Анализы у детей при гипотериозе

Контролирует основной обмен веществ и температуру тела.

Регулирует обмен белков, жиров и углеводов.

Регулирует обмен кальция.

Участвует в формировании интеллекта человека.

Наследственный фактор. В большинстве случаев развитие врожденного гипотиреоза обусловлено нарушением формирования щитовидной железы ещё до рождения ребенка (во внутриутробном периоде) по вине некоторых генетических мутаций

Нарушение формирования гормонов щитовидной железы (снижение чувствительности клеток щитовидной железы к йоду, нарушение обмена йода, нарушение транспорта веществ необходимых для синтеза гормонов).

Поражение гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Гипоталамус это центр нервной системы регулирующий работу щитовидной железы и других желез внутренней секреции нашего организма. Поражения гипоталамуса обычно сопровождаются тяжелыми эндокринными нарушениями.

Резистентность (снижение чувствительности) к тиреоидным гормонам. Чаще всего снижение чувствительности клеток к гормонам щитовидной железы возникает в результате употребления матерью антитиреоидных препаратов во время беременности (например, если беременная женщина больна зобом).

Большая масса при рождении (более 3500г).

Отечное лицо.

Полуоткрытый рот.

Отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках.

Грубый голос при плаче.

Затянувшееся течение желтухи.

Цианоз (синюшность) носогубного треугольника.

Сниженный аппетит

Хронические запоры у ребенка

Шелушение кожных покровов ребенка

Уменьшение температуры тела ребенка

Ломкие волосы у ребенка

Позднее прорезывание зубов у ребенка

Задержка физического развития ребенка

Задержка психического развития ребенка

Следует отметить тот факт, что очень редко удается выявить врожденный гипотиреоз в первые дни жизни ребенка, только на основе наличия симптомов этой болезни. С этой задачей гораздо успешнее справляется ранний скрининг врожденного гипотиреоза, который проводится у всех новорожденных. Ранее выявление врожденного гипотиреоза и начало лечения (в первые 3-4 недели) имеет огромное значение для обеспечения нормального роста и развития ребенка. Недостаток гормонов щитовидной железы в течение первых недель жизни ребенка может привести к необратимым нарушениям развития нервной системы, поэтому лечение детей с врожденным гипотиреозом следует начать не позже чем через месяц после рождения. Тяжелые формы нелеченного гипотиреоза у детей — кретинизм К счастью в наше время большинство детей с врожденным гипотиреозом получают необходимое лечение, которое компенсирует недостаток гормонов щитовидной железы. При отсутствии лечения у ребенка больного врожденным гипотиреозом развивается выраженное отставание интеллектуального и физического развития – кретинизм. Признаки кретинизма – низкий рост, искривленные конечности, деформированное лицо, низкий уровень развития интеллекта, склонность к хронических заболеваниям. Методы диагностики врожденного гипотиреоза у детей Для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных детей используется шкала Апгара:

Баллы
2
2
2
1
1
1
1
1
1
1

Врожденный гипотиреоз следует подозревать при общей сумме баллов более 5. Вовремя поставить диагноз врожденного гипотиреоза можно при проведении раннего обследования (скрининг) новорожденных. Впервые скрининг гипотиреоза у детей был выполнен в Канаде 1971г. Известно, что гипотиреоз характеризуется низким уровнем гормонов щитовидной железы в крови одновременно с повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ, гормон гипоталамуса стимулирующий работу щитовидной железы). Целью скрининга является выявление новорожденных с повышенным уровнем ТТГ. Как правило, для диагностики врожденного гипотиреоза у детей на 3-4 день после рождения берется кровь из пятки. В образце крови определяют содержание гормона (ТТГ). Концентрация ТТГ выше 50 мЕд/л позволяет заподозрить гипотиреоз. Проведение анализа на гипотиреоз занимает несколько недель. Результаты анализа сообщаются только тем родителям, у детей которых возможно наличие гипотиреоза. Лечение врожденного гипотиреоза у детей При вовремя начатом правильном лечении врожденного гипотиреоза физическое и психическое развитие ребенка проходит нормально. Сразу после установления диагноза врожденного гипотиреоза должно быть начато лечение. Основным методом лечения врожденного гипотиреоза у детей является заместительная терапия препаратами левотироксина натрия (Эутирокс, L-тироксин, тиро-4,L-тироксин-Акри, L-тироксин-Фармак). В малых дозах левотироксин обладает анаболическим действием (способствует образованию веществ и росту организма). В средних дозах левотироксин способствует росту и развитию организма, повышает потребность тканей к кислороду, влияет на обмен белков, жиров и углеводов. Положительный эффект наблюдается уже на 7-12 день после начало лечения левотироксином. Как правило, в развитых странах лечение начинают не позднее первого месяца жизни ребенка (в Германии у детей с врожденным гипотиреозом лечение начинают на 7–8-й день жизни, в Англии на 10–15-й день). По химическому строению левотироксин сходен с гормоном щитовидной железы (тироксин), что является главным его преимуществом перед другими препаратами. После приема левотироксина, в организме ребенка создается определенная концентрация препарата, которая расходуется по мере необходимости. Соответственно удается избежать высоких уровней гормона в крови. Суточную дозу левотироксина при врожденном гипотиреозе необходимо давать ребенку утром за час до завтрака, с небольшим количеством жидкости. Детям в первые недели жизни следует назначать левотироксин во время утреннего кормления. Критериями адекватного лечения левотироксином врожденного гипотиреоза у детей являются:

Нормальный уровень ТТГ в сыворотке крови

У детей первого года жизни — уровень тироксина. Контрольные определения концентрации уровня тироксина следует проводить на первом году жизни каждые 2–3 месяца жизни, после 1 года — каждые 3–4 мес.

Данные динамики физического развития в различные периоды жизни ребенка.

Данные динамики психического развития ребенка

Показатели роста скелета.

источник

Гипотиреоз — это клинический синдром, обусловленный дефицитом гормонов щитовидной железы или нарушением их эффекта на клеточном уровне.

Функционировать железа начинает к 10–12 нед беременности: до этого периода развитие плода осуществляется материнскими тиреоидными гормонами. Гипоталамо-гипофизарный контроль над щитовидной железой формируется вскоре после рождения ребенка. Синтез тиреоидных гормонов происходит в тироцитах, являющихся структурной единицей щитовидной железы, образующих фолликулы, заполненные коллоидом, основным компонентом которого является йод-тиреоглобулин.

Тиреоцит активно захватывает йод из крови, затем он окисляется, органифицируется и под действием пероксидазы тиреоцитов присоединяется к тирозину в составе тиреоглобулина. В результате образуются активный гормон тироксин (Т4), в меньшем количестве — трийодтиронин (Т3), которые депонируются в составе тиреоглобулина в полости фолликула щитовидной железы. Запасов тиреоидных гормонов, находящихся в ней, хватило бы на 2 мес.

На уровне клетки биологический эффект опосредуется главным образом Т3, который интенсивно образуется в почках, печени и других тканях из Т4 под действием дийодиназ путем отщепления одного атома йода. Часть свободного йода вновь улавливается щитовидной железой и включается в синтез гормонов. Лишь небольшая часть йода выводится с мочой. Низкие показатели йода в моче означают недостаточное поступление его в организм.

