях – как при повседневной активности в бодрствовании так и во сне. Причем, по мнению большинства исследователей, в большинстве случаев именно запись сна обладает наибольшей информативностью.

— Видео ЭЭГ мониторинг (ВЭМ) предполагает также запись видео сигнала параллельно с записью потока ЭЭГ. К сожалению запись ЭЭГ подвержена очень большим искажениям со стороны электрической активности близлежащих к электродам мышц. Иногда эти помехи (т.н. двигательные артефакты) столь похожи на патологическую активность мозга, что без визуального наблюдения за пациентом их почти невозможно различить. В настоящий момент именно видео ЭЭГ мониторинг является самым точным и информативным из всех методов регистрации ЭЭГ.

Эти методы исследования относятся к так называемым нейровизуализирующим методам, то есть результатом исследования является изображение структур нервной системы.
Различия между этими методами существенны не столько для пациента сколько для врача, назначающего это исследования: если КТ для сбора информации использует рентгеновское излучение (лучше визуализируются плотные структуры: кости, сосуды), то МРТ использует переменное магнитное поле (лучше визуализируются более рыхлые структуры – паренхима головного мозга и т.п.). Если ЭЭГ как метод позволяет выявить нарушения функции головного мозга, то томография зачатую позволяет пролить свет на причину выявленных нарушений. Именно сочетание этих двух подходов – исследование функции и визуализация – позволило разработать современную эффективную стратегию в лечении эпилепсии.

При подготовке к исследованию следует учесть, что длительность исследования составляет около 20 минут, и при этом рбенку необходимо сохранять полную неподвижность. Для детей лежать неподвижно в томографе сложно еще и из-за громкого шума, которое издает работающее оборудование.
Для детей младшего возраста (до 3-х лет) томографию приходится выполнять под наркозом. Более старшим детям, поддающимся словесному контролю, родители заранее и по возможности в игровой форме должны постараться объяснить важность полной неподвижности в момент сканирования. Некоторые мамы специально за несколько дней до исследования приводят детей в отделение томографии посмотреть на аппарат, и послушать «молоточки», чтобы дать возможность ребенку привыкнуть к незнакомой обстановке.

Специалисты ИДНЭ рекомендуют проводить данные исследования на клинических базах:

  • РДКБ, Москва (профессор Алиханов А.А., запись по телефону – +7495 936-9371).
  • Москва, ул. Опарина д.4; 8 (495) 531-4444, 8 (495) 438 76 47; oparina4.ru (ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова)
  • ЛДЦ-МИБС, Санкт-Петербург; www.ldc.ru +7812 244 00 24, +7812 374 30 74

Современные подходы к лечению предполагают не только адекватный подбор дозы лекарства, но и контроль за достижением правильной концентрации препарата в крови. Это исследование бывает необходимо в случаях, когда у врача есть повод предположить, что получаемая доза недостаточна (усиленный метаболизм препарата в печени, или усиленное его выведение с мочой). Особенности ферментных систем у разных людей могут значительно отличаться, поэтому врач должен обладать критериями для индивидуального подбора дозы препарата.

Если пациент получает препараты из группы вальпроевой кислоты (Депакин, Конвулекс и др), карбамазепина (Тегретол, Финлепсин и др.), фенобарбитал, фенитоин — перед приемом эпилептолога необходимо определение концентрации препарата в крови (утром, до приема препарата).

Специалисты ИДНЭ рекомендуют проводить данные исследования на клинических базах:

  • Определение концентрации АЭП (включая новые АЭП!) может быть проведено в нашей лаборатории«ЭндоМедЛаб».
  • Лаборатория Инвитро invitro.ru
  • Лаборатория Гемотест http://www.gemotest.ru/

Для своевременного выявления побочных эффектов АЭП перед приемом эпилептолога необходимо проведение общего анализа крови (с лейкоцитарной формулой и тромбоцитами) и биохимического анализа крови (общий белок, глюкоза, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, билирубин, креатинин, мочевина, амилаза, натрий, калий, кальций). В первый год приема АЭП анализы желательно проводить не менее 3-4 раз в год, далее — 2 раза в год (и обязательно — перед приемом врача-эпилептолога).

