Меню Рубрики

Железодефицитная анемия у детей анализы

Железодефицитной анемией называется патологическое состояние, вызванное недостаточностью железа в организме ребенка (абсолютной или относительной). Это одно из наиболее распространенных детских заболеваний: у деток раннего возраста оно регистрируется в 40-50 %, у подростков – в 20-30 % случаев. Железодефицитная анемия составляет почти 80 % из общего числа анемий.

Железо является очень важным для организма микроэлементом: оно используется в синтезе ферментов и белков, принимающих участие в обменных процессах.

Одним из важных белков крови, в составе которых есть железо, является гемоглобин (Hb). Именно Hb, соединяясь с кислородом, обеспечивает его доставку к различным тканям. При недостатке железа и гемоглобина развивается гипоксия (кислородное голодание) во всех органах и системах. Особенно неблагоприятен недостаток кислорода для головного мозга.

Железо имеется в составе миоглобина, каталазы, цитохрома, пероксидазы и других ферментов и белков. Запас железа в организме создается в виде гемосидерина и ферритина.

На этапе внутриутробного развития железо к плоду поступает через плаценту из материнского организма. Наиболее интенсивным этот процесс, создающий запас железа в организме плода, становится в сроке беременности 28-32 недели.

При рождении неонатальный запас железа (депо) составляет у доношенного младенца 300-400 мг, а у недоношенного – всего лишь 100-200 мг.

Железо из этого запаса используется для синтеза гемоглобина и ферментов, участвует в регенеративных процессах, компенсирует физиологические потери с мочой, потом, испражнениями.

Интенсивный рост и развитие ребенка повышают потребность в железе. Вот поэтому резервные запасы железа истощаются достаточно быстро: у доношенного ребенка к 5-6 месяцу, а у недоношенного – уже к 3 месяцу.

Всасывание железа, поступающего с пищей, происходит в кишечнике (в 12-перстной и тощей кишке). Усваивается всего лишь 5 % потребляемого ежедневно железа из продуктов. Усвояемость его зависит от состояния пищеварительного тракта. Основным источником железа являются мясные продукты.

Слева — нормальная кровь, справа — кровь при анемии (схематическое изображение).

Для нормального роста и развития новорожденному необходимо поступление железа в организм в количестве 1.5 мг в сутки, а малышу в 1-3 года – не меньше 10 мг. Физиологические потери равны 0,1-0,3 мг в сутки у деток раннего возраста, до 0,5-1,0 мг у подростков.

Если расход и потери железа выше, чем его поступление и всасывание, возникает дефицит железа, он и приводит к железодефицитной анемии.

Причины железодефицитной анемии у детей:

  • незрелая система кроветворения;
  • неполноценное питание;
  • глистные инвазии;
  • некоторые инфекционные заболевания;
  • гормональный дисбаланс в подростковом возрасте.

Причиной анемии может стать кровотечение при:

  • травмах;
  • оперативных вмешательствах;
  • онкологических заболеваниях;
  • язвенном колите;
  • диафрагмальной грыже;
  • дивертикулите;
  • геморрое;
  • обильной менструации у девочки-подростка.

Анемия может развиться также после лечения некоторыми лекарственными препаратами: салицилатами, нестероидными противовоспалительными средствами, глюкокортикостероидами.

Способствуют возникновению анемии вредные привычки у подростков (употребление алкогольсодержащих напитков, наркотических средств, курение), недостаточный сон, дисбактериоз, авитаминозы, употребление продуктов, снижающих всасывание железа.

Для развития железодефицитной анемии в раннем возрасте ребенка имеют значение антенатальные и постнатальные причины.

Антенатальные факторы не дают возможности сформировать достаточный запас железа у плода, и анемия возникает уже в грудничковом возрасте. Она может быть связана с течением беременности:

  • анемией у будущей матери;
  • токсикозом;
  • инфекциями у беременной;
  • фетоплацентарной недостаточностью;
  • угрозой прерывания беременности;
  • многоплодной беременностью;
  • отслойкой плаценты;
  • несвоевременной (ранней или поздней) перевязкой пуповины.

Чаще анемия развивается у детей, родившихся с большим весом, недоношенных, с аномалией конституции, у близнецов. Эти детки входят в группу высокого риска по развитию этой патологии.

Постнатальными факторами, способствующими развитию анемии, являются:

  • использование неадаптированных молочных смесей или кормление детей-искусственников коровьим и козьим молоком;
  • несвоевременное введение прикорма;
  • неправильное питание ребенка;
  • ухудшение кишечного всасывания железа.

Самое лучшее питание для грудничка – материнское молоко. Несмотря на то, что содержание железа в нем невысоко, оно легко усваивается, так как находится в форме лактоферрина. Это вещество необходимо для проявления антибактериального эффекта иммуноглобулина А.

Вначале развивается прелатентный дефицит железа, при котором уровень гемоглобина еще нормальный, но в тканях содержание железа уже уменьшается, ухудшается ферментативная активность в кишечнике, в результате которой усвоение железа из пищи падает.