Процесс секреции тиреоидных гормонов начинается с захвата тиреоцитами коллоида фолликулов. После отсоединения тиреоглобулина Т4 и Т3 поступают в кровь, где связываются на 99% с белком. В свободной форме Т3 крови в 10 раз больше, чем Т4.

Регуляция синтеза и секреции тиреоидных гормонов осуществляется в рамках гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы по принципу обратной связи. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует выработку тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ): последний необходим для синтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Итак, высокие концентрации Т3 и Т4 подавляют продукцию ТТГ, а низкие — стимулируют.

В кровоток щитовидная железа секретирует в 20 раз больше Т4, чем Т3.

40% тироксина метаболизируется в активный Т3, другая часть в пропорциональных количествах превращается в неактивный (реверсивный) Т3. Период полужизни Т4 составляет 6–7 дней, а Т3 всего 1–2 дня. Свободный Т4 более адекватно характеризует функцию щитовидной железы, так как он образуется только в тиреоцитах, а свободный Т3 — лишь на 20% в них.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального развития организма в антенатальном и постнатальном периодах. Они влияют на все виды обмена веществ. Тиреоидные гормоны стимулируют кишечную резорбцию углеводов, способствуют глюконеогенезу, регулируют синтез гликогена и гликогенолиз.

Гормоны щитовидной железы способствуют распаду жиров, оказывают анаболическое действие на белковый обмен.

Крайне необходимы тиреоидные гормоны для нормального развития головного мозга — особенно во внутриутробном периоде и в первые годы жизни, когда происходит формирование мозговых структур, отвечающих за интеллект человека.

Содержание тиреоидных гормонов у плода прогрессивно нарастает начиная с 5 мес беременности, достигая максимума к моменту родов.

Значительные изменения претерпевает уровень ТТГ у новорожденного. Если у плода к моменту рождения концентрация ТТГ составляет около 10 мк Ед/мл, то через 30 мин после рождения резко повышается, в течение 2–3 дней постепенно снижаясь до исходных значений. Нарастание концентрации ТТГ вызывает в первые часы жизни ребенка повышенный выброс Т4 и Т3.

Врожденный гипотиреоз — это гетерогенная группа заболеваний, которые вызваны либо сниженной продукцией тиреоидных гормонов, либо нарушением их действия на уровне клетки.

В зависимости от уровня поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси различают первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз.

По тяжести заболевания: транзиторный, субклинический, манифестный.

Гипотиреоз в подавляющем числе случаев — это заболевание, связанное с нарушением функции самой щитовидной железы.

Частота первичного врожденного гипотиреоза составляет от 1:1700 до 1:5000 новорожденных. Девочки болеют в 2 раза чаще, чем мальчики. У 75–85% больных врожденный гипотиреоз возникает в результате поражения зачатка щитовидной железы на 4–9 нед беременности. При сканировании у трети пациентов имеется аплазия щитовидной железы, у остальных — гипоплазия, дистопия (в корень языка, трахею, на переднюю поверхность шеи). Порок щитовидной железы может возникнуть под влиянием тиреотоксических препаратов (Мерказолил, большие дозы йода, бромиды, соли лития, транквилизаторы), которые принимают женщины во время беременности, антитиреоидных антител при аутоиммунном тиреоидите у беременных, токсических и химических веществ. Не исключается роль внутриутробных инфекций. В 15% случаев причиной врожденного гипотиреоза является дефект синтеза тиреоидных гормонов или тканевых рецепторов к ним. При ферментативном дефекте щитовидная железа значительно увеличена.

Вторичный и третичный врожденный гипотиреоз встречается либо вследствие внутриутробной аномалии гипоталамо-гипофизарной системы, либо генетических дефектов, обусловливающих выработку аномального тиреолибирина и ТТГ.

До внедрения скрининга на врожденный гипотиреоз нередко диагноз этого заболевания устанавливался поздно, что приводило к пожизненной инвалидизации больного.

В неонатальном периоде следует обращать внимание на такие признаки, как переношенная беременность, незрелость, большая масса при рождении, низкий, грубый голос при крике, плохое отхождение мекония, затрудненное дыхание через нос, приоткрытый рот, а также увеличенный в размерах, отечный язык. Отеки могут быть локальными на любой части тела, часто бывает пупочная грыжа.

На первом месяце жизни к вышеперечисленным симптомам можно отнести позднее отпадание пупочного остатка, медленное заживление пупочной ранки, затянувшуюся желтуху и упорные запоры. В последующие месяцы появляются признаки отставания психомоторного развития. Ребенок вялый, сонливый, пассивный, быстро утомляется при кормлении. Реакция на окружающую действительность отсутствует. Лицо амимично, малыш не интересуется игрушками, часами сохраняет неподвижное положение. Нарастает отставание в двигательной сфере: больной не держит голову, не переворачивается со спины на бок, не сидит, не стоит, часами сохраняет неподвижность при голодании и наличии мокрой пеленки.

Ребенок недостаточно прибавляет в весе, кожа бледная, с ксантохромным оттенком, сухая, волосы тусклые, выпадают, живот вздут, брюшная стенка гипотонична.

К 3–4 мес развивается анемия в связи с дефицитом железа, витаминов, микроэлементов.

Многие из перечисленных выше симптомов неярко выражены у больных с гипотиреозом, которые находятся на грудном вскармливании, так как с материнским молоком ребенок получает тиреоидные гормоны. Перевод таких детей на искусственное вскармливание ускоряет появление типичных симптомов гипотиреоза.

К 6 мес характерным симптомом врожденного гипотиреоза является задержка роста за счет отставания роста трубчатых костей в длину. Развиваются хондродистрофические пропорции тела. Задерживается прорезывание зубов и закрытие родничков. Лицо одутловатое, глазные щели широко расставлены, переносица широкая, плоская, губы толстые, язык увеличен в объеме за счет отека, может не умещаться во рту. Дыхание у некоторых больных стридорозное.

Костный возраст отстает от паспортного, нарушается последовательность появления ядер окостенения.

Сердце увеличено в размере, нередко выслушивается систолический шум, который требует дифференциальной диагностики с выраженным пороком сердца. Тоны сердца приглушенные, наблюдается тенденция к брадикардии после 3 мес жизни. На ЭКГ вольтаж зубцов снижен, замедляется проводимость в желудочках.

Быстро формируется брадипсихия, которая проявляется безразличием к музыкальным звукам, а также цветам. Отсутствуют эмоциональные мимические и голосовые реакции. Ребенок не «гулит», не произносит отдельные слоги, не интересуется окружающим миром, не играет самостоятельно. Нарастание этих нарушений зависит от глубины снижения функции щитовидной железы. Данные электроэнцефалографии свидетельствуют о грубой незрелости мозговых структур. Лечение тиреоидными гормонами, начатое на первом месяце жизни, значительно компенсирует изменения со стороны центральной нервной системы (ЦНС) — дети в большинстве случаев развиваются психически удовлетворительно. Однако специальные исследования на когнитивную функцию свидетельствуют об отставании в развитии от здоровых детей.

Если заместительная терапия начата после года, то грубые изменения со стороны ЦНС остаются на всю жизнь.

В связи с трудностями клинической диагностики врожденного гипотиреоза в неонатальном периоде, с 1994 г. в нашей стране проводятся массовые обследования новорожденных на предмет данного заболевания. Скрининг позволяет выявить врожденный гипотиреоз на первом месяце жизни и начать своевременно заместительную терапию. Наибольшей информативностью для постановки первичного врожденного гипотиреоза, который встречается в 85–90% случаев, обладает исследование ТТГ.

