Меню Рубрики

Нормохромная анемия у детей анализ

Как известно, малокровие проявляется в результате снижения гемоглобина и количества красных кровяных телец. Существуют разные её виды. Мы поговорим о нормохромной анемии, которая характеризуется отсутствием изменений цветового показателя крови.

Одним из видов малокровия является нормохромная анемия, причины которой следующие:

  • Хроническая недостаточность почек.
  • Злокачественные новообразования и онкологические заболевания. В данном случае диагностируется анемия макроцитарная нормохромная.
  • Другие виды малокровия.
  • Нехватка в организме железа. Также известно, что хронический дефицит железа вызывает макроцитарную нормохромную анемию.
  • Анемия в результате сильных кровопотерь. В связи с этим может быть диагностирована нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия. В зависимости от понесенных потерь крови, у человека также может быть диагностирована анемия нормохромная гиперрегенераторная.

Стоит понимать, что при нормохромной анемии снижается только количество эритроцитов. Уровень гемоглобина может оставаться на нормальном уровне. Чаще всего такая форма малокровия диагностируется у пациентов с хронической недостаточностью функций почек. Такая хроническая нормохромная анемия характеризуется укороченной жизнью эритроцитов, что вызвано уремическими токсинами в результате дестабилизации работы почек. Помимо этого, свое влияние может оказывать и процедура гемодиализ. В результате каждый год в организме может уменьшаться количество железа на 1 грамм. Стоит напомнить, что запасы железа в организме здорового человека в среднем не превышают 4 грамм.

Нормохромную анемию принято разделять на несколько основных видов. Каждый вид отличается своими особенностями и демонстрирует свою симптоматику:

  • Апластическая анемия.
  • Гемолитическая.
  • Постгеморрагическая.
  • Анемия в результате низкого уровня эритропоэтина.
  • Анемия в результате хронических болезней.

Например, апластическая анемия возникает в результате резкого снижения количества эритроцитов, а также клеток в костном мозге. При этом показатели нормохромной анемии апластического типа снижаются очень быстро, что может быть вызвано маточным или желудочным кровотечением, а также кровотечением из носа. В данном случае лечение нормохромной анемии подразумевает оперативное вмешательство. Пациенту вводят метипред и преднизолон. Дальнейшее лечение подразумевает отказ от тех препаратов, которые могут вызвать апластическую анемию или усугубить ее положение. Помимо этого на стадии лечения используются стероидные гормоны.

Чаще всего диагностируют нормохромные железодефицитные анемии. Она может быть вызвана различными хроническими заболеваниями. В основном диагностируется нормохромная анемия легкой степени, но если не заниматься ее лечением, она быстро переходит в тяжелую форму, которая требует оперативного вмешательства. Чаще всего диагностируется нормохромная анемия при беременности. Помимо этого может проявляться нормохромная анемия у детей маленького возраста или переходного периода. Если диагностирована нормохромная анемия код по МКБ 10 D63, то необходимо следить за уровнем железа в крови, а также проверять уровень фолиевой кислоты. Дефицит этих элементов может стать причиной осложнений.

У пациентов, которые страдают от недостаточности функции надпочечников, может быть диагностировано малокровие данного типа. Порой она сложно поддается диагностики, так как одновременно с другими показателями падает и уровень объема плазмы.

Стоит отметить, что такая форма анемии в 20% случаев диагностируется у пациентов с гиперпаратиреозом первичного проявления. Когда он подкрепляется внутренним кровотечением или язвами, то очень быстро может начать развиваться железодефицитная анемия.

Гипохромная нормохромная анемия объединяет между собой целую группу заболеваний крови, во время которых у пациентов наблюдается один общий симптом – резко снижается количество гемоглобина в эритроцитах. При этом цветовой показатель красных кровяных телец опускается ниже 0,8. Клиническая картина данного недуга будет напрямую зависеть от его тяжести. Принято выделять три стадии тяжести:

  • Легкая стадия. Гемоглобин находится на уровне не ниже 90 г/л.
  • Средняя стадия. Гемоглобин снижается не ниже 70 г/л.
  • Тяжелая стадия. Гемоглобин преодолевает показатель в 70 г/л.

Чем серьезней стадия малокровия данного типа, тем серьезней симптоматика. В легкой стадии гипохромная нормохромная анемия является не опасной для жизни, а требует только динамического осмотра у специалиста. Стоит отметить, что диагностировать малокровие такого типа можно только после лабораторных исследований, но все же есть несколько общих симптомов, которые могут свидетельствовать о недуге.

источник

Поделиться статьей в социальных сетях:

Сама по себе анемия, хоть и считается болезнью крови, чаще всего отражает картину нарушений работы других органов. Важно определить вид анемии и правильно установить механизм ее развития, чтобы выбрать правильную стратегию лечения.

Малокровие можно разделить на виды по различным признакам. Для удобства в медицине классификация анемий в клинической практике происходит по цветовому показателю. Его значение несложно выявить при анализе, оно информативно при постановке диагноза и напрямую свидетельствует о наличии дефицита гемоглобина.

СПРАВКА. Цветовой показатель крови показывает меру насыщения эритроцитов белком гемоглобином. За нормальное значение принята 1, но допускаются отклонения от 0,85 до 1,1.

Если дефицит гемоглобина возникает при нормальном цветовом показателе крови, такой вид малокровия определяется как нормохромная анемия. Она может возникнуть как синдром при ряде различных заболеваний.

Красные кровяные клетки, переносящие живительный кислород, должны максимально полно соприкасаться со средой, в которой они функционируют. В противном случае, эффективность их функции снижается. Поэтому важно учесть не только количество эритроцитов в плазме крови (гематокрит), но и то, какие это эритроциты.

Если анемия протекает на фоне неизмененной формы эритроцитов, ее считают нормоцитарной.

Самая распространенная группа анемий – те, что связаны с нарушением системы кроветворения, а именно, недостаточной выработкой эритроцитов либо дефицитом поступления в организм железа, нарушением механизмов его всасывания, усвоения, выведения. Большинство из анемий этого типа относятся к нормохромным.

К нормохромным анемиям можно применить следующую классификацию (по типу заболеваний, вызвавших этот синдром):

  • апластические – связаны с угнетением системы кроветворения;
  • гемолитические – разрушение эритроцитов превышает их образование;
  • постгеморрагические анемии – возникают вследствие острой кровопотери;
  • анемии хронических заболеваний (почечная или сердечная недостаточность, болезни печени, различные опухоли, проблемы с костным мозгом).

Патогенез (порядок протекания) малокровия с сохраненным цветовым показателем включает в себя три основных варианта развития:

  1. Потеря большого количества эритроцитов – кровотечение (травмы, ранения, операции, роды) и развивающийся на его фоне недостаток железа.
  2. Нормоциты образуются в недостаточном количестве или синтез гемоглобина проходит с нарушениями.
  3. Красные клетки крови разрушаются слишком быстро.

В тех случаях, когда факторы, вызывающие малокровие, действуют в течение длительного времени, не установлен диагноз и не проводится соответствующее лечение, наблюдается хроническое течение анемии.

Нормохромные анемии чаще бывают хроническими, чем малокровие других типов, потому что связаны с заболеваниями, развивающимися на протяжении большого промежутка времени, с хроническими инфекциями, с поражениями костного мозга, проблемах в эндокринной системе. При возникших сбоях в работе этих органов снижается выработка гормона эритропоэтина, отвечающего за выработку эритроцитов в случае кислородного голодания тканей.