Специалисты ИДНЭ рекомендуют проводить данные исследования на клинических базах:

  • Лаборатории «ЭндоМедЛаб».
  • Лаборатория Инвитро invitro.ru
  • Лаборатория Гемотест http://www.gemotest.ru/
  • Анализы крови можно провести также по месту жительства в районной поликлинике.

В некоторых случаях причиной эпилепсии и задержки развития могут быть аномалии генов или хромосом. При подозрении на наследственную патологию врач направляет пациента на генетические исследования, включая ТМС (тандемная масс-спектрометрия – врожденные метаболические нарушения), исследование кариотипа, в том числе методом сравнительной геномной гибридизации (аномалии хромосом); исключение отдельных генетических заболеваний или исследование панелей генов («Наследственные эпилепсии», «Аутистическая», «Неврологическая»). Исследование панели генов, отвечающих за спектр нарушений (эпилепсия, аутистикоподобное поведение и др) с большей вероятностью позволяет выявить причину заболевания.

Генетические исследования проводят с целью установления причины заболевания, определения прогноза; кроме того, некоторые наследственные заболевания имеют специфическое лечение, и прогноз в этом случае зависит от того, насколько быстро был установлен верный диагноз.

Специалисты ИДНЭ рекомендуют проводить данные исследования на клинических базах:

  • В ИДВНЭ им Свт. Луки Вы можете сдать ряд генетических анализов, включая самую важную при эпилепсии расширенную генетическую панель «Наследственные эпилепсии и сходные состояния», полное секвенирование экзома и хромосомный микроматричный анализ.

источник

Возрастная группа Причины эпилептических припадков
Дети младшего возраста (0—2 года) Перинатальная гипоксия и ишемия
Внутричерепная родовая травма
Острая инфекция
Метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагнезиемия, дефицит пиридоксина)
Врожденные мальформации
Наследственные заболевания
Идиопатические
Дети (2—12 лет) Острая инфекция
Травма
Фебрильные судороги
Подростки (12—18 лет) Идиопатические
Травма
Синдром отмены при употреблении лекарственных препаратов, алкоголя
Артериовенозные мальформации
Взрослые в возрасте 18—35 лет Травма
Алкоголизм
Опухоль мозга
Старше 35 лет Опухоль мозга
Сосудистые поражения головного мозга
Метаболические нарушения (уремия, печеночная недостаточность, электролитный дисбаланс, гипогликемия)
Алкоголизм

Появление очаговых нарушений двигательной или чувствительной функции клинически подтверждает локализацию очага поражения в головном мозге. Отклонение глазных яблок и головы в одну из сторон (адверсивный эпилептиче­ский припадок) обычно указывает на очаг раздражения в противоположной префронтальной области. Джексоновский эпилептический припадок начинается в виде клонических подергиваний в одном из участков тела, часто в большом паль­це кисти, углу рта или большом пальце стопы, и в течение нескольких секунд или минут быстро распространяется на соседние группы мышц. Процесс может захва­тить одну сторону тела или генерализоваться, сопровождаясь потерей сознания. Джексоновские припадки почти всегда сопровождаются изменениями на ЭЭГ.

