Анализы у детей на гипотиреоз

Если вы заподозрили у себя симптомы заболевания, то возникает вопрос, а какие сдают анализы при гипотиреозе. Эта статья расскажет, что необходимо знать при сдаче анализов, а также осветит главные моменты этого заболевания.

Необходимо сдать кровь на анализ при гипотиреозе, чтобы установить в ней количественное содержание гормонов щитовидки (Т3 и Т4), ТТГ, ТРГ и антител к тиреоидной пероксидазе.

Анализы при гипотиреозе могут ответить на три главных вопроса:

Есть ли у человека гипотиреоз?
Какая степень тяжести гипотиреоза?
Что повинно в гипотиреозе: щитовидная железа, гипофиз, гипоталамус или иммунная система?

Итак, какие надо сдать анализы при гипотиреозе чтобы выявить его? На первый вопрос отвечает содержание Т3 и Т4, а также ТТГ. Гипотиреозом называют состояние, когда щитовидка вырабатывает недостаточно гормонов или не продуцирует их вовсе. Интересно, что биологическая активность Т3 больше, чем у Т4, а вот йода на его производство надо меньше. Это и использует организм, когда не хватает йода – Т4 становится меньше, а вот Т3 возрастает.

Человек может жить в таком состоянии довольно долго, на самочувствии это заметно не отразится. Возможны очень неспецифические симптомы: снижение работоспособности, ломкость волос, ногтей, вялость… Обычный гиповитаминоз или усталость, не правда ли? Эта форма гипотиреоза жить человеку не мешает, к врачу он поэтому не обращается и лечения, соответственно, не получает.

Если же снижены и Т3, и Т4 – это уже полноценный гипотиреоз. Его степень тяжести можно установить по выраженности симптомов и по уровню гормонов в анализе.

Классическая классификация разделяет гипотиреоз на:

Латентный – субклинический, скрытый, легкая степень).
Манифестный – соответствует средней степени тяжести.
Осложненный – самый тяжелый, может быть даже кома. К этой форме относят микседему, микседематозную кому (микседема + кома, вызванная гипотиреозом) и детский кретинизм.

Но даже нормальные во всех анализах уровни щитовидных гормонов вовсе не гарантируют, что у человека нет гипотиреоза! Для ранней диагностики или выявления субклинического гипотиреоза необходимо сдать анализ на ТТГ. Этот гормон, называемый также тиреотропным, продуцирует гипофиз для стимуляции гормональной активности щитовидки. Если ТТГ повышен, значит организму не хватает щитовидных гормонов. В этом случае даже нормальная по анализам концентрация Т3 и Т4 не удовлетворяет потребностям организма. Такой гипотиреоз еще называют скрытым.

Для именно субклинической, скрытой формы гипотиреоза ТТГ в анализе должен быть в диапазоне от 4,5 до 10 мМЕ/л. Если ТТГ больше, то это тоже гипотиреоз, но уже более тяжелый. К слову, норма до 4 мМЕ/л – старая, а в новых рекомендациях по гипотиреозу для врачей ее снизили до 2 мМЕ/л.

ТТГ вырабатывает гипофиз. Чтобы он это делал, гипоталамус стимулирует его посредством ТРГ. Врачи используют этот факт, чтобы доказать/исключить болезни гипофиза как причину гипотиреоза. Вводят человеку с низким ТТГ препарат ТРГ и наблюдают изменения в анализах. Если гипофиз отвечает на команду ТРГ повысить концентрацию тиреотропного гормона и делает это вовремя, значит причина гипотиреоза не в нем. Если же на ввод ТРГ реакции по анализам нет, значит следует искать причину неработоспособности гипофиза – назначают, как правило, МРТ.

Косвенно на болезнь гипофиза указывает недостаточная концентрация других его гормонов, анализы на которые можно сдать дополнительно.

Уровень ТРГ, или тиреолиберина, указывает на активность гипоталамуса.

Тиреопероксидаза, тиропероксидаза, тиреоидная пероксидаза, ТПО – все это разные названия одного фермента. Он необходим для синтеза Т3 и Т4. Антитела уничтожают фермент пероксидазу, соответственно, если сдать кровь на щитовидные гормоны, выяснится их нехватка. Если эти антитела в крови присутствуют, то это подразумевает аутоиммунном процессе в организме, гипотиреоз вызван аутогрессией иммунной системы.

Аутоиммунный процесс – это тоже воспаление, поэтому для него часто характерны воспалительные явления в крови. Обычный общий анализ крови укажет как минимум на повышение СОЭ, вполне возможен, но необязателен лейкоцитоз. Это зависит от того, насколько активен аутоиммунный процесс.

Диагностически значимый уровень анти-ТПО – это 100 Ед/мл и больше.

Гипотиреоз – это состояние всего организма, даже бессимптомный гипотиреоз вредит здоровью.

Так, повышаются холестерин и триглицериды – это вызывает атеросклероз, который сужает сосуды и нарушает кровоснабжение.
Гипотиреоз вызывает разные формы анемии. Гипохромная анемия при нехватке гемоглобина, нормохромная при недостаточном количестве эритроцитов.
Повышается креатинин.
Механизм повышения ферментов АСТ и АЛТ при гипотиреозе достоверно не установлен, но это происходит почти у каждого человека с таким диагнозом.
Гипотиреоз захватывает и другие компоненты эндокринной системы, вызывая нарушения в половой сфере у обоих полов, чаще у женщин. Увеличивается количество пролактина, что снижает эффективность гонадотропных гормонов.

Редкая форма. Вследствие изменений на генном уровне с рождения у человека рецепторы к щитовидным гормонам неполноценные. В этом случае эндокринная система добросовестно пытается обеспечить организм гормонами, но клетки не способны их воспринять. Концентрация гормонов все повышается в попытке «достучаться» до рецепторов, но, разумеется, безрезультатно.

В этом случае тиреоидные, щитовидные гормоны в крови повышены, гипофиз пытается стимулировать и так гиперактивную щитовидную железу, но симптомы гипотиреоза не исчезают. Если все рецепторы к щитовидным гормонам неполноценны, то это несовместимо с жизнью. Зарегистрированы немногочисленные случаи, когда изменена лишь часть рецепторов. В этом случае речь идет о генетическом мозаицизме, когда часть клеток в организме с нормальными рецепторами и нормальным генотипом, а часть – с неполноценными и измененным генотипом.

Эта интересная мутация встречается нечасто и лечение ее сегодня не разработано, врачам остается придерживаться симптоматической терапии.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Врождённый первичный гипотиреоз встречается с частотой 1 на 3500-4000 новорождённых.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

В 75-90% случаев врождённый гипотиреоз возникает в результате порока развития щитовидной железы — гипо- или аплазии. Часто гипоплазия сочетается с эктопией щитовидной железы в корень языка или трахею. Порок развития щитовидной железы формируется на 4-9-й нед внутриутробного развития вследствие: вирусных заболеваний матери, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у матери, радиации (например, введение радиоактивного йода беременной при медицинских исследованиях), токсического действия лекарств и химических веществ.