Второй стадией железодефицита является латентная его недостача (то есть скрытая). При этом значительно сокращаются в организме запасы железа, понижается его уровень в сыворотке крови.

В стадии клинических проявлений, помимо явных симптомов, изменяются лабораторные показатели: снижается не только гемоглобин, а и количество эритроцитов.

Дефицит железа и сниженный уровень гемоглобина приводят к гипоксии тканей и органов, что нарушает их нормальную функцию. Снижение иммунной защиты приводит к инфекциям ЖКТ, что еще больше нарушает всасывание железа, усугубляя его дефицит.

Нарушаются функции различных структур в головном мозгу, вызывая отставание в нервно-психическом развитии ребенка. Происходят сбои в передаче импульса из мозговых центров к слуховым и зрительным органам (ухудшается острота зрения и слуха).

Проявления железодефицитной анемии очень разнообразны. У маленьких пациентов могут преобладать признаки одного из синдромов заболевания: эпителиального, астено-вегетативного, диспепсического, иммунодефицитного, сердечно-сосудистого.

  1. Признаками эпителиального синдрома являются сухость, шелушение, гиперкератоз кожи. Анемия проявляется повышенной ломкостью и выпадением волос, исчерченностью и ломкостью ногтей.

Значительно поражается слизистая ротовой полости в виде трещин, воспаления губ (хейлит), воспаления языка (глоссит), стоматитов, кариеса. Обращает внимание при осмотре бледность видимых слизистых и кожи. Чем тяжелее анемия, тем резче бледность.

  1. Астено-вегетативные признаки железодефицитной анемии связаны с гипоксией головного мозга. У ребенка часто возникают головные боли, снижен мышечный тонус, беспокойный поверхностный сон, выражена эмоциональная неустойчивость (плаксивость, капризы, часто меняющееся настроение, апатия или легкая возбудимость).

Нередко возникают симптомы вегето-сосудистой дистонии: колебания артериального давления, резкое снижение его при изменении положения тела (вплоть до обморока), частые головокружения. Может снижаться острота зрения. Ребенок отстает не только в физическом, а и в интеллектуальном развитии.

Нередко грудничок теряет уже имеющиеся моторные навыки. Характерна быстрая утомляемость. Может отмечаться энурез (недержание мочи) из-за слабости сфинктера в мочевом пузыре.

  1. Для диспепсического синдрома характерны: сниженный аппетит (иногда до анорексии), срыгивания, нарушение глотания, вздутие живота. У одних деток отмечаются поносы, для других характерны запоры. Появляется извращение вкуса (ребенок ест землю, мел и др.) и обоняния (появляется желание вдыхать запах лака, бензина, красок).

Не исключены кишечные кровотечения. Увеличиваются размеры селезенки, печени. Страдает ферментативная функция ЖКТ, что еще больше усугубляет анемию за счет нарушения всасывания железа.

  1. При тяжелой степени железодефицитной анемии проявляются выраженные сердечно-сосудистые изменения: ускоряется частота пульса и дыхания, снижается кровяное давление. В мышце сердца возникают дистрофические изменения, появляются шумы в сердце.
  1. Для синдрома иммунодефицита при анемии характерным проявлением является длительная необоснованная лихорадка до 37,5 0 С, часто возникающие болезни (кишечные инфекции, респираторные заболевания). Инфекции тяжело переносятся, характеризуются затяжным течением.

Заподозрить анемию у ребенка можно на основании клинических симптомокомплексов. Для подтверждения диагноза используются клиническое и биохимическое исследование крови.

Лабораторные критерии диагностики анемии:

  • снижение Hb ниже 110 г/л;
  • цветной показатель (насыщение эритроцитов железом) ниже 0,86;
  • сывороточное железо меньше 14 мкмоль/л;
  • повышение железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 63);
  • ферритин в сыворотке крови менее 12 мкг/л;
  • микроцитоз (уменьшение размеров) и пойкилоцитоз эритроцитов (изменение формы – появление вместо круглых элементов овальных, серповидных, грушевидных).

Стадию железодефицитной анемии устанавливают по уровню Hb:

  • легкой степени при Hb от 110 до 91 г/л;
  • среднетяжелой – уровень Hb равен 90-71 г/л;
  • при тяжелой степени Hb снижается ниже 70 г/л;
  • сверхтяжелой анемии: показатели Hb в сыворотке ниже 50 г/л.

Для выяснения причин развития анемии могут потребоваться дополнительные исследования:

  • анализ пунктата костного мозга, полученного при стернальной пункции (определяется снижение количества сидеробластов);
  • кал на скрытую кровь;
  • кал на яйца гельминтов;
  • анализ испражнений на дисбактериоз.
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • УЗИ;
  • ирригоскопия (рентген-исследование толстого кишечника);
  • колоноскопия.

Лечение железодефицитной анемии будет успешным, если причина болезни выявлена и устранена или проведена коррекция. При анемии вследствие острой значительной кровопотери могут возникнуть показания для переливания крови донора или ее компонентов (эритроцитарной массы).

При хронической кровопотере в результате внутренних кишечных кровотечений при язвенных колитах проводится лечение основного заболевания. При обильных менструациях у девочек необходима консультация гинеколога и эндокринолога для коррекции гормонального фона. При обнаружении паразитов необходимо проведение дегельминтизации.