Учитывая динамику изменения этого показателя в первые дни жизни, рекомендуется проводить забор крови из пятки на 4–5-й день у доношенных детей и на 2-й нед жизни у недоношенных. Кровь исследуется в специализированной лаборатории неонатального скрининга. Допустимый высший предел нормальных значений составляет 20 мк/Ед мл. Если этот показатель превышен, то из того же самого образца крови исследуют уже 2 параметра: ТТГ и тироксин. Когда ТТГ превышает 20 мк/Ед мл, а общий тироксин ниже 120 нмоль/л, назначают тиреоидные гормоны.

В тех случаях, когда уровень ТТГ, взятого в роддоме, превышает 50 мк/Ед мл, требуется повторное исследование ТТГ и тироксина в крови в этом образце, но параллельно в поликлинике следует взять кровь из вены для определения тех же самых гормонов. Тиреоидные препараты таким детям назначаются до получения повторных результатов.

Аналогичная тактика повторных исследований ТТГ и тироксина, а также назначения тиреоидных препаратов, применяется при обнаружении уровня ТТГ выше 100 мк/Ед мл, который типичен для врожденного гипотиреоза.

В практике врача чаще встречается умеренное повышение ТТГ у новорожденных, которое исчезает через несколько недель. Это состояние тиреоидного статуса обозначают как транзиторный гипотиреоз. Причиной временного повышения ТТГ является незрелость гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси, связанная с неблагоприятным течением беременности и родов. Это внутриутробная инфекция, гипотрофия, недоношенность, дефицит йода у матери и т. д. В ответ на низкие показатели тироксина повышается уровень ТТГ, обычно не превышающий 50 мк/Ед мл. В большинстве случаев эти дети в лечении не нуждаются, т. к. через 2–3 нед показатели ТТГ нормализуются.

Итак, определение уровня ТТГ дает объективную информацию о гормонопродуцирующей функции щитовидной железы. При гипотиреозе уровень ТТГ повышается, а концентрация Т4 и Т3 снижается.

Низкий уровень ТТГ при гипотиреозе свидетельствует о нарушении в гипофизе или гипоталамусе и исключает нарушение функции щитовидной железы.

У некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови находится в пределах нормы либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ.

Лечение врожденного гипотиреоза начинают сразу после постановки диагноза. Заместительную терапию проводят тиреоидными препаратами. Из них чаще применяют L-тироксин: детям первых 3 мес жизни — 8–15 мкг на кг массы тела, до 6 мес — 8–10 мкг на кг массы тела. Лечение следует начинать с минимальных доз. Препарат назначают в утренние часы за 30 мин до еды. Увеличивать дозу следует каждые 7–10 дней, ориентируясь на стул, пульс, вес, состояние нервной системы, а также на показатели уровня Т4 и ТТГ в крови. При появлении первых симптомов передозировки (учащение пульса, беспокойство, потливость, учащенный стул) дозу препарата снижают наполовину.

Одновременно с заместительной терапией назначают витамины, глутаминовую кислоту, Церебролизин и другие препараты, улучшающие метаболизм в нервной клетке (Энцефабол, Ноотропил, Пантогам и др.), массаж, гимнастику.

Дети с врожденным гипотиреозом должны постоянно находиться под наблюдением эндокринолога. Помимо клинической оценки адекватности терапии, у больных контролируют показатели ТТГ, Т4 и Т3. После начала лечения забор крови на тиреоидный статус проводят через 2–3 нед и 1,5–2 мес. В дальнейшем до 1 года контроль ТТГ и Т4 проводят каждые 3 мес.

В последние годы в комплексное обследование больных с гипотиреозом включают ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также определение тиреоглобулина, который является показателем наличия ткани щитовидной железы.

Прогноз психомоторного развития детей с врожденным гипотиреозом во многом зависит от возраста, начала лечения и адекватности подобранной дозы тиреоидных препаратов. Если терапия проводится с первых месяцев жизни, дети в основном развиваются нормально. Лечение гормонами щитовидной железы проводится пожизненно.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

опубликовано 23/11/2009 14:33
обновлено 14/10/2015
— Эндокринология

источник

Если обнаружен гипотиреоз у детей, симптомы ярко выражены. Именно на основании симптоматики врач делает предположение о возможном развитии заболевания и направляет ребенка на более детальную диагностику. После этого назначается гормонозаместительная терапия, которая продолжается всю жизнь.

Эта болезнь является хронической. Развивается она вследствие недостаточности функций щитовидной железы. Развиться заболевание может у человека в любом возрасте (как у новорожденных детей, так и у детей более старшего возраста, у подростков).

Первичная. Развивается вследствие повреждения ткани щитовидной железы. Данную форму делят на врожденную и приобретенную. При этом с патологией чаще рождаются девочки.
Вторичная. Данная форма развивается в результате поражения гипоталамуса. Именно он отвечает за работу щитовидной и других желез внутренней секреции. При поражении гипоталамуса развиваются серьезные нарушения эндокринной системы.

Причин, по которым может развиться гипотиреоз у ребенка, много. При этом врожденная и приобретенная формы болезни возникают по разным причинам. Так, конечная причина, по которой развивается приобретенный гипотиреоз, заключается в нарушении секреции гормонов щитовидной железы. В свою очередь, к такому нарушению могут привести:

воспалительный процесс;
процессы аутоиммунного характера;
оперативное вмешательство, например, удаление щитовидной железы;
снижение чувствительности железы к йоду;
дефицит йода и нарушение обмена микроэлемента;
нарушение процесса синтеза гормонов.

Причины врожденного гипотиреоза несколько иные. Среди них выделяют следующие:

патология формирования железы еще в утробе матери (генетические мутации);
во время беременности у будущей матери уже был гипотиреоз;
женщина пила препараты из антитиреоидной группы во время беременности, что привело к снижению чувствительности к Т-гормонам.

Если при рождении у малыша обнаруживаются признаки гипотиреоза, у него берут кровь для анализа на гормоны. Это поможет вовремя выявить проблему и начать лечение. Доказано: чем раньше начато лечение ребенка, тем больше шансов, что он не будет в дальнейшем отставать в умственном и физическом развитии от сверстников.

Симптоматика для каждого возраста больных несколько отличается.

масса тела ребенка выше нормы (от 4 кг);
отечность тела;
одутловатое лицо;
рот полуоткрыт;
носогубный треугольник имеет синюшный оттенок;
плач звучит «грубо»;
признак гидроцефалии;
отечность в надключичных ямках;
долго не заживающая пупочная рана;
продолжительная желтуха.

При такой картине врач обязательно назначит ребенку анализ крови на гормоны. Но чаще всего симптомы проявляются, когда ребенку исполняется 3 — 4 месяца. К ним относятся:

запоры хронического характера;
плохой аппетит;
сухость и шелушение кожи;
температура тела ниже нормы.

Если врачи и родители пропустили этот момент, болезнь прогрессирует дальше. Это проявляется задержкой развития малыша:

задержка физического развития, например, поздно прорезаются зубки, ребенок позже начинает держать голову, ползать и т. д.;
задержка психического развития, например, заторможенная реакция на окружающие предметы, людей и т. д.

Несмотря на то что болезнь все-таки проявляет себя симптоматически, зачастую сразу же определить, что малыш болен, крайне сложно. Наиболее достоверный способ — это метод скрининга, который проводят всем младенцам в роддоме.