В 10-25% случаев к врождённому гипотиреозу приводят генетически детерминированные нарушения синтеза гормонов, а также наследственные дефекты рецепторов к трийодтиронину (Т3), тироксину (Т4) или ТТГ.

Дисгенезия щитовидной железы.
Аплазия щитовидной железы.
Гипоплазия щитовидной железы.
Эктопическая щитовидная железа.
Нарушение синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
Лечение матери радиоактивным йодом.
Нефротический синдром.

II. Транзиторный первичный гипотиреоз.

Применение антитиреоидных препаратов для лечения тиреотоксикоза у матери.
Дефицит йода у матери.
Воздействие избытка йода на плод или новорождённого.
Трансплацентарный перенос материнских тиреоблокирующих антител.

Пороки развития головного мозга и черепа.
Разрыв ножки гипофиза при родовой травме или асфиксии.
Врождённая аплазия гипофиза.

IV. Преходящий вторичный гипотиреоз.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Снижение содержания тиреоидных гормонов в организме приводит к ослаблению их биологических эффектов, что проявляется нарушением роста и дифференцировки клеток и тканей. В первую очередь эти нарушения касаются нервной системы: уменьшается количество нейронов, нарушается миелинизация нервных волокон и дифференцировка клеток головного мозга. Замедление анаболических процессов, образования энергии проявляются в нарушении энхондрального окостенения, дифференцировки скелета, снижении активности кроветворения. Снижается также активность некоторых ферментов печени, почек, ЖКТ. Замедляется липолиз, нарушается метаболизм мукополисахаридов, накапливается муцин, что приводит к появлению отёков.

Ранняя диагностика заболевания — основной фактор, определяющий прогноз для физического и интеллектуального развития ребёнка, так как при позднем начале лечения изменения в органах и тканях почти необратимы.

Наиболее ранние симптомы врождённого гипотиреоза не патогномоничны для данного заболевания, лишь совокупность постепенно появляющихся признаков создает полную клиническую картину. Дети чаще рождаются с большой массой тела, возможна асфиксия. Выражена затянувшаяся (дольше 10 дней) желтуха. Снижена двигательная активность, иногда отмечают трудности при вскармливании. Возникают дыхательные нарушения в виде апноэ, шумного дыхания. У детей выявляют затруднённое носовое дыхание, связанное с появлением муцинозных отёков, запоры, вздутие живота, брадикардию, снижение температуры тела. Возможно развитие анемии, устойчивой к лечению препаратами железа.

Выраженные симптомы врожденного гипотиреоза развивается к 3-6 мес. Значительно замедлен рост ребёнка и его нервно-психическое развитие. Формируется диспропорциональное телосложение — конечности становятся относительно короткими в связи с отсутствием роста костей в длину, кисти рук широкими с короткими пальцами. Долго остаются открытыми роднички. Появляются муцинозные отёки на веках, утолщаются губы, ноздри, язык. Кожные покровы становятся сухими, бледными, появляется лёгкая желтуха, обусловленная каротинемией. Из-за снижения липолиза и муцинозных отёков у детей с очень плохим аппетитом не развивается гипотрофия. Границы сердца умеренно расширены, тоны глухие, брадикардия. Живот вздут, нередки пупочная грыжа, запоры. Щитовидная железа не определяется в большинстве случаев (порок развития) либо, наоборот, может быть увеличена (при наследственных нарушениях синтеза тиреоидных гормонов).

Скрининг новорождённых на врождённый гипотиреоз основан на определении содержания ТТГ в крови ребёнка. На 4-5-й день жизни в родильном доме, а у недоношенных детей на 7-14-й день определяют уровень ill в капле крови, нанесённой на специальную бумагу с последующей экстракцией сыворотки. При концентрации ТТГ выше 20 мкЕД/мл необходимо исследование содержания ТТГ в сыворотке венозной крови.

Критерий врождённого гипотиреоза — уровень ТТГ в сыворотке крови выше 20 мкЕД/мл. План обследования больного должен включать:

определение содержания свободного тироксина в сыворотке крови;
клинический анализ крови — при гипотиреозе выявляют нормохромную анемию;
биохимический анализ крови — гиперхолестеринемия и повышенное содержание в крови липопротеидов характерно для детей старше 3 мес;
ЭКГ — изменения в виде брадикардии и снижения вольтажа зубцов;
рентгенологическое исследование лучезапястных суставов — задержка темпов окостенения выявляется только после 3-4 мес.

Для верификации порока развития щитовидной железы проводят УЗИ.

[17], [18], [19], [20], [21]

В раннем детском возрасте дифференциальную диагностику следует проводить с рахитом, синдромом Дауна, родовой травмой, желтухой различного генеза, анемиями. У более старших детей необходимо исключать заболевания, сопровождающиеся задержкой роста (хондродисплазии, гипофизарный нанизм), мукополиса-харидоз, болезнь Гиршпрунга, врождённую дисплазию тазобедренных суставов, пороки сердца.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

источник

Недостаточное образование гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе (гипотиреоз) у детей имеет несколько клинических форм в зависимости от уровня поражения и течения болезни: врожденный, первичный, центральный (гипофизарный или вторичный), периферический, транзиторный, субклинический, манифестный.

У большинства новорожденных (до 90% всех случаев заболеваний) возникает первичная форма. Причины у детей до года: дефекты развития органа, инфекции, аутоиммунные поражения, применение беременной медикаментов, воздействие химических веществ, радиоактивное облучение, дефицит йода в рационе, тиреоидит, эндемический зоб, мутации генов, нарушение образования гормонов из-за дефекта усвоения йода щитовидной железой, наследственная аномалия развития – синдром Пендреда (глухота и увеличение щитовидной железы).

Центральные формы гипотиреоза (вторичные и третичные) появляются при патологии головного мозга – кисты, дефекты развития, доброкачественные или злокачественные новообразования, травма при родах, удушье из-за обвития пуповины. Причиной периферической формы является генетический дефект, передаваемый по наследству. Приобретенный возникает из-за опухоли головного мозга, травмы черепа, операции, недостатка йода в пище и воде.

Симптомы транзиторного гипотиреоза у девочки 3 лет

Все симптомы недостаточности щитовидной железы можно разделить на первоначальные (неспецифические) и последствия в виде задержки психомоторного развития, которые становятся заметными со временем.