В комплекс лечения входят:

  • рациональное питание ребенка;
  • режим дня в соответствии с возрастом (достаточный сон, прогулки на воздухе, исключение стрессов, ограничение физических нагрузок);
  • применение железосодержащих препаратов;
  • симптоматическое лечение.

Диетотерапия является незаменимым компонентом комплексной терапии анемии. Ребенку нужно обеспечить полноценное питание.

Оптимальным питанием для грудничка является материнское молоко. Оно не только содержит железо, а и способствует усвоению железа из других продуктов, если ребенок уже их получает по возрасту.

Активные обменные процессы в организме грудничка приводят к тому, что антенатальный запас железа за первое полугодие жизни истощается. Именно поэтому так важно, чтобы дитя получало железо из продуктов прикорма.

Прикорм грудничкам с анемией вводится на 3-4 недели раньше. Не рекомендуется включать в рацион грудничка рисовую, манную, толокняную каши. Предпочтение отдается гречневой, ячневой, просяной кашам. Мясной прикорм вводится уже с 6 месяцев. Деткам на искусственном вскармливании врач подберет адаптированную молочную смесь, обогащенную железом.

При расстройствах пищеварения могут использоваться (при отсутствии аллергии) травы. Противовоспалительное их действие улучшит секрецию пищеварительных соков и усвоение организмом минералов и витаминов. Могут применяться отвары шиповника, укропа, крапивы двудомной, мяты, девясила, черники, красного клевера и др. Их применение следует согласовать с педиатром.

Богатые железом продукты должны содержаться в рационе детей, страдающих анемией в старшем возрасте.

К таким продуктам относятся:

  • говядина и телятина (особенно говяжий язык и телячьи почки);
  • свиная печень;
  • рыба;
  • морепродукты (капуста, устрицы);
  • пшеничные отруби;
  • куриный желток;
  • овсяные хлопья;
  • бобы;
  • гречка;
  • орехи (грецкие, лесные, фисташки);
  • яблоки и персики и др.

Некоторые вещества в продовольственных продуктах и лекарственные препараты могут снижать всасывание железа.

К таким веществам относятся:

  1. Оксалаты: высокое содержание их отмечается в шоколаде, черном чае, какао, свекле, шпинате, арахисе, миндале, кунжуте, цедре лимона, сое, семечках подсолнуха, гречке, фисташках и др.
  2. Фосфаты: наиболее богаты ими колбасные изделия, плавленый сыр, молочные консервы.
  3. Танины, содержащиеся в чае.
  4. Консервант этилендиаминтетрауксусная кислота.
  5. Антацидные препараты (применяющиеся при повышенной кислотности желудочного сока).
  6. Тетрациклины (группа антибиотиков).

Повышают всасывание железа:

  • кислоты (аскорбиновая, лимонная, яблочная);
  • лекарственные препараты Цистеин, Никотинамид;
  • фруктоза.

Важный компонент комплексного лечения анемии – использование железосодержащих препаратов для устранения его дефицита. Применяются монокомпонентные препараты или комбинация железа с другими веществами – белками, витаминами.

Выбор препаратов достаточно большой:

  • Ферроплекс;
  • Гемофер;
  • Фумарат железа;
  • Мальтофер;
  • Феррум лек;
  • Актиферрин;
  • Тотема;
  • Тардиферон;
  • Ферронат;
  • Мальтофер фол и др.

Вначале назначается прием препарата через рот (малышам в виде сиропа, капель, суспензии). Более эффективными является пероральное назначение неионных соединений железа: протеинового (Ферлатум) и гидроксид полимальтозного (Мальтофер) комплексов, которые не взаимодействуют с пищей и редко вызывают побочные эффекты.

Дозировка препаратов железа при любом способе применения рассчитывается врачом индивидуально каждому ребенку. Доза препарата может повышаться постепенно (от ¼ или ½ необходимой дозы до оптимальной). Внутрь препараты железа нужно дать ребенку за 1-2 ч. перед кормлением. Запивать лекарство можно водой или соком.

Спустя 1-2 недели уже должен отмечаться эффект от применения препаратов железа – появление ретикулоцитов и увеличение уровня гемоглобина. Нормальным является повышение Hb на 10 г/л за 1 неделю. Перед началом курса определяют сывороточное железо и отслеживают его уровень в процессе лечения.

Курс терапии для устранения дефицита железа, как правило, длится у детей до полутора месяцев, после чего переходят на поддерживающий курс (2-3 месяца). Он необходим для пополнения депо железа.

Если в течение месяца показатели Hb не нормализовались, необходимо установить причину неэффективности лечения.

  • неустановленная или продолжающаяся кровопотеря;
  • недостаточная дозировка препарата железа;
  • сопутствующий недостаток витамина В12;
  • неустановленная или непролеченная патология (гельминтоз, воспалительный процесс в ЖКТ, новообразование и др.).
Читайте также:  Анализы при постоянной температуре 37 дети

При плохой переносимости лекарства (появление тошноты, рвоты или расстройства стула) детям вводят препараты железа в инъекциях. Инъекционные препараты используются также для быстрого достижения эффекта в случае тяжелой анемии, при патологии ЖКТ (язвенный колит и др.), при нарушенном всасывании железа, при отсутствии эффекта от орального приема железа спустя 2 недели.