У детей дошкольного и младшего школьного возраста (4 — 7 лет) симптоматика несколько меняется. С точки зрения физиологии гипотиреоз проявляется следующим образом:

отеки на лице и нижних конечностях;
избыточный вес;
сухость кожи;
затрудненное носовое дыхание;
ломкость волос и ногтей;
низкий, грубый голос;
холодные ноги (стопы);
зябкость;
непропорциональное телосложение, например, короткие ноги и руки, большая голова;
низкое давление;
поздняя смена зубов.

С точки зрения психического развития заболевание проявляется такими признаками, как:

апатия;
вялость;
чувство хронической усталости;
заторможенность реакций;
медленная речь;
агрессивность;
плохая память;
медленное мышление;
снижение интеллектуальных способностей (в более тяжелой форме заболевания).

Очень часто родители путают эти признаки с обычной ленью или нежеланием ребенка учиться в школе, с некоммуникабельностью и другими психологическими проблемами.

В подростковом возрасте к данным симптомам добавляется еще один, а именно задержка полового созревания.

Проявляется она, например, в отсутствии первичных половых признаков у мальчиков и девочек, в позднем наступлении у девочек менархе (либо если менструация вовсе на наступает). Бить тревогу родители должны, если у девочки не наступила менструация в 15 лет.

Кроме того, подростки с таким диагнозом часто ведут себя агрессивно. Родители путают такое поведение с обычными трудностями переходного возраста, однако в сочетании с другими признаками оно составляет характерную для гипотиреоза картину.

источник

Если вы заподозрили у себя симптомы заболевания, то возникает вопрос, а какие сдают анализы при гипотиреозе. Эта статья расскажет, что необходимо знать при сдаче анализов, а также осветит главные моменты этого заболевания.

Необходимо сдать кровь на анализ при гипотиреозе, чтобы установить в ней количественное содержание гормонов щитовидки (Т3 и Т4), ТТГ, ТРГ и антител к тиреоидной пероксидазе.

Анализы при гипотиреозе могут ответить на три главных вопроса:

Есть ли у человека гипотиреоз?
Какая степень тяжести гипотиреоза?
Что повинно в гипотиреозе: щитовидная железа, гипофиз, гипоталамус или иммунная система?

Итак, какие надо сдать анализы при гипотиреозе чтобы выявить его? На первый вопрос отвечает содержание Т3 и Т4, а также ТТГ. Гипотиреозом называют состояние, когда щитовидка вырабатывает недостаточно гормонов или не продуцирует их вовсе. Интересно, что биологическая активность Т3 больше, чем у Т4, а вот йода на его производство надо меньше. Это и использует организм, когда не хватает йода – Т4 становится меньше, а вот Т3 возрастает.

Человек может жить в таком состоянии довольно долго, на самочувствии это заметно не отразится. Возможны очень неспецифические симптомы: снижение работоспособности, ломкость волос, ногтей, вялость… Обычный гиповитаминоз или усталость, не правда ли? Эта форма гипотиреоза жить человеку не мешает, к врачу он поэтому не обращается и лечения, соответственно, не получает.

Если же снижены и Т3, и Т4 – это уже полноценный гипотиреоз. Его степень тяжести можно установить по выраженности симптомов и по уровню гормонов в анализе.

Классическая классификация разделяет гипотиреоз на:

Латентный – субклинический, скрытый, легкая степень).
Манифестный – соответствует средней степени тяжести.
Осложненный – самый тяжелый, может быть даже кома. К этой форме относят микседему, микседематозную кому (микседема + кома, вызванная гипотиреозом) и детский кретинизм.

Но даже нормальные во всех анализах уровни щитовидных гормонов вовсе не гарантируют, что у человека нет гипотиреоза! Для ранней диагностики или выявления субклинического гипотиреоза необходимо сдать анализ на ТТГ. Этот гормон, называемый также тиреотропным, продуцирует гипофиз для стимуляции гормональной активности щитовидки. Если ТТГ повышен, значит организму не хватает щитовидных гормонов. В этом случае даже нормальная по анализам концентрация Т3 и Т4 не удовлетворяет потребностям организма. Такой гипотиреоз еще называют скрытым.

Для именно субклинической, скрытой формы гипотиреоза ТТГ в анализе должен быть в диапазоне от 4,5 до 10 мМЕ/л. Если ТТГ больше, то это тоже гипотиреоз, но уже более тяжелый. К слову, норма до 4 мМЕ/л – старая, а в новых рекомендациях по гипотиреозу для врачей ее снизили до 2 мМЕ/л.

ТТГ вырабатывает гипофиз. Чтобы он это делал, гипоталамус стимулирует его посредством ТРГ. Врачи используют этот факт, чтобы доказать/исключить болезни гипофиза как причину гипотиреоза. Вводят человеку с низким ТТГ препарат ТРГ и наблюдают изменения в анализах. Если гипофиз отвечает на команду ТРГ повысить концентрацию тиреотропного гормона и делает это вовремя, значит причина гипотиреоза не в нем. Если же на ввод ТРГ реакции по анализам нет, значит следует искать причину неработоспособности гипофиза – назначают, как правило, МРТ.

Косвенно на болезнь гипофиза указывает недостаточная концентрация других его гормонов, анализы на которые можно сдать дополнительно.

Уровень ТРГ, или тиреолиберина, указывает на активность гипоталамуса.

Тиреопероксидаза, тиропероксидаза, тиреоидная пероксидаза, ТПО – все это разные названия одного фермента. Он необходим для синтеза Т3 и Т4. Антитела уничтожают фермент пероксидазу, соответственно, если сдать кровь на щитовидные гормоны, выяснится их нехватка. Если эти антитела в крови присутствуют, то это подразумевает аутоиммунном процессе в организме, гипотиреоз вызван аутогрессией иммунной системы.

Аутоиммунный процесс – это тоже воспаление, поэтому для него часто характерны воспалительные явления в крови. Обычный общий анализ крови укажет как минимум на повышение СОЭ, вполне возможен, но необязателен лейкоцитоз. Это зависит от того, насколько активен аутоиммунный процесс.

Диагностически значимый уровень анти-ТПО – это 100 Ед/мл и больше.

Гипотиреоз – это состояние всего организма, даже бессимптомный гипотиреоз вредит здоровью.

Так, повышаются холестерин и триглицериды – это вызывает атеросклероз, который сужает сосуды и нарушает кровоснабжение.
Гипотиреоз вызывает разные формы анемии. Гипохромная анемия при нехватке гемоглобина, нормохромная при недостаточном количестве эритроцитов.
Повышается креатинин.
Механизм повышения ферментов АСТ и АЛТ при гипотиреозе достоверно не установлен, но это происходит почти у каждого человека с таким диагнозом.
Гипотиреоз захватывает и другие компоненты эндокринной системы, вызывая нарушения в половой сфере у обоих полов, чаще у женщин. Увеличивается количество пролактина, что снижает эффективность гонадотропных гормонов.

Редкая форма. Вследствие изменений на генном уровне с рождения у человека рецепторы к щитовидным гормонам неполноценные. В этом случае эндокринная система добросовестно пытается обеспечить организм гормонами, но клетки не способны их воспринять. Концентрация гормонов все повышается в попытке «достучаться» до рецепторов, но, разумеется, безрезультатно.