Приобретенные формы болезни, особенно после 2-летнего возраста, менее опасны. Умственное развитие при них не страдает. Возможно ожирение, отставание в росте, половом созревании, замедление мышления проявляется низкой успеваемостью в школе.

Диагностика состояния: проводится скрининг (отборочный тест) на гипотиреоз. Он предусматривает взятие крови на ТТГ. Для доношенных детей оптимальное время – это 5 день после родов, а для недоношенных – вторая неделя жизни. Верхний предел для показателя – 20 мк/Ед на мл. При превышении этого значения определяют тироксин.

Если он ниже 120 нмоль/л, то ставится диагноз врожденного гипотиреоза и назначается заместительная терапия. Для уточнения назначаются дополнительные методы обследования ребенка.

Для того чтобы избежать тяжелой степени умственной отсталости, лечение врожденного гипотиреоза должно быть начато не позже 10 дня после рождения. Если развивается кретинизм, то медикаментозная терапия не дает полного восстановления функций мозга, а только замедляет прогрессирование отклонений в развитии.

Большинству детей с врожденными и приобретенными формами болезни назначается для пожизненного применения левотироксин (Эутирокс, L-тироксин). Начинают с минимальной дозировки – 8 мкг на 1 кг веса в сутки. При недостаточности коррекции заболевания врач может ее повысить до 10-15 мкг/кг. При учащении пульса, потливости, поносе дозу снижают.

Читайте подробнее в нашей статье о гипотиреозе у детей, его последствиях и лечении.

Недостаточное образование гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе (гипотиреоз) у детей имеет несколько клинических форм. Их выделяют в зависимости от уровня поражения и течения болезни.

Диагноз врожденного гипотиреоза ставится, если у новорожденного сразу после родов выявлена тиреоидная недостаточность. Он возникает во внутриутробном развитии и может быть по уровню поражения клеток первичным, центральным (вторичным, третичным) и периферическим. Симптомы болезни бывают транзиторными, перманентными, а течение гипотиреоза — субклиническим или манифестным, осложненным.

Такой гипотиреоз называют истинным или тирогенным. Это означает, что низкий уровень тиреоидных гормонов Т4 и Т3 связан с патологией самой щитовидной железы.

Работа секреторных клеток, вырабатывающих тироксин и трийодтиронин регулируется гипофизом при помощи тиреотропного гормона – ТТГ. При его недостаточном синтезе снижается продукция Т3 и Т4. Такой вид болезни называют гипофизарным или вторичным. Над гипофизом в гормональной «иерархии» находится гипоталамус. Он при помощи тиролиберина ускоряет образование ТТГ. Гипоталамическая недостаточность называется третичной.

Если гормональная активность щитовидной железы, гипофиза и гипоталамуса в норме, но рецепторы тканей теряют чувствительность к гормонам или их число гораздо ниже нормы, то такой гипотиреоз называют периферическим. К нему относится и нарушение превращения тироксина в трийодтиронин.

Вызван антителами матери, которые образовались к тиреотропному гормону гипофиза ребенка. Его длительность обычно составляет 1-3 недели. Второй вариант развития – переход в перманентную форму. В таком случае периоды улучшения состояния чередуются с нарастанием признаков, что требует пожизненного приема гормонов в таблетках.

Развивается при повышенном ТТГ и нормальном образовании тироксина. Не сопровождения клиническими проявлениями или их мало. У такого латентного (скрытого) гипотиреоза обычно симптоматика неспецифическая.

Ярко выраженный недостаток гормонов. Тиреотропный гормон выше нормы, а тироксина щитовидная железа вырабатывает мало. Вызывает полную развернутую картину гипотиреоза, а при резком дефиците Т 4 – осложнения. К ним может относиться недостаточность кровообращения, умственная отсталость, гипотиреоидная кома.

А здесь подробнее об узловом зобе щитовидной железы.

У большинства новорожденных (до 90% всех случаев заболеваний) возникает первичная форма. Ее могут вызвать:

дефекты развития органа – перемещение за грудину, под язык, недостаточное формирование (гипоплазия), реже полное отсутствие щитовидной железы;
инфекции, полученные во внутриутробном периоде;
аутоиммунные поражения;
применение беременной медикаментов, нарушающих развитие (цитостатики, соли лития, брома, транквилизаторы);
воздействие химических веществ;
радиоактивное облучение;
дефицит йода в рационе матери, тиреоидит, эндемический зоб;
мутации генов (обычно сочетаются с пороками сердца, строения скелета);
нарушение образования гормонов из-за дефекта усвоения йода щитовидной железой;
наследственная аномалия развития – синдром Пендреда (глухота и увеличение щитовидной железы).

Центральные формы гипотиреоза (вторичные и третичные) появляются при патологии головного мозга – кисты, дефекты развития, доброкачественные или злокачественные новообразования, травма при родах, удушье из-за обвития пуповины.

Периферическая форма возникает при нарушении образования рецепторных белков, которые находятся на оболочках клеток и соединяются с гормонами щитовидной железы. Причиной этого является генетический дефект, передаваемый по наследству, а следствием – формирование устойчивости к гормонам (синдром резистентности). При этом гормональный фон в крови в норме или даже немного повышен, но клетки не реагируют на Т3 и Т4.

Причинами приобретенного гипотиреоза у детей могут быть:

опухоли головного мозга;
травмы черепа, операции;
недостаток йода в пище и воде (эндемический йододефицит).

Все проявления недостаточности щитовидной железы можно разделить на первоначальные (неспецифические) и последствия в виде задержки психомоторного развития, которые становятся заметными со временем.

Распознать гипотиреоз у новорожденного ребенка бывает достаточно сложно. Первичные признаки не отличаются специфичностью и встречаются при патологиях внутренних органов, других аномалиях развития. К косвенным симптомам могут относиться:

переношенная беременность (40-42 недели);
крупный плод (от 3,5 кг);
увеличенный язык;
отеки на лице, особенно в области век;
отечность пальцев на кистях и стопах;
затрудненное дыхание;
низкий тембр плача (грубый голос);
пупочная грыжа, медленное заживление пупочной раны;
длительная желтуха новорожденных;
быстрая усталость при кормлении;
появление синюшности и нарушений дыхания при сосании.

Если ребенок находится на грудном вскармливании, то клиническая симптоматика может ослабевать. Но такие дети нередко отстают в прибавке массы тела от возрастной нормы, имеют проблемы с перевариванием пищи – вздутие живота, запоры, плохой аппетит. У них обнаруживают увеличенный родничок, недостаточное сращение костей черепа, нарушение формирования тазобедренных суставов.

