Гипервитаминоз д у детей анализ сулковичу

Гипервитаминоз Д у детей

Книга: «Заболевания детей раннего возраста». (Карпова В.В.)

Гипервитаминоз Д у детей

Определение

Гипервитаминоз Д у детей — это заболевание, обусловленное гиперкальциемией и/или токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина Д или повышенной индивидуальной чувствительности организма к препаратам витамина Д.

Основной причиной является избыточное и длительное использование больших доз витамина Д (более 1000000-1200000 МЕ) или повышенной индивидуальной чувствительности организма к препаратам витамина Д.

Передозировка витамина Д может оказывать как прямое токсическое (острое течение), так и опосредованное (хроническое течение) — через нарушение кальций-фосфорного гемостаза и развитие гиперкальциемии.

Острое течение

Прямое токсическое действие витамина Д характеризуется активацией перекисного окисления липидов, образованием свободных радикалов, оказывающих повреждающее действие на мембраны лизосом и митохондрий, с последующим нарушением в цикле Кребса, угнетением функции ферментов, поражением липидных оболочек клеток нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, возникновением инволюции тимуса и плюригландулярной недостаточности.

Хроническое течение

Длительный прием витамина Д в больших дозах ведет к повышению всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте и усилению реабсорбции фосфора в почечных канальцах с развитием гиперкальциемии и гиперфосфатемии, что приводит к усиленному отложению кальций-фосфорных соединений не только в костях, но и в стенках сосудов, почках, печени и др. внутренних органах.

Стойкая гиперкальциемия и гиперфосфатемия, гиперкальциурия на фоне угнетения функции паращитовидных желез способствует значительному кальцинозу почечных канальцев и как следствие, нарушению функции почек. В результате чего резко снижается реабсорбция фосфора, калия, глюкозы и аминокислот, приводящая к гипофосфатемии, аминоацидемии, гипокалиемии с последующим нарушением в цикле Кребса и активации функции паращитовидных желез. Это приводит к усиленному вымыванию из костей кальция и фосфора с формированием остеопороза, и еще большему повышению уровня кальция в плазме крови. Обызвествлению тканей способствует и снижение активности пирофосфата, одного из важнейших ингибиторов обызвествления. В результате всех процессов возникает метастатическая кальцификация почечных канальцев, миокарда, сосудов и др. Развивается полиорганная недостаточность, резкое снижение иммунологической реактивности.

В то же время усиливается отложение кальций-фосфорных соединений в новообразованной кости с появлением новых ядер окостенения.

Гипервитаминоз Д у детей — классификация

Течение: острое (до 6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев);

Период заболевания: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточных явлений.

Степень тяжести: 1-легкая, 2-средне-тяжелая, 3-тяжелая.

При остром течении заболевания, возникающем чаще у детей с повышенной чувствительностью к витамину Д, преобладают явления тяжелой интоксикации с выраженной неврологической симптоматикой. Для хронического гипервитаминоза характерны нарушения со стороны внутренних органов за счет необратимого кальциноза. Симптомы интоксикации при хроническом течении выражены умеренно.

1 степень тяжести: токсикоза нет, аппетит снижен, потливость, беспокойство, нарушение сна, задержка нарастания массы тела, полидипсия, полиурия, увеличение экскреции кальция с мочой (гиперкальциурия), гиперкальциемия, гиперфосфатемия;
проба Сулковича ++ — +++.

2 степень тяжести: умеренный токсикоз, значительное снижение аппетита, рвота 1-2 раза, задержка или падение массы тела, жажда вследствие полиурии, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум), гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гипогликемия, гиперкальциурия;
проба Сулковича ++++.

3 степень тяжести: выраженный токсикоз, упорная и частая рвота, значительная потеря массы, эксикоз, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, повышение артериального давления, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум, резкие сдвиги биохимических показателей: гиперкальциемия, гиперкальциурия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия, гипогликемия, гипопротеинемия;
проба Сулковича ++++.

Дифференциальная диагностика

Гипервитаминоз Д дифференцируют с гиперкальциемическими состояниями при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, идиопатической гиперкальциемии, доброкачественной семейной гиперкальциемии.

При первичных и вторичных формах гиперпаратиреоза наблюдается избыточная продукция паратгормона, приводящая к усиленному выходу кальция из кости, и как следствие, гиперкальциемии. Клинически проявляется рахитоподобными деформациями скелета (костная форма) и поражением внутренних органов за счет кальцификации стенок сосудов (висцеральная форма). Основным диагностическим критерием является высокий уровень паратгормона, гиперкальциемия в сочетании с гипофосфатемией.

При доброкачественной семейной гиперкальциемии увеличение уровня кальция в плазме крови связано с пониженной его экскрецией с мочой (гипокальциурия) из-за наследственно обусловленного нарушения транспорта кальция в канальцах нефрона.

Идиопатическая гиперкальциемия характеризуется отложением солей кальция в почках с развитием почечной недостаточности и проявляется в раннем возрасте задержкой физического развития, анорексией, рвотой, полиурией, гипостенурией.

При остром течение гипервитаминоза Д с преобладанием симптомов интоксикации дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями протекающими с выраженным интоксикационным синдромом (острые кишечныё инфекции, осложненные токсикоэксикозом; пиелонефрит и др.). Основной диагностический критерий при этих состояниях — нормальный уровень кальция в крови и моче.

Диагностика

Диагноз основывается на сочетании данных анамнеза, клинических симптомах и определении уровня кальция в сыворотке крови и моче.

Для гипервитаминоза Д характерна гиперкальциемия (более 2,89 ммоль/л), гиперкальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++), гиперфосфатемия и гиперфосфатурия. По мере прогрессирования процесса и нарушении функции почек нарастает гиперфосфатурия, а уровень фосфора в крови стойко снижается. При биохимическом исследовании также выявляется гиперхолестеринемия, гипоиспротеинемия, снижение активности щелочной фосфатазы, в крови определяется метаболический ацидоз.

В общем анализе крови определяется анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, в общем анализе мочи — протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия.