В этом случае тиреоидные, щитовидные гормоны в крови повышены, гипофиз пытается стимулировать и так гиперактивную щитовидную железу, но симптомы гипотиреоза не исчезают. Если все рецепторы к щитовидным гормонам неполноценны, то это несовместимо с жизнью. Зарегистрированы немногочисленные случаи, когда изменена лишь часть рецепторов. В этом случае речь идет о генетическом мозаицизме, когда часть клеток в организме с нормальными рецепторами и нормальным генотипом, а часть – с неполноценными и измененным генотипом.

Эта интересная мутация встречается нечасто и лечение ее сегодня не разработано, врачам остается придерживаться симптоматической терапии.

источник

Добрый день.Кто нибудь помогите расшифровать!!норма это или нет. подозревают врожденный гипотериоз,т.к в роддоме брали анализ из пяточки,потом нас вызвали и попросили перездать!ТТГ-0.802 мк\МЕ\млТ4 свободный-1.29 нг\длАт-ТПО-8.3 МЕ\мл

Девочки,всем в роддоме делали этот анализ!Не для слабонервных-колят ножку(у нас большой пальчик) и заполняют кружочки кровью!Так нам сказали перездать,якобы не получился тест.Ладно,перездали,так и второй раз якобы не получилось перездать еще раз!Я что-то уже паникую!Во-первых сам анализ не приятный,так еще начинаю задумыватся а не болеем ли мы чем то из этого!(((Сколько себе говорила не полезу в инет не буду расстраиватся,так сегодня уже успела поплакать((((Так начинаешь нагнетать так все подходит!Врач говорит что если что-то было так уже к специалистам вызвали!Так что же.

Кто как часто сдавал анализ ТТГ во время беременности? У меня гипотериоз. Сейчас эутироксом скинула до 3,45.

Привет ! Девочки,у кого из вас диагноз гипотериоз (субклинический )и аит (аутоиммуный тиреодид ), подскажите !Вы йод принимаете ? Я балдаааа,уже года три,как схожу к эндокринологу за анализами и ид,за это спросить,представляете !!

Поделитесь опытом какие сдать анализы. Сдавала пролактин (пью достинекс), ТТГ, АТ к ТПО ( гипотериоз в стадии ремиссии, ничего не пью), ЛГ, ФСГ, прогестерон, 17- OH прогестерон (все в норме). АМГ 10 при норме до 6. У мужа,конечно, МФ (очень много спермиков, 210 млн, хорошая подвижность, но морфология 2%). была одна бхб.

Девочки, есть ли такие же как и я среди нас? Врач ЖК назначила мне анализ на ТТГ и Т4 свободный. Результат ТТГ -5,2(превышает норму), Т4-12. (норма). Эндокринолог назначила эутирокс. Пью уже около месяца. В интернете начиталась, что при гипотериозе есть вероятность рождения глупого ребенка. Переживаю очень за ребеночка. Какие последствия от этого гормона?

Вот и пришел второй анализ на патологии((( На этот раз ХГЧ в норме, а АФП понижен, интернет говорит, что причиной этому может быть гипотериоз, а у меня как раз ТТГ повышен (. ), так почему гинеколог об этом не знает? Я не могу уже от этих волнений скоро сойду с ума, к тому же ни с кем не делюсь, а в одиночку переносить оч тяжело

Девочки, рассудите. Аит,гипотериоз. Несколько лет пью эутирокс. На прошлой неделе пришла к эндокринологу с анализом месячной давности на ттг, где он повышен (4,8 ) , чтобы скорректировать дозировку для планирования Б. Это был где-то час дня, она спросила пила ли сегодня таблетку и ела. Я ела в 9утра.Доктор отправила меня сдать тут же ттг,чтобы знать свежие показатели. Пришли результаты : тгг -2. Сказала, что оставляем моюдозировку. А предыдущее повышение ттг — такое бывает в межсезонье . Но меня беспокоит, правильно.

Барышни, добрый день! Вчера сходила к эндокринологу. Поставили диагноз — субклинический гипотериоз (по анализам). До этой беременности анализы были в норме. Назначили эутирокс. Пришла домой, почитала в инете, что приём тироксина — пожизненный. Интересно, это относится к обычному состоянию или любому? Может ли быть так, что щитовидка не работает на двоих, а после родов всё нормализуется?

Девочки подскажите,кто сдавал анализ на Гипотериоз ребёнку(ТТГ и Т4 свободный)в день анализа принимали эутерокс или нет. А то эндокринолог не объяснила!

Девочки, кто-нибудь сталкивался с этим? У меня гипотериоз, принимаю l-тироксин в дозировке 50 мг, все время держался в норме, проверяла в конце прошлого года, все хорошо. На днях сдавала анализы на гормоны, перед этим выпила таблетку как обычно, вчера пр.

В начале августа сдала анализ на гормоны,а в конце августа узнала,что беременна. Анализ пришел плохой ТТГ 28,85. Сегодня на приеме у эндокринолога,она мне поставила диагноз Гипотериоз. Назначила лечение L-тироксин в дозировке 125мкг. И ещё сказала,что если я не буду принимать этот препарат,то у меня родится ребёнок дебил. Девочки подскажите пожалуйста,у кого была такая ситуация и кто принимал Л-тироксин,детки родились здоровые?

По результатам сдачи крови, мы стали исключать опред ген заболевания и я заинтересовалась роддомовским скринингом «пяточка» на фку и гипотериоз.. И не поняла — на роддомовской справке в графе «фку» стоит дата забора, а на следующей справке уже из детск поликлин почему то напротив этой графы пусто.. Не могли наш анализ потерять??Фото:

Добрый день.Кто нибудь помогите расшифровать!!норма это или нет. подозревают врожденный гипотериоз,т.к в роддоме брали анализ из пяточки,потом нас вызвали и попросили перездать(((ТТГ-0.802Т4 свободный-1.29Ат-ТПО-8.

Девочки, подскажите. Насколько это страшно. У меня гипотериоз. Всю беременность пью эутирокс 75 мкг. Вчера сдала анализ на ТТГ и Т4 свободный. ТТГ вроде для моего срока (25 неделек) нормальный 2,3, а вот Т4 свободный 8,63. В норме должен быть от 9. Всю первую половину беременности был он в норме, а тут надумал снизиться. На ребенке это как-то может отразиться?

источник

Врожденный гипотиреоз (ВГ) — заболевание щитовидной железы, встречающееся с частотой 1 случай на 4000–5000 новорожденных. У девочек заболевание выявляется в 2–2,5 раза чаще, чем у мальчиков. В основе

В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, которая приводит к задержке развития всех органов и систем. В первую очередь страдает от недостатка тиреоидных гормонов центральная нервная система. Установлена прямая связь между возрастом, в котором начато лечение, и индексом интеллектуального развития ребенка в дальнейшем. Благоприятного (адекватного) умственного развития можно ожидать, только если заместительная терапия была начата в первый месяц жизни ребенка.

Своевременно поставить диагноз и, следовательно, вовремя начать лечение можно только при проведении раннего (в первые дни жизни) обследования всех новорожденных.

Массовое обследование (скрининг) по поводу врожденного гипотиреоза впервые было осуществлено в Канаде в 1971 г. На сегодняшний день это обычный метод обследования в большинстве развитых стран. В России аналогичный скрининг проводится в течение последних 12 лет.