Наиболее тяжелые последствия гипотиреоза отражаются на нервной системе. С периода новорожденности появляются признаки отставания в психомоторном развитии:

общая слабость, вялость;
безразличие к окружающему – ребенок не пытается произносить звуки, гулить, не реагирует на обращенную к нему речь;
при голоде или мокрых пеленках часами сохраняет неподвижность;
движения скудные, отмечается заторможенность и мышечная слабость;
поздно начинает удерживать голову, переворачиваться в кровати, не садится.

Если врожденный гипотиреоз прогрессирует, то развивается слабоумие (кретинизм), нарушается психика, слух и речь. Такая симптоматика бывает видна уже со второго полугодия при резком дефиците гормонов. Менее тяжелые случаи протекают скрыто и обнаруживаются только к 5-6 годам или даже в период полового созревания.

Приобретенные формы болезни, особенно после 2-летнего возраста, менее опасны. Умственное развитие при них не страдает. Возможно ожирение, отставание в росте, половом созревании, замедление мышления проявляется низкой успеваемостью в школе.

Так как на основании симптоматики невозможно заподозрить гипотиреоз, а его последствия при позднем выявлении являются необратимыми, то с 1995 года проводится скрининг (отборочный тест) на гипотиреоз. Он предусматривает взятие крови на ТТГ.

Для доношенных детей оптимальное время – это 5 день после родов, а для недоношенных – вторая неделя жизни. Верхний предел для показателя – 20 мк/Ед на мл. При превышении этого значения определяют тироксин. Если он ниже 120 нмоль/л, то ставится диагноз врожденного гипотиреоза и назначается заместительная терапия. При низком ТТГ и Т4 причина нарушений находится в головном мозге (гипофиз или гипоталамус).

Для уточнения степени нарушений и их причины проводят также:

анализы крови на общий и свободный (активный) тироксин;
определение трийодтиронина, антитиреоидных антител;
исследование связывания гормонов щитовидной железы;
пробу с тиролиберином;
УЗИ щитовидной железы (смещение, недоразвитие);

УЗИ щитовидной железы

введение радиоизотопов со сканированием (сцинтиграфия);
рентгенографию костей скелета (выявляют отставание их развития от возрастной нормы);
ЭКГ – низкоамплитудные зубцы, брадикардия, широкий желудочковый комплекс;
КТ и МРТ головного мозга при центральной форме.

Для того, чтобы избежать тяжелой степени умственной отсталости лечение врожденного гипотиреоза должно быть начато не позже 10 дня после рождения. Если развивается кретинизм, то медикаментозная терапия не дает полного восстановления функций мозга, а только замедляет прогрессирование отклонений в развитии.

При недостаточности коррекции заболевания врач может ее повысить до 10-15 мкг/кг. При учащении пульса, потливости, поносе дозу снижают.

В дополнение могут применяться витамины, средства для улучшения обмена в головном мозге (Ноотропил, Энцефабол), массаж, лечебная физкультура. При отсутствии симптоматики и легкой форме гипотиреоза показано наблюдение, диета и применение калия йодида при йодном дефиците.

Смотрите на видео о лечении гипотиреоза у детей:

Предупреждение врожденного гипотиреоза осуществляется при групповой профилактике йодного дефицита в эндемичных районах (низкое содержание йода в воде), а также выявлении индивидуальных факторов риска при планировании беременности. Будущей маме рекомендуется:

заменить поваренную соль на йодированную (добавлять только в готовые блюда);
увеличить долю в рационе продуктов, содержащих йод – морская рыба, морепродукты, водоросли, печень трески, рыбий жир, морская капуста, фейхоа, киви, яблоки;
пройти исследование крови на содержание гормонов щитовидной железы и осмотр у эндокринолога;
принимать препараты или витаминные комплексы с йодом (Витрум пренатал форте, Мульти Табс интенсив, Мультимакс для беременных, Перфектил, Прегнакеа) по назначению врача.

Гипотиреоз у детей чаще всего бывает врожденным. Его вызывают генетические мутации, недостаток йода в питании матери, инфекционные и аутоиммунные процессы. При рождении отмечаются неспецифические проявления, по мере взросления нелеченые формы болезни приводят к слабоумию, деформации костей скелета.

А здесь подробнее о профилактике эндемического зоба.

Для выявления гипотиреоза новорожденным проводится скрининговый тест на тиреотропный гормон. Лечение нужно начинать как можно раньше. Детям назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

Формируется щитовидная железа у детей во внутриутробном развитии. В норме она без изменений контуров, узлов. Размеры (увеличение, уменьшение), а также другие симптомы могут свидетельствовать о наличии заболеваний (гипофункции, гиперфункции) и необходимости начать лечение.

В начальной стадии тиреоидит у детей может протекать бессимптомно. Проявляется аутоиммунное заболевание Хашимото раздражительностью, плаксивостью. Симптомы хронического состояния более явные. Диагностика лишь подтвердит диагноз. Лечение подбирается на основании стадии течения.

С первых дней определяют гормоны у детей. От того, как они влияют, их уровня зависит рост, интеллект, работа органов у ребёнка. Какие нужно сдавать? О чём расскажет расшифровка (норма, почему повышен, понижен уровень)?

Если был скрытый аутоиммунный тиреоидит, и беременность все же наступила, требуется немедленное врачебное вмешательство для сохранения плода. Планирование включает полный спектр обследований, ведь последствия для женщины и ребенка могут быть самыми печальными.

Преимущественно недостаточность гипофиза возникает у пожилых, но бывает врожденная или приобретенная у детей, послеродовая. Также выделяют тотальную, парциальную, первичную и вторичную. Диагностика синдрома гипопитуитарима включает анализ на гормоны, МРТ, КТ, рентген и прочие. Лечение — восстановление функции гормонами.

источник

Врожденный гипотиреоз (ВГ) — заболевание щитовидной железы, встречающееся с частотой 1 случай на 4000–5000 новорожденных. У девочек заболевание выявляется в 2–2,5 раза чаще, чем у мальчиков. В основе

В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, которая приводит к задержке развития всех органов и систем. В первую очередь страдает от недостатка тиреоидных гормонов центральная нервная система. Установлена прямая связь между возрастом, в котором начато лечение, и индексом интеллектуального развития ребенка в дальнейшем. Благоприятного (адекватного) умственного развития можно ожидать, только если заместительная терапия была начата в первый месяц жизни ребенка.

Своевременно поставить диагноз и, следовательно, вовремя начать лечение можно только при проведении раннего (в первые дни жизни) обследования всех новорожденных.

Массовое обследование (скрининг) по поводу врожденного гипотиреоза впервые было осуществлено в Канаде в 1971 г. На сегодняшний день это обычный метод обследования в большинстве развитых стран. В России аналогичный скрининг проводится в течение последних 12 лет.