Проявления хронической нормохромной анемии в целом такие же, как и острой. Главные отличия состоят в следующем:

  • длительность течения (долее 2 месяцев);
  • повышается количество лейкоцитов в крови;
  • увеличивается СОЭ;
  • концентрация ферритина в сыворотке крови в норме или повышена;
  • возможно длительное незначительное повышение температуры тела, боли в костях.

Таким образом, если при долгом недомогании анализ крови показал нормохромную анемию, то причина малокровия и плохого самочувствия, вероятнее всего, одна и та же. Необходимо продолжить обследование, определить заболевание и начать лечение.

Во многих случаях нормохромных анемий недостаточно просто восполнять дефицит железа, необходимо установить причину, вызвавшую низкий уровень гемоглобина. Особенно это важно при нормохромной анемии у детей: нехватка железа в ранние годы угнетает формирование нервной системы, психомоторику, сказаться на дальнейшем развитии ребенка.

Лечение происходит по двум направлениям:

  • устранение причины анемии;
  • восполнение дефицита железа.

источник

Анемия (малокровие) – это категория клинико-гематологических синдромов, объединенных основным признаком: сниженная плотность гемоглобина в крови, сопровождающаяся сокращением численности эритроцитов. Термин «анемия» не указывает на определенное заболевание, так как анемия считается одним из проявлений различных патологий.

Основным фактором анемии у детей является послеродовое кровоизлияние у новорожденного. Причины кровотечения у малыша:

  • разрыв или трещина пуповины;
  • неправильное прикрепление плаценты к стенке матки;
  • повреждение плаценты;
  • внутричерепное кровотечение.

Зависимо от типа малокровия у ребенка, причины возникновения значительно различаются:

  • односторонний рацион питания;
  • недостача витаминов;
  • малыш перенес острую инфекцию;
  • гельминтоз.

Больше всех анемии подвергаются малыши от 1 года до 1,5, поскольку в этот период карапузы интенсивно растут, а их питание может не обеспечивать необходимым количеством железа.

Поскольку малокровие не является самостоятельным заболеванием, единая классификация анемии отсутствует. Практическая целесообразность – главный критерий, используемый при классифицировании.

Классификация анемий разделяет их по группам согласно различным характеристикам. В основном, при группировке полагаются на удобство и возможность продуктивной практики в медицине. Группировка по цветовому показателю (ЦП) разделяет анемии, зависимо от степени насыщенности эритроцитов гемоглобином (норма=0,85-1,05).

  • гемолитическая (при которой эритроциты разрушаются быстрее, чем продуцируются). Гемолитическая анемия у детей бывает первичная и вторичная. По наличию иммунопатологии выделяют такие виды: аутоиммунная и неиммунная анемия.
  • постгеморрагическая (когда теряется кровь при кровотечении у ребенка);
  • неопластическое заболевание костного мозга;
  • апластическая анемия у детей до года обнаруживается не так часто, как у взрослых;
  • внекостномозговая опухоль;
  • анемия в результате сниженной продуктивности эритропоэтина.

Классификация согласно степени опасности, учитывая понижение степени гемоглобина:

Патогенетическая классификация разделяет малокровие в зависимости механизма его развития, как патологии:

  • железодефицитная анемия у детей (одна из самых распространенных патологий в детском возрасте) – связана с недостатком железа;
  • дисгемопоэтическая;
  • постгеморрагическая анемия у детей. Причины постгеморрагического малокровия различаются, зависимо от возраста. У новорожденного малыша, анемия – следствие послеродового травмирования. В старшей и средней возрастной категории малокровие провоцируется наличием гельминтов в кишечнике.
  • гемолитическая ( чаще наблюдается у детей старшего возраста);
  • В12 – и фолиеводефицитная анемия.

Также, в медицине выделяются такие виды малокровия:

  • анемия у недоношенных детей;
  • анемия у новорожденных детей;
  • анемия, как результат осложнения острых инфекционных процессов;
  • анемия тяжелого типа.

Клиника заболевания достаточно размытая, поскольку у ребенка, страдающего анемией, отсутствуют ярко выраженные признаки. Только самые внимательные родители смогут заподозрить основной симптом болезни – бледность кожных и слизистых покровов. Клиника легкого течения заболевания вообще не проявляется никаким образом и диагностируется лишь при анализе крови.

Основа симптоматики анемии – недостаток количества гемоглобина. Анемия у недоношенных детей, помимо сниженной численности гемоглобина (до 90-70 г/л или ниже), проявляется также упадком костномозгового творения.

Согласно нормам, нижняя граница уровня гемоглобина у детей раннего возраста и дошкольного возраста равна 110 г/л, у детей школьного возраста – 120 г/л. До достижения ребенка годовалого возраста, эта норма меняется каждый месяц от 180- 220 г/л у малышей с первой недели жизни.

Течение заболевания постепенное. Изначально у ребенка снижается аппетит. Общее состояния ребенка может оставаться неизменным. Позже могут проявляться внешние признаки заболевания:

  • общее недомогание;
  • нарушение сна;
  • беспокойство;
  • кожные покровы становятся бледными и сухими;
  • трещины в уголках губ;
  • заметно ухудшение роста или выпадение волос;
  • отсутствие прибавки в весе;
  • учащенные респираторно-вирусные болезни;
  • плохое функционирование ЖКТ;
  • неправильное физическое и психомоторное развитие.
  • сухой и глинистый стул.

При наступлении следующей стадии тяжести анемии, резко повышается бледность, происходит увеличение печени и селезенки, а также лимфатических узлов, обнаруживается шум в сердце и на сосудах, может повыситься температура. Число эритроцитов на начальной стадии заболевания в норме, нарушается лишь продуцирование гемоглобина. Чуть позже количество эритроцитов снижается и развивается гипохромная анемия у ребенка.

Нужно акцентировать внимание на то, что у малышей раннего возраста (тем более до года), результатом быстрого обезвоживание при лихорадке, дистрофии или поносе, проявляется сгущение крови и клиника малокровия может стать незамеченной.

У ребенка, страдающего тяжелой стадией рахита, может развиваться анемия особой степени тяжести – Якш Гайема. У малышей до года, причиной появления этой формы малокровия может стать нарушенное кроветворение.

Аутоиммунная анемия иногда сопровождается желтухой, при тяжелых течениях – провоцирует возникновение гемолитических кризов. Гипохромная анемия проявляется у детей одышкой, головокружением и мельканием мушек в глазках.

У детей до года также наблюдается малокровие новорожденных, алиментарная анемия, как результат неправильного вскармливания.

Лабораторное исследование крови ребенка, анализирующее численность эритроцитов и уровень их наполненности гемоглобином, наиболее вероятно и точно диагностирует заболевание. При уточнении причины и степени тяжести руководствуются такими показателями:

  • данные о количестве лейкоцитов и тромбоцитов;
  • уровень СОЭ;
  • билирубин;
  • желчные пигменты в моче.

В случае, если исследование не показало верный диагноз, врач направляет малыша на морфологический осмотр костного мозга. Аутоиммунная анемия диагностируется антиглобулиновым тестом (проба Кумбса), при котором происходит реакция между антиглобулиновыми антителами и иммуноглобулинами.