От генерализованных судорожных припадков они отличаются наличием ауры, возникающей вследствие поражения вегетативных, висцеральных и обонятельных отделов височной доли и лимбической системы, а также изменением сознания и потерей контакта с внешним миром; часто во время приступа больные совершают какие-то слож­ные действия, поступки, которые потом не могут вспомнить, К субъективным ощущениям ауры относятся галлюцинации (обонятельные, вкусовые, зритель­ные или слуховые), иллюзии (пространственные деформации, уменьшение в раз­мерах или угловое искривление), искажения познавательной способности (deja vu, jamais vu, повторяющиеся воспоминания), а также аффективные расстрой­ства (тревога, страх и, очень редко, гнев). Припадок может ограничиться субъективными расстройствами, но иногда проявляется двигательная стадия, характеризующаяся повторением действий, таких как причмокивание, глотание, раздевание, бессвязная или невнятная речь. Внезапное начало сложного парциального припадка часто указывает на поражение височной доли и ее связей с лимбической системой. В таких случаях следует полностью обследовать больного для уточнения причины поражения.

Большие эпилептические при­падки. Внезапное возникновение генерализованного судорожного припадка сви­детельствует о вовлечении в патологический процесс коры головного мозга. Тонико-клонические припадки обычно начинаются так: у больного открыты глаза и рот, руки согнуты и отведены, ноги выпрямлены. Перед наступлением тониче­ской фазы припадка обычно возникает сокращение дыхательных мышц, приводя­щее к вокализации. Затем происходит сжатие челюстей, часто с прикусыванием языка, остановка дыхания с гиперволемией и цианозом, недержание мочи и, реже, кала. Тоническая фаза припадка, обычно продолжающаяся 15—30 с, сразу же сменяется клонической фазой, характеризующейся насильственными ритмиче­скими сокращениями мышц всех отделов туловища, включая дыхательную мус­кулатуру. Возникают отклонения глазных яблок, гримасничанье, остановка дыхания. Клонические подергивания постепенно ослабевают, урежаются, и при­ступ заканчивается. Продолжается приступ, как правило, 1—2 мин. Затем дыха­ние нормализуется и больной засыпает. Через несколько минут больной может проснуться, но сонливость, выраженную усталость и спутанность сознания он часто ощущает в течение нескольких часов после приступа. Кроме того, часто возникает головная боль.

Абсансы в отличие от больших эпилептических припадков характеризуются меньшей продолжительно­стью припадка и более выраженным изменением сознания при минимальных двигательных проявлениях. Они обычно возникают внезапно и становятся за­метными только при пристальном наблюдении и заметном изменении обычного поведения больного, могут сопровождаться дрожанием век и одиночными судо­рожными подергиваниями мышц лица. Полное восстановление происходит в те­чение 5—10 с, и иногда ни сам больной, ни его родственники могут не заметить припадок. Потеря постурального тонуса (атонические или акинетические при­падки) не характерна, но когда она все же возникает, требуется дифферен­циальная диагностика от обморочных состояний. Во всех случаях диагности­ческое значение имеет ЭЭГ, на которой выявляют изменения по типу пик-волна с частотой 3 пика в 1 с. Для лечения этого состояния, свидетельствующего об особом генерализованном нарушении электрической активности головного мозга, успешно применяют специфические медикаментозные средства.

В раннем детстве самым распространенными причинами эпилептических при­падков являются гипоксия и ишемия до или во время родов, внутричерепная родовая травма, метаболические расстройства, такие как гипогликемия, гипокальциемия и гипомагнезиемия, врожденные мальформации мозга и инфекции. У маленьких детей частыми причинами эпилепсии служат травма и инфекции, хотя большинство со­ставляют больные с идиопатическими эпилептическими припадками.

На развитие эпилепсии оказывают влияние генетические факторы, показано также их воздействие на параметры ЭЭГ в целом. У больных с первично-генерализованными приступами, особенно малыми, более высокая семейная частота эпилепсии, чем в здо­ровой популяции, а у родственников этих пациентов при ЭЭГ чаще обнаруживают диз­ритмию, даже если у них не бывает припадков. Тип наследования предрасположенности к эпилепсии довольно сложный и, вероятно, обусловливается множеством генов с вари­абельной пенетрантностью. Однако даже в группе самого высокого риска вероятность для сибса или ребенка пациента с генерализованными эпилептическими припадками также заболеть эпилепсией оказывается ниже 10%.