Основные принципы проведения неонатального скрининга ВГ заключаются в следующем. Все варианты врожденного гипотиреоза сопровождаются низкими уровнями тиреоидных гормонов (Т₄, Т₃), повышение уровней тиреотропного гормона (ТТГ) характерно для первичного гипотиреоза. Но поскольку он представляет собой наиболее распространенный вариант заболевания (до 90% всех случаев), в большинстве стран в основе скрининга лежит определение ТТГ. В США и Канаде скрининг базируется на определении Т₄. Оптимальным было бы определение обоих параметров, однако это значительно увеличивает стоимость обследования.

Основная цель скрининга по врожденному гипотиреозу — раннее выявление всех новорожденных детей с повышенным уровнем ТТГ в крови. Все новорожденные с аномально высоким ТТГ требуют срочного углубленного обследования для окончательной диагностики заболевания и немедленного начала заместительной терапии (оптимально — в первые 3 нед жизни).

У всех новорожденных на 4–5-й день жизни (у недоношенных детей на 7–14-й день жизни) берется кровь (чаще из пятки) и 6–8 капель наносится на специальную пористую, фильтровальную бумагу. Полученные и высушенные образцы крови отсылаются в специализированную лабораторию, где проводится определение ТТГ.

Концентрация ТТГ зависит от метода определения. Пороговый уровень ТТГ подвержен колебаниям и устанавливается отдельно для каждой лаборатории в зависимости от выбранного метода определения. Большинство лабораторий работают с диагностическими наборами «Дельфия», для которых пороговым является уровень ТТГ — 20 мЕд/л. Таким образом, все образцы ТТГ до 20 мЕд/л — это вариант нормы. Все образцы с концентрацией ТТГ выше 20 мЕд/л должны быть проверены повторно, концентрация ТТГ выше 50 мЕд/л позволяет заподозрить гипотиреоз, а уровни ТТГ выше 100 мЕд/л с высокой степенью вероятности указывают на наличие заболевания. Поэтому необходимо срочное уточнение диагноза у всех новорожденных с уровнем ТТГ выше 20 мЕд/л, это возможно при повторном взятии крови и определении уровней ТТГ и св. Т4 в сыворотке крови.

После взятия крови детям с уровнем ТТГ выше 50 мЕд/л сразу же (не дожидаясь результатов) назначается заместительная терапия левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, Л-тирок, L-тироксин-Акри, L-тироксин-Фармак). Лечение может быть отменено после получения нормальных результатов св. Т4 и ТТГ.

Вопрос о назначении лечения детям, имеющим уровни ТТГ 20–50 мЕд/л, решается после повторно сданной крови и получения показателей уровней ТТГ и св. Т₄.

Детям, которым лечение сразу же не было назначено, необходимы повторные осмотры с определением уровней ТТГ, Т₄ (через неделю, затем через месяц), и если уровень ТТГ увеличивается, следует назначить заместительную терапию тиреоидными препаратами с дальнейшим тщательным наблюдением за ребенком.

Врожденный гипотиреоз — достаточно гетерогенная по этиологии группа заболеваний, обусловленных морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы или их анатомическим повреждением во внутриутробном периоде.

В последние годы в связи с развитием методов молекулярно-генетического анализа во многом изменились взгляды на этиологию врожденного гипотиреоза. В подавляющем большинстве случаев (85–90%) имеет место первичный врожденный гипотиреоз. Примерно 85% случаев первичного гипотиреоза являются спорадическими, 15% — наследственными. Большинство спорадических случаев обусловлено дисгенезией щитовидной железы, причем случаи эктопии щитовидной железы встречаются чаще, чем полное ее отсутствие (агенезия) или гипоплазия щитовидной железы. По данным различных авторов, в 22–42% случаев встречается агенезия щитовидной железы, в 35–42% — ткань щитовидной железы эктопирована, в 24–36% — имеет место гипоплазия щитовидной железы.

Вероятно, причиной дисгенезии щитовидной железы могут быть как генетические факторы, так и факторы внешней среды, однако ее молекулярная основа пока мало изучена. На сегодняшний день идентифицированы 3 транскрипционных фактора, участвующих в закладке и дифференцировке щитовидной железы — PAX-8 (paired domain homeobox), TTF-1 и TTF-2 (thyroid transcription factors 1 и 2). В эксперименте на мышах показана роль TTF-1 в наличии агенезии щитовидной железы, тяжелых пороков легких и передних отделов мозга. Ген TTF-1 локализован в регионе 14q13.

TTF-2 необходим для нормального морфогенеза щитовидной железы. Экспериментально доказано участие TTF-2 в миграции щитовидной железы и зарастании твердого неба. Кроме того, TTF-2 регулирует экспрессию тиреоглобулина и тиреоидной пероксидазы в щитовидной железе, как и PAX-8.

Большинство семейных случаев ВГ — это врожденные «ошибки», нарушающие синтез Т₄ или его связывание с органами-мишенями, этот вариант заболевания чаще всего проявляется врожденным зобом. На сегодняшний день известны следующие врожденные нарушения гормоногенеза в щитовидной железе: снижение чувствительности к тиреотропному гормону; отсутствие способности концентрировать йодид; нарушение органификации йода (вследствие дефектов пероксидазы или системы, генерирующей Н2О2); нарушение дейодиназы йодтирозинов; нарушение синтеза или транспорта тиреоглобулина.

Шкала Апгар для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных

Описаны мутации в генах тиреоидной пероксидазы и тиреоглобулина. Отсутствие активности тиреоидной пероксидазы ведет к снижению захвата йодида тиреоцитами, нарушению процессов органификации йодидов, что, в свою очередь, приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов. Новорожденные с ферментативными дефектами ТПО имеют при рождении очень высокий уровень ТТГ и очень низкий уровень Т4, в дальнейшем у них формируется зоб.

Гораздо реже (5–10% случаев) встречается вторичный врожденный гипотиреоз, проявляющийся изолированным дефицитом синтеза ТТГ или гипопитуитаризмом. В ряде случаев причиной вторичного гипотиреоза становится дефект Pit-1 гена — гипофизарного специфического транскрипционного фактора-1, мутации в котором вызывают комбинированный дефицит гормона роста, пролактина и тиреотропного гормона. Изучается роль дефекта Prop-1 гена — транскрипционного фактора, вызывающего дефицит не только ТТГ, СТГ и пролактина, но и гонадотропинов.

Врожденный изолированный дефицит ТТГ — это очень редкое аутосомно-рецессивное заболевание, причиной которого являются мутации гена ТТГ. Приводим наиболее распространенную на сегодняшний день классификацию причин врожденного гипотиреоза.

Дисгенезия щитовидной железы: агенезия (атиреоз); гипогенезия (гипоплазия); дистопия.
Нарушения гормоногенеза в щитовидной железе: дефицит (дефект) рецепторов к ТТГ; дефект транспорта йодидов; дефект пероксидазной системы; дефект синтеза или транспорта тиреоглобулина; нарушение дейодиназы йодтирозинов.