Иногда для установления диагноза требуется осмотр ребенка детским гастроэнтерологом, ревматологом, нефрологом, детским гинекологом и др. Врач может направить малыша на обследование желудочно-кишечного тракта и почек.

Лечение анемии у ребенка обычно заключается в следующих этапах:

  • возобновление необходимого количества гемоглобина в крови малыша;
  • легкая диета, обогащенная железом;
  • поддерживающая терапия.

Малыши, страдающие малокровием, требуют тщательного ухода со стороны родителей. Особенности ухода за больным ребенком зависят от раннего выявления и причин заболевания. Возникает необходимость делать с ребенком упражнения и выполнение особой физической нагрузки. Очень важно, чтоб родители предупредили воспитательницу или учительницу о здоровье малыша.

Читайте также:  Анализ на гепатит у детей

Очень полезно для малыша – массаж стоп, который мамы или папы могут делать самостоятельно. Побольше прогуливайтесь с малышом на свежем воздухе и приучайте к правильному распорядку дня и активному образу жизни.

При увеличенной селезенке ребенку необходимо вовсе отказаться от спорта, чтобы избежать ее разрыва или кровоизлияния.

Если у Вашего малыша обнаружили анемию, первое что требуется – откорректировать питание. Родители должны знать, какие продукты богаты железом и как они сочетаются. Итак, первым пунктом устранения анемии является сбалансированная диета. Диета должна предусматривать эффективное усваивание железа и учитывать необходимое употребление калорий. Лечебная диета составляется врачом с учетом возрастных потребностей.

У грудничков наилучший источник железа – грудное молоко. Анемия у грудных детей при введении прикорма требует особое питание. Диета карапуза должна состоять из проса, ячменя, гречки в виде кашиц, тем временем манку и рис стоит вычеркнуть из рациона.

Малышу после первого года жизни можно давать мясные и рыбные продукты в количестве 80-100 гр. каждый день. Диета исключает прием молока или молочных продуктов больше 300-400 мл.

Лечебная диета годовалого карапуза должна включать такие продукты:

  • листовую зелень;
  • хлеб из муки грубого помола;
  • рыбу и мясо;
  • сыр;
  • яйца;
  • субпродукты;
  • овощи и фрукты.

Диета детей, страдающих анемией должна включать в рацион мясные продукты согласно нормам: от 1 до 3 лет – 80 г., от 3 до 7 лет – 100 г., старше – 120-140 г. Обязательно нужно включать в питание малыша отварные и тушеные овощи и творог. Диета для детей, старше 2 лет, предусматривает введение в рацион бобовых, особенно зеленого горошка.

Если у ребенка отсутствует аллергическая реакция на мед, будет полезно ввести его в питание с первого годика жизни по 1-2 чайной ложечке в день. Диета должна исключать из рациона блюда, содержащие пектины и фосфаты.

Витамины, содержащие в составе железо, при анемии назначаются только врачом, исходя из возраста малыша. Больные детки должны пройти курс лечения витаминотерапией, рекомендуют употреблять витамин В1 и В2, аскорбиновую кислоту, рыбий жир и витамин В12.

Препараты железа являются главной составной в лечении малокровия. Часто врачи рекомендуют такие препараты:

Для деток постарше и подросткового возраста, помимо вышеперечисленных, назначают применение Ферроплекса, Конферона, Феггрограда С, Сорбифера, Тардиферона, Прегнавита, Ферроградумета, Хеферола и Фенюльса. Если у малыша наблюдаются диссемические признаки или побочные эффекты, врач предписывает другие препараты.

Если у малыша большой дефицит железа в организме, назначаются препараты фолиевой кислоты в комплексе с витамином В12.

Применение поливитаминных препаратов (до 6-10 недель) может использоваться для доведения клинико-лабораторных показателей до нормального уровня. Среди поливитаминных препаратов наиболее популярные Мультабс в каплях и Биовиталь гель.

Большинству деток, больных анемией, настоятельно рекомендуют лечить заболевание специальными фитосборами, богатыми содержанием железа. Самые популярные травы и плоды:

Специалисты рекомендуют предварительно высушить эти плоды и сделать отвар, который нужно принимать по 1 стакану 3 раза в день. Такой рецепт способствует улучшению всасываемости организмом железа. Также готовят отвары, используя плоды земляники, листья череды и крапивы.

Профилактика анемии у детей должна заключатся в санитарном просвещении детей школьного возраста и их родителей. Другими словами, врачи рекомендуют воспитывать у ребенка сознательное отношение к пище, выработать стереотип, предусматривающий правильное питание, насыщенное железом и фолиевой кислотой. Малышу до года нельзя давать коровье молоко.

Предлагайте малышу после первого года жизни свеженькую зелень, давайте блюда из печени, закрепляя понимание ребенка о том, что это вкусное и необходимое питание.

В местностях, где малокровие распространено среди детей, особенно раннего (в ясельках) и школьного возраста, заболевание нужно лечить массово. При этом, очень важную роль играет информированность пап и мам.

источник

Д.м.н., проф. И.Н. ЗАХАРОВА, к.м.н. Ю.А. ДМИТРИЕВА
ГОУДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» (РМАПО) Росздрава

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. В соответствии с рекомендациями всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия диагностируется при снижении гемоглобина ниже 110 г/л у детей в возрасте до 5 лет, ниже 115 г/л -в возрасте от 5 до 12 лет, ниже 120 г/л у детей старше 12 лет [1]. Анемия может быть проявлением многих патологических состояний, как связанных с первичным поражением системы крови,так и не зависящих от него.

Успех лечебных мероприятий и качество жизни ребенка с анемией во многом зависят от раннего установления ее причины. Сталкиваясь с проблемой анемии, каждый педиатр должен понимать, что проводимая терапия не сводится к восстановлению нормального уровня гемоглобина крови, она должна основываться на понимании патогенетических механизмов гематологических нарушений у пациента. В настоящее время существует несколько различных классификаций анемии, разработанных с целью выделения основных механизмов ее развития и систематизации проводимых диагностических мероприятий. В связи с тем, что причиной снижения гемоглобина крови может оказаться практически любое заболевание, строгая этиологическая классификация анемий невозможна. Однако общность патогенетических механизмов развития малокровия позволяет объединить ряд анемических состояний самой разнообразной этиологии в несколько групп.

Основные механизмы развития анемий были выделены еще в 1930-е годы профессором М.П. Конча-ловским: кровопотеря, усиленное кроверазрушение и нарушение кровообразования [2]. Данный патогенетический принцип лежит и в основе современной классификации анемических состояний, предложенной как отечественными, так и зарубежными авторами (табл. 1) [3-5].