Лечение гипервитаминоза Д направлено на выведение солей кальция из организма, нормализацию минерального обмена, а также на восстановление нарушенных функций внутренних органов.

Лечебные мероприятия начинаются с немедленного прекращения поступления в организм витамина Д, кальция с пищей и образования витамина Д в коже под действием ультрафиолетовых лучей.

Диета назначается с исключением продуктов богатых солями кальция (творог, сыры твердых сортов, орехи, коровье молоко), и преимущественным использованием углеводисто — мучнистой пищи с высоким содержанием фитина (злаковые каши на овощном отваре, ржаной хлеб), т.к. он связывает кальций в кишечнике и способствуют его выведению.

Медикаментозная терапия предусматривает использование препаратов способствующих снижению уровня кальция в крови (трилон Б, преднизолон, кальцитонин) антагонистов витамина Д, энтеросорбентов, а также проведение инфузионной терапии с целью регидратации и дезинтоксикации. Трилон Б образует комплексные соединения с ионами кальция и способствует их выведению. Назначается из расчета 50 мг/кг в сутки внутривенно капельно в течение 3-6 дней.

Преднизолон уменьшает всасывание кальция из кишечника, тормозит мобилизацию ионов кальция из кости и назначается в дозе 1-2 мг/ кг внутрь на 7-14 дней. Кальци- тонин используют внутримышечно 75-100 Ед в сутки.

Физиологическими антагонистами витамина Д являются ретинол (витамин А — 5000 МЕ в сутки), стимулирующий функцию остеобластов, и витамин Е (суточная доза 5-10 мг/кг), который являясь антиоксидантом, предупреждает и уменьшает токсическое действие витамина Д.

С целью снижения всасывания кальция в кишечнике показаны 3% раствор карнитина хлорида, сульфата магния, холестерамина (0,5 мг\кг), альмагеля, так как последние хорошо связывают кальций в кишечнике.

При наличии признаков токсикоза назначается дезинтоксикационная регидратационная терапия глюкозо-солевыми растворами в соотношении 2:1 из расчета 100-120 мл/кг массы, 10% раствором альбумина — 10 мл/кг, с последующим переходом на энтеральную регидратацию.

Симптоматическая терапия проводится с учетом нарушения функции различных органов и систем.

Прогноз определяется тяжестью поражения отдельных органов, а также степенью и длительностью гиперкальциемии. При остром течении в результате развития токсикоза возможен летальный исход в результате развития токсического гепатита, миокардита, острой почечной недостаточности. Исходом хронической формы гипервитаминоза Д могут быть нефрокальциноз, хроническая почечная недостаточность, миокардиосклероз, ранний атеросклероз, склероз аорты и легочной артерии, т. е. возможна инвалидизация ребенка.

Профилактика

Для предупреждения развития гипервитаминоза Д необходимо соблюдать следующие условия:

• учитывать индивидуальную чувствительность к витамину Д;
• не сочетать курсы УФО с назначением препаратов витамина Д даже в профилактических дозах;
• при назначении курса лечения препаратами витамина Д суточная доза не должна превышать 5000 МЕ, а продолжительность курса 30-45 дней;
• повторные курсы лечения следует проводить не ранее чем через три месяца после окончания предыдущего;
• при назначении витамина Д в дозах более 2000-3000 МЕ еженедельно показано проведение пробы Сулковича;
• профилактику и лечение рахита желательно проводить водным раствором витамина ДЗ.

источник

D-витаминная интоксикация — заболевание, обусло­вленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чув­ствительности к нему.

Известный афо­ризм: «Лучше легкий рахит, чем легкий гипервитаминоз D».

Этиология. Потребность в витамине D у детей невелика и не пре­вышает 400 ME в сутки, даже в условиях полного отсутствия естественной ин­соляции. Чувствительность к этому препарату повышается в связи с измененными реакциями нервной системы — последствиями гипоксии, вну­тричерепной родовой травмы, ядерной желтухи, в условиях стрессовых ситуа­ций, на фоне несбалансированного питания с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценного белка, витаминов А, С, группы В, при нали­чии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии. Поэтому причинами развития гипервитаминоза D следует считать передозировку витамина D, назначение его в летнее время при интен­сивной солнечной радиации, в сочетании с УФО, рыбьим жиром, препаратами кальция, употреблением большого количества коровьего молока и творога.

Патогенез. грубое нарушение обмена каль­ция – гиперкальциемия — гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь почек и сердца + гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. По­зднее, при поражении почек падает реабсорбция фосфора, аминокислот, глюкозы, бикарбо­ната = гипофосфатемия, гипогликемия, гипоМg- и гипокалиемия, нарастает содержа­ние лимонной кислоты = метаболический ацидоз. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток ви­тамина D подавляет деятельность паращитовидных желез.

Витамин D усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных ра­дикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угне­тать функции ферментов, вызывать денатурацию белка = страдают липидные оболочки нервных клеток ЖКТ, печени и почек. Прямое токсическое действие на клетки эндокринных же­лез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гинеркальциемия — приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы, а позднее — к постепенному развитию плюригландулярной недостаточности. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций.

Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2—10 нед) или появляется почти с самого начала введе­ния препарата в дозах, близких к физиологическим: кишечный токсикоз или нейротоксикоз. Снижается аппетита, рвота, быстро падает масса тела, возникает обезвоживание, появляется жажда. Температура тела нередко поднимается до высоких субфебрильных цифр, вялый, сонлив, может на короткое время терять сознание, повышенная раздражительность, иногда развиваются приступы клонико-тонических судорог. Нарушается функциональное состояние вегетативной нервной системы: появляются тахикардия, повышение АД, определяется красный дермогра­физм. Кожа бледная, часто с сероватым или желтоватым оттенком, лицо осу­нувшееся, под глазами тени. Тургор тканей, а иногда и мышечный тонус снижены.

На высоте заболевания нередко присоединяется пневмония. Печень значительно увеличена, спленомегалия. Характерны дизурические расстройства и полиурия. Возможно развитие почечной недостаточности. Стул чаще со склонностью к запорам, но может быть неустойчивым или жидким. На рентгенограммах костей выявляются участки остеопороза, а также полоски склероза в зонах роста. Отмечается анемия, обусловленная как прямым действием витамина D на липидные структуры оболочки эритро­цитов, так и токсическим угнетением функции костного мозга.