Дефицит железа возникает в комплексе с недостатком витаминов, поэтому в лечение анемии входит применение витаминно-минеральных комплексов. Нередко используются гомеопатические препараты, но назначать их должен детский гомеопат.

Одновременно проводится лечение фонового заболевания – симптоматическое или патогенетическое.

При тяжелой анемии используются препараты рч-ЭПО (рекомбинантного человеческого эритропоэтина) – эпоэтины a и b. Такое лечение дает возможность обойтись без гемотрансфузий (переливаний крови) с их большой вероятностью осложнений. Эпоэтины вводят подкожно. В РФ чаще используются Эпрекс и Эпокран.

Противопоказаниями для назначения препаратов железа служат:

  1. Сидероахрестическая анемия – железонасыщенная анемия (низкое содержание железа в эритроцитах при ней связано с неиспользованием его при синтезе гемоглобина костным мозгом).
  2. Гемосидероз – заболевание с неустановленной причиной (возможно аутоиммунное происхождение), при котором в результате поражения сосудов эритроциты выходят из сосудов, и гемосидерин откладывается, накапливается в коже.
  3. Гемохроматоз – болезнь, связанная с нарушением кишечного всасывания железа и накоплением во внутренних органах железосодержащих пигментов с развитием фиброза.
  4. Дефицит железа не подтвержден лабораторными данными.
  5. Гемолитическая анемия, причиной которой является разрушение эритроцитов.

Вот поэтому так важна правильная диагностика состояния ребенка до начала лечения.

Своевременное выявление анемии, устранение вызвавшей ее причины, правильное лечение ребенка позволяют добиться выздоровления, нормальных показателей в анализе периферической крови. Неустраненный дефицит железа – это путь к отставанию в физическом и интеллектуальном развитии, склонности к заболеваниям соматическим и инфекционным.

Профилактику анемии нужно проводить на этапе внутриутробного развития и в процессе наблюдения за ребенком после рождения.

Антенатальная профилактика включает такие меры:

  • соблюдение беременной женщиной режима дня (достаточный отдых, ежедневное пребывание на воздухе);
  • правильное питание будущей матери;
  • профилактический курс железосодержащих препаратов и витаминных комплексов женщинам из группы риска;
  • своевременная диагностика и лечение анемии у беременной.

Постнатальная профилактика (после рождения) включает:

  • кормление малыша грудью в течение длительного периода;
  • своевременное введение прикорма и правильный подбор продуктов для него;
  • использование для искусственного вскармливания адаптированных молочных смесей;
  • правильный уход за ребенком;
  • регулярное наблюдение педиатра за развитием малыша;
  • своевременное проведение профилактики гипотрофии, рахита.

Достаточное пребывание на воздухе, рациональное питание, массаж, гимнастика, закаливающие процедуры и четкий режим дня необходимы ребенку любого возраста. Эти меры помогут обеспечить необходимый баланс железа в детском организме и не допустить развития анемии.

В профилактических курсах препаратов железа нуждаются малыши из группы риска.

  • близнецам;
  • недоношенным деткам;
  • малышам с аномалией конституции;
  • при синдроме мальабсорбции;
  • при половом созревании и быстром росте;
  • девочкам в подростковом возрасте при обильной менструации;
  • после кровопотери любой причины;
  • после оперативного вмешательства.

Недоношенным детям с 2-месячного возраста (до 2 лет) с профилактической целью назначаются препараты железа. Для предотвращения анемии могут использоваться рч-ЭПО.

Железодефицитная анемия относится к распространенным заболеваниям у детей разного возраста. Профилактические меры, проводимые начиная с внутриутробного периода развития ребенка и (по показаниям) во все последующие годы, помогут избежать развития анемии. Только регулярное врачебное наблюдение с контрольными анализами крови дает возможность диагностировать болезнь на начальном этапе. Своевременное лечение анемии позволяет не допустить осложнений.

Школа доктора Комаровского, тема выпуска «Низкий гемоглобин»:

источник

Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.

Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.

Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.

Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс ферритин. Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.

Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.

Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:

Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):

  • бледность,
  • вялость,
  • утомляемость,
  • капризность,
  • нарушение обучаемости,
  • головные боли,
  • шум в ушах,
  • одышка, сердцебиения,
  • головокружения,
  • потемнение в глазах и даже обмороки.

Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).

  • Кожные изменения: это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
  • Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми. Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
  • Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия, поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
  • Извращаются обоняние и вкус. Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
  • Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов. Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание, ребенок может давиться при еде.
  • В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса.

Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.