Пангипопитуитаризм.
Изолированный дефицит синтеза ТТГ.

Резистентность к тиреоидным гормонам. Транзиторный гипотиреоз

Медикаментозный гипотиреоз (прием матерью антитиреоидных средств).
Гипотиреоз, индуцированный материнскими антителами, блокирующими рецепторы ТТГ.
Воздействие йода в пре- или постнатальном периоде.

До начала эры скрининга по врожденному гипотиреозу, широкого внедрения в клиническую практику радиоиммунологических методов определения гормонов в сыворотке крови диагноз ВГ ставился на основании клинико-анамнестических данных, чем и объяснялось достаточно позднее начало заместительной терапии.

Типичная клиническая картина врожденного гипотиреоза у новорожденных, детей первого месяца жизни, когда крайне важно поставить диагноз, наблюдается всего в 10–15% случаев. Наиболее типичными признаками заболевания в ранний постнатальный период являются: переношенная беременность (более 40 нед); большая масса тела при рождении (более 3500 г); отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком; локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп; признаки незрелости при доношенной по сроку беременности; низкий, грубый голос при плаче, крике; позднее отхождение мекония; позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки; затянувшаяся желтуха.

В дальнейшем, на 3–4-м месяце жизни, если не начато лечение, появляются другие клинические симптомы заболевания: сниженный аппетит, затруднения при глотании, плохая прибавка в массе тела; метеоризм, запоры; cухость, бледность, шелушение кожных покровов; гипотермия (холодные кисти, стопы); ломкие, сухие, тусклые волосы; мышечная гипотония.

В более поздние сроки, после 5–6-го месяца жизни, на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического развития ребенка, позднее прорезывание зубов.

Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета (широкая запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков). Запаздывают прорезывание, а позднее и смена зубов. Обращают на себя внимание кардиомегалия, глухость сердечных тонов, снижение АД, уменьшение пульсового давления, брадикардия (у детей первых месяцев частота пульса может быть нормальной). Для детей с врожденным гипотиреозом характерен низкий, грубый голос, у них часто встречаются цианоз носогубного треугольника, стридорозное дыхание.

Суммируя вышеперечисленные клинические признаки врожденного гипотиреоза, приводим шкалу Апгар, помогающую в раннем клиническом скрининге ВГ (табл.). Однако только скрининг по врожденному гипотиреозу позволяет поставить диагноз в первые дни жизни ребенка, до появления развернутой клинической картины заболевания и избежать, таким образом, тяжелых последствий болезни, основными из которых являются задержка умственного и физического развития ребенка. Экономически стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях соотносятся как 1:4.

Наблюдение за детьми с ВГ на первом году жизни следует осуществлять эндокринологу, педиатру, невропатологу.

Контрольные заборы крови проводятся через 2 нед и 1,5 мес после начала заместительной терапии. Необходимо постоянно иметь в виду возможность передозировки левотироксина натрия. Дозировка левотироксина натрия подбирается индивидуально, с учетом клинических и лабораторных данных.

У детей первого года жизни необходимо преимущественно ориентироваться на уровень Т4, так как в первые месяцы жизни возможно нарушение регуляции секреции ТТГ по принципу обратной связи. Оценка только уровня ТТГ может привести к назначению излишне больших доз левотироксина натрия. В случаях относительно высоких уровней ТТГ и нормальных уровней общего Т4 или св. Т4 доза левотироксина натрия может считаться адекватной. Дальнейшие контрольные определения концентрации уровней ТТГ, Т4 следует проводить на первом году жизни каждые 2–3 мес жизни, после года — каждые 3–4 мес.

Таким образом, сразу же после установления диагноза, а также в сомнительных случаях должна быть начата заместительная терапия препаратами левотироксина натрия (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, Л-тирок, L-тироксин-Акри, L-тироксин-Фармак). Лечение в большинстве стран начинают не позднее первого месяца жизни, в среднем на 2-й нед, например в Германии лечение начинают на 8–9-й день жизни, в Великобритании — на 11–15-й день.

Препаратом первого ряда при лечении врожденного гипотиреоза является левотироксин натрия. Препарат может выпускаться в различных дозировках — 25, 50 и 100 мкг в одной таблетке. На наличие различных дозировок препаратов обязательно следует обращать внимание родителей и указывать назначенную дозу левотироксина в мкг, а не только в частях таблетки.

Левотироксин совершенно идентичен естественному гормону человека тироксину, что является главным его преимуществом перед другими синтетическими препаратами. Кроме того, после приема левотироксина (эутирокса, L-тироксина, тиро-4, Л-тирока, L-тироксина-Акри, L-тироксина-Фармак) в крови создается «депо» этого препарата, которое расходуется по мере необходимости путем дейодирования тироксина и превращения его в Т₃. Таким образом, удается избежать высоких, пиковых уровней трийодтиронина в крови.

Всю суточную дозу необходимо давать утром за 30 мин до завтрака, с небольшим количеством жидкости. Маленьким детям препарат следует назначать во время утреннего кормления, в растолченном виде.

Начальная дозировка левотироксина составляет 12,5–25–50 мкг/сут или 10–15 мкг/кг/сут. Кроме того, потребность ребенка в тиреоидных гормонах коррелирует с поверхностью тела. Новорожденным рекомендуется назначать левотироксин в дозе 150–200 мкг/м 2 поверхности тела, а детям старше года 100–150 мкг/м 2 .

Принимая во внимание клинические симптомы, тем не менее следует помнить, что самым надежным показателем адекватности получаемого ребенком лечения при гипотиреозе служит нормальный уровень ТТГ в сыворотке крови, у детей первого года жизни — уровни тироксина. Нужно учитывать, что уровень Т₄ обычно нормализуется через 1–2 нед после начала лечения, уровень ТТГ — через 3–4 нед после начала заместительной терапии. При длительном лечении показателями адекватности применяемой дозы левотироксина натрия служат данные динамики роста, общего развития ребенка, показатели дифференцировки скелета.

В. А. Петеркова, профессор, доктор медицинских наук
О. Б. Безлепкина, кандидат медицинских наук
ГУ ЭНЦ РАМН, Москва

источник

Гипотиреоз у детей – эндокринная патология, связанная с недостаточностью продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой или неэффективностью их действия на клеточном уровне. Гипотиреоз у детей проявляется вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, запаздыванием прорезывания зубов и закрытия родничка, отставанием роста, психомоторного и умственного развития. Для раннего выявления гипотиреоза у детей проводится неонатальный скрининг с определением уровня ТТГ, Т4, тиреоглобулина, антитиреоидных антител; выполняется УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы. При гипотиреозе у детей показана заместительная терапия левотироксином натрия.