Обнаруживаются гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и более), четко коррели­рующая со степенью тяжести гипервитаминоза D, и другие биохимические сдвиги, а также изменения в моче вследствие пиелонефрита. Проба Сулковича положительная.

Хроническая D-витаминная интоксикация длительное (6 — 8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышаю­щих физиологическую потребность в нем организма ребенка и характеризует­ся менее яркой клинической картиной. Интоксикация,

аппетит снижен умеренно, рвота наблюдается редко. Кривая нарастания массы тела уплощена или пологая, что свидетельствует о прогрессировании дистрофии. Характерны повышенная раздражительность, плохой сон, часто выявляются признаки хронического пиелонефрита, изменения ССС, повышенная плотность ко­стей, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов чере­па, на рентгенограммах — избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в запястье.

Диагноз. Клиника, рент­генограмма костей: повышенная их плотность с избыточным отложением кальция в зонах роста и преждевременным появлением ядер око­стенения в запястье; наличие положительной пробы Сулковича, свидетель­ствующей о гиперкальциурии, гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня фосфора, калия, магния и мочи (гиперфосфатурия, гипераминоацидурия, глюкозурия).

Лечение. Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекра­щают. При кишечном токсикозе и эксикозе восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Жидкость вводят из расчета 150—170 мл на 1 кг массы тела в сутки, 70 — 80% ее объема внутривенно, остальное через рот, малыми порциями. Вначале используют только коллоидные растворы (гемодез, альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл/кг), затем их чередуют с кристаллическими. При нейротоксикозе, помимо инфузионной терапии, про­водится и дегидратационная. Назначают внутривенные и внутримышечные инъекции фуросемида (лазикс) по 0,5 мг/кг в сутки. В борьбе с ацидозом при­бегают к вдыханию увлажненного кислорода, внутривенному введению 4% раствора бикарбоната натрия — по 5 — 7 мл раствора на 1 кг массы (под кон­тролем исследования равновесия кислот и оснований). С целью стабилизации биологических мембран показан преднизолон коротким курсом (на 5 — 7 дней) по 1 — 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Для усиления выработки тиреокальцитонина, обладающего четким гипокальциемическим эффектом, вводят инсулин подкожно по 2 — 4 ЕД 1 раз в день за 15 мин до еды одновременно с внутривенной инъекцией раствора глюкозы. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием: творог, коровье молоко и др. Ребенку первого полугодия жизни назначают сцеженное мате­ринское или донорское грудное молоко в количестве 50 — 70% от должного с постепенным увеличением объема порции. Обязательным является употре­бление овощных блюд и фруктовых соков, обильное питье (до 500 мл в сут­ки), включая 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 3% раствор хлорида ам­мония, способствующий выведению кальция с мочой, щелочные минеральные воды и растворы фитата и сульфата натрия (в молоке), связывающие кальций в кишечнике.

Назначение токоферола внутрь на 10—12 дней в 5—10% масляном растворе по 5—10 мг 1—2 раза в день в молоке ма­тери или внутримышечно по 10 —20 мг 1 раз в 2 — 3 дня. Показан вита­мин А, в возрастной дозе ис­пользуются витамины С и группы В (В1, B6). Преднизолон, витамины А и Е — физиологические антагонисты витамина D, их мож­но рассматривать как антидоты, применение которых обязательно.

Профилактика. точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витами­на D; индивидуальном подходе к назначению этого препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и фосфора в кро­ви и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7—10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный кон­троль уровня кальция крови.

источник

Анализ мочи по Сулковичу – лабораторное исследование, позволяющее определить содержание кальция. Тест показывает, какое количество кальция выводится из организма с мочой. Результаты анализа используют для диагностики и контроля лечения заболеваний, сопровождающихся нарушением метаболизма кальция.

Избыток (гиперкальциемия) или недостаток (гипокальциемия) кальция в организме указывает на неправильное питание или наличие патологий.

Кальций – ключевой микроэлемент для костной ткани, зубов, ногтей и волос. Он входит в структуру клеток, формирующих оболочку сосудов, принимает участие в свертывании крови, проведении нервных импульсов, обеспечивающих сокращение мышечных волокон, а также в поддержании нормального сердечного ритма, секреции ферментов и выработке гормонов, способствует клеточной регенерации, оказывает антистрессовый, противовоспалительный и антиаллергический эффект. Единственным источником кальция является пища. Баланс кальция в организме регулируется кальцитриолом (метаболитом витамина D) и паратиреоидным гормоном.

В норме организмом ежедневно выделяется некоторое количество кальция. Большая часть этого микроэлемента выходит через желудочно-кишечный тракт, определенное количество выводится с мочой. При равновесии кальция в организме с уриной выводится в среднем 100–300 мг кальция в сутки.

Процесс построения костной ткани начинается в период формирования скелета плода. Повышенная потребность в кальции возникает у новорожденных, и в дальнейшем поддержание нормального уровня кальция имеет решающее значение для здоровья ребенка. Поэтому анализ мочи по Сулковичу является обязательной процедурой, которую назначают новорожденным и грудным детям.

Исследование также используют для определения необходимой суточной дозы витамина D. Дефицит витамина приводит к неправильному формированию скелета, развитию рахита и других заболеваний. Рахит часто развивается у детей, которые не получают профилактическую дозу витамина D, испытывая недостаток солнечных лучей.

Анализ мочи по Сулковичу назначают в рамках ежегодных профилактических осмотров пациентов из группы риска, при симптомах избытка или недостатка кальция в организме.

Обнаружение отклонений по результатам анализа не позволяет поставить точный диагноз, для диагностики и выбора эффективной тактики лечения лечащему врачу требуются дополнительные исследования.

Проба Сулковича проводится при подозрении на следующие заболевания:

Врач, назначающий исследование по методу Сулковича, скажет, где сдать мочу на анализ и расскажет о том, как подготовиться.