  • Поражаются и верхние дыхательные пути. В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
  • Падают местный и общий иммунный ответ. Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
  • Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

  • утомляемость,
  • легкая одышка,
  • плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

  • В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
  • Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
    • McV (средний объем эритроцитов) и
    • McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).
      Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

В биохимическом анализе крови отмечают:

  • снижение ферритина, сывороточного железа ( 69 мкмоль на литр),
  • насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (

Анемия у детей раннего возраста также частый результат неправильной организации питания. В 2 года, 3 года ребенок нередко проявляет характер и пищевые пристрастия: отказывается от некоторых блюд или видов пищи, упрямится или стремится только к сладкому.

Всем известны истории про малышей, питающихся, со слов мамы, одними печеньями или напрочь отказавшимися от мяса в пользу сосисок или пельменей. Тем не менее, если на столе малыша не присутствует полноценный животный белок, красное мясо или яйца, потребуется дополнительная медикаментозная профилактика железодефицитной анемии.

В сутки ребенку до трех лет требуется с пищей 7 мг железа.

Отчасти проблему можно решить с помощью все тех же покупных каш с добавлениями железа или специального обогащенного детского печенья. К сожалению, мифы о том, что зеленые яблоки, гречка или петрушка могут обеспечить организм достаточным количеством железа, — всего лишь мифы.

Овощи и фрукты в рационе призваны обеспечить нас аскорбиновой кислотой, которая усиливает всасывание железа. Миоглобин красного мяса остается оптимальным по доступности и усвояемости источником железа.

Вегетарианство – это осознанный выбор взрослого, вольного распоряжаться своей жизнью и здоровьем, но вовлекать в него растущего ребенка по меньшей мере легкомысленно.

Сбалансированная диета должна быть и у детей боле старшего возраста, включая подростков. Для них содержание железа в пище должно составлять от 5 до 15 мг.

Нарушения транспорта железа за счет дефектов трансферрина также можно отнести к нарушениям поступления микроэлемента.

К этой категории могут относиться острые и хронические кровотечения. За исключением массивных, возникших в результате травмы кровопотерь, не всякое кровотечение может приводить к анемизации.

Если ребенок разбил губу, оцарапался или даже порезал палец, с большой долей вероятности запас железа в депо позволит ему компенсироваться и избежать анемии. Более значимыми должны быть хронические кровопотери, например, при мелких кровоизлияниях в кишечнике:

  • на фоне бактериальных кишечных инфекций,
  • диеты,
  • ранним введением коровьего молока,
  • трещин анальной области,
  • неспецифического язвенного колита,
  • при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.

Особенно это значимо для детей, угрожаемых по анемии:

  • с недостатком поступления железа,
  • недоношенных,
  • детей от рождения до введения прикорма мясом.

Гельминтозы могут приводить к повреждениям слизистой кишечника и мелким хроническим кровотечениям. Анкилостомы, некаторы, власоглавы напрямую питаются кровью из кишечной стенки. Аскариды и их личинки вызывают механические повреждения слизистой.

Отдельного внимания заслуживают девочки с начала менструальных кровотечений. Они требуют назначения препаратов железа на весь период кровотечений в лечебной дозировке в качестве первичной профилактики анемии.

Под этот пункт попадают все проблемы, связанные с ферментопатиями и заболеваниями кишечника, затрудняющие усвоение и транспорт железа. Здесь и синдромы мальдигестии и мальабсорбции при хронических колитах, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, в программе инфекционных энтероколитов, дисбактериоза (синдрома повышенного бактериального обсеменения кишечника), муковисцидоза. Поражения 12 перстной кишки (дуоденит, лямблиоз).

Недоношенные младенцы попадают в группу риска из-за незрелости органов кроветворения и более скудного депо, достающихся им при рождении.

Быстро растущие дети всех возрастов от младенцев до подростков также нуждаются в большем количестве микроэлемента.

Ранее расход железа в очагах воспаления при хронических заболеваниях ЛОР-органов, дыхательной, пищеварительной систем, болезнях почек и мочевыводящих путей, онкопатологиях, зудящих дерматозах также относился к железодефицитной анемии. Сегодня это состояние выделяют в анемию хронических болезней и считают отдельным заболеванием.

Основными целями, которые преследует лечение железодефицитной анемии у детей, — это устранение причин недостатка железа, восстановление уровней гемоглобина и эритроцитов, а также насыщение депо микроэлемента. Поэтому в корне не верно просто давать ребенку железосодержащие препараты до того момента, как уровни гемоглобина и эритроцитов в анализах крови достигнут возрастной нормы.

Организация рационального питания с учетом потребностей ребенка, избавление его от инфекционных очагов, гельминтов, воспалительных заболеваний и ферментопаий, первичная и вторичная профилактика (после того, как проведено лечение у детей) – ключевые направления, которые должны сочетаться с назначением препаратов.

  • В питании должны присутствовать животные белки (красное мясо, говядина, печень, рыба, птица, творог), овощи и фрукты, кисломолочные продукты, улучшающие всасывание железа.
  • Ограничиваются бобовые, орехи, крепкий чай и кофе, препятствующие всасыванию железа из кишечника.
Читайте также:  Анализы при пищевой аллергии у детей

При выборе препаратов преимущество признается для форм для приема через рот (капель, таблеток, капсул, сиропов). Эти формы более естественно, чем уколы восполняют железистый дефицит.