Основные принципы проведения неонатального скрининга ВГ заключаются в следующем. Все варианты врожденного гипотиреоза сопровождаются низкими уровнями тиреоидных гормонов (Т₄, Т₃), повышение уровней тиреотропного гормона (ТТГ) характерно для первичного гипотиреоза. Но поскольку он представляет собой наиболее распространенный вариант заболевания (до 90% всех случаев), в большинстве стран в основе скрининга лежит определение ТТГ. В США и Канаде скрининг базируется на определении Т₄. Оптимальным было бы определение обоих параметров, однако это значительно увеличивает стоимость обследования.

Основная цель скрининга по врожденному гипотиреозу — раннее выявление всех новорожденных детей с повышенным уровнем ТТГ в крови. Все новорожденные с аномально высоким ТТГ требуют срочного углубленного обследования для окончательной диагностики заболевания и немедленного начала заместительной терапии (оптимально — в первые 3 нед жизни).

У всех новорожденных на 4–5-й день жизни (у недоношенных детей на 7–14-й день жизни) берется кровь (чаще из пятки) и 6–8 капель наносится на специальную пористую, фильтровальную бумагу. Полученные и высушенные образцы крови отсылаются в специализированную лабораторию, где проводится определение ТТГ.

Концентрация ТТГ зависит от метода определения. Пороговый уровень ТТГ подвержен колебаниям и устанавливается отдельно для каждой лаборатории в зависимости от выбранного метода определения. Большинство лабораторий работают с диагностическими наборами «Дельфия», для которых пороговым является уровень ТТГ — 20 мЕд/л. Таким образом, все образцы ТТГ до 20 мЕд/л — это вариант нормы. Все образцы с концентрацией ТТГ выше 20 мЕд/л должны быть проверены повторно, концентрация ТТГ выше 50 мЕд/л позволяет заподозрить гипотиреоз, а уровни ТТГ выше 100 мЕд/л с высокой степенью вероятности указывают на наличие заболевания. Поэтому необходимо срочное уточнение диагноза у всех новорожденных с уровнем ТТГ выше 20 мЕд/л, это возможно при повторном взятии крови и определении уровней ТТГ и св. Т4 в сыворотке крови.

После взятия крови детям с уровнем ТТГ выше 50 мЕд/л сразу же (не дожидаясь результатов) назначается заместительная терапия левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, Л-тирок, L-тироксин-Акри, L-тироксин-Фармак). Лечение может быть отменено после получения нормальных результатов св. Т4 и ТТГ.

Вопрос о назначении лечения детям, имеющим уровни ТТГ 20–50 мЕд/л, решается после повторно сданной крови и получения показателей уровней ТТГ и св. Т₄.

Детям, которым лечение сразу же не было назначено, необходимы повторные осмотры с определением уровней ТТГ, Т₄ (через неделю, затем через месяц), и если уровень ТТГ увеличивается, следует назначить заместительную терапию тиреоидными препаратами с дальнейшим тщательным наблюдением за ребенком.

Врожденный гипотиреоз — достаточно гетерогенная по этиологии группа заболеваний, обусловленных морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы или их анатомическим повреждением во внутриутробном периоде.

В последние годы в связи с развитием методов молекулярно-генетического анализа во многом изменились взгляды на этиологию врожденного гипотиреоза. В подавляющем большинстве случаев (85–90%) имеет место первичный врожденный гипотиреоз. Примерно 85% случаев первичного гипотиреоза являются спорадическими, 15% — наследственными. Большинство спорадических случаев обусловлено дисгенезией щитовидной железы, причем случаи эктопии щитовидной железы встречаются чаще, чем полное ее отсутствие (агенезия) или гипоплазия щитовидной железы. По данным различных авторов, в 22–42% случаев встречается агенезия щитовидной железы, в 35–42% — ткань щитовидной железы эктопирована, в 24–36% — имеет место гипоплазия щитовидной железы.

Вероятно, причиной дисгенезии щитовидной железы могут быть как генетические факторы, так и факторы внешней среды, однако ее молекулярная основа пока мало изучена. На сегодняшний день идентифицированы 3 транскрипционных фактора, участвующих в закладке и дифференцировке щитовидной железы — PAX-8 (paired domain homeobox), TTF-1 и TTF-2 (thyroid transcription factors 1 и 2). В эксперименте на мышах показана роль TTF-1 в наличии агенезии щитовидной железы, тяжелых пороков легких и передних отделов мозга. Ген TTF-1 локализован в регионе 14q13.

TTF-2 необходим для нормального морфогенеза щитовидной железы. Экспериментально доказано участие TTF-2 в миграции щитовидной железы и зарастании твердого неба. Кроме того, TTF-2 регулирует экспрессию тиреоглобулина и тиреоидной пероксидазы в щитовидной железе, как и PAX-8.

Большинство семейных случаев ВГ — это врожденные «ошибки», нарушающие синтез Т₄ или его связывание с органами-мишенями, этот вариант заболевания чаще всего проявляется врожденным зобом. На сегодняшний день известны следующие врожденные нарушения гормоногенеза в щитовидной железе: снижение чувствительности к тиреотропному гормону; отсутствие способности концентрировать йодид; нарушение органификации йода (вследствие дефектов пероксидазы или системы, генерирующей Н2О2); нарушение дейодиназы йодтирозинов; нарушение синтеза или транспорта тиреоглобулина.

Шкала Апгар для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных

Описаны мутации в генах тиреоидной пероксидазы и тиреоглобулина. Отсутствие активности тиреоидной пероксидазы ведет к снижению захвата йодида тиреоцитами, нарушению процессов органификации йодидов, что, в свою очередь, приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов. Новорожденные с ферментативными дефектами ТПО имеют при рождении очень высокий уровень ТТГ и очень низкий уровень Т4, в дальнейшем у них формируется зоб.

Гораздо реже (5–10% случаев) встречается вторичный врожденный гипотиреоз, проявляющийся изолированным дефицитом синтеза ТТГ или гипопитуитаризмом. В ряде случаев причиной вторичного гипотиреоза становится дефект Pit-1 гена — гипофизарного специфического транскрипционного фактора-1, мутации в котором вызывают комбинированный дефицит гормона роста, пролактина и тиреотропного гормона. Изучается роль дефекта Prop-1 гена — транскрипционного фактора, вызывающего дефицит не только ТТГ, СТГ и пролактина, но и гонадотропинов.

Врожденный изолированный дефицит ТТГ — это очень редкое аутосомно-рецессивное заболевание, причиной которого являются мутации гена ТТГ. Приводим наиболее распространенную на сегодняшний день классификацию причин врожденного гипотиреоза.

Дисгенезия щитовидной железы: агенезия (атиреоз); гипогенезия (гипоплазия); дистопия.
Нарушения гормоногенеза в щитовидной железе: дефицит (дефект) рецепторов к ТТГ; дефект транспорта йодидов; дефект пероксидазной системы; дефект синтеза или транспорта тиреоглобулина; нарушение дейодиназы йодтирозинов.

Пангипопитуитаризм.
Изолированный дефицит синтеза ТТГ.

Резистентность к тиреоидным гормонам. Транзиторный гипотиреоз

Медикаментозный гипотиреоз (прием матерью антитиреоидных средств).
Гипотиреоз, индуцированный материнскими антителами, блокирующими рецепторы ТТГ.
Воздействие йода в пре- или постнатальном периоде.