Таблица 1. Этиопатогенетическая классификация анемий

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая

Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов

Анемии вследствие дефицита белка, микроэлементов (железа, меди), витаминов (С, В6, В12, фолиевой кислоты)

Дизэритропоэтические анемии вследствие подавления эритропоэза, снижения утилизации железа (на фоне инфекционных, онкологических заболеваний, патологии печени, почек, системных заболеваний соединительной ткани)

Анемии вследствие патологии костного мозга (гипо- и апластические анемии, анемии на фоне гематоонкологических заболеваний)

Внутриклеточный гемолиз (патология мембран эритроцитов, патология ферментов эритроцитов, дефекты гемоглобина)

Внеклеточный гемолиз (иммунная и неиммунная гемолитические анемии)

Данная классификация действительно важна для определения тактики ведения пациентов, однако в практической работе дифференциальный диагноз анемии обычно начинается с анализа гемограммы. Большинство современных анализаторов в настоящее время позволяют врачу получить данные не только об уровне гемоглобина и количестве эритроцитов, но и оценить дополнительные параметры, характеризующие состояние «красной крови» (табл. 2). В зависимости от цветового показателя, который обычно коррелирует с уровнем MCH, анемии могут быть разделены на гипо-, нормо- и гиперхромные (табл. 3). Средний объем эритроцитов свидетельствует о размерах красных клеток и позволяет разделить анемии на микро-, нормо- и макроци-тарные (табл. 4) [3]. Еще одним информативным показателем для дифференциальной диагностики анемических состояний является уровень ретикуло-цитов. В норме в периферической крови содержится 0,5-1% предшественников эритроцитов. Для аре-генераторных состояний (апла-стическая анемия) характерно полное отсутствие ретикулоцитов в мазке крови. При гипорегенера-торных анемиях (железодефицит-ная, В12-дефицитная, сидеробласт-ная анемии) доля ретикулоцитов обычно составляет менее 0,5%, хотя может оставаться и в пределах нормы. Норморегенератор-ный характер анемии (ретикуло-циты 0,5-2%) свидетельствует о нормальной способности костного мозга к усилению эритро-поэза, что характерно для острых постгеморрагических анемий. К гиперрегенераторным анемиям относятся практически все гемолитические анемии, при которых количество ретикулоцитов в периферической крови обычно превышает 2-5%. Еще более точным показателем эритропоэза является ретикулоцитарный индекс (РИ), который вычисляется по формуле: РИ = [число ретикулоцитов (%) х гематокрит больного (%) / гемато-крит в норме (%)]. В норме ретикулоцитарный индекс равен 1. При острой постгеморрагической анемии данный показатель повышается обычно в 2-3 раза, а при гемолизе — в 5-6 раз выше нормы.

Таблица 2. Параметры, характеризующие состояние эритроцитов

Физиологическое значение

Нормальный уровень

Характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin)

Характеризует содержание гемоглобина в эритроците

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration)

Характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином

Средний объем эритроцитов (MCV, Mean Corpuscular Volume)

Характеризует объем эритроцитов

Показатель анизоцитоза (RDW, Red cell Distribution Width)

Дает количественную оценку разброса эритроцитов по объему

Примечание. * ЦП эмпирически вычисляется путем умножения гемоглобина пациента (г/л) на 3 и разделения на первые 3 цифры эритроцитов (при этом запятая опускается) [ЦП = (Hb х 3) : Эр].

Таблица 3. Классификация анемий в зависимости от уровня MCH и цветового показателя

Гипохромная анемия ЦП 1,05 MCH > 31 pg

Витамин В12-дефицитная анемия Фолиеводефицитная анемия

Таблица 4. Классификация анемий в зависимости от объема эритроцитов

Микроцитарная (гипохромная) анемия

Витамин В12-дефицитная анемия Фолиеводефицитная анемия Апластическая анемия Гипотиреоз
Состояние после спленэктомии

Таким образом, определив характер анемии при первичном анализе гемограммы пациента, можно с довольно с высокой вероятностью определить возможную причину снижения гемоглобина и четко спланировать дальнейшие диагностические мероприятия с целью установления этиологии анемического состояния.

Приводим несколько собственных наблюдений.

Клинический пример № 1

Мальчик Ф., 2 года 9 месяцев, находился в грудном инфекционном отделении Тушинской ДГБ с диагнозом: Острая респираторная вирусная инфекция, острый левосторонний средний катаральный отит. Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности у женщины 27 лет, протекавшей с инфекцией мочевыводящих путей в третьем триместре, в связи с чем пациентка получала Канефрон. Роды срочные, физиологические. Вес ребенка при рождении 3890 г, длина тела — 56 см. Оценка по шкале Апгар 8/8 баллов. На грудном вскармливании до 1 года 9 месяцев. Прикорм введен с 4 месяцев (овощное пюре домашнего приготовления, каши инстантные). Острыми респираторными заболеваниями до 2 лет ребенок болел 3-4 раза в год в легкой форме. За 2 месяца до госпитализации пациент отдыхал с родителями в Турции. После возвращения в Москву у ребенка отмечалось 4 эпизода острой респираторной инфекции, рецидивирующее течение отита. Очер едной эпизод повышения температуры стал поводом для госпитализации в стационар. Данные осмотра ребенка при поступлении в отделение: состояние средней тяжести, температура тела 38 °С. Отмечаются симптомы интоксикации в виде вялости, быстрой утомляемости, снижения аппетита. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые от сыпи. Периферические лимфоузлы пальпируются в основных группах, мелкие, подвижные, безболезненные. Дыхание в легких везикулярное, проводится сим-ме трично во все отделы. Тоны сердца удовлетворительной звучности, ритмичные, нежный систолический шум на верхушке сердца. Печень пальпируется по краю реберной дуги. Физиологические отправления в норме. Показатели гемограммы: Hb 71г/л, эритроциты — 2,43 х 10 12, ЦП 0,88, МСУ 75 fL, MCH 30 pg, RDW 14%, ретикулоциты — 0,4%, тромбоциты 135 тыс, лейкоциты — 2,1 тыс, п/я -6%, с/я — 9%, лимфоциты — 81%, эозинофилы — 1%, моноциты — 3%, СОЭ — 35 мм/ч.

Результаты клинического анализа крови позволили диагностировать наличие у ребенка нормохромной нормоцитарной гипорегенера-торной анемии средней степени тяжести, сопровождающейся лейкопенией, нейтропенией, тромбоцитопенией, что указывает на вероятное вовлечение в патологический процесс костного мозга. Данная гемограмма с учетом возраста ребенка, указаний на предшествовавшую заболеванию повышенную инсоляцию, рецидивирующее течение инфекционных заболеваний требует обязательного исключения гемато-онкологического заболевания (дебюта острого лейкоза). В отделении ребенку были проведены дополнительные исследования:

■ в биохимическом анализе крови железо сыворотки, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови и содержание фолиевой кислоты находились в пределах возрастной нормы;
■ при ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлена умеренная гепатоспленомегалия, увеличение лимфоузлов в воротах печени до 6 мм в диаметре;
■ результаты обследования на ВИЧ, гепатиты В и С, цитомегаловирус,герпес 1, 2 типа, вирус Эпштейна-Барр — отрицательные.
■ Была проведена стернальная пункция, на основании анализа результатов которой у ребенка был диагностирован острый лимфобластный лейкоз, а выявленная анемия была проявлением основного заболевания.

Клинический пример № 2

Мальчик М., 1 год 5 месяцев, находился в грудном инфекционном отделении Тушинской ДГБ с диагнозом: острое респираторное заболевание, острая правосторонняя пневмония микоплазменной этиологии. Госпитализирован в отделение на 10-е сутки от начала заболевания с жалобами на повышение температуры до 38-38,5 °С, непродуктивный кашель, вялость. В дебюте заболевания отмечались явления острого ринита, повышение температуры до фебрильных цифр, появление и усиление сухого кашля. Амбулаторно получал азитромицин (3 дня), ко-амоксиклав (5 дней) без стойкого положительного эффекта, что послужило поводом к госпитализации. Данные осмотра при поступлении в отделение: состояние ребенка средней тяжести, температура 38 °С. Отмечаются симптомы интоксикации: вялость, плаксивость, негативная реакция на осмотр, отказ от еды. Кожные покровы бледные, чистые. Слизистые ротоглотки умеренно гиперемированы. В легких жесткое дыхание, незначительно ослаблено в нижних отделах справа. Сердечная деятельность удовлетворительная. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, дизурии нет.