Так как надо еще и насытить депо, то анемия:

  • 1 степени у ребенка (легкая) требует курса в течение 3 месяцев,
  • средней тяжести – 4,5 месяца,
  • тяжелая – полугода.

Если развилась железодефицитная анемия у детей, лечение рационально вести препаратами с солями трехвалентного железа, которые позволяют с начала лечения давать необходимую дозу. Не раздражают кишечник и лучше переносятся, чем железо двухвалентное.

Форма препарата Название
Таблетки
  • Мальтофер (100 мг железа в жевательной таблетке),
  • Мальтофер Фол (100 мг железа+ 0,35 мг фолиевой кислоты),
  • Феррум лек (100 мг в таблетке),
  • Биофер (100 мг железа+0,35 мг фолиевой кислоты)
Сироп, капли, раствор
  • Мальтофер (50 мг железа в 1 мл раствора, 10 мг в 1 мл сиропа)
  • Феньюльс комплекс (сироп 50 мг в 1 мл=20 каплям) – после 4 месяцев,
  • Ферлатум (раствор 40 мг в 15 мл),
  • Феррум лек (сироп 10 мг в 1 мл).
Растворы для инъекций
  • Мальтофер (ампулы по 2 мл – 100 мг железа, 1 мл- 50 мг для внутримышечного введения),
  • Феррум Лек (100 мг в 2 мл, для внутримышечного введения, с 4 месяцев),
  • Венофер (20 мг в 1 мл для внутривенного введения),
  • Аргеферр (20 мг в 1 мл – 100 мг на ампулу 5 мл, для внутривенного введения),
  • Космофер – только старше 14 лет, 50 мг в мл.

Эти препараты ребенок должен получать в зависимости от цели терапии (Федеральные клинические рекомендации по ведению анемии у детей):

  • при лечении анемии в дозе 5 мг на кг веса в сутки.
  • при сидеропеническом синдроме (скрытый дефицит железа) половину дозы от расчетной.
  • для профилактики железодефицита детям до 3 лет — 1.5 мг Fe на кг. веса ребенка, старше 3 лет — 1/2 от лечебной дозы.
Название Характеристика
Фенюльс (45 мг железа в 1 капсуле) Поливитаминное средство, содержащее железо, фолиевую кислоту и витамин C. Выпускается в капсулах, поэтому не вызывает сильного раздражения желудка и слизистой.
Ферро-Фольгамма (37 мг железа+5мг фолиевой кислоты+0,01 мг вит.В12 + 100 мг вит.С Желатиновые капсулы с витамином C и фолиевой кислотой
Тотема (5мг железа в 5 мл раствора для приема внутрь) Железосодержащий препарат с добавлением марганца и меди. Выпускается в ампулах для перорального приема (10 мл по 20 штук в упаковке).
Актиферрин (34,5 мг железа в капсуле; 9,48 мг в 1 мл раствора для приема внутрь; 34 мг в 5 мл сиропа). Содержит серин, который улучшает всасывание железа.

Для расчета доз этих средств учитывают не только вес, но и возраст ребенка.

  • До 3 лет – 3 мг на кг веса в сутки,
  • Старше 3 лет – 45-60 мг в сутки,
  • Подростки до 120 мг в сутки.
До 3 лет От 3 до 6 лет От 7 лет и старше
  • Актиферрин капли
  • Гемофер капли
  • Мальтофер капли
  • ФеррумЛек сироп
  • Мальтофер сироп
  • Актиферрин сироп
  • ФеррумЛек сироп
  • Ферроплекс драже
  • Ферронат раствор
  • Тотема раствор
  • Мальтофер жеват. табл.
  • Тотема раствор
  • Тардиферон табл.
  • Гемофер табл.
  • Актиферрин капс.
  • Ферроградумент табл.
  • Ферронат раствор
  • ФеррумЛек жеват. табл
  • Ферроплекс драже
  • Тяжелая форма анемии.
  • Непереносимость таблеток, сиропов или растворов для приема через рот.
  • Отсутствие эффекта от лечения пероральными лекарствами.
  • Наличие язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки или операций на желудочно-кишечном тракте.
  • Хронические болезни кишечника (НЯК, болезнь Крона).
  • Почечная недостаточность до или во время диализа.
  • Противопоказания или отказ родителей от переливания эритроцитарной массы.
  • Для быстрого насыщения железом.

Если развилась тяжелая анемия, которая встречается не чаще, чем в 3% случаев, у детей лечение может потребовать переливания эритроцитарной массы.

  • К 3 недели терапии в анализе крови повышаются ретикулоциты, а гемоглобин повышаться может и плавно и скачкообразно.
  • На 3-4 неделе гемоглобин должен повышаться в крови.
  • Через 2 месяца должны уменьшаться и симптомы анемии у ребенка.

После нормализации гемоглобина резко прекращать лечение нельзя, поскольку гемоглобин снизится достаточно быстро снова. При раннем отказе от препаратов возникают рецидивы анемии в ближайшие месяцы. Поэтому после восстановления гемоглобина в крови продолжают терапию в 1/2 лечебной дозы.

