Анализ из пуповины на гепатит с

Мой отец ликвидатор аварии на ЧАЭС, инвалид 1 группы, почки отказывают, ему 60 лет. Отцу отказали во всех видах диализа, имеется ряд сопутствующих недопустимых для диализа заболеваний: сердечно-легочная недостаточность, бронхиальная астма, высокое давление. анализы уже очень плохие: креатинин 470(был вообще 900), гемоглобин 58 и все время задыхается, слабый очень, морозит часто. операцию ему отказываются делать из-за слабого сердца. Может я брежу, но все таки.. я вот-вот рожу ребенка, поможет ли папе пуповинная кровь и стволовые клетки моего Малыша?
с уважением, Аня.

Добрый день.
Во время беременности только узнала о повышенном показателе AST-93 еД/П, сейчас 3 месяца после родов спустя он все равно повышен-89. ALT в норме-19, так же общий анализ крови все в норме, кроме повышены
Эритроциты (RBC) 5 10^12 клеток/л
Гемоглобин (HGB) 155 г/л
Лимфоциты (на 100 лейкоцитов) 51.5 %
Понижен
Нейтрофилы (на 100 лейкоцитов) 36.2 %

Сдавала анализ на гепатит ПЦР во время беременности -не обнаружен. Сдавала так же на билирубин, там был показатель на десытые доли чуть выше, врач сказала это не так страшно, т есть почти в норме.

После родов когда сдала пуповинную кровь и плаценту в криобанк, там обнаружили маркеры антитела HBV,коэфициент позитивности A-Hbc -8.5, А-HbcIgm-отриц, А-HBs- отриц, A-Hbc -150.6. Антигены HBV-все отриц.
Так же сдала на днях методом ПЦР на наличие ДНК вируса гепатита В (качественный).
на наличие суммарных антител к коровому антигену вируса гепатита В.
Результат:
1.Вирус гепатита B (HBV), HBeAg,
антитела суммарные 1,26
2.Вирус гепатита B (HBV), HBcAg,
антитела суммарные
0.005
3.Вирус гепатита B (HBV), HBsAg,
антитела суммарные
20.84
и в итоге:
ПЦР. Вирус гепатита B (качественное
определение, Real-time)
PCR HBV qualitative не обнаружен

Делала узи в 2011годы и вот в 2 мес после беременности, все примерно тоже самое
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ: головка 28, тело 11, хвост 29мм
Контуры ровные, четкие,не увеличена, паренхима неоднородная, эхогенность незначительно нарушена средняя, структура умеренно неоднородная за счет фиброзных включений (больше в хвосте), эхоструктура нарушена в обл хвоста, есть кальценаты, сахар в норме.
вирсунгов проток не расширен.
ПЕЧЕНЬ разеры по средин.линии верт. 67, по правой среднеключичной 110мм, контуры ровные, четкие, паренхима однородная, эхогенность средняя, эхоструктура не нарушена.
ЖЕЛЧНЫЙ: протоки и сосуды не расширены, холедок 40мм, просвет свободен,портальная вена 19, желчный пузырь: форма:стойко днформирован в верхней трети, нормальных размеров.Стенки не утолщены, обыч эхогенности, содержимой анэхогенное
печень не увеличена, но эхогенность не однородная. есть застой желчи из-за изгиба, в поджелудочной есть фибры, но фиброз не ставят,и кальценаты в хвосте
Вопрос: ребенку 3 мес, кормлю грудью,прививку от гепатита В не делали в роддоме. Мог ли вирус передаться ребенку?-рожала сама, естесственно, думала что гепатита нет.. так пцр показывал что вируса нет, а на маркеры во время беременности врач не отправлял сдавать, все списывали на беременность
И что делать мне?
Проблема в том, что в Симферополе нет гепатолога, и я живу 100 км от него, то есть в нашем городе вообще нет таких специалистов как иммунолог и гепатолог.
Что мне делать?
Я болею или нет?
Может подскажите специалиста в Крыму?
Очень жду вашего ответа.
Спасибо.

Здравствуйте
18 июня родила дочку, и мы хотели сохранить пуповинную кровь. Материал был собран и отправлен на анализы. И вот, к нашему большому удивлению, нам перезвонили из Института клеточной тарапии и сказали, что при анализах выявлено:
Выявлено антитела к коровому антигену вируса гепатита В (IgG к NBcorAg)
сказали, что еще делали на М — он отрицательный

я наверное бессимптомно переболела? хотя в наачале беременности сдавала анализ и результат был:

Гепатит B HBsAg =1 позитивний 8,00* Index 0,5 позитивний
позитивний
— ДНК HBV (вірус гепатиту В), ПЛР не виявлено

В связи с этим очень много вопросов, потому как переживаю за деток (они оба (6 лет (мальчик) и 1 месяц (девочка) не привитые)
— могу ли я заразить кого-то?
— если могу заразить, то какие меры предостережения?
— я дочку кормлю грудью и меня были трещины на сосках. не передалось ли ей заболевание?
— судя по анализам я полностью выздоровела или это называется хронический гепатит и мне надо постоянно на диете сидеть?
— мужа тоже нужно проверить? какие анализы ему лучше сдать чтобы проверить заразен ли он?
— какие анализы детям сдать?