Гипотиреоз у детей является патологическим состоянием, характеризующимся полной или частичной недостаточностью гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тирокальцитонина. В первые недели внутриутробного развития на эмбрион действуют материнские тиреоидные гормоны, но уже к 10-12 неделе у плода начинает функционировать собственная щитовидная железа. Выработка тиреоидных гормонов происходит в клетках железы – тиреоцитах, способных активно захватывать и накапливать свободный йод из плазмы крови. Тиреоидные гормоны играют чрезвычайно важную роль для нормального гармоничного развития ребенка, особенно в антенатальном и первые недели постнатального периода. Тиреоидные гормоны регулируют процессы эмбриогенеза: дифференцировку костной ткани, формирование и функционирование кроветворной, дыхательной и иммунной систем, созревание структур головного мозга, в т. ч. коры больших полушарий.

Дефицит тиреоидных гормонов у детей вызывает более тяжелые последствия, чем у взрослых; причем, чем младше ребенок, тем опаснее гипотиреоз для его здоровья и жизни. Гипотиреоз у детей приводит к задержке физического и умственного развития (роста, полового созревания, интеллекта), нарушению всех видов основного обмена веществ (белков, жиров, углеводов, кальция) и процессов терморегуляции.

Гипотиреоз у детей может быть врожденным или приобретенным. При врожденном гипотиреозе дети рождаются с тиреоидной недостаточностью. Частота врожденного гипотиреоза, по данным детской эндокринологии, составляет примерно 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных детей (у девочек в 2 раза выше, чем у мальчиков).

По степени выраженности проявлений гипотиреоз у детей может быть транзиторным (преходящим), субклиническим, манифестным. В зависимости от уровня нарушения выработки тиреоидных гормонов выделяют первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз у детей.

Гипотиреоз у детей развивается при различных нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. В 10-20% случаев причинами врожденного гипотиреоза у детей могут быть генетические аномалии, когда мутантные гены наследуются ребенком от родителей, но в большинстве случаев заболевание носит случайный характер.

В основном у детей наблюдается первичный гипотиреоз, связанный с патологией самой щитовидной железы. Частой причиной гипотиреоза у детей являются пороки развития щитовидной железы, проявляющиеся аплазией (отсутствием), гипоплазией (недоразвитием) или дистопией (смещением) органа. Спровоцировать поражение щитовидной железы плода могут неблагоприятные факторы окружающей среды (радиация, недостаток йода в пище), внутриутробные инфекции, прием беременной некоторых медикаментов (тиреостатиков, транквилизаторов, бромидов, солей лития), наличие у нее аутоиммунного тиреоидита, эндемического зоба. В 10-15% случаев гипотиреоз у детей связан с нарушением синтеза тиреоидных гормонов, их метаболизма или повреждением тканевых рецепторов, отвечающих за чувствительность тканей к их действию.

Вторичный и третичный гипотиреоз у детей может быть обусловлен врожденной аномалией гипофиза и/или гипоталамуса либо генетическим дефектом синтеза ТТГ и тиреолиберина, регулирующих секрецию гормонов щитовидной железы. Приобретенный гипотиреоз у детей может возникнуть при повреждении гипофиза или щитовидной железы вследствие опухолевого или воспалительного процесса, травмы или операции, при эндемической йодной недостаточности.

Гипотиреоз у новорожденных детей имеет незначительные клинические проявления, к которым можно отнести поздний срок родов (40-42 недели); крупный вес ребенка (свыше 3,5-4 кг); отечность лица, век, языка (макроглоссия), пальцев рук и ног; прерывистое и тяжелое дыхание, низкий, грубый плач. У новорожденных детей с гипотиреозом могут отмечаться затяжная желтуха, позднее заживление пупочной раны, пупочная грыжа, слабый сосательный рефлекс.

Симптомы гипотиреоза нарастают постепенно и становятся очевидными по мере развития ребенка; они менее заметны при грудном вскармливании за счет компенсации материнскими тиреоидными гормонами. Уже грудном возрасте у детей с гипотиреозом наблюдаются признаки задержки соматического и психомоторного развития: общая вялость, сонливость, мышечная гипотония, заторможенность и гиподинамия, отставание роста и веса, увеличение размера и позднее закрытие родничка, запаздывание прорезывания зубов, несформированность навыков (держать голову, переворачиваться, сидеть, стоять).

При гипотиреозе у детей развивается брадипсихия — безразличие к окружающему миру со скудными эмоциональными и голосовыми реакциями: ребенок не гулит, не произносит отдельные слоги, не играет самостоятельно, плохо идет на контакт. Отмечаются признаки поражения сердечной мышцы, снижение иммунитета, бледность и сухость кожи, ломкость волос, низкая температура тела, анемия, запоры.

Выраженность симптомов врожденного гипотиреоза у детей зависит от этиологии и тяжести заболевания. Опасность выраженного недостатка тиреоидных гормонов на ранних сроках внутриутробного развития состоит в необратимом нарушении развития ЦНС ребенка, приводящем к слабоумию и кретинизму с тяжелой умственной отсталостью, деформацией скелета, карликовостью, нарушением психики, слуха и речи (вплоть до глухонемоты), недоразвитием половых желез.

При легкой форме признаки гипотиреоза у детей в период новорожденности могут быть стертыми и проявиться позднее, в возрасте 2-6 лет, иногда — в период полового созревания. Если гипотиреоз возникает у детей в возрасте старше 2 лет, он не вызывает серьезных нарушений умственного развития. У старших детей и подростков гипотиреоз может сопровождаться увеличением веса, ожирением, задержкой роста и полового созревания, ухудшением настроения, замедленным мышлением, снижением успеваемости в школе.

С целью выявления первичного врожденного гипотиреоза в педиатрии проводится обязательное скрининговое обследование новорожденных детей (на 4-5 день после рождения) с определением уровня ТТГ в сыворотке крови как показателя гормонопродуцирующей функции щитовидной железы. Диагноз гипотиреоза подтверждается при повышенном уровне ТТГ у детей.

Для дифференциальной диагностики типов врожденного гипотиреоза у детей дополнительно определяются уровни общего и свободного Т4, Т3, тиреоглобулина и антитиреиодных антител, индекс связывания тиреоидных гормонов, выполняется проба с тиролиберином.

Дальнейшее обследование при гипотиреозе у детей может включать УЗИ и обзорную сцинтиграфию щитовидной железы, позволяющие обнаружить анатомические нарушения органа (недоразвитие, деформацию или смещение), снижение его функциональной активности. Определение костного возраста с помощью рентгенографии коленных суставов и трубчатых костей ребенку показывает нарушения в развитии скелета при гипотиреозе.