Показатели гемограммы в первые сутки госпитализации: Hb 100 г/л, эритроциты — 3,0 х 10 12 , ЦП 1,0, МО/ 72 fL, MCH 29 pg, RDW 13,5%, ретикулоциты — 2%, тромбоциты 209 тыс, лейкоциты — 11,5 тыс, с/я — 65%, лимфоциты — 26%, моноциты 9%, СОЭ 51 мм/ч. На вторые сутки госпитализации у ребенка отмечалось ухудшение состояния в виде нарастания вялости, усиления бледности и появления желтушности кожных покровов. Моча приобрела темную окраску.

Читайте также:  Анализ на глисты у детей гемотест

В контрольном анализе крови: Hb 65 г/л, эритроциты — 2,3 х 10 12 , ЦП 0,85, МС/ 75 fL, MCH 30 pg, ре-тикулоциты — 2,5%, тромбоциты -230 тыс, лейкоциты — 15,7 тыс, с/я — 65%, лимфоциты — 28%, моноциты — 7%.

На основании анализа клинического исследования крови у ребенка была диагностирована нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия тяжелой степени, что, в сочетании с клиническими данными (появление иктеричности кожных покровов, потемнение мочи) позволило установить ее гемолитический характер.

По результатам дополнительно проведенных исследований было выявлено:

■ в биохимическом анализе крови: повышение уровня аспа-ратаминотрансферазы (АСТ) 114 ел/л, общего билирубина 80 мкмоль/л, прямого билирубина 16 мкмоль/л, лактатдегидрогена-зы (ЛДГ) 3049 ед/л;

■ на рентгенограмме органов грудной клетки выявлена легкая инфильтрация в нижних отделах справа без четких контуров, усиление легочного рисунка;

■ серологическое обследование на инфекции выявило наличие в диагностическом титре антител класса IgM к Mycoplasma pneumoniae.

Ребенку были назначены клари-тромицин из расчета 15 мг/кг/ сут, муколитики, гормональная терапия (преднизолон из расчета 1 мг/кг/сут). В связи с резким снижением уровня гемоглобина проведено переливание эритро-цитарной массы. На фоне проводимой терапии состояние ребенка стабилизировалось, пневмония разрешилась, бледность кожных покровов уменьшилась, иктерич-ность исчезла.

В контрольном клиническом анализе крови: Hb 103 г/л, эритроциты — 3,9 х 10 12 , ЦП 0,79, МС/ 72 fL, MCH 27 pg, ретикулоциты — 4%, тромбоциты 337 тыс, лейкоциты -22,9 тыс, с/я — 35%, лимфоциты -58%, моноциты 7%, СОЭ 3 мм/ч. В данном анализе, наряду с повышением уровня гемоглобина, отмечается рост количества ретикуло-цитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что свидетельствует об активной гемопоэтической функции костного мозга и подтверждает гиперрегенераторный характер анемии. После купирования пневмонии ребенок был переведен в гематологическое отделение Измайловской ДГКБ для дообследования и уточнения характера гемолитической анемии.

Клинический пример № 3

Мальчик В., 1 год, госпитализирован в грудное инфекционное отделение Тушинской ДГБ с клиникой острой респираторной вирусной инфекции, жалобами на повышение температуры до 39 °С, насморк. Из анамнеза известно, что мальчик от женщины 30 лет, от первой беременности, протекавшей физиологически. У матери с 2004 года диагностирована желе-зодефицитная анемия (снижение гемоглобина до 90 г/л), в связи с которой она нерегулярно получала короткие курсы препаратов железа с нестойким положительным эффектом. Роды срочные, физиологические. Вес ребенка при рождении 3400 г, рост — 52 см, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. С рождения мальчик находился исключительно на грудном вскармливании, прикорм введен с 6 месяцев с использованием продуктов только домашнего приготовления. До 1 года ребенок не болел. Профилактические прививки не проведены в связи с отказом родителей. Аллергоанамнез не отягощен. Настоящее заболевание началось остро за 2 дня до поступления в стационар с повышения температуры до фебрильных значений, появления насморка. Стойкое повышение температуры, несмотря на проводимое симптоматическое лечение и прием жаропони-

жающих препаратов, послужило поводом для госпитализации в стационар. Данные осмотра при поступлении: состояние ребенка средней тяжести, симптомы интоксикации выражены умеренно. Кожные покровы бледные, чистые. Выражены катаральные явления. В легких хрипы не выслушиваются. Тоны сердца звучные, нежный систолический шум на верхушке. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления в норме. Показатели гемограммы: Hb 83 г/л, эритроциты — 3,4 х 10 12 , ЦП 0,73, МС/ 50 fL, MCH 24 pg, MCHC 30,25%, RDW 16,5%, ретикулоци-ты — 0,2%, тромбоциты 380 тыс, лейкоциты — 9,9 тыс, с/я — 46%, лимфоциты — 48%, моноциты 6%, СОЭ 11 мм/ч.

Результаты проведенного анализа свидетельствуют о наличии у ребенка гипохромной микроцитар-ной гипорегенераторной анемии, что в сочетании с данными анамнеза позволяет предполагать ее железодефицитный характер. В биохимическом анализе крови отмечается снижение уровня сывороточного железа 3,3 мкмоль/л, ферритина 40 нг/мл, повышение ОЖСС 65 мкмоль/л. Анализ мочи, исследование кала на скрытую кровь, ультразвуковое исследование брюшной полости патологии не выявили. Таким образом, у мальчика была диагностирована железодефицитная анемия средней степени тяжести. После купирования симптомов ОРВИ ребенок был выписан домой с рекомендацией приема препаратов железа.

Терапия анемических состояний не должна заключаться лишь в попытках нормализации уровня гемоглобина. Как видно из представленных клинических примеров, в первом и втором случаях дети нуждались в специализированном гематологическом обследовании и лечении. Несвоевременная постановка диагноза и назначение препаратов железа этим пациентам могли бы привести к прогресси-рованию основного заболевания и ухудшению прогноза для ребенка. Тем не менее, следует отметить, что гематоонкологические заболевания и гемолитические анемии в практике педиатра встречаются не очень часто, а в большинстве случаев врачу приходится сталкиваться именно с железодефицит-ными анемиями.

По данным ВОЗ, железодефицит-ные состояния занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека и охватывают более 3 млрд людей на Земле. В России, по различным данным, железодефицитная анемия регистрируется у 6-40% детского населения [6, 7].