источник

В первые сутки после родов у ребенка берут его первые анализы. С их помощью врач оценивает состояние здоровья малыша, его адаптационные способности. Так, сразу после родов кровь из пуповины исследуют на ВИЧ-инфекцию, гепатиты В и С, сифилис. При необходимости проводят исследование крови на билирубин.

На четвертый день берут анализ крови новорожденного на генетические заболевания. На пятые сутки ребенку проводят забор крови на общий (клинический) анализ. Обычно берется анализ крови из пятки новорожденного. Это более удобный способ забора крови, так как пальчики малыша еще очень маленькие для проведения данной процедуры.

Состав крови новорожденного малыша отличается от состава крови старших деток. Это объясняется спецификой развития органов кроветворения и системы кровообращения в период внутриутробного развития. В первые месяцы после рождения ребенка происходит быстрое образование кровяных клеток в костном мозге всех его костей. Количество крови относительно веса новорожденного составляет 14%, при этом у грудничков этот показатель равняется 11%, у взрослых – 7%.

Основной особенностью анализа крови новорожденного является содержание значительного количества фетального гемоглобина, который образуется в эритроцитах плода. Фетальный гемоглобин необходим ребенку во внутриутробном развитии, так как он способен особо прочно связывать кислород и обладает стойкостью к щелочам. Еще до рождения ребенка начинается постепенная замена фетального гемоглобина на взрослый гемоглобин.

В первые сутки жизни малыша содержание фетального гемоглобина в крови составляет 70–80%. В дальнейшем этот вид гемоглобина должен более активно замещаться взрослым гемоглобином. Состояние, при котором не происходит такое замещение, называют гемоглобинопатией. Фетальный гемоглобин очень медленно отдает кислород органам и тканям, что существенно замедляет развитие организма ребенка.

В анализе крови новорожденного в норме содержание гемоглобина составляет 145–225 г/л. Уровень эритроцитов в крови малыша сразу после родов выше, чем у старших детей. Это связано с гипоксией (недостаточным снабжением кислородом), которая возникает в период внутриутробного развития. В норме уровень эритроцитов составляет 4,4–7,7 × 10 12 /л.

Повышенное содержание эритроцитов в крови приводит к более высокому уровню цветового показателя и гематокрита. Цветовой показатель крови новорожденного малыша достигает 1,2. Гематокрит (процентное содержание эритроцитов в общем объеме крови) в первые сутки жизни малыша достигает 45–65%.

Эритроциты в крови новорожденных детей имеют различную форму, цвет, размер. Кроме того, их длительность жизни значительно меньше. Согласно расшифровке анализа крови новорожденного, она составляет 12 дней, а у годовалого ребенка данный показатель равен 120 дням.

Высокие показатели ретикулоцитов (молодые формы эритроцитов) указывают на повышенные регенераторные способности кровяных клеток новорожденных. Данный показатель составляет 28%.

Анализ крови новорожденного в норме указывает на физиологический лейкоцитоз. В первый день жизни новорожденного уровень лейкоцитов в его крови находится в пределах 10–33 × 10 9 /л, затем их уровень понижается до 7 × 10 9 /л. Основное количество лейкоцитов представлено сегментоядерными нейтрофилами (около 50–80%).

Палочкоядерные нейтрофилы составляют 6–10%, лимфоциты – 20–25%, эозинофилы – 1–4%, моноциты – 10–12%, базофилы – 0–1%.

Повышенная вязкость крови оказывает влияние на СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Исходя из расшифровки анализа крови новорожденного, СОЭ в норме составляет 0–2 мм/час.

Билирубин (желтый пигмент) – промежуточный продукт, который возникает при распаде гемоглобина в печени, костном мозге, селезенке. Свободный билирубин не может вывестись из организма, так как он нерастворим. Для того чтобы он стал растворимым, специфические белки должны перенести его в печень. Там под воздействием ферментов печени в результате биохимических реакций билирубин превращается в растворимый и выводится с мочой. Иногда у новорожденных деток не хватает специфических белков, которые нужны для переноса билирубина в печень. Тогда у них развивается так называемая физиологическая желтуха новорожденных.

При рождении ребенка в пуповинной крови содержание билирубина должно быть не больше 51–60 мкмоль/л. На 3–7 день нормальное содержание билирубина в крови малыша – до 205 мкмоль/л, у недоношенного ребенка – до 170 мкмоль/л. Через две–три недели билирубин у деток должен прийти в норму и составлять 8,5–20,5 мкмоль/л.

Если содержание билирубина в крови новорожденного превышает данные показатели, его состояние рассматривается как патологическое. В таком случае ребенку проводят дополнительные исследования, исходя из результатов которых назначают необходимое лечение.

Для выявления наиболее распространенных генетических заболеваний в роддоме проводят неонатальный скрининг новорожденных. Для этого анализа крови из пятки новорожденного берут несколько капелек. Кровь наносят на специальный тест-бланк, который затем отправляется на исследование в лабораторию.

Данный анализ проводят на обнаружение пяти генетических патологий, раннее диагностирование и лечение которых способно замедлить их развитие, а в некоторых случаях и вовсе предотвратить появление симптомов и осложнений.