До начала эры скрининга по врожденному гипотиреозу, широкого внедрения в клиническую практику радиоиммунологических методов определения гормонов в сыворотке крови диагноз ВГ ставился на основании клинико-анамнестических данных, чем и объяснялось достаточно позднее начало заместительной терапии.

Типичная клиническая картина врожденного гипотиреоза у новорожденных, детей первого месяца жизни, когда крайне важно поставить диагноз, наблюдается всего в 10–15% случаев. Наиболее типичными признаками заболевания в ранний постнатальный период являются: переношенная беременность (более 40 нед); большая масса тела при рождении (более 3500 г); отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком; локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп; признаки незрелости при доношенной по сроку беременности; низкий, грубый голос при плаче, крике; позднее отхождение мекония; позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки; затянувшаяся желтуха.

В дальнейшем, на 3–4-м месяце жизни, если не начато лечение, появляются другие клинические симптомы заболевания: сниженный аппетит, затруднения при глотании, плохая прибавка в массе тела; метеоризм, запоры; cухость, бледность, шелушение кожных покровов; гипотермия (холодные кисти, стопы); ломкие, сухие, тусклые волосы; мышечная гипотония.

В более поздние сроки, после 5–6-го месяца жизни, на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического развития ребенка, позднее прорезывание зубов.

Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета (широкая запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков). Запаздывают прорезывание, а позднее и смена зубов. Обращают на себя внимание кардиомегалия, глухость сердечных тонов, снижение АД, уменьшение пульсового давления, брадикардия (у детей первых месяцев частота пульса может быть нормальной). Для детей с врожденным гипотиреозом характерен низкий, грубый голос, у них часто встречаются цианоз носогубного треугольника, стридорозное дыхание.

Суммируя вышеперечисленные клинические признаки врожденного гипотиреоза, приводим шкалу Апгар, помогающую в раннем клиническом скрининге ВГ (табл.). Однако только скрининг по врожденному гипотиреозу позволяет поставить диагноз в первые дни жизни ребенка, до появления развернутой клинической картины заболевания и избежать, таким образом, тяжелых последствий болезни, основными из которых являются задержка умственного и физического развития ребенка. Экономически стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях соотносятся как 1:4.

Наблюдение за детьми с ВГ на первом году жизни следует осуществлять эндокринологу, педиатру, невропатологу.

Контрольные заборы крови проводятся через 2 нед и 1,5 мес после начала заместительной терапии. Необходимо постоянно иметь в виду возможность передозировки левотироксина натрия. Дозировка левотироксина натрия подбирается индивидуально, с учетом клинических и лабораторных данных.

У детей первого года жизни необходимо преимущественно ориентироваться на уровень Т4, так как в первые месяцы жизни возможно нарушение регуляции секреции ТТГ по принципу обратной связи. Оценка только уровня ТТГ может привести к назначению излишне больших доз левотироксина натрия. В случаях относительно высоких уровней ТТГ и нормальных уровней общего Т4 или св. Т4 доза левотироксина натрия может считаться адекватной. Дальнейшие контрольные определения концентрации уровней ТТГ, Т4 следует проводить на первом году жизни каждые 2–3 мес жизни, после года — каждые 3–4 мес.

Таким образом, сразу же после установления диагноза, а также в сомнительных случаях должна быть начата заместительная терапия препаратами левотироксина натрия (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, Л-тирок, L-тироксин-Акри, L-тироксин-Фармак). Лечение в большинстве стран начинают не позднее первого месяца жизни, в среднем на 2-й нед, например в Германии лечение начинают на 8–9-й день жизни, в Великобритании — на 11–15-й день.

Препаратом первого ряда при лечении врожденного гипотиреоза является левотироксин натрия. Препарат может выпускаться в различных дозировках — 25, 50 и 100 мкг в одной таблетке. На наличие различных дозировок препаратов обязательно следует обращать внимание родителей и указывать назначенную дозу левотироксина в мкг, а не только в частях таблетки.

Левотироксин совершенно идентичен естественному гормону человека тироксину, что является главным его преимуществом перед другими синтетическими препаратами. Кроме того, после приема левотироксина (эутирокса, L-тироксина, тиро-4, Л-тирока, L-тироксина-Акри, L-тироксина-Фармак) в крови создается «депо» этого препарата, которое расходуется по мере необходимости путем дейодирования тироксина и превращения его в Т₃. Таким образом, удается избежать высоких, пиковых уровней трийодтиронина в крови.

Всю суточную дозу необходимо давать утром за 30 мин до завтрака, с небольшим количеством жидкости. Маленьким детям препарат следует назначать во время утреннего кормления, в растолченном виде.

Начальная дозировка левотироксина составляет 12,5–25–50 мкг/сут или 10–15 мкг/кг/сут. Кроме того, потребность ребенка в тиреоидных гормонах коррелирует с поверхностью тела. Новорожденным рекомендуется назначать левотироксин в дозе 150–200 мкг/м 2 поверхности тела, а детям старше года 100–150 мкг/м 2 .

Принимая во внимание клинические симптомы, тем не менее следует помнить, что самым надежным показателем адекватности получаемого ребенком лечения при гипотиреозе служит нормальный уровень ТТГ в сыворотке крови, у детей первого года жизни — уровни тироксина. Нужно учитывать, что уровень Т₄ обычно нормализуется через 1–2 нед после начала лечения, уровень ТТГ — через 3–4 нед после начала заместительной терапии. При длительном лечении показателями адекватности применяемой дозы левотироксина натрия служат данные динамики роста, общего развития ребенка, показатели дифференцировки скелета.

В. А. Петеркова, профессор, доктор медицинских наук
О. Б. Безлепкина, кандидат медицинских наук
ГУ ЭНЦ РАМН, Москва

источник

Гипотиреоз у детей – эндокринная патология, связанная с недостаточностью продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой или неэффективностью их действия на клеточном уровне. Гипотиреоз у детей проявляется вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, запаздыванием прорезывания зубов и закрытия родничка, отставанием роста, психомоторного и умственного развития. Для раннего выявления гипотиреоза у детей проводится неонатальный скрининг с определением уровня ТТГ, Т4, тиреоглобулина, антитиреоидных антител; выполняется УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы. При гипотиреозе у детей показана заместительная терапия левотироксином натрия.

Гипотиреоз у детей является патологическим состоянием, характеризующимся полной или частичной недостаточностью гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тирокальцитонина. В первые недели внутриутробного развития на эмбрион действуют материнские тиреоидные гормоны, но уже к 10-12 неделе у плода начинает функционировать собственная щитовидная железа. Выработка тиреоидных гормонов происходит в клетках железы – тиреоцитах, способных активно захватывать и накапливать свободный йод из плазмы крови. Тиреоидные гормоны играют чрезвычайно важную роль для нормального гармоничного развития ребенка, особенно в антенатальном и первые недели постнатального периода. Тиреоидные гормоны регулируют процессы эмбриогенеза: дифференцировку костной ткани, формирование и функционирование кроветворной, дыхательной и иммунной систем, созревание структур головного мозга, в т. ч. коры больших полушарий.

Дефицит тиреоидных гормонов у детей вызывает более тяжелые последствия, чем у взрослых; причем, чем младше ребенок, тем опаснее гипотиреоз для его здоровья и жизни. Гипотиреоз у детей приводит к задержке физического и умственного развития (роста, полового созревания, интеллекта), нарушению всех видов основного обмена веществ (белков, жиров, углеводов, кальция) и процессов терморегуляции.