Мочу на анализ собирают утром натощак. Накануне нужно исключить из рациона продукты с высоким содержанием кальция (молоко и молочные продукты, зеленые овощи). Также следует ограничить употребление пряностей, миндаля, шоколада, чая и кофе, минеральной воды.

Емкость для сбора мочи должна быть стерильной, без следов чистящих или дезинфицирующих средств. Некоторые лаборатории выдают специальные контейнеры для сбора при предварительной записи на анализ, также такой контейнер можно купить в аптеке.

Утром, перед тем как помочиться, следует тщательно обмыть наружные половые органы чистой водой. Рекомендуется использовать мыло без пенящихся добавок и ароматизаторов. Для анализа необходима средняя порция мочи. Во время мочеиспускания первое количество мочи пропускают, среднюю порцию собирают в приготовленную емкость, после чего остальной объем мочи выпускают в унитаз.

Для сбора мочи у грудных детей предусмотрены специальные приспособления – мочесборники (мочеприемники) представляют собой прозрачные пакетики, которые закрепляются на половых органах малыша при помощи фиксирующей ленты. После этого ребенка держат в вертикальном положении до тех пор, пока он не помочиться. Выделившуюся мочу переливают из мочеприемника в стерильный контейнер, емкость плотно закрывается и доставляется в лабораторию для исследования.

Низкий уровень кальция у новорожденных также может быть обусловлен наличием у матери гиперпаратиреоза или сахарного диабета.

В лаборатории 0,5 мл мочи смешивают с реагентом Сулковича, один из элементов которого – щавелевая кислота. Соли кальция, содержащиеся в урине, взаимодействуют со щавелевой кислотой, в результате чего появляется молочно-белое помутнение – образуется осадок, нерастворимые соли. Чем больше кальция, тем плотнее осадок.

При расшифровке анализа степень помутнения пробы оценивают в баллах (от 1 до 4) по таблице:

• «-» – отрицательный результат, 0 баллов.
• «+» или «++» – слабое или умеренное помутнение, вариант нормы.
• «+++» и «++++» – значительное или резко выраженное помутнение, избыточное содержания кальция в моче.

Обнаружение отклонений по результатам анализа мочи по Сулковичу не позволяет поставить точный диагноз, для диагностики и выбора эффективной тактики лечения лечащему врачу требуются дополнительные исследования.

Избыток (гиперкальциемия) или недостаток (гипокальциемия) кальция в организме указывает на неправильное питание или наличие патологий.

Причины резко положительного результата: избыток витамина D, гиперфункция щитовидной железы, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, нарушение функции канальцев почек, воспаление кишечника, неспецифический язвенный колит, остеопороз, доброкачественная опухоль паращитовидной железы, рак крови, молочных желез, легких, лимфатической ткани, саркоидоз, миеломная болезнь, синдром гиперкортицизма. Избыток содержания кальция в урине может быть вызван повышенным его потреблением с пищей (молочно-растительная диета), приемом витамина D, антацидных препаратов, фуросемида, глюкокортикоидов.

Гипокальциемия может быть вызвана приемом противосудорожных препаратов, диуретиков, фосфатов, пероральных контрацептивов, аминогликозидов, противоопухолевых препаратов.

К признакам гиперкальциемии относятся:

• отсутствие аппетита, снижение массы тела;
• тошнота, рвота, боли в животе, запоры;
• жажда и учащенное мочеиспускание;
• усталость, слабость, сонливость;
• снижение памяти, ухудшение концентрации внимания;
• психические нарушения (от легких изменений поведения и депрессии до изменения личности и деменции);
• отложения солей кальция на стенках сосудов;
• мочекаменная болезнь;
• почечная недостаточность;
• аритмия.

Часто гиперкальциемия клинически не проявляется в течение длительного времени.

Снижение уровня кальция в организме обычно является результатом недостатка витамина D, гипопаратиреоза (понижения активности паратиреоидного гормона), снижения концентрации альбумина в крови, синдрома мальабсорбции, гипомагнезиемии, гиперфосфатемии, болезней печени, хронической почечной недостаточности, панкреатита, метастатического рака.

Гипокальциемия может быть вызвана приемом противосудорожных препаратов, диуретиков, фосфатов, пероральных контрацептивов, аминогликозидов, противоопухолевых препаратов.

Гипокальциемия в раннем неонатальном периоде (ранняя гипокальциемия) может быть вызвана прекращением поступления кальция от матери, функциональной незрелостью паращитовидных желез у ребенка, перинатальными стрессами (асфиксией, разрывом плаценты, родовой травмой центральной нервной системы). Низкий уровень кальция у новорожденных также может быть обусловлен наличием у матери гиперпаратиреоза или сахарного диабета. Средняя гипокальциемия новорожденных обычно встречается у детей, вскармливаемых неадаптированными смесями с высоким содержанием фосфора, больных вирусным гастроэнтеритом, родившихся от матерей, имевших тяжелый дефицит витамина D во время беременности. Поздняя гипокальциемия новорожденных может проявиться у глубоко недоношенных детей, родившихся с очень низкой массой тела.

Анализ мочи по Сулковичу также используют для определения необходимой суточной дозы витамина D.

Клинические признаки низкого уровня кальция в организме:

• непроизвольные болезненные сокращения мышц;
• тетания, карпопедальный спазм;
• мышечные подергивания;
• тремор подбородка и пальцев;
• клонические судороги стоп;
• положительные симптомы Хвостека, Труссо при неврологическом осмотре;
• парезы конечностей;
• боли в костях и суставах;
• ларингоспазм, частые неглубокие вдохи с втяжением межреберных промежутков, инспираторный стридор;
• спазм бронхов;
• рвота;
• бессонница, неврозы;
• нарушения сердечного ритма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: Ростовский государственный медицинский университет, специальность «Лечебное дело».

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

В каждом уголке нашей страны можно найти такое место, куда съезжаются сотни туристов, чтобы увидеть невероятную красоту. Остров град Свияжск – это одна из досто.