Лечение врожденного гипотиреоза у детей необходимо начинать в самые ранние сроки после установления диагноза (не позднее 1-2 недели после рождения), чтобы предотвратить серьезные нарушения психосоматического развития ребенка.

В большинстве случаев врожденного и приобретенного гипотиреоза у детей необходима пожизненная заместительная терапия синтетическим аналогом гормона щитовидной железы — левотироксином натрия. Препарат назначают в начальной дозе 10-15 мкг/кг массы тела в сутки под регулярным динамическим контролем состояния ребенка и биохимических показателей для подбора оптимальной дозы препарата. Дополнительно показаны витамины (А, B12), ноотропные средства (гопантеновая кислота, пирацетам), полноценное питание, массаж, ЛФК.

При субклинической форме гипотиреоза у детей лечение может не потребоваться, в этом случае показано постоянное врачебное наблюдение. При развитии кретинизма полное излечение невозможно, прием левотироксина натрия несколько улучшает течение заболевания.

Прогноз гипотиреоза у детей зависит от формы заболевания, возраста ребенка, времени начала лечения и правильно подобранной дозы левотироксина. Как правило, при своевременном лечении гипотиреоза у детей состояние быстро компенсируется, и в дальнейшем наблюдаются нормальные показатели физического и умственного развития.

Отсутствие или позднее начало лечения гипотиреоза приводит к глубоким и необратимым изменениям в организме и инвалидизации детей.

Дети с гипотиреозом должны постоянно находиться под наблюдением педиатра, детского эндокринолога, детского невролога с регулярным контролем тиреоидного статуса.

Предупреждение гипотиреоза у детей заключается в достаточном употреблении беременной женщиной йода с пищей или в виде лекарственных средств, особенно в регионах йодного дефицита; раннем выявлении недостаточности тиреоидных гормонов у будущих мам и новорожденных.

источник

Если обнаружен гипотиреоз у детей, симптомы ярко выражены. Именно на основании симптоматики врач делает предположение о возможном развитии заболевания и направляет ребенка на более детальную диагностику. После этого назначается гормонозаместительная терапия, которая продолжается всю жизнь.

Эта болезнь является хронической. Развивается она вследствие недостаточности функций щитовидной железы. Развиться заболевание может у человека в любом возрасте (как у новорожденных детей, так и у детей более старшего возраста, у подростков).

Первичная. Развивается вследствие повреждения ткани щитовидной железы. Данную форму делят на врожденную и приобретенную. При этом с патологией чаще рождаются девочки.
Вторичная. Данная форма развивается в результате поражения гипоталамуса. Именно он отвечает за работу щитовидной и других желез внутренней секреции. При поражении гипоталамуса развиваются серьезные нарушения эндокринной системы.

Причин, по которым может развиться гипотиреоз у ребенка, много. При этом врожденная и приобретенная формы болезни возникают по разным причинам. Так, конечная причина, по которой развивается приобретенный гипотиреоз, заключается в нарушении секреции гормонов щитовидной железы. В свою очередь, к такому нарушению могут привести:

воспалительный процесс;
процессы аутоиммунного характера;
оперативное вмешательство, например, удаление щитовидной железы;
снижение чувствительности железы к йоду;
дефицит йода и нарушение обмена микроэлемента;
нарушение процесса синтеза гормонов.

Причины врожденного гипотиреоза несколько иные. Среди них выделяют следующие:

патология формирования железы еще в утробе матери (генетические мутации);
во время беременности у будущей матери уже был гипотиреоз;
женщина пила препараты из антитиреоидной группы во время беременности, что привело к снижению чувствительности к Т-гормонам.

Если при рождении у малыша обнаруживаются признаки гипотиреоза, у него берут кровь для анализа на гормоны. Это поможет вовремя выявить проблему и начать лечение. Доказано: чем раньше начато лечение ребенка, тем больше шансов, что он не будет в дальнейшем отставать в умственном и физическом развитии от сверстников.

Симптоматика для каждого возраста больных несколько отличается.

масса тела ребенка выше нормы (от 4 кг);
отечность тела;
одутловатое лицо;
рот полуоткрыт;
носогубный треугольник имеет синюшный оттенок;
плач звучит «грубо»;
признак гидроцефалии;
отечность в надключичных ямках;
долго не заживающая пупочная рана;
продолжительная желтуха.

При такой картине врач обязательно назначит ребенку анализ крови на гормоны. Но чаще всего симптомы проявляются, когда ребенку исполняется 3 — 4 месяца. К ним относятся:

запоры хронического характера;
плохой аппетит;
сухость и шелушение кожи;
температура тела ниже нормы.

Если врачи и родители пропустили этот момент, болезнь прогрессирует дальше. Это проявляется задержкой развития малыша:

задержка физического развития, например, поздно прорезаются зубки, ребенок позже начинает держать голову, ползать и т. д.;
задержка психического развития, например, заторможенная реакция на окружающие предметы, людей и т. д.

Несмотря на то что болезнь все-таки проявляет себя симптоматически, зачастую сразу же определить, что малыш болен, крайне сложно. Наиболее достоверный способ — это метод скрининга, который проводят всем младенцам в роддоме.

У детей дошкольного и младшего школьного возраста (4 — 7 лет) симптоматика несколько меняется. С точки зрения физиологии гипотиреоз проявляется следующим образом:

отеки на лице и нижних конечностях;
избыточный вес;
сухость кожи;
затрудненное носовое дыхание;
ломкость волос и ногтей;
низкий, грубый голос;
холодные ноги (стопы);
зябкость;
непропорциональное телосложение, например, короткие ноги и руки, большая голова;
низкое давление;
поздняя смена зубов.

С точки зрения психического развития заболевание проявляется такими признаками, как:

апатия;
вялость;
чувство хронической усталости;
заторможенность реакций;
медленная речь;
агрессивность;
плохая память;
медленное мышление;
снижение интеллектуальных способностей (в более тяжелой форме заболевания).

Очень часто родители путают эти признаки с обычной ленью или нежеланием ребенка учиться в школе, с некоммуникабельностью и другими психологическими проблемами.

В подростковом возрасте к данным симптомам добавляется еще один, а именно задержка полового созревания.

Проявляется она, например, в отсутствии первичных половых признаков у мальчиков и девочек, в позднем наступлении у девочек менархе (либо если менструация вовсе на наступает). Бить тревогу родители должны, если у девочки не наступила менструация в 15 лет.

Кроме того, подростки с таким диагнозом часто ведут себя агрессивно. Родители путают такое поведение с обычными трудностями переходного возраста, однако в сочетании с другими признаками оно составляет характерную для гипотиреоза картину.

источник