Гипотиреоз у детей может быть врожденным или приобретенным. При врожденном гипотиреозе дети рождаются с тиреоидной недостаточностью. Частота врожденного гипотиреоза, по данным детской эндокринологии, составляет примерно 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных детей (у девочек в 2 раза выше, чем у мальчиков).

По степени выраженности проявлений гипотиреоз у детей может быть транзиторным (преходящим), субклиническим, манифестным. В зависимости от уровня нарушения выработки тиреоидных гормонов выделяют первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз у детей.

Гипотиреоз у детей развивается при различных нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. В 10-20% случаев причинами врожденного гипотиреоза у детей могут быть генетические аномалии, когда мутантные гены наследуются ребенком от родителей, но в большинстве случаев заболевание носит случайный характер.

В основном у детей наблюдается первичный гипотиреоз, связанный с патологией самой щитовидной железы. Частой причиной гипотиреоза у детей являются пороки развития щитовидной железы, проявляющиеся аплазией (отсутствием), гипоплазией (недоразвитием) или дистопией (смещением) органа. Спровоцировать поражение щитовидной железы плода могут неблагоприятные факторы окружающей среды (радиация, недостаток йода в пище), внутриутробные инфекции, прием беременной некоторых медикаментов (тиреостатиков, транквилизаторов, бромидов, солей лития), наличие у нее аутоиммунного тиреоидита, эндемического зоба. В 10-15% случаев гипотиреоз у детей связан с нарушением синтеза тиреоидных гормонов, их метаболизма или повреждением тканевых рецепторов, отвечающих за чувствительность тканей к их действию.

Вторичный и третичный гипотиреоз у детей может быть обусловлен врожденной аномалией гипофиза и/или гипоталамуса либо генетическим дефектом синтеза ТТГ и тиреолиберина, регулирующих секрецию гормонов щитовидной железы. Приобретенный гипотиреоз у детей может возникнуть при повреждении гипофиза или щитовидной железы вследствие опухолевого или воспалительного процесса, травмы или операции, при эндемической йодной недостаточности.

Гипотиреоз у новорожденных детей имеет незначительные клинические проявления, к которым можно отнести поздний срок родов (40-42 недели); крупный вес ребенка (свыше 3,5-4 кг); отечность лица, век, языка (макроглоссия), пальцев рук и ног; прерывистое и тяжелое дыхание, низкий, грубый плач. У новорожденных детей с гипотиреозом могут отмечаться затяжная желтуха, позднее заживление пупочной раны, пупочная грыжа, слабый сосательный рефлекс.

Симптомы гипотиреоза нарастают постепенно и становятся очевидными по мере развития ребенка; они менее заметны при грудном вскармливании за счет компенсации материнскими тиреоидными гормонами. Уже грудном возрасте у детей с гипотиреозом наблюдаются признаки задержки соматического и психомоторного развития: общая вялость, сонливость, мышечная гипотония, заторможенность и гиподинамия, отставание роста и веса, увеличение размера и позднее закрытие родничка, запаздывание прорезывания зубов, несформированность навыков (держать голову, переворачиваться, сидеть, стоять).

При гипотиреозе у детей развивается брадипсихия — безразличие к окружающему миру со скудными эмоциональными и голосовыми реакциями: ребенок не гулит, не произносит отдельные слоги, не играет самостоятельно, плохо идет на контакт. Отмечаются признаки поражения сердечной мышцы, снижение иммунитета, бледность и сухость кожи, ломкость волос, низкая температура тела, анемия, запоры.

Выраженность симптомов врожденного гипотиреоза у детей зависит от этиологии и тяжести заболевания. Опасность выраженного недостатка тиреоидных гормонов на ранних сроках внутриутробного развития состоит в необратимом нарушении развития ЦНС ребенка, приводящем к слабоумию и кретинизму с тяжелой умственной отсталостью, деформацией скелета, карликовостью, нарушением психики, слуха и речи (вплоть до глухонемоты), недоразвитием половых желез.

При легкой форме признаки гипотиреоза у детей в период новорожденности могут быть стертыми и проявиться позднее, в возрасте 2-6 лет, иногда — в период полового созревания. Если гипотиреоз возникает у детей в возрасте старше 2 лет, он не вызывает серьезных нарушений умственного развития. У старших детей и подростков гипотиреоз может сопровождаться увеличением веса, ожирением, задержкой роста и полового созревания, ухудшением настроения, замедленным мышлением, снижением успеваемости в школе.

С целью выявления первичного врожденного гипотиреоза в педиатрии проводится обязательное скрининговое обследование новорожденных детей (на 4-5 день после рождения) с определением уровня ТТГ в сыворотке крови как показателя гормонопродуцирующей функции щитовидной железы. Диагноз гипотиреоза подтверждается при повышенном уровне ТТГ у детей.

Для дифференциальной диагностики типов врожденного гипотиреоза у детей дополнительно определяются уровни общего и свободного Т4, Т3, тиреоглобулина и антитиреиодных антител, индекс связывания тиреоидных гормонов, выполняется проба с тиролиберином.

Дальнейшее обследование при гипотиреозе у детей может включать УЗИ и обзорную сцинтиграфию щитовидной железы, позволяющие обнаружить анатомические нарушения органа (недоразвитие, деформацию или смещение), снижение его функциональной активности. Определение костного возраста с помощью рентгенографии коленных суставов и трубчатых костей ребенку показывает нарушения в развитии скелета при гипотиреозе.

Лечение врожденного гипотиреоза у детей необходимо начинать в самые ранние сроки после установления диагноза (не позднее 1-2 недели после рождения), чтобы предотвратить серьезные нарушения психосоматического развития ребенка.

В большинстве случаев врожденного и приобретенного гипотиреоза у детей необходима пожизненная заместительная терапия синтетическим аналогом гормона щитовидной железы — левотироксином натрия. Препарат назначают в начальной дозе 10-15 мкг/кг массы тела в сутки под регулярным динамическим контролем состояния ребенка и биохимических показателей для подбора оптимальной дозы препарата. Дополнительно показаны витамины (А, B12), ноотропные средства (гопантеновая кислота, пирацетам), полноценное питание, массаж, ЛФК.

При субклинической форме гипотиреоза у детей лечение может не потребоваться, в этом случае показано постоянное врачебное наблюдение. При развитии кретинизма полное излечение невозможно, прием левотироксина натрия несколько улучшает течение заболевания.

Прогноз гипотиреоза у детей зависит от формы заболевания, возраста ребенка, времени начала лечения и правильно подобранной дозы левотироксина. Как правило, при своевременном лечении гипотиреоза у детей состояние быстро компенсируется, и в дальнейшем наблюдаются нормальные показатели физического и умственного развития.

Отсутствие или позднее начало лечения гипотиреоза приводит к глубоким и необратимым изменениям в организме и инвалидизации детей.

Дети с гипотиреозом должны постоянно находиться под наблюдением педиатра, детского эндокринолога, детского невролога с регулярным контролем тиреоидного статуса.

Предупреждение гипотиреоза у детей заключается в достаточном употреблении беременной женщиной йода с пищей или в виде лекарственных средств, особенно в регионах йодного дефицита; раннем выявлении недостаточности тиреоидных гормонов у будущих мам и новорожденных.

источник