Одним из главных признаков эффекта от приема лекарств железа — это исчезновение или уменьшение слабости мышц. Это объясняется тем, что Fe является частью ферментных комплексов, участвующих в сокращении мышц.

При приеме препаратов железа кал приобретает черный цвет. Это нормально и не опасно. После отмены препарата цвет кала нормализуется в течение 2-3 дней.

При лечении возможно развитие побочных явлений, которые в некоторых случаях требуют замены препарата, дозы или изменение кратности приема:

  • Солевые форм препаратов в начале их приема могут послаблять стул. Поэтому начинают прием с 1/4 или 1/2 расчетной дозы в течение 2 недель, скорость увеличения дозы до лечебной зависит от состояния ЖКТ ребенка и от уровня дефицита железа.
  • Препараты 2-валентного Fe взаимодействуют в ЖКТ с едой и жидкостями, что затрудняет усвоение железа. Поэтому их принимают за час до еды.
  • Препараты 3-валентного Fe не требуют изменения начальных дозировок, т.к. пища не влияет на усвоение железа и их прием показан в полной дозе вне зависимости от приема пищи.

Профилактика анемии у детей проводится по следующим схемам:

  • Доношенные дети на грудном вскармливании или смешанном (грудное не менее 2\3) от 4 месяцев до введения первого прикорма дополнительно нуждаются в 1 мг железа на кг веса в сутки.
  • Искусственники на смесях, обогащенных железом, в препаратах не нуждаются. Те, кто питается смесями с низким содержанием железа – тактика из предыдущего пункта.
  • Недоношенные дети при естественном вскармливании нуждаются в 2 мг железа на кг веса в сутки с 1 месяца до введения прикорма илил до перевода на смеси, обогащенные железом.
  • Профилактика проводится в обязательном порядке у менструирующих девушек любым пероральным препаратом в лечебной дозе на протяжении всех дней менструации.
  • Дети с высокими рисками анемий (низкий социально-экономический статус, вегетарианство, аллергии на животный белок, заболевания ЖКТ, быстрый рост и т.д.) раз в год должны проходить скрининговый опрос и сдавать кровь из пальца.

После перенесенного эпизода анемии ребенок находится под диспансерным наблюдением на протяжении года.

Назначать лечение, выбирать препараты – это дело грамотного педиатра. В задачи мамы входит организация рационального питания малыша и своевременное обращение к врачу при подозрениях на заболевание.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия (малокровие) — это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, как правило, с одновременным уменьшением эритроцитов по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. Такое состояние как малокровие само себя расшифровывает – мало крови.

Кровь, в свою очередь, состоит из следующих частей:

  • жидкой части – плазмы;
  • форменных элементов.

В состав плазмы входят следующие компоненты:

  • вода (занимает 80%);
  • белки;
  • жиры;
  • углеводы;
  • ферменты и гормоны;
  • биологически активные вещества.

Форменные элементы — это клетки крови, такие как:

  • эритроциты;
  • лейкоциты;
  • тромбоциты.

Данные клетки отличаются между собой формами, размерами и функциями.

Лейкоцитов в крови меньше, они имеют ядро и не имеют постоянной формы. Тромбоциты представлены в форме тонких пластин. Они отвечают за свертываемость крови, останавливая кровотечения.

Больше всего в крови эритроцитов. Они представляют собой красные кровяные тельца двояковыпуклой формы, лишенные ядра. Полость эритроцита заполнена гемоглобином – особым белком, в состав которого входит железо. За счет гемоглобина эритроциты осуществляют транспортировку различных газов, в частности, доставку кислорода к органам и тканям. Из-за недостатка гемоглобина в крови развивается анемия, и организм испытывает кислородное голодание.

Клетки крови образуются в красном костном мозге.

Кроветворная система состоит из группы центральных и периферических органов, отвечающих за постоянство состава крови в организме человека.

Основными компонентами кроветворной системы являются:

  • красный костный мозг;
  • селезенка;
  • лимфатические узлы.

Красный костный мозг
Вид костного мозга, состоящий из фиброзной и кроветворной ткани. В большей степени красный костный мозг располагается внутри костей таза, грудины и ребер. Именно в этих местах происходит образование форменных элементов крови, таких как эритроциты, тромбоциты, а также лейкоциты.

Селезенка
Паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости. Внутреннее содержимое селезенки поделено на две зоны – красную пульпу и белую пульпу. В красной пульпе скапливаются зрелые форменные элементы крови, среди которых большую часть составляют именно эритроциты. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, в которой происходит выработка лимфоцитов – главных клеток иммунной системы человека.

Лимфатические узлы
Являются периферическими органами лимфатической системы. В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты, а также плазматические клетки. Последние являются основными клетками, продуцирующими антитела в человеческом организме. Антитела, в свою очередь, необходимы для того чтобы идентифицировать и нейтрализовать различные чужеродные объекты (например, вирусы, бактерии).

Различают следующие виды анемий:

  • постгеморрагическая анемия;
  • железодефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная анемия;
  • В12-дефицитная анемия;
  • дизэритропоэтическая анемия;
  • гипопластическая (апластическая) анемия;
  • гемолитические анемии.