Анализ крови новорожденных берут на диагностирование следующих заболеваний:

1. Врожденный гипотиреоз – нарушение строения щитовидной железы, которое проявляется дефектами продуцирования ее гормонов. В случае отсутствия лечения, у ребенка наблюдается задержка роста, умственная отсталость, нарушения интеллектуального развития.
2. Фенилкетонурия – дефицит или отсутствие фермента, который необходим для превращения аминокислоты фенилаланин в аминокислоту тирозин. Если ребенку не проводить необходимую терапию, дефекты метаболизма в головном мозге приведут к прогрессирующему снижению интеллекта.
3. Муковисцидоз – заболевание, при котором повышается вязкость секретов желез (панкреатических, потовых). Из-за закупорки выводных протоков желез развиваются патологии работы пищеварительной системы, органов дыхания и некоторых других систем организма.
4. Галактоземия – нарушение обмена веществ, при котором в организме не вырабатывается фермент, преобразовывающий галактозу в глюкозу. Галактоза является составляющим компонентом лактозы. Лактоза содержится во всех молочных продуктах, в том числе в грудном молоке. У деток, страдающих этой патологией, из-за непереносимости молока возникают болезни пищеварительной, нервной систем, может развиться катаракта.
5. Адреногенитальный синдром – нарушение синтеза гормона надпочечника кортизола. У деток при отсутствии лечения наблюдаются патологии развития половой системы, потеря веса, диарея, рвота.

Результаты генетического анализа новорожденных обычно бывают готовы на 10–12 день. Если выявлены отклонения от нормы в анализе крови новорожденного, ребенку назначат повторное исследование.

источник

Коварство вирусных заболеваний, таких как гепатиты, заключается в том, что заражение происходит вмиг, но больной долгое время может даже не догадываться о том, что он инфицирован. Точно диагностировать болезнь и подобрать необходимую терапию помогают вовремя сделанные анализы. Давайте поговорим о них более подробно.

Под гепатитом понимают воспалительное заболевание печени. Оно может иметь как острую, так и хроническую форму. Чаще всего встречаются болезни вирусного характера. На сегодняшний день известно семь основных разновидностей вирусов гепатитов – это группы A, B, C, D, E, F и G. Однако, независимо от типа вируса, на начальном этапе болезнь протекает схоже: неприятные ощущения в правом подреберье, температура, слабость, тошнота, ломота во всем теле, потемнение мочи, желтуха. Все эти симптомы являются поводом для сдачи анализа на гепатит.

Следует знать, что заболевание может передаваться разными способами: через зараженную воду и пищу, через кровь, слюну, половым путем, при использовании чужих средств гигиены, в том числе бритвы, полотенца, маникюрных ножниц. Поэтому если симптомы не проявляются (а инкубационный период может длиться до двух месяцев и даже более), но у вас имеются предположения, что вы можете быть заражены, то тест на гепатит нужно сделать как можно скорее.

Кроме того, регулярно сдавать подобные анализы необходимо медицинским работникам, сотрудникам служб безопасности, специалистам по маникюру и педикюру, стоматологам, словом – всем, чья повседневная работа связана с соприкосновением с биологическими материалами других людей. Также тест показан специалистам, чья профессиональная деятельность сопряжена с поездками в экзотические страны.

Вызывается РНК-вирусом семейства Picornaviridae. Вирус передается через бытовые предметы и продукты питания, поэтому заболевание также называют «болезнь грязных рук». Симптоматика типичная для любого вида гепатита: тошнота, температура, боль в суставах, слабость. Затем проявляется желтуха. Инкубационный период длится в среднем 15–30 дней. Различают острую (желтушную), подострую (безжелтушную) и субклиническую (бессимптомную) формы болезни.

Выявить гепатит А позволяет анализ Anti-HAV-IgG (антитела класса IgG к вирусу гепатита А). Также данный тест помогает определить наличие иммунитета к вирусу гепатита А после вакцинации, это исследование особенно необходимо во время эпидемий. При клинических признаках гепатита А, контактах с больным, холестазе (нарушение оттока желчи) назначают Anti-HAV-IgM (антитела класса IgM к вирусу гепатита А). При этих же показаниях делают тест на определение РНК-вируса в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в плазме крови.

Вызывается вирусом HBV из семейства гепаднавирусов. Возбудитель очень устойчив к высоким и низким температурам. Гепатит В представляет серьезную опасность: около 2 миллиардов людей в мире инфицированы этим вирусом, а более 350 миллионов – больны им.

Заболевание передается через колюще-режущие предметы, кровь, биологические жидкости, при половых контактах. Инкубационный период может длиться от 2 до 6 месяцев, если в этот период не выявить и не начать лечить заболевание, то оно из острой может перейти в хроническую стадию. Течение болезни проходит со всеми симптомами, характерными для гепатита. В отличии от гепатита А при гепатите В нарушение функций печени носит более выраженный характер. Чаще развиваются холестатический синдром, обострения, возможны затяжное течение, а также рецидивы болезни и развитие печеночной комы. Нарушение правил гигиены и незащищенные случайные половые контакты являются поводом для проведения теста.

Для выявления этого заболевания назначают количественный и качественный тесты на определение HBsAg (Hepatitis B surface antigen, HBs-антиген, поверхностный антиген вируса гепатита B, австралийский антиген). Интерпретация показаний количественного анализа такова: и = 0,05 МЕ/мл – положительно.

Вирусное заболевание(ранее назывался «гепатит ни А, ни В»), передающееся через зараженную кровь. Вирус гепатита С (ВГC) относится к флавивирусам. Он весьма устойчив во внешней среде. Три структурных белка вируса имеют сходные антигенные свойства и обусловливают выработку антител anti-HCV-core. Инкубационный период заболевания может длиться от двух недель до полугода. Болезнь очень распространена: в мире около 150 миллионов человек инфицированы вирусом гепатита С и подвергаются риску развития цирроза или рака печени. Ежегодно более 350 тысяч человек умирают от связанных с гепатитом С болезней печени.