источник

Гипервитаминоз Д— это интоксикация организма, обусловленная избыточным по отношению к индивидуальной чувствительности ребенка введением витамина Д.

является избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности ребенка его вве­дение. Может возникнуть:

как при передозировке витамина D, приме­няемого для лечения и профилактики,

так и при индивидуальной не­переносимости.

Факторы, предрасполагающие к развитию гипервитаминоза D:

по­вышенный эндогенный синтез витамина D;

малая масса ребенка при рождении;

искусственное и смешанное вскармлива­ние;

повышенная чувствительность к витамину D.

Возрастной аспект: Гипервитаминоз D наблюдается у детей 1-го года жизни, чаще в первые 6 мес.

1)Избыточное поступление витаминаDи его активных метаболитов в кровь ведет к

резкому усилению всасывания кальция в кишечнике

и вызывает резорбцию кости, в результате чего развивает­ся гиперкальциемия и гиперкальциурия.

2)ВитаминDв больших дозах оказываетпрямое токсическое действие на структуру и функцию кле­точных мембран.Нарушение стабильности последних в сочетании с гиперкальциемией ведет кразвитию метастатического обызвествле­ния тканей. В первую очередь страдают органы, участвующие в акти­вации витаминаD, — печень, почки, сердечно-сосудистая система, быстро реагирующая на изменения метаболизма кальция.

(Н.А. Барлыбаева. В.И. Струков. 1979)

Степени тяжести и клинические проявления

Iлегкая, без токсикоза, снижение аппетита, раздражительность, нарушение сна, задержка нарастания массы тела,увеличение секреции, кальция с мочой, проба Сулковича +++

IIсредняя, умеренный токсикоз. Снижение аппетита, икота, задержка нарастания или падение массы тела,гиперкальциемия, гипофосфатемия. гипомагниемия. нмсрцитрсмия. проба Сулковича +++ или ++++

III— тяжелая, выраженный токсикоз. Рвота упорная, значительная потеря массы тела, присоединение ослож­нений (пневмония, пиелонефрит, миокардит, панкреатит)

Остаточные явления:кальциноз различных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты,сте­ноз легочной артерии,уролитиаз, ХПН и др.

Варианты клинического течения

Течение гипервитаминоза Dможет быть острым (до 6 мес) и хро­ническим (более 6 мес).

Острая форма наблюдается при непродолжи­тельной, но значительной передозировке витамина Dили его непере­носимости, передозировке витаминаDдетям первого полугодия жиз­ни (клинические проявления — см. Опорные признаки).

При хрони­ческой форме в связи с длительной небольшой передозировкой вита­мина Dу ребенка преждевременно закрываются швы между плоски­ми костями черепа, повышается плотность костей.Появляются приз­наки поражения почек, сердца.

Критерии тяжести состояния:

степень выраженности токсикоза (синдром рвоты, судороги);

нарушение функций внутренних органов почек, сердца, печени).

Осложнения: пиелонефрит, нефрокальциноз, уролитиаз; атеро­склероз, кардиосклероз, АГ, стеноз аорты.

Длительность заболевания: при своевременном и адекватном лечении острый период болезни 10—12 дней.

Прогноз. При своевременной диагностике и правильном лечении, отсутствии осложнений — относительно благоприятный. Но после выхода из состояния интоксикации отставание в психическом и физи­ческом развитии.

При хронической интоксикации:

частая, иногда неукротимая рвота;

полный отказ от еды и питья;

сухость кожи, потеря ее эластичности;

значительное увеличение размеров печени;

гиперкальциурия (проба Сулковича ++++);

связь данных симптомов с приемом витамина D.

нечастая (1—2 раза в день или 2—3 раза в неделю) рвота;

остановка в нарастании массы тела;

на рентгенограмме костей — избыточное отложение извести в зонах роста трубчатых костей;

уровень кальция в крови в норме или несколько повышен;

связь указанных симптомов с приемом витамина D.

• нарушение психоэмоционального тонуса (вялость, адинамия, возбуждение, плохой сон);

изменения ЭКГ (расширение комплекса QRS);

биохимический анализ крови (содержание кальция увеличено, неорганического фосфора — снижено);

ОАМ (возможны лейкоцитурия, протеинурия);

проба Сулковича (резкоположительная).

суточная экскреция с мочой кальция, неорганического фосфора (увеличена);

определение содержания активных метаболитов витамина Dв сыворотке крови (повышено);

копрограмма (может быть изменена);

посев кала на патогенную флору (норма);

ЭКГ (расширение комплекса QRS);

УЗИ почек и печени (чаще норма);

рентгенография костей (избыточное отложение извести).

Проводится с гиперпаратиреозом, для которого характерны пло­хой аппетит, запоры, гипотония, гиперкальциемия, гипофосфатемия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия. На рентгенограмме костей -деминерализация, патологические переломы, но отсутствует связь этих симптомов с приемом витамина D, отравлением различными веществами.

Гипервитаминоз D,IIстепени тяжести, период разгара, острое те­чение.

Гипервитаминоз D,Iстепени тяжести, хроническое течение.

• при подозрении на гипервитаминозDнемедленно прекратить дачу витаминаDи препаратов кальция;

исключить из рациона творог, цельное коровье молоко;

обильное питье чая, 5 % раствора глюкозы;

витамин А 2 капли 2 раза в день (5000—10 000 ME);

витамины группы В — 5 мг 2 раза в день;

холестирамин — 0,5 г/кг 3 раза в день;

ксидифон — 10—15 мг/кг 2 раза в день.

P.S. ХОЛЕСТИРАМИН является анионообменной смолой, образующей при поступлении в кишечник невсасываемые комплексыcжелчными кислотами,что приводит к усилению выведения желчных кислот из организма и уменьшению всасывания холестерина в кишечнике. Препарат уменьшает содержание в кровиb-липопротеинов и триглицеридов.

Критерии излеченности: прекращение рвоты; восстановление ап­петита и массы тела; исчезновение симптомов интоксикации и токси­коза.

Показания к госпитализации: острая форма гипервитаминозаD; токсикозII—IIIстепени; неясность диагноза; неэффективность про­водимой дома терапии.