Среди основных причин дефицита железа у детей выделяют недостаточное поступление микроэлемента с пищей (алиментарный дефицит железа), повышенную потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста ребенка, чрезмерной прибавкой в весе, сниженную абсорбцию микроэлемента, а также потери железа (носовые, маточные, желудочно-кишечные, почечные кровотечения) [7, 8] (табл. 5). Значимость каждой из перечисленных причин железодефицитной анемии меняется в зависимости от возрастного периода. Известно, что первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря его антенатальному поступлению через плаценту от матери. Наиболее интенсивно этот процесс протекает, начиная с 28-32-й недели гестации. При неосложненном течении беременности плод получает от матери около 300 мг железа [9]. Патологическое течение беременности, сопровождающееся нарушениями маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода [10]. Пренатальная потеря железа наблюдается при трансплацентарной трансфузии или инфузии крови плода в систему кровообращения близнеца. Перинатальные потери железа отмечаются при отслойке плаценты, высоком поднятии новорожденного над операционной раной при извлечении его путем операции кесарева сечения [10]. В раннем возрасте основными причинами сидеропении являются повышенная потребность активно растущего организма в железе, сочетающаяся с истощением антенатальных запасов микроэлемента и недостаточным его поступлением с продуктами питания. Как известно, к моменту удвоения массы тела ребенка (5-6 месяцев) антенатальные запасы железа в его организме истощаются. С этого периода организм ребенка становится абсолютно зависимым от количества элемента, поступающего с пищей. Однако следует отметить, что рацион питания детей раннего возраста не всегда способен удовлетворить потребности ребенка в данном микроэлементе, особенно в условиях домашнего приготовления продуктов прикорма. В 5-12 лет увеличивается значимость потерь железа. Это происходит в случае глистной инвазии (анкилостома, некатор, власоглав), лямблиоза, эрозивного или язвенного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке, при геморрое, трещинах прямой кишки, кровянистой диарее, гастроинте-стинальной форме пищевой аллергии, сосудистых аномалиях желудочно-кишечного тракта, частых носовых кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, обильных менструациях [7, 11].

Таблица 5. Причины железодефицитной анемии у детей

Причины ЖДА

Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний)

Фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения

Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности

источник

Перед тем как приступить к лечению нормохромного типа анемии, необходимо провести диагностику, чтобы определить причину. Только после того, как она будет устранена, можно начать повышать количество гемоглобина. Для подбора препаратов врачи исследуют форму эритроцитов и проводят полное обследование.

Малокровие возникает по многим причинам. Признаки этого заболевания следующие:

Нормохромный его типа встречается чаще всего. При нем вырабатывается недостаточное количество эритроцитов. Также она появляется при недостаточном поступлении организм железа.

Отличие гипохромной анемии в том, что при ней цветовой показатель крови также начинает меняться.

Существует классификация заболеваний, которые приводят к нормохромной анемии:

  • хронические патологии печени, почек, сердечная недостаточность, опухоли, патологии костного мозга;
  • гемолитические – эритроцитов разрушается больше, чем образовывается;
  • постгеморрагические – большая кровопотеря;
  • апластические – угнетение системы кроветворения.

Существует три варианта развития нормохромного малокровия:

  1. Разрушение красных клеток крови происходит слишком быстро.
  2. Нарушение синтеза гемоглобина, недостаточное образование нормоцитов.
  3. Потеря крови, на фоне которой развивается дефицит железа.

Нормоцитами называют эритроциты правильной формы. При некоторых заболеваниях вместо них могут вырабатываться клетки с измененным размером, тогда развивается макроцитарная (гиперхромная) анемия. При этом типе заболевания гемоглобин сохраняется на высоком уровне, а организму не хватает фолиевой кислоты и цианкобаламина.

Наиболее опасно развитие нормохромной анемии у детей до года, так как в этот период развивается нервная система. При недостатке железа ее функции будут угнетены, что окажет влияние на дальнейшее развитие психомоторики.

Лечение начинается с устранения причины малокровия. Если падение гемоглобина значительно, то терапия проводится при помощи препаратов, содержащих железо:

  • Мальтофер;
  • Феррум Лек;
  • Ферроплекс;
  • Фенюльс.

Подобрать комплекс железа несложно, но чтобы оно усваивалось, врачи рекомендуют пить его одновременно с Аскорбиновой кислотой. Приобретите самый простой вариант этого витамина, его будет достаточно. Важно при повышении гемоглобина не бросать прием препаратов, а снизить дозировку их до профилактической.

Если анемия дошла до 3-й степени и начала угрожать жизни пациента, то лечение проводят в стационаре. В этом случае назначают инъекции одним из препаратов:

Если нарушено созревание эритроцитов, то его можно наладить при помощи терапии витаминами В12, Е и фолиевой кислоты. При почечных нарушениях перед началом приема железа, необходимо принимать препараты, увеличивающие содержание гемоглобина в эритроцитах:

При гемолитическом типе заболевания больному проводят операцию по удалению селезенки, и только после нее проводят терапию медикаментами.

При легкой степени малокровия достаточно лишь слегка расширить рацион больного. Ему необходимо включить в него:

  • красное мясо (говядину и телятину нежирную);
  • гранаты;
  • яблоки;
  • орехи;
  • зелень;
  • свежие фрукты;
  • бобовые;
  • гречневая крупа;
  • печень.

Исключить необходимо кофе, чай и газированные напитки, так как эти продукты мешают нормальному всасыванию железа.

Есть несколько народных рецептов, которые помогут справиться с малокровием:

  1. Отожмите 200 граммов сока из гранатовых зерен. Добавьте к нему по 100 граммов свежевыжатого сока моркови, яблока и лимона. Хорошо перемешайте напитки и добавьте 70 граммов меда. Перелейте смесь в банку, накройте крышкой и отправьте в холодильник на 2 дня. Три раза в день принимайте по 2 столовые ложки полученного лекарства.
  2. Настой шиповника готовится из расчета 1 столовая ложка сушеных плодов на стакан кипятка. Настаивать его нужно в течение 8 часов. Трижды в день выпивайте по стакану этого средства, заменяя им чай.
  3. Отожмите сок из свежих ягод черной смородины, красной рябины и земляники. По половине стакана этой смеси употребляйте дважды в день. Детям количество сока нужно уменьшить до четверти стакана.
  4. Соберите корни лугового клевера. Делайте из них настой. Для него берите 10 граммов корней, которые вам нужно заварить в стакане кипятка. Настаивать их нужно всего 45 минут, затем процедить. Пейте по 2 столовые ложки средства дважды в день.

Народные средства необходимо выбирать так, чтобы в их составе не было спирта. Алкоголь не совместим с терапией против малокровия. Он не способен восстановить количество железа или укрепить иммунитет. Не рекомендуется в целях лечения пить красное вино или другие напитки, содержание в себе спирт, более полезна терапия соками, употребление в пищу свежих фруктов и овощей.

источник

Анемия у грудничка – одна из самых распространенных патологий, с которой сталкиваются молодые родители. Характеризуется она снижением в крови у ребенка уровня гемоглобина и эритроцитов, которые являются главным поставщиком кислорода к тканям и клеткам организма.

Эритроциты на 98% состоят из гемоглобина, который представляет собой соединение белка и железа. Если в организме не хватает железа, структура гемоглобина разрушается и возникает анемия. Своевременное лечение этой патологии просто необходимо, дабы избежать серьезных последствий в виде хронической гипоксии и кислородного голодания.

Нормальные показатели уровня гемоглобина зависят от возраста ребенка:

  • от рождения и до конца первых суток – не менее 145 г/л и не более 225 г/л (грамм на литр);
  • с начала вторых суток и до конца 13 суток – 125 — 205 г/л;
  • с 14 суток и до 28 дня – 120 — 180г/л;
  • с месяца и до 6 лет – 110 -140г/л.