У маленьких детей довольно часто (примерно у 2—5% детского населения) эпилептические припадки развиваются на фоне состояний, сопровождающихся вы­соким подъемом температуры тела. Фебрильные судороги представляют собой ко­роткие, генерализованные тонико-клонические припадки, которые развиваются на ранних стадиях лихорадочных заболеваний у детей в возрасте от 3 мес до 5 лет. Фебрильные судороги необходимо разграничивать с эпилептическими припадками, вызываемыми инфекционными заболеваниями ЦНС, которым также сопутствует лихорадочное состояние (менингиты и энцефалиты). Вероятность последующего пе­рехода фебрильных судорог в эпилепсию или другое неврологическое заболевание минимальна, если длительность судорог составляет менее 5 мин, если они генера­лизованные, а не фокальные и не сопровождаются какими-либо отклонениями на ЭЭГ в период между приступами и изменениями со стороны неврологического статуса. В ряде случаев выявляется положительный семейный анамнез по фебрильным судорогам. В случаях фебрильных судорог к подобным больным лучше всего применять быстрые и достаточно интенсивные меры, направленные на предупреждение резкого повышения температуры тела во время заболевания детскими инфекциями, избегая применения специфической противоэпилептической терапии. Детям, склонным к фебрильным судорогам, некоторые педиатры предпочитают назначать длительное поддерживающее лечение фенобарбиталом. С другой стороны, если фебрильные судороги длительные, фокальные, сопровождаются изменениями на ЭЭГ и невроло­гическими нарушениями, то риск развития эпилепсии в дальнейшем значителен. Таким детям следует проводить длительное лечение антиконвульсантами. Интермит­тирующее назначение противоэпилептических средств в начале лихорадочных забо­леваний неэффективно, и его следует избегать.

У подростков и взрослых лиц молодого возраста основной причиной фокальной эпилепсии служит черепно-мозговая травма. Эпилепсия может быть вызвана любым видом серьезной черепно-мозговой травмы, при этом вероятность развития повторных судорожных припадков пропорциональна степени повреждения. Травмы, которые приводят к нарушению целостности твердой мозговой оболочки и сопровождаются посттравматической амнезией длительностью более 24 ч, в последующем в 40—50% случаев вызывают развитие эпилепсии, тогда как соответствующий показатель при закрытых черепно-мозговых травмах с ушибом мозга колеблется от 5 до 25%. Легкие сотрясения мозга и непроникающие черепно-мозговые травмы без потери сознания не являются эпилептогенными. Эпилептические припадки, возникающие сразу или в течение первых 24 ч после травмы, не характеризуются неблагоприятным прогнозом, тогда как припадки, появляющиеся после первого дня и на протяжении первых 2 нед, указывают на высокую вероятность посттравматической эпилепсии. В большин­стве случаев повторные судорожные припадки развиваются в первые 2 года после травмы, хотя могут наблюдаться и более длительные интервалы. Примерно 50% больных посттравматической эпилепсией выздоравливают спонтанно, у 25% припадки поддаются медикаментозному контролю и 25% плохо поддаются лечению антикон­вульсантами. Эффективность профилактической противоэпилептической терапии по­сле черепно-мозговой травмы пока еще требует подтверждения, хотя многие врачи назначают таким больным (как и нейрохирургическим больным в послеоперационном периоде) фенитоин или фенобарбитал с целью предотвратить развитие посттравма­тической эпилепсии.

Среди подростков и взрослых лиц молодого возраста генерализованные тонико-клонические припадки обычно бывают идиопатическими или связанными с синдромом отмены лекарственных препаратов (особенно барбитуратов) и алкоголя. Артериове­нозные мальформации могут проявляться в данной возрастной группе в виде фо­кальных приступов. Между 30 и 50 годами причинами эпилептических припадков все чаще становятся опухоли мозга, которые обнаруживаются у 30% больных со впервые развившимися фокальными приступами. В целом частота судорожных при­падков выше при медленно растущих опухолях мозга, таких как менингиомы и медленно прогрессирующие глиомы, чем при опухолях более злокачественных типов. Однако эпилептические припадки могут возникать у лиц с любыми формами объемных образований в ЦНС, включая высокозлокачественные метастатические опухоли и совершенно доброкачественные сосудистые мальформации.