Госпитальный этап: см. лечение на догоспитальном этапе +

дезинтоксикационная терапия (глюкоза, альбумин);

кокарбоксилаза (кофермент, образующийся из тиамина в процессе его превращения в организме);

при наличии признаков пиелонефрита — фурагин, антибиотики;

трилон В — 50 мг/кг внутривенно в 10% растворе глюкозы;

тиреокальцитонин — 75—150 ЕД внутримышечно до снижения уровня кальция в крови.

Реабилитация после выписки из стационара:

наблюдение в течение 2—3 лет;

проба Сулковича (1 раз в 3 мес на 1-м году, в последующем — 2 раза в год);

определение содержания кальция и фосфора в сыворотке крови 1—2 раза в год;

анализ мочи (при отсутствии пиелонефрита 2 раза в год);

Профилактикагипервитаминоза сводится к контролю за дачей витамина Д с учетом вскармливания (не реже 1 раза в 2-4 нед. необходимо проводить пробу Сулковича).

источник

Как и при многих заболеваниях, профилактика рахита сводится к рациональному питанию, коррекции дисбактериозов, массажу, гимнастике и прогулкам на свежем воздухе. Специфическое лечение заключается в приёме витамина D (который во избежание передозировки не рекомендуется принимать солнечной весной и летом).

Сама передозировка может иметь последствия не менее страшные, чем сама болезнь(развитие почечной недостаточности, обезвоживание организма, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, судороги, резкие боли в суставах). Поэтому при лечении и профилактике рахита витамином D необходимо контролировать анализ мочи (что в наших поликлиниках великая редкость), поскольку первые признаки передозировки проявляются именно в моче без видимых признаков. Проба Сулковича позволяет контролировать уровень кальция в моче, а значит, показывает передозировку «солнечного» витамина.

Но и при его приёме в рекомендуемых дозах возможна индивидуальная повышенная чувствительность к препарату. Если ребёнок после нескольких дней приёма витамина D стал отказываться от еды, у него появился жидкий стул, диатез или рвота – прекращайте приём препарата. И не «назначайте» своему ребёнку подобный препарат сами, несмотря на мнение, что это «лёгкий витаминчик», лучше больше гуляйте на свежем воздухе.

Неодинаково эффективны и разные типы витамина D. Витамин D2 растительного происхождения (эргокальциферол) относится к препаратам «старого» образца, сегодня большее предпочтение отдаётся витамину D3 животного происхождения (холекальциферол), который признан более эффективным и физиологичным.

D-препараты могут быть масляными, водными или спиртовыми (концентрация указывается на этикетке в международных единицах — МЕ). Если водный и масляный растворы практически идентичны (водный лучше всасывается, что позволяет снизить дозы, он менее токсичен), то спиртовой раствор обладает слишком высокой концентрацией (в 8 раз выше), поэтому не стоит давать его детям.

И ещё одно: некоторые детские смеси пропагандируют себя как обогащённые витамином D и их можно использовать для профилактики рахита. В действительности же с молочными продуктами малыш усваивает лишь 15% содержащегося витамина D, поэтому питание молочными смесями не может служить достаточным источником «солнечного» витамина.

Что такое анализ мочи по Сулковичу?

Анализ мочи по Сулковичу, или, как часто называют его врачи, проба Сулковича, позволяет определить наличие кальция в моче. Этот анализ качественный, то есть он просто отвечает на вопрос «Выделяется ли кальций с мочой?», тем не менее результат определяется «в крестах», а значит, ориентировочные показатели выделяемого с мочой кальция он всё-таки даёт.

Зачем нужна проба Сулковича?

А зачем педиатр назначает пробу Сулковича ребенку? Зачем вообще следить за выделением кальция с мочой? В первую очередь затем, чтобы посмотреть, верно ли подобрана лечебная доза витамина Д.

Зачем нужно контролировать дозу витамина Д?

Практически каждому ребенку, особенно родившемуся в осенне-зимний период, назначается витамин Д. Этот витамин играет важную роль в формировании костного скелета. Именно под его действием в костях откладывается кальций и обеспечивает им необходимую прочность.

При недостатке кальция кости размягчаются, развивается рахит. У такого малыша можно увидеть кривые ноги, «квадратную» голову, большой родничок, превышающий нормальные размеры, с податливыми костями, ограничивающими его. Если вовремя не принять меры – эти изменения костного скелета останутся с человеком на всю жизнь.

Если же витамина Д в избытке, то и кальция в избытке. Это уже не просто неприятность, грозящая эстетическими нарушениями, но и очень опасное состояние, так как чревато развитием судорожного синдрома. Кроме того, лишний кальций откладывается в избытке в костях, замедляя их рост. Именно этого и опасаются педиатры, поэтому при приёме витамина Д контролируют выделение кальция с мочой.

Как собрать мочу для пробы Сулковича

Для этого анализа обязательно нужно собрать утреннюю порцию мочи, то есть после длительного сна перед первым кормлением. Для того чтобы было легче сделать это, можно воспользоваться специальными одноразовыми мочеприемниками, которые крепятся к промежности ребенка (для мальчиков и девочек они разные).

Результаты пробы Сулковича

Собранную мочу смешивают с реактивом Сулковича (то есть раствор солей кальция (мочи) с раствором щавелевой кислоты), что вызывает помутнение. Оно оценивается от (–) до (++++).

· Результат (–) свидетельствует о недостатке витамина Д, или гипопаратиреозе;

· результаты (+), (++) считаются нормой;

· результаты (+++), (++++) говорят об избыточном выделении кальция с мочой, то есть о передозировке витамина Д, или гиперпаратиреозе.

Если проба Сулковича дает «плохие» результаты, необходимо подтвердить их проведением других исследований. В частности, пациенту нужно выполнить анализ крови на содержание витамина Д, он гораздо точнее определит, хватает ли ребенку этого вещества, и есть ли у него объективные причины подозревать рахит. Также анализ крови позволяет выявить передозировку витамина Д, если он уже был назначен малышу в лечебных целях.