Стоит учитывать, что небольшие отклонения от нормы в ту или иную сторону допустимы, и являются индивидуальным показателем.

Читайте также:  Анализ на герпес у детей

Количества железа в организме малыша достаточно большое приблизительно до 6-ти месяцев. Все это время происходит расход отложенных во время нахождения в утробе матери запасов. После этого ребенку обязательно нужно пополнять их извне. Если с продуктами питания железо поступает в малых количествах, то у малыша могут появиться признаки его нехватки. Также причины анемии у детей могут иметь внутриутробный характер:

  • плохое питание женщины во время вынашивания ребенка;
  • недостаток витамина В12, фолиевой кислоты и меди при беременности;
  • недоразвитие пуповины и плаценты;
  • при беременности имели место кровотечения;
  • железодефицитное состояние у будущей мамы;
  • патологии внутриплацентарного кровотока;
  • внутриутробная гипоксия плода;
  • многоплодная беременность;
  • последствия интоксикации плода.

Помимо этого, недостаток гемоглобина может наблюдаться после получения ребенком родовой травмы, при недоношенности и даже в результате ранней или поздней перевязки пуповины. Анемия у недоношенных детей встречается в 90% случаев преждевременных родов. При этом, чем меньше был гестационный срок беременности, тем степень патологии выше. Железодефицитная анемия у детей может стать причиной формирования острого желозодефицита у малышей раннего возраста.

После рождения причинами анемии могут стать:

  • заболевания, приводящие к нарушению усваивания железа;
  • перевод ребенка на искусственное вскармливание;
  • инфекции, во время которых возможны кровотечения;
  • слишком быстрый рост костной ткани и мышц;
  • нарушения синтеза эритроцитов;
  • кормление цельным молоком;
  • хронические заболевания;
  • отравление свинцом;
  • недополучение марганца и меди, которые позволяют железу преобразоваться в гемоглобин;
  • гематологические и наследственные заболевания.

Как правило, анемия у грудничка выявляется только после сдачи общего анализа крови, в результатах которого видно, что уровень гемоглобина понижен. В норме его количество не должно опускаться ниже 110 г/л. Это основной симптом.

К дополнительным признакам анемии можно отнести:

  • плохой аппетит;
  • слабость организма;
  • отсутствие увеличения массы тела, необходимого для определенного возраста;
  • бледность и шершавость кожных покровов;
  • потливость;
  • частое срыгивание;
  • плохой сон;
  • ломкость волос и ногтей;
  • отставание психомоторного и физического развития;
  • в уголках рта образуются трещинки;
  • у более старших детей появляется желание есть землю или глину.

Чем взрослее становится ребенок, тем сильнее начинают проявляться все вышеперечисленные симптомы.

Ранняя анемия у недоношенных детей сопровождается теми же симптомами и проявляется спустя 4-10 недель от момента рождения. А вот поздняя анемия проявляет себя только спустя 3-4 месяца и может сопровождаться следующими признаками:

  • сухостью кожи;
  • плохим аппетитом;
  • увеличением размеров селезенки и печени (выявляется с помощью УЗИ брюшной полости).

Классификация анемий у детей – это разделение патологии по признакам, причинам, степени и симптомам.

Разделение по ЦП (цветовой показатель – содержание гемоглобина в 1 эритроците). Именно по этому показателю нехватка гемоглобина подразделяется на виды:

  • гипохромная анемия у детей – цветовой показатель меньше 0,85. Встречается у 80% детей. К этому виду относится железодефицитная анемия (нарушение синтеза гемоглобина) и талассемия (снижение синтеза полипептидных цепей, являющихся частью гемоглобина);
  • нормохромная анемия у грудных детей – ЦП от 0,85 до 1,05. В свою очередь этот вид подразделяется на подвиды: неопластическая; постгеморрагическая (последствия кровотечения различного характера); гемолитическая анемия у детей – сильнейшее разрушение эритроцитов, вызывающее с одной стороны — эритропоэз (разновидность кроветворения, во время которого происходит образование эритроцитов), а с другой – появление продуктов распада эритроцитов. Является следствием резус-конфликта, внутриутробного инфицирования плода вирусом краснухи, токсоплазма или герпеса.; апластическая анемия у детей – вызвана резким угнетением клеточных линий в костном мозге в результате приема некоторых лекарств, отравления химическими веществами. Также апластическая анемия у детей может быть последствием воздействия на организм малыша ионизирующего излучения;
  • гиперхромная анемия – цветовой показатель более 1,1. К этому виду анемии относится: фолиеводефицитная — развивается в результате нехватки в организме витамина В1 и фолиевой кислоты; В12-дефицитная – нарушение образования лейкоцитов из-за нехватки витамина В12; миелодиспластический синдром – ряд заболеваний, обусловленных отсутствием некоторых видов клеток крови, неправильным развитием костного мозга и риском развития острого лейкоза.

По степени тяжести анемия у грудничка подразделяется на 3 вида:

  • легкая степень – количество гемоглобина на литр крови не ниже 90 грамм;
  • средняя – этот показатель уменьшается до 70 г/л;
  • тяжелая степень — критическое состояние, требующее срочного вмешательства – уровень гемоглобина упал ниже отметки 70 г/л.

Чаще всего наблюдается различной степени железодефицитная анемия у детей раннего возраста, которая вызвана нехваткой железа в организме малыша. При этом происходит изменение всех показателей красной крови. Симптомы могут проявиться в виде поведенческих и психологических отклонений, нарушения координации, снижения активности.

Диагностика дефицитных анемий у детей выполняется только с помощью анализа крови. Ни по каким внешним признакам поставить точный диагноз нельзя. После того, как в результате анализа крови будет видно, что уровень гемоглобина и количество эритроцитов меньше положенного, назначается дополнительная диагностика, которая поможет выявить точный вид патологии и ее степень. Это:

  • биохимия крови;
  • анализ мочи (клинический);
  • общий анализ кала.

Также к дополнительной диагностике относится пункция костного мозга (при необходимости гистологического исследования).

Лечение анемии у детей раннего возраста, как правило, заключается в полной ликвидации причин и симптомов, повлекших за собой развитие этой патологии. Если заболевание является результатом болезней, которые сопровождаются кровотечением, то проводится их диагностика и лечение.

При легкой степени нарушения малышу назначается специальная диета. Если он питается смесями, то прописывается специализированная смесь, обогащенная железом. При грудном вскармливании, наладить свое питание обязана мама. Ее диета заключается в следующем:

  • потребление желтка, рыбы, мяса (курица, кролик, говядина);
  • ввод в рацион свежих овощей, в составе которых присутствует железо: салат, зеленый лук, брюссельская капуста, петрушка, шпинат;
  • часто употребление грецких орехов, молока, печени трески.

Иными словами, кормящая мать обязана следить за своим питанием – оно должно быть сбалансированным, содержать большое количество железа и других микроэлементов.

Малышам, в питании которых уже присутствует прикорм, стоит ограничить кормление кашами – не более 1 раза в сутки. Исключение – гречневая каша. При наличии воспалительных процессов, а также при нарушениях работы ЖКТ, грудничкам разрешается давать отвар шиповника, ромашки или мяты.