У больных старше 50 лет наиболее распространенной причиной фокальных и генерализованных эпилептических припадков становятся нарушения мозгового кро­вообращения. Припадки могут развиваться остро у пациентов с эмболиями, крово­излияниями или реже — тромбозами сосудов мозга, но чаще являться поздним последствием данных поражений. Эпилептические припадки могут также вызываться «немыми» инфарктами мозга у больных при отсутствии указаний на какие-либо поражения сосудов мозга. Опухоли мозга, как первичные, так и метастатические, также нередко служат причиной эпилептических приступов у больных этой возрастной группы.

В любом возрасте некоторые заболевания вызывают метаболические сдвиги, проявляющиеся эпилептическими припадками. Уремия, печеночная недостаточность, гипо- и гиперкальциемия, гипо- и гипернатриемия могут сопровождаться миокло­ническими и генерализованными тонико-клоническими припадками.

Большинство больных эпилепсией женщин способны к вынашиванию неослож­ненной беременности и рождению здоровых детей, даже если они принимают в это время антиконвульсанты. Однако в период беременности в организме изменяется течение метаболических процессов, в связи с чем особое внимание следует обращать на уровни противоэпилептических препаратов в крови. Иногда для поддержания терапевтических концентраций приходится назначать относительно высокие дозы. Большинство больных женщин, состояние которых хорошо контролировалось до беременности, продолжают чувствовать себя удовлетворительно во время беременности и родов. У женщин, у которых не удается купировать припадки до наступления беременности, риск развития осложнений в период беременности выше.

Одно из самых серьезных осложнений беременности, токсикоз, часто проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами в последнем триместре. Такие припадки представляют собой симптом тяжелого неврологического расстройства и не служат проявлением эпилепсии, встречаясь у страдающих эпилепсией женщин не чаще, чем у остальных. Токсикоз необходимо корригировать: это поможет пре­дупредить возникновение припадков.

У потомства женщин, больных эпилепсией, в 2—3 раза повышен риск эмбри­ональных пороков развития; по-видимому, это обусловлено сочетанием низкой частоты медикаментозно индуцированных мальформаций и генетической предрасположенно­сти, свойственной данной популяции. К числу наблюдаемых врожденных пороков относится гидантоиновый синдром плода, характеризующийся расщелиной губы и неба, пороками сердца, гипоплазией пальцев и дисплазией ногтей.

Идеальным для женщины, планирующей беременность, было бы прекратить прием противоэпилептических препаратов, но весьма вероятно, что у большого числа больных это приведет к рецидиву припадков, которые в дальнейшем окажутся более пагубными как для матери, так и для ребенка. Если состояние пациентки позволяет отменить лечение, то это может быть сделано в подходящие сроки до наступления беременности. В других случаях поддерживающее лечение желательно проводить одним препаратом, назначая его в минимальной эффективной дозе. Данных, свиде­тельствующих о различиях в безвредности отдельно применяемых фенобарбитала, фенитоина и карбамазепина, нет. Еще меньший опыт накоплен в отношении вальпроата. Фенобарбитал, примидон и фенитоин способны вызывать преходящий и обратимый дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания у новорожденных, который легко поддается коррекции.

У детей, подвергавшихся хроническому внутриутробному воздействию барбиту­ратов. часто отмечаются преходящие вялость, гипотония, беспокойство и нередко наблюдаются признаки синдрома отмены барбитуратов. Этих детей следует включать в группу риска по возникновению различных нарушений в период новорожденности, медленно выводить из состояния зависимости от барбитуратов и внимательно на­блюдать за их развитием.