У нас вообще произошел казус! Нам назначили прием витамина Д — сначала один месяц по 5 капель, затем две недели по 2 капли, а затем продолжать прием уже по 1 капле! При этом назначение было без каких либо анализов, видите ли им залысина на голове не понравилась, после приема данного витамина я пошла на прием — так мне опять сказали что у нас видно не вооруженным глазом наличие рахита (опять та же потертость волос на голове) и необходимо повысить дозу витамина Д, вот тут-то я уже засомневалась в компетентности данного врача (причем их было 2) витамин Д не стала давать, почитала в интернете и на следующий прием запросила направление на анализ по Сулковичу, так врачи удивленно спросили: «А вы что не сдавали еще не разу?»… конечно не сдавала, ведь нужно ваше долб… е направление для сдачи данного анализа и еще чтобы вы мне сказали что нужно сдавать этот анализ!

… а вот и наша залысина)… чтобы вам нагляднее было)

В итоге мы сдали анализ мочи… когда пришла за анализом, вышла медсестра, сказала что у нас все нормально — рахита нет и нам необходимо продолжать прием витамина Д по 1 капле! Я забрала карточку с анализом и дома обнаружила передозировку витамина Д!

И при всем при этом она даже не удосужилась выписать направление на анализ крови (для более точной диагностики содержания витамина Д)… я просто в шоке от врачей которые сплошь и рядом ставят диагнозы «от балды», чем они при этом руководствуются — не понятно(((

Решили мы пока не ходить в больницу на приемы т.к. в душе остался большой негативный осадок.

Кроме этого я написала отказ от прививок до года т.к. мы тяжело перенесли первую АКДС!

Так что девочки вывод один: не доверяйте слепо диагнозам врачей — требуйте подтверждения данного диагноза а также самостоятельно проверяйте пройденные анализы.

источник

Гипервитаминоз D – патологическое состояние, вызванное D-витаминной интоксикацией, сопровождающееся гиперкальциемией и отложением солей кальция во многих внутренних органах. Острый гипервитаминоз D протекает с признаками токсикоза и эксикоза (снижением аппетита, жаждой, рвотой, обезвоживанием, запорами); хроническая интоксикация витамином D характеризуется нарушением сна, болями в суставах, преждевременным закрытием родничков, нарушением функции почек и сердца. При диагностике гипервитаминоза D исследуется концентрация фосфора и кальция крови и мочи, кальцитонина, ПТГ. Лечение гипервитаминоза D требует назначения диеты, витаминов А, В, С, Е, инфузионной терапии, кортикостероидов и др.

Гипервитаминоз D — тяжелое заболевание, связанное с токсическим действием на организм повышенных доз витамина D, кальцификацией тканей и жизненно важных органов (сердца, сосудов, почек, печени и др.). Гипервитаминоз D преимущественно встречается у детей первых 2-х лет жизни, однако последствия D-витаминной интоксикации могут оставаться на всю жизнь в виде различных поражений сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей систем, нарушения иммунитета. Дети, перенесшие гипервитаминоз D, длительно отстают в физическом развитии, страдают вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, кардиомиопатией, кардиосклерозом, хроническим пиелонефритом. Точные данные о распространенности гипервитаминоза D отсутствуют; по некоторым данным он встречается у 1,5-2,5% детей, получающих витамин D.

Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью ребенка к витамину D.

Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО; одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка. Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки.

Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина. Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов. Реакции гиперчувствительности чаще всего отмечаются у детей, имеющих в анамнезе внутриутробную гипоксию, внутричерепную родовую травму, ядерную желтуху, стрессы, дисфункцию ЖКТ, тяжелую гипотрофию, экссудативный диатез и т. д.

Основным патогенетическим звеном гипервитаминоза D выступает нарушение минерального (прежде всего, фосфорно-кальциевого) обмена, влекущее за собой сдвиги в белковом, углеводном, жировом обменах, метаболический ацидоз, повреждение клеточных структур.

Нарушение обмена кальция сопровождается его повышенным всасыванием в кишечнике с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, метастатической кальцификации стенок сосудов и внутренних органов. Кальциноз органов при гипервитаминозе D носит генерализованный характер: наиболее интенсивно кальций накапливается в почках, сердце, сосудах, лимфоузлах, слизистой ЖКТ, мышцах, связках, хрящах.

Другим аспектом нарушения минерального обмена при гипервитаминозе D является гиперфосфатемия, обусловленная повышением реабсорбции фосфора в почках под воздействием витамина D. Однако в разгар клинических проявлений гипервитаминоза D, вследствие нарушения функции почек, происходит снижение реабсорбции фосфора, а также глюкозы и бикарбоната, что сопровождается гипофосфатемией, гипогликемией, метаболическим ацидозом. В то же время снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. На фоне этих процессов отмечается усиленное вымывание солей кальция и фосфора из костей с формированием остеопороза. Одновременно при гипервитаминозе D усиливается отложение кальция и фосфора в новообразованной костной ткани, что приводит к утолщению кортикального слоя, появлению новых ядер окостенения.

Токсическое действие витамина D на клетки связано с усилением перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны. В первую очередь при гипервитаминозе D страдают клетки нервной системы, ЖКТ, почек и печени. Гиперкальциемия и повреждение клеток вилочковой железы приводят к инволюции тимуса и лимфоидной системы, резкому снижению защитных сил организма и присоединению различных вторичных инфекций.

Клинические варианты гипервитаминоза D классифицируются по степени тяжести, периодам развития и течению. По критерию тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую степени гипервитаминоза D; по развертыванию клинической картины – начальный период, период разгара и период остаточных явлений (реконвалесценции).

Течение гипервитаминоза D может быть острым (длительностью до 6 месяцев), хроническим (свыше 6 месяцев). Исходом гипервитаминоза D нередко является кальциноз и склероз внутренних органов с развитием стеноза легочной артерии, мочекаменной болезни, хронической почечной недостаточности и др.