Помимо улучшения питания, анемию у детей нужно лечить специальными препаратами, восстанавливающими уровень веществ, которых не хватает в организме, особенно это касается 2 и 3 степеней заболевания. При недостаточном уровне железа прописывают железосодержащие препараты. Например:

Улучшение состояния ребенка и восстановление нормального уровня гемоглобина наблюдается спустя 3-4 недели от начала введения препаратов и соблюдения диеты. Полное восстановление дефицита железа происходит через 3-6 месяцев. Чтобы исключить вероятность рецидива заболевания необходимо продолжать курс лечения даже после нормализации уровня гемоглобина, снизив суточную дозу вдвое.

Как дополнение к основному лечению, врач назначает прием поливитаминных препаратов. Если по результатам анализа присутствует нехватка фолиевой кислоты, то прописываются препараты, содержащие ее.

Лечить анемию тяжелой степени необходимо в условиях стационара под наблюдением врача. При такой форме патологии у грудничка могут возникнуть серьезные последствия: дистрофия, кислородное голодание, нарушение функции почек и печени. Поэтому лечение должно быть более серьезным и быстрым. Для этого применяют парентеральный метод введения препаратов железа, т.е. способ при котором лекарство минует желудочно-кишечный тракт.

В основном, ребенку до года назначается внутривенное введение. В особо тяжелых случаях необходимы процедуры переливания эритроцитной массы, которую делают при анемии у сильно недоношенных деток (например, у тех, кто родился на сроке около 30 недель).

Профилактика анемии у детей должна начинаться уже во время беременности. Будущая мама должна обязательно следить за своим питанием, соблюдать диету, часто гулять на свежем воздухе, при необходимости принимать железосодержащие минерально-витаминные комплексы. После рождения малыша профилактикой анемии является естественное вскармливание, хороший уход, своевременная сдача анализов (диагностика), наблюдение у педиатра.

При первых подозрениях на анемию не стоит откладывать с лечением – чем раньше оно будет начато, тем меньше риск развития более тяжелых степеней заболеваний и других последствий.

Малокровие характеризуется низким количеством гемоглобина и эритроцитов в крови. Нормохромная анемия — это один из видов патологии, характеризующийся нормальным уровнем гемоглобина и сниженной концентрацией красных кровяных телец. При этом размер форменных элементов крови не меняется. В большинстве случаев малокровие является следствием или симптомом более выраженного патологического процесса. У 65% пациентов развитие анемии провоцируют хронические заболевания: болезни почек, потеря крови или нарушения работы костного мозга.

Нормохромный тип анемии может быть спровоцирован следующими патологическими процессами:

  • Наследственные заболевания.
  • Дефицит железа. Недостаток элемента могут вызвать неправильное питание, кровопотеря, язвенное поражение желудка или опухоль в тонкой кишке.
  • Возрастные изменения. Количество эритроцитов резко падает у женщин после 80 лет.
  • Инфекционно-воспалительные процессы.
  • Сильная потеря крови.
  • Хроническая форма почечной недостаточности.
  • Наличие злокачественного новообразования или ракового перерождения клеток. В этом случае развивается макроцитарный нормохромный тип малокровия.

В большинстве случаев нормохромное малокровие развивается у пациентов с болезнями почек. При ухудшении работы органов мочевыделительной системы уремические токсины выделяются обратно в кровь, из-за чего жизнь эритроцитов резко сокращается со 120 дней до 40-60 суток. Негативное влияние оказывает и гемодиализ. В ходе процедуры организм ежегодно теряет до 1 г железа, тогда как в теле здорового человека содержится только 4 г химического элемента. Кроме того, при плохой работе почек ухудшается выработка эритропоэтина.

Нормохромные анемии в 89-92% случаев на начальной стадии протекают в скрытой форме. Человек ощущает беспричинную усталость и легкое недомогание. При появлении слабости следует проконсультироваться с лечащим врачом и сделать анализ крови. Лабораторные исследования помогут определить количество эритроцитов. При низком уровне красных кровяных телец диагностируется малокровие. Помимо хронической усталости у пациента возможно появление следующих признаков анемии:

  • бледность кожных покровов, особенно в области губ и век;
  • частое кровотечение из носа;
  • ломкость волос и ногтей;
  • головокружение;
  • дыхательная недостаточность после физической активности;
  • тахикардия;
  • нарушение сна;
  • боль в области грудины;
  • холодные пальцы;
  • затруднения глотания;
  • появление язвочек на слизистой рта.

Терапия проводится для устранения причины развития патологического процесса. Применяют медикаментозное лечение и диетотерапию. Подбор препаратов и коррекция рациона проводится в зависимости от степени выраженности заболевания.

Перед началом лечения необходимо установить этиологию малокровия. В случае низкой концентрации гемоглобина в крови, потребуется проведение лекарственной терапии на основе следующих препаратов:

Для улучшения всасывания железосодержащих средств рекомендуется пить назначенные сиропы или таблетки совместно с аскорбиновой кислотой. При повышении уровня гемоглобина нельзя самостоятельно отменять прием лекарств. Врач снизит дозу препаратов до профилактической.

Если пациент страдает анемией III стадии, которая является угрозой для жизни, терапию начинают проводить в стационарных условиях. Препараты быстрого действия назначают в виде инъекций:

В случае расстройства костномозгового кроветворения, когда происходит нарушение синтеза эритроцитов, назначают токоферол, кобаламин и фолиевую кислоту. Если этиология патологического процесса связана с почечной недостаточностью, то пациент должен принимать средства, повышающие концентрацию гемоглобина в эритроцитах:

При гемолитической форме малокровия проводят резекцию селезенки. Лечение после хирургической операции будет направлено на ускорение регенерации и предупреждение инфекции.

При легкой и умеренной степени выраженности в питание включают следующие продукты:

  • нежирные сорта говядины и телятины, говяжья печень, морепродукты;
  • листовая зелень;
  • фруктовые плоды: кислые яблоки, виноград, гранаты;
  • кешью, нут;
  • гречка;
  • бобовая культура.

Требуется исключить из рациона кофейные продукты, сладкие и газированные напитки, чай. Жидкости препятствуют нормальному усвоению железа.

Существует ряд народных рецептов, которые помогают в борьбе с анемией:

  • Необходимо выжать 200 мл сока из граната и смешать его с лимонным, морковным и яблочным фрешем (по 100 мл). После получения однородного продукта требуется добавить 1,5 ст.л. меда и перелить сок в банку. Емкость нужно плотно закрыть крышкой и поставить в холодильник на 48 часов. Принимать 3 раза в день по 2 ст. л.
  • Допускается приготовление настоя из корней лугового клевера. 10 г продукта нужно залить 250 мл кипятка. Настаивать в течение 45 минут, затем профильтровать. Для лечения необходимо пить по 2 ст. л. 2 раза в сутки.
  • От малокровия эффективно лечатся отваром шиповника. 1 ст.л. высушенных плодов требуется залить 250 мл вскипевшей воды и оставить настаиваться на 8 часов. Народное средство нужно пить 3 раза в день по 1 стакану.
  • Выжать смородиновый, черничный и рябиновый сок, смешать и употреблять по 150 мл 2 раза в сутки. Детям — до 75 мл.

Для предупреждения анемии в детском возрасте необходимо пить свежее молоко, витаминные и минеральные комплексы по назначению врача. Девушкам биологически активные добавки требуется включать в рацион в период менструации, т.к. организм в это время теряет большое количество железо. Взрослым и людям пожилого возраста требуется регулярно употреблять продукты, насыщенные железом (красное мясо, морепродукты, грибы, ягоды, свекла).

источник