Гепатит С коварен тем, что может скрываться под видами других болезней. Желтуха при данном виде гепатита проявляется редко, повышение температуры тоже наблюдается не всегда. Отмечались многочисленные случаи, когда единственными проявлениями болезни были хроническая усталость и психические расстройства. Известны также случаи, когда люди, являясь носителями и переносчиками вируса гепатита С, годами не испытывали никаких проявлений болезни.

Диагностировать заболевание можно с помощью качественного анализа Anti-HCV-total (антитела к антигенам вируса гепатита C). Количественное определение РНК-вируса делается методом ПЦР. Результат интерпретируется следующим образом:

• не обнаружено: РНК гепатита С не выявлена или значение ниже предела чувствительности метода (60 МЕ/мл);
• 108 МЕ/мл: результат положительный с концентрацией РНК гепатита С более 108 МЕ/мл.

В группу риска возникновения рака печени относят больных гепатитом В и С. До 80% случаев первичного рака печени во всем мире фиксируется у хронических носителей этих форм заболевания.

Развивается только при наличии вируса гепатита B. Способы заражения аналогичны гепатиту В. Инкубационный период может длиться от полутора месяцев до полугода. Заболевание часто сопровождается отеками и асцитом (брюшной водянкой).

Болезнь диагностируется с помощью анализа на определение РНК-вируса гепатита D в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме реального времени, а также анализом на антитела класса IgM (Hepatitis delta virus, IgM antibodies, anti-HDV IgM ). Положительный результат теста означает наличие острой инфекции. Отрицательный результат теста фиксирует ее отсутствие либо ранний инкубационный период заболевания или позднюю стадию. Тест показан пациентам, у которых выявлен гепатит В, а также колющимся наркоманам.

Вакцинация против гепатита В защищает от заражения гепатитом D.

Инфекция часто передается через продукты и воду. Вирус нередко обнаруживается у жителей жарких стран. Симптомы схожи с гепатитом А. В 70% случаев болезнь сопровождается болевым синдромом в правом подреберье. У больных расстраивается пищеварение, ухудшается общее самочувствие, затем начинается желтуха. При гепатите Е тяжелое течение болезни, приводящее к смерти, встречается чаще, чем при гепатитах А, В и С. Исследование рекомендуется делать после посещения стран, где распространен этот вирус (центральная Азия, Африка).

Заболевание выявляется при проведении теста Anti-HEV-IgG (антитела класса IgG к вирусу гепатита Е). Положительный результат означает наличие острой формы заболевания либо свидетельствует о недавно проведенной вакцинации. Отрицательный – об отсутствии гепатита Е или о выздоровлении.

Этот тип заболевания на данный момент мало изучен, а сведения, собранные о нем, противоречивы. Возбудителей болезни два, один можно обнаружить в крови, другой – в фекалиях человека, которому было сделано переливание зараженной крови. Клиническая картина – такая же, как и при заболевании другими типами гепатита. Лечение, которое было бы направлено непосредственно на сам вирус гепатита F, пока не разработано. Поэтому проводится симптоматическая терапия.

Помимо анализа крови, для выявления этой болезни исследуют мочу и кал.

Развивается только при наличие других вирусов этой болезни – В, С и D. Он встречается у 85% наркоманов, вводящих психотропные вещества непродезинфецированной иглой. Также возможно заражение при нанесении татуировок, прокалывании ушей, иглоукалывании. Передается заболевание и половым путем. Долгое время оно может протекать без выраженной симптоматики. Течение болезни во многом напоминает гепатит С. Исходами острой формы заболевания могут быть: выздоровление, формирование хронического гепатита или длительное носительство вируса. Сочетание с гепатитом С может привести к циррозу.

Выявить болезнь можно с помощью анализа на определение РНК (HGV-RNA) в сыворотке крови. Показанием для проведения теста являются зафиксированные ранее гепатиты С, В и D. Также тест необходимо пройти наркоманам и тем, кто с ними контактирует.

Для анализов на все виды гепатита берут кровь из вены. Забор крови производится утром натощак. Специальной подготовки процедура не требует, однако накануне следует воздержаться от физических и эмоциональных перегрузок, отказаться от курения и употребления алкоголя. Обычно результаты тестов бывают готовы через сутки после забора крови.

Анализы на выявление гепатитов могут быть качественными (они указывают на наличие или отсутствие вируса в крови) или количественными (устанавливают форму заболевания, помогают контролировать течение болезни и эффективность терапии). Интерпретировать анализ и ставить диагноз на основании теста может только врач-инфекционист. Однако давайте в общих чертах рассмотрим, какими бывают результаты тестов.

Подобный результат говорит о том, что вируса гепатита в крови не обнаружено – качественный анализ показал, что тестируемый здоров. Ошибки быть не может, так как антиген проявляется в крови уже во время инкубационного периода.

Говорить о хорошем результате количественного анализа можно в том случае, если количество антител в крови ниже пороговой величины.