Острый гипервитаминоз D обычно развивается у детей первого полугодия жизни. При острой интоксикации у ребенка наступает резкое снижение аппетита вплоть до анорексии, нарушение сна, жажда, полиурия, упорная рвота, чередование запоров с поносами, потеря веса. На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей — сниженным. Характерен субфебрилитет, тахикардия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром. На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия, кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита. На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания — ОРВИ, пневмонии. В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка.

При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии, прогрессирующая дистрофия. Может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит. Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии.

Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.

Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.

Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.

Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия. Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно.

Исходом острой D-витаминной интоксикации может служить токсический гепатит, миокардит, острая почечная недостаточность и летальный исход. Хронический гипервитаминоз D у детей представляет опасность в плане развития нефрокальциноза, раннего атеросклероза, хронического пиелонефрита и последующей ХПН.

Профилактические меры включают обоснованное назначение и точное соблюдение дозировок лекарственных форм витамина D, врачебный контроль за приемом препарата, лабораторный мониторинг уровня кальция и фосфора в крови, кальция в моче 1 раз в 7—10 дней. В случае появления признаков гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить витамин D и соответствующим образом обследовать ребенка.

О тяжести и нежелательности D-витаминной интоксикации в детском возрасте свидетельствует поговорка, бытующая среди педиатров: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D».

источник

Гипервитаминоз D обычно развивается при накоплении в организме жирорастворимых витаминов. Наиболее часто встречаемым у детей, особенно раннего возраста, является Гипервитаминоз D. При этом отмечается токсическое влияние витамина D на ткани, а также развитие гиперкальциемии, что приводит к постепенному накоплению кальция во внутренних органах ребенка с образованием кальцификатов.

Существет несколько причин развития Гипервитаминоза витамина D у детей:

1. редкая причина – непереносимость витамина D (особенно если одним из показателей преморбидного фона является отягощенный аллергологический анамиез);
2. наиболее частая причина – передозировка витамина D. Основными ошибками со стороны врачей или родителей могут быть:

• прием витамина D при искусственном вскармливании, когда ребенок получает адаптированные смеси, в которых тоже имеется витамин D;
• одновременно УФО и прием витамина D;
• пребывание под солнечными лучами в летнее время и прием витамина D.

1. способствует гипервитаминозу D прием больших доз препаратов кальция;
2. иногда может развиваться на фоне нормальной дозы принимаемого витамина D, но при хронических воспалительных заболеваниях и злокачественной патологии лимфоидной ткани, когда происходит гиперпродукция кальцитриола (активного метаболита витамина D₃, обладающего всеми его свойствами, но с большей биологической активностью).

В основе патогенеза гипервитаминоза D лежит образование значительного количества кальцитриола, активирующего функцию остеокластов (крупных многоядерных клеток системы макрофагов, разрушающих костную и хрящевую ткань), в результате чего:

• возникает гиперкальциемия (которой в том числе способствует как повышенное всасывание кальция в кишечнике, так и реабсорбция в почках);
• развивается остеопороз.

• гиперкальциемия (3 ммоль/л и больше);
• снижается показатель ПТГ (паратиреоидного гормона);
• гиперкальциурия – проба Сулковича (+++), (++++), повышен показатель в суточном количестве мочи;
• гиперфосфатемия переходит в гипофосфатемию в связи с поражение почек и нарушением процесса реабсорбции;
• при передозировке витамина D в крови повышается уровень кальцидиола;
• происходит отложение солей кальция в жизненно важных органах: печени, почках, сердце, надпочечниках, легких, ЖКТ, сосудах, мозговой ткани, глазах, мышцах, коже (из перечисленных максимально страдают 3 первых органа);
• в большом количестве витамин D обладает выраженным токсическим действием на многие внутренние органы.

Для профилактики гипервитаминоза D лечение рахита должно проводиться под строгим контролем врача.

Знаете ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос детскому врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Гипервитаминов D у детей классифицируется по течению (в зависимости от времени и интенсивности проявлений клинических признаков) и может быть:

• острое (до 6 мес.);
• хроническое (постепенное развитие признаков – больше 6 мес.);
• с характерным нарушением обмена веществ и поражением других органов (развитие кальциноза, уролитиаза, хронической почечной недостаточности[ХНП], стеноза легочной артерии, коарктации аорты, склеротических изменений органов).

• начальный;
• разгара;
• реконвалесценции (остаточных явлений).

По степени тяжести:

• 1-я степень – легкая;
• 2-я степень – средняя;
• 3-я степень — тяжелая.

Поскольку значительное количество витамина D обладает токсическим действием на многие внутренние органы, то и характерных симптомов при гипервитаминозе D много. Их интенсивность разная, она зависит от течения заболевания (см. таблицу) и степени тяжести.

Интенсивность рассмотренных клинических признаков указывает не только на течение заболевания, но и на степень тяжести гипервитаминоза D:

• при легкой степени токсикоза нет; имеются общие нарушения, снижается аппетит, уменьшается масса тела; проба Сулковича (+++), выраженное повышение кальция в моче;
• при средней степени появляются признаки токсикоза, однако умеренно выраженные; в крови кроме гиперкальциемии имеется гипофосфатемия; проба Сулковича (++++), значительная гиперкальциурия;
• при тяжелой степени значительно выражены признаки токсикоза; резкие нарушения лабораторных показателей.

Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.

Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.

Лечение гипервитаминоза Д у детей основано на снятии интоксикации, нормализации обмена веществ, выведения кальция из организма.

Основные механизмы лечения гипервитаминоза D У детей следующие:

1. Отмена витамина D и препаратов кальция.
2. Из пищи исключаются все продукты с витамином D (печень трески, птиц, рыб, икра, яичный желток, сливочное масло) и кальцием (молочные продукты,количество молока доводится до минимума; при возможности у детей старше года молоко отменяется).
3. Рационально ввести в пищу крупяную кашу (в злаках есть фитаты), овощное пюре, фруктовые соки. При этом необходимо не только уменьшить объем плотной пищи, но и давать более жидкую.
4. Обильное питье (в том числе раствор глюкозы; 3% раствор хлорида аммония, который усиливает выведение кальция через мочевыводящие пути).

Лекарственные препараты определяет и назначает врач. Как правило, лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.

источник