В каждом государстве разработаны свои собственные правила определения того, когда человек, страдающий эпилепсией, может получить водительские права, и в нескольких странах существуют законы, обязывающие врача сообщать о больных эпилепсией в регистратуру и информировать пациентов об их ответственности за это. В целом больные могут управлять автомобилем, если в течение 6 мес — 2 лет (на фоне медикаментозного лечения или без него) у них не было припадков. В некоторых странах точная продолжительность этого периода не определена, но больной должен получить у врача заключение о прекращении припадков. Врач обязан предупредить больного эпилепсией о том, какому риску тот подвергается, находясь за рулем, пока не достигнут контроль припадков.

Большинство больных эпилепсией при адекватном контроле припадков посещают школу, поступают на работу и ведут относительно нормальный образ жизни. У детей с эпилепсией обычно возникает больше проблем в школе, чем у их сверстников, но необходимо предпринимать все усилия для того, чтобы дать таким детям возможность нормально учиться, оказывая им дополнительную помощь в форме репетиторства и психологических консультаций.

Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа. В первом случае судорожный припадок может быть видимым проявлением серьезного заболевания ЦНС, требующего немедленной ди­агностики и лечения. Во втором случае приступ эпилепсии служит манифестацией преимущественно хронического неврологического расстройства, которое требует диф­ференцированного подхода.

Первичное неотложное обследование направлено на обеспечение адекватного газообмена в легких и перфузии, остановку судорог. Как только состояние больного стабилизируется, предпринимается направленный поиск причины припадка. Зачастую диагноз может быть установлен уже при тщательном сборе анамнеза (либо у больного, если его состояние улучшилось, либо у его друга или родственника), осмотре больного и нескольких анализах крови.

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопро­вождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать СМЖ. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса. Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повы­шения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи. При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому — симптом болезни Стерджа—Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания сомати­ческого развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, при­чинами припадков обычно служат абстинентный синдром («ромовые» припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12—36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2—3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12—36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медика­ментозную терапию.

Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интер­миттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным послед­ствием старого инфаркта мозга (даже «немого»). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвра­щающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, прове­денных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то скла­дывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках.

ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных «про­валов» сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-вол­новыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных послед­ствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежа­щей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические при­падки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артерио­венозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже не­прогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других де­нервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга.

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать макси­мально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60—75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в опти­мальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать пре­парат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения пре­парата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого пре­парата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Многие антиконвульсанты связываются белками сыворотки, а несвязанная, или свободная, фракция препарата соответствует его содержанию в экстрацеллюлярных пространствах внутри головного мозга; контроль приступов лучше всего осуществлять по данному показателю. Однако общепринятыми методиками определяют общее содержание препарата в сыворотке крови. В большинстве случаев их результаты помогают определить, соответствует ли имеющийся уровень антиконвульсанта тера­певтическому. Но иногда в то время, когда концентрация антиконвульсанта в крови достаточно высокая, фармакологическое его действие не проявляется и у больного продолжают отмечаться эпилептические припадки. В подобных случаях возможно, что связывание препарата с белками сыворотки крови больше ожидаемого и его доза недостаточна для создания соответствующего доступного свободного уровня в крови. «Свободные» уровни оценивают, определяя концентрации лекарства в слюне. После увеличения дозы приступы прекращаются без каких-либо нежелательных побочных эффектов (несмотря на то, что уровень препарата в крови превышает терапевтиче­ский). Напротив, у лиц с нарушениями функций печени или почек содержание белков в сыворотке низкое или присутствуют циркулирующие «токсины», в результате чего связывание препарата снижается. В подобных случаях токсичность может про­явиться при необычно низких концентрациях препарата в сыворотке из-за относи­тельно более высокой свободной его фракции.

Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное вы­яснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

источник