В случае положительного результата через некоторое время (по усмотрению врача) проводится повторный анализ. Дело в том, что повышенное содержание антител может быть вызвано, например, тем, что пациент недавно перенес острую форму гепатита, и антитела в крови все еще присутствуют. В иных случаях положительный результат свидетельствует об инкубационном периоде, наличии острого или вирусного гепатита или подтверждает то, что пациент является носителем вируса.

Согласно российскому законодательству, информация о положительных результатах серологических исследований на маркёры парентеральных вирусных гепатитов передается в отделы учета и регистрации инфекционных заболеваний соответствующих центров Госсанэпиднадзора.

В случае если тест был проведен анонимно, его результаты не могут быть приняты для оказания медицинской помощи. При положительном результате теста следует обратиться к врачу-инфекционисту для назначения дальнейшего обследования и проведения необходимой терапии.

Гепатит не приговор, в большинстве случаев острая форма заболевания полностью излечивается, хронический гепатит, при соблюдении определенных правил, кардинально не меняет качества жизни. Главное – вовремя обнаружить вирус и начать борьбу с ним.

В частных клиниках Москвы можно сдать анализы на выявление и конкретизацию вируса гепатита. Так, качественный анализ на гепатит А стоит в среднем 700 рублей, столько же на гепатит В; а вот количественный тест на поверхностный антиген вируса гепатита B обойдется примерно в 1300 рублей. Определение вируса гепатита G – в 700 рублей. А вот более сложный анализ, количественное определение РНК вируса гепатита С методом ПЦР, стоит около 2900 рублей.

В настоящее время не существует затруднений в проведении диагностики гепатитов, тем более в центральных областях развитых стран. А вот чтобы избежать подобных болезней, не стоит пренебрегать правилами личной гигиены. Также следует помнить о том, что случайные сексуальные контакты могут стать причиной болезни. Лучшей защитой от возможных заболеваний станет вакцинация – против большинства вирусов гепатита она давно и успешно практикуется.

Исследование на гепатит можно пройти в государственных, ведомственных и частных клиниках. Преимущество последних заключается в том, что там не требуется направление лечащего врача, а результаты готовятся оперативнее. Рекомендуем обратить внимание на лаборатории «ИНВИТРО». Эта сеть медицинских клиник специализируется на диагностике и анализах, обладает собственными лабораториями. Она предлагает пройти исследование на наличие всех типов гепатитов по следующим ценам: Anti-HAV-IgG – 695 рублей; HBsAg, качественный тест – 365 рублей; HBsAg, количественный тест – 1290 рублей; Anti-HBs – 680 рублей; Anti-HCV-total – 525 рублей; количественное определение РНК вируса гепатита С методом ПЦР – 2850 рублей; HDV-RNA – 720 рублей; HGV-RNA – 720 рублей; Anti-HEV-IgM и Anti-HEV-IgG – по 799 рублей за каждый. Ответственность перед пациентами и высокий уровень профессионализма сотрудников – визитная карточка «ИНВИТРО».

источник

Глава 5. Передача инфекции от матери ребенку при вирусных гепатитах и отдаленные исходы инфекции

Вирусный гепатит В разносторонне изучен с точки зрения горизонтальной передачи инфекции и спектра ее клинических проявлений. Значительно более скудными и противоречивыми являются современные сведения о так называемой вертикальной передаче вируса и ее клинико-патогенетических последствиях. Недостаточно определенным остается термин «вертикальная передача», некоторые авторы трактуют его широко как инфицирование матерью ребенка, без учета его возраста [Schweitzer I. L., 1975; Bubenzer J., Joosten R., 1978; Stevens С. E. et al., 1979], другие значительно суживают это понятие, считая его синонимом трансплацентарной трансмиссии [Gerety R., 1977].

Следует полностью согласиться с Y. Ghendon (1987) о том, что широко используемый термин «вертикальная передача» является здесь непригодным, его следует избегать для устранения смешения ранее принятого смысла такой передачи, которая предполагает трансмиссию через половые клетки [Gross L., 1970], чего не бывает при ГВ. Более корректным является термин «перинатальная передача». Нам представляется важным дальнейшее разграничение интимных механизмов инфицирования с дифференцировкой пре-, интра- и постнатальной передачи вируса ГВ, поскольку это может не только углубить наши теоретические представления о природе инфекции, но и выявить реальные возможности профилактики. Это тем более существенно, что перинатальная передача ВГВ все больше привлекает к себе внимание как естественный механизм, поддерживающий эндемичность инфекции.

Признавая принципиальную возможность трех различных механизмов перинатальной передачи вируса ГВ, следует пытаться разграничивать: 1) пренатальную (антенатальную или трансплацентарную), 2) интранатальную (или натальную) — собственно в родах, 3) постнатальную передачу во время ухода за ребенком или при его грудном вскармливании.

Оценка удельного веса каждого из этих механизмов в конкретных ситуациях представляет не только большой теоретический интерес, но имеет важное практическое значение — прежде всего в организации профилактических мероприятий.

В этой связи целесообразно рассмотреть последовательные ситуации, складывающиеся при остром ГВ, а также при хроническом ГВ или персистирующем HBsAg-носительстве.

5.1. Передача инфекции от матери новорожденному при остром вирусном гепатите В

Для изучения особенностей и клинико-патогенетических последствий инфицирования ВГВ у новорожденных при остром ГВ у беременных нами проведено комплексное исследование с применением клинико-эпидемиологических, биохимических и серологических методов 39 беременных женщин с острым вирусным гепатитом В, госпитализированных в нашу клинику [Фарбер Н. А., Кетиладзе Е. С., Ворожбиева Т. Е., Вязьмитина Л. В., 1980]. Если ко времени выздоровления беременность не завершалась, реконвалесцентов выписывали из стационара для дальнейших диспансерных наблюдений; ко времени наступления родов беременных повторно госпитализировали в специализированное акушерское отделение.