Среди вышеперечисленных анемий у детей наиболее часто встречаются железодефицитная, гемолитическая и B12-дефицитная анемии.

Степени тяжести анемии у детей
Степень тяжести анемии зависит от выраженности снижения уровня гемоглобина. При легкой степени тяжести уровень гемоглобина более 90 г/л. При средней тяжести уровень гемоглобина в пределах 90 – 70 г/л. При тяжелой степени тяжести анемии уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Существуют различные типы анемий, которые, в свою очередь, имеют три основных механизма развития:

  • острая или хроническая потеря крови;
  • нарушение гемопоэза (кроветворения);
  • гемолиз (повышенный распад эритроцитов).
Анемии, связанные с кровопотерей
Виды анемии Описание Наиболее частые причины возникновения
Постгеморрагическая анемия Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие острой или хронической кровопотери.
  • геморрагические заболевания (например, вазопатии, лейкозы);
  • травмы;
  • легочные или желудочно-кишечные кровотечения (например, при туберкулезе, неспецифическом язвенном колите).
Анемии, связанные с нарушением кровообразования
Железодефицитная анемия Нарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа в сыворотке крови.
  • ускоренный рост организма;
  • потеря железа с кровью;
  • недостаточное поступление железа с пищей.
Железонасыщенная анемия Недостаточное содержание железа в эритроцитах вследствие нарушения синтеза гема. Гем, в свою очередь, является комплексным соединением, образующим молекулу гемоглобина.
  • наследственная предрасположенность;
  • контакт с рядом металлов (например, никель, свинец).
Фолиеводефицитная анемия Нарушение кроветворения вследствие дефицита в организме фолиевой кислоты (витамин B9).
  • недостаток фолиевой кислоты в пище;
  • повышение потребности в фолиевой кислоте у таких групп лиц как беременные или новорожденные;
  • нарушения всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике.
В12-дефицитная анемия Нарушение кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.
  • неполноценное питание;
  • наличие гельминтов;
  • врожденные заболевания.
Дизэритропоэтическая анемия
(наследственная и приобретенная)
Нарушение образования эритроцитов.
  • врожденное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу;
  • противотуберкулезное лечение;
  • интоксикации.
Гипопластическая
(апластическая) анемия
Недостаточное образование эритроцитов из-за угнетения кроветворной функции костного мозга.
  • наследственные заболевания (например, анемия Фанкони);
  • аутоагрессия к органам кроветворения, которая может проявиться в период беременности или при определенном хроническом заболевании (например, гепатит, системная красная волчанка);
  • воздействие на организм определенных групп лекарственных препаратов и токсических факторов (например, сульфаниламиды, цитостатики, антибиотики, бензол).
Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением
Гемолитические анемии Повышенное внутрисосудистое или внутриклеточное разрушение эритроцитов.
  • наследственные заболевания (например, сфероцитоз);
  • прием определенных лекарственных препаратов (например, фенацетин, фенилгидразин);
  • вирусные заболевания.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, можно условно разделить на три группы:

  • Антенатальные, возникающие в период внутриутробного развития плода.
  • Интранатальные, действующие в период жизни плода, от начала родов до рождения ребенка.
  • Постнатальные, наблюдающиеся в послеродовом периоде.
Читайте также:  Анализы при пиелонефрите у детей

В норме, на внутриутробном этапе, беременная активно осуществляет передачу железа плоду. Это необходимо, для того чтобы у родившегося ребенка на первое время имелся запас данного микроэлемента. Вследствие патологических процессов, развивающихся у женщины во время беременности, нарушается процесс депонирования железа в организме плода. В конечном итоге у такого ребенка разовьется анемия.

К антенатальным факторам анемии у детей чаще всего относят следующие заболевания и патологические процессы, развивающиеся у беременной:

  • хронический гепатит;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • гепатоз;
  • гестоз;
  • кровотечения;
  • анемия;
  • преждевременные роды;
  • многоплодная беременность;
  • тяжелый токсикоз.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Название протокола — Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

МСН содержание гемоглобина в эритроците

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год

Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
— снижение аппетита;
— шум в ушах;
— мелькание мушек перед глазами;
— плохая переносимость физических нагрузок;
— слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
— обмороки;
— одышка;
— снижение работоспособности;
— снижение когнитивных функций;
— снижение качества жизни;
— бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
— изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
— расширение границ сердца;
— приглушенность сердечных тонов;
— тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

— ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

— ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

— Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
— нормализация показателей крови;
— купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
— Устранение этиологических факторов;
— Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)

Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа
Солевые препараты железа
Дети до 3-х лет 3 мг/кг
Дети старше 3-х лет 45-60 мг
Подростки до 120 мг
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст 5 мг/кг

Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

— Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

— Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

— Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

— Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

— Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

— Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

— Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

— Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

— Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

— Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

— Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

— Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

— В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

— Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

— Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

— Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
— Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения — нет
Хирургическое вмешательство — нет

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
— использовании низких доз препаратов железа;
— неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
— уменьшение длительности лечения больных;
— лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. — № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. — профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

источник