В родах кровь из пуповины брали в специальную cтеpильную пробирку, при этом для уменьшения риска контаминации материнской кровью из родовых путей избегали соприкосновения пуповины с пробиркой, а впоследствии стали соблюдать более строгие правила: отказались от «сцеживания» крови из пуповины, заменив его насасыванием шприцем после тщательного освобождения места прокола пуповины от следов материнской крови. Оба образца сывороток (ребенка и матери) хранились в замороженном виде. Аналогичные пробы от матери и ребенка брали при диспансеризации в возрасте ребенка до 3-6 нед; 3-6 и 6,5-12 мес.

Биохимически исследовали свежие пробы сывороток: определяли билирубин, АсАТ и АлАТ, щелочную фосфатазу, холестерин, проводили сулемовый и тимоловый тесты, изучали общий белок и протеинограмму.

Для обнаружения HBsAg применяли в предварительных исследованиях РПГ и прерывистый иммуноэлектрофорез: при необходимости впоследствии применяли более тонкие методы индикации — иммуноауторадиографию, РОПГА, ИФА и РИА на твердой фазе (Эбботт, США).

В соответствии с клинико-эпидемиологическими особенностями 39 беременных с верифицированным ГВ были распределены на две группы. К первой группе были отнесены 14 беременных в острой стадии болезни с HBs-антигенемией к моменту родов; к второй — 25 больных, у которых роды наступили в стадии реконвалесценции после освобождения от HBs-антигенемии.

Среди представленных больных летальности не было. Единственный случай острой гепатодистрофии с развитием прекомы также завершился благополучно для матери и ребенка. Лечебные мероприятия у большинства больных ограничивались базисной дезинтоксикационной терапией; необходимость в коротком курсе внутривенного введения преднизолона возникла только в одном упомянутом выше случае.

Дети рождались в хорошем состоянии, без признаков внутриутробных повреждений. При рождении у них не было желтухи, гепатомегалии, гиперферментемии или других проявлений врожденного гепатита.

Ни у одного из 25 новорожденных от матерей второй группы HBsAg не был обнаружен, но он был выявлен в 3 из 14 образцов сывороток, полученных из пуповины детей, матери которых рожали в острой стадии гепатита (первая группа). Такое выявление было возможно, однако лишь при использовании наиболее чувствительных методов — РОПГА и РИА. В последующих анализах крови детей на протяжении первых 6 нед жизни HBsAg не обнаружен ни разу (в том числе и у новорожденных, пуповинная кровь которых содержала антиген). В более отдаленные сроки диспансеризации, начиная с 2-месячного возраста, у 4 детей возникла персистирующая HBs-антигенемия (только у одного из них антиген был найден в пуповинной крови) в сочетании с рядом других изменений.

Хотя роды у женщин, отнесенных к первой групле, происходили в острой стадии гепатита, желтуха ко времени завершения беременности сохранилась только у 1 из 4 матерей, дети которых заболели впоследствии неонатальным гепатитом (НГ); гиперферментемия отмечалась у 2, а размеры печени и селезенки у них были нормальными; HBsAg в крови родильниц выявлен у 2 с помощью РПГ, у 2 других больных для этого потребовались более чувствительные методы исследования (РОПГА, РИА). Присоединение ГВ произошло у больных на 34-й, 38-й, 25-й и 33-й неделе беременности, 3 детей родились в срок на 39-40-й неделе беременности, 1 ребенок родился недоношенным на 37-й неделе беременности (Р.Г.П.). В крови, взятой из пуповины, HBsAg выявлен только у 1 ребенка (Г.В.С.) с помощью РОПГА и РИА; развитие этого ребенка протекало нормально до 3-месячного возраста, когда впервые была выявлена в РПГ антигенемия в сочетании с гепатолие-нальным синдромом (печень ниже реберной дуги на 1,5 см, селезенка — на 0,5 см) при отсутствии желтухи и изменений в биохимических показателях крови (билирубин 34,2 мкмоль/л; АсАТ и АлАТ 26 и 32 мкмоль/мин·л соответственно). У остальных 3 детей HBsAg в пуповинной крови отсутствовал; их развитие в течение первых месяцев жизни не нарушалось, но сходным образом при аналогичных клинико-биохимических показателях распознавался НГ через 2, 5,5 и 15 мес после рождения. При длительном наблюдении за этими детьми (от 6 до 22 мес) ни разу не отмечалось желтухи или каких-либо признаков недомогания (родители считали детей практически здоровыми), сохранялось лишь сочетание умеренно выраженного, но стойкого гепатолиенального синдрома с персистирующей HBs-антигенемией. У 2 детей уровень АсАТ и АлАТ в крови не повышался, у 2 других он не превышал 52 и 83, 57 и 93 мкмоль/мин·л соответственно. Диспротеинемии не выявлено.

Мы имели возможность проследить отдаленные исходы НГ также у двух других детей, развитие ребенка Б описано нами в более ранней публикации [Фарбер Н. А., Харит И. О., 1979]. Второй ребенок — мальчик Т. родился в подобных же условиях, при наличии у матери острого HBsAg-позитивного гепатита в родах. На протяжении первых 16 нед жизни после 7-кратных отрицательных результатов обследований крови (включая кровь, взятую из пуповины) на HBsAg у ребенка Т. на 114-й день выявлен в крови HBsAg (в РПГ) в сочетании со слабо-выраженным гематолиенальным синдромом без желтухи и интоксикации, при нормальном уровне трансфераз. Оба ребенка в последний раз обследованы в возрасте 3 лет 2 мес. Все перечисленные изменения стойко сохраняются; по своему физическому развитию оба ребенка не отличаются от сверстников.

Завершая характеристику НГ, следует обратить внимание на стойкое сохранение в крови этих детей HBsAg в высокой концентрации (табл. 10).

В представленной серии исследований ГВ у беременных протекал с более благоприятными ближайшими и отдаленными исходами по сравнению с прошлыми года ми. Этот фон явился основной предпосылкой благополучного исхода и для плода. В этой серии исследований применены наиболее чувствительные методы индикации ВГВ, что позволило получить новую информацию, трактовка которой может оказаться дискуссионной.

Так, феномен обнаружения HBsAg в пуповинной крови мы рассматриваем не как признак трансплацентарной трансмиссии, а как артефакт, связанный с контаминацией исследуемого образца кровью матери из родовых путей. В пользу такого заключения свидетельствуют следующие аргументы. Во всех трех случаях HBsAg в крови, взятой из пуповины, не мог быть выявлен с помощью РПГ (это удавалось лишь в РОПГА и РИА), хотя в крови матери при родах антигенемия распознавалась значительно легче — в РПГ. В крови, взятой из вены детей, в ближайшие дни и на протяжении первых 6 нед жизни обнаружить HBsAg ни разу не удавалось. Отсутствовала корреляция между обнаружением HBsAg в пуповинной крови и дальнейшими признаками инфицированности ребенка. В легкости артифициального загрязнения пуповинного образца крови убеждались и другие авторы [Hill L. М. et al., 1977; Moroni G. A., 1978; Lee A., 1978]. В этой связи отдельные авторы берут кровь из пуповины только шприцем [Schweitzer I. L., 1975] или совсем отказываются от анализа этой крови, заменяя его исследованием крови ребенка, взятой из вены через 24 ч после рождения, — антиген у новорожденных перестал определяться при использовании даже самых чувствительных тестов [Waterson A. et al., 1977]. Существует и иная возможность попадания материнской крови в пуповину плода — в результате так называемой материнско-плодной инфузии в процессе родового акта [Zarou D. М. et al., 1964]. Но и этот механизм к собственно трансплацентарному не относится, поскольку он реализуется только интранатально.

Итак, трансплацентарное (пренатальное) инфицирование плода, которое в виде казуистики упоминается в отдельных сообщениях, не получило подтверждения в настоящей серии исследований.

В другой серии клинико-серологических сопоставлений [Кетиладзе Е. С., Козлова Т. П., Фарбер Н. А. и др., 1984] в отдельных случаях сравнительно раннего обнаружения HBsAg в крови ребенка пренатальное инфицирование не могло быть исключено.

Большинство исследователей считают, что в общем перинатальная ВГВ-инфекция возникает во время родов при прохождении через родовой канал [Фарбер Н. А. и пр., 1980; McCollum R. W., Zuckerman A. Z., 1981, Tong M. J. ft. al., 1981; Gupta M. L. et. a1., 1986].

Все же с помощью непрямых методов отдельным авторам удается выявлять внутриутробное инфицирование ВГВ в 5-15 % случаев [Wong V. С. et al., 1980; Lee А. К., Ip Н. М. М., 1980; Beasley R. P. et al., 1983]. Некоторые авторы считают, что антенатальное инфицирование новорожденных ВГВ может происходить чаще [Alexander G., Eddelston А., 1986].

В последнее время опубликованы результаты п р я м ы х исследований плодов при завершенной беременности у HBsAg-позитивных матерей.

L. Li и др. (1986) исследовали 48 таких плодов в возрасте 20-32 нед. Только у 4 из 48 были обнаружены признаки трансплацентарной передачи. В печени плодов не выявлено доказательств интеграции ГВ — вирусной ДНК- По мнению этих авторов, трансплацентарная передача не может быть основным способом перинатального инфицирования матерью ребенка.

Критический анализ собственных наблюдений и доступной научной информации подтверждает заключение о ведущей роли интранатального механизма инфицирования в перинатальной передаче ВГВ. Здесь немалую роль играют и концентрация вируса в крови матери, его репродуктивная активность, оцениваемая по наличию HBsAg, а также некоторые генетические факторы.

Подчеркивая высокую вероятность попадания крови матери к ребенку через мацерированную кожу во время родов при прохождении через родовые пути, некоторые исследователи обращают внимание и на другие возможности инфицирования плода в родах, в частности в результате заглатывания и аспирации околоплодных вод [Lee A. et al., 1978].

Бесспорно доказанное инфицирование детей с возникновением у них персистирующей HBs-антигенемии наблюдалось нами у 4 из 14 детей, родившихся от матерей с острым ГВ в родах (28,6%).

В послеродовом периоде HBsAg-позитивная мать продолжает оставаться заразной, но большинство специалистов считают, что постнатальная передача инфекции от матери к новорожденному возникает нечасто, так как большинство новорожденных группы высокого риска к этому времени уже инфицированы. Грудное молоко HBsAg-позитивных матерей часто содержит HBsAg, но это не играет большой роли в передаче болезни. Не выявляется существенных различий в частоте инфицирования между детьми на грудном и искусственном вскармливании [Lee A. et al., 1978].

Наши исследования показывают, что НГ характеризуется мягким, но пролонгированным течением с элиминационной слабостью, выражающейся в персистирующей антигенемии, при минимальных клинических нарушениях. При гистологическом исследовании пунктатов печени у таких детей выявляется картина «неразрешившегося гепатита» [Schweitzer I. L., 1975] или хронического персистирующего гепатита [Shiraki et al., 1977]. Мы приводим аналогичное наблюдение [показать]

Больная Н. Т. Г., 23 лет, врач, госпитализирована 22.11.83 г. Диагноз: инфекционный гепатит, беременность 37-38 нед, жалобы на умеренную общую слабость, тошноту, тяжесть в правом подреберье, сухость во рту, темную мочу, светлый кал.

С 9.11.83 г. стала отмечать наряду с отеками слабость, утомляемость, снижение аппетита и тошноту; 13.11 потемнела моча, с 19.11 — тупые боли в правом подреберье, одышка, светлый кал, 20.11-пожелтение склер, 21.11 обратилась к врачу, 22.11.83 г. госпитализирована. В эпидемиологическом анамнезе — профессиональный фактор (врач), донорство, анализы крови из пальца и вены в женской консультации с апреля 1983 г. Беременность первая, шевеление плода с 13.7.83 г. Беременность в первые два триместра протекала без осложнений, в III триместре появились отеки, по поводу которых госпитализирована 9-12.11.83 г.

Состояние при госпитализации средней тяжести, желтуха умеренная, телосложение правильное, питание достаточное, пастозность голеней. Периферические лимфатические узлы не увеличены; костномышечная система — без особенностей. Язык влажный, обложен белым налетом. Слизистая оболочка ротоглотки розовая. Со стороны сердца и легких — без особенностей. Пульс 80 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 110/70 мм рт. ст. Живот увеличен за счет беременности. Печень не пальпируется, границы перкуторной тупости: верхняя — по VI ребру, нижняя — по реберной дуге. Селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный. Нарушений со стороны ЦНС и признаков энцефалопатии нет. Матка соответствует 37 нед беременности, мягкая, безболезненная. Положение плода продольное, предлежит головка над входом в таз. Сердцебиение плода ясное, 136 в 1 мин. Плодный пузырь цел. Отеки конечностей. Выделений нет. Влагалищное исследование: наружные половые органы развиты правильно. Влагалище нерожавшей. Шейка укорочена на 1,5 см, канал проходим для пальца. Плодный пузырь цел. Предлежит головка над входом в таз. Мыс не достигается. Костных изменений таза нет.

Предварительный диагноз: ГВ средней тяжести, беременность 37-38 нед, головное предлежание, водянка беременных. Этот диагноз подтвержден и верифицирован результатами лабораторных исследований от 23.11: в сыворотке крови обнаружены HBsAg и HBeAg, билирубин общий 218 мкмоль/л (прямой — 80 мкмоль/л, непрямой — 138 мкмоль/л), АсАТ и АлАТ — 2755 и 2035 мкмоль/мин·л соответственно, коэффициент АсАТ: АлAТ=1,4; сулемовая проба 2,0, тимоловая проба 15 ед.

Начата базисная терапия, дробное питье 5 % раствора глюкозы аскорутин по 0,5 г 3 раза в день, но-шпа по 1 таблетке 3 раза в день, а также дегидратационные мероприятия — фуросемид 80 мг, оро-тат калия 0,5 г 3 раза в день, свечи с папаверином.

24.11 интоксикация усилилась: выраженная общая слабость, потливость, тупые боли в эпигастрии, ночью появились головокружения при перемене положения. Пульс 92 в 1 мин, АД 110/70 мм рт. ст. К дезинтоксикационной патогенетической терапии добавлен гемодез (400 мл) и альбумин (200 мл 5 % раствора). В 23 ч — начало родовой деятельности; в 23 ч 30 мин отошли воды. 25.11 в 3 ч — начало потужной деятельности. В Зч 25 мин родился мальчик (масса тела 2750).

Общая продолжительность родов 4 ч 30 мин. Диагноз: первые преждевременные роды на 38-й неделе беременности, водянка беременных, угрожающая асфиксия плода, раннее излитие околоплодных вод. Шейка матки при осмотре цела.

Утром 25.11 — резкое ухудшение состояния после родов: усилилась общая слабость с головокружениями, желтуха яркая, одутловатость лица, отечность конечностей. В биохимических показателях крови — дополнительные тревожные признаки: диссоциация между нарастанием билирубина (254 мкмоль/л) и двукратным снижением уровня трансфераз АсАТ и АлАТ (1305 и 1075 мкмоль/мин·л соответственно), падение протромбинового индекса до 38-40 %, а β-липопротеидов до 23 ед., сулемовой пробы — до 1,7 мл; декомпенсированный респираторный алкалоз со сдвигом буферных оснований до — 12.

Принимая во внимание послеродовой период, отечный синдром, тахикардию, традиционное назначение курса преднизолона внутрь cочтено противопоказанным, однако в связи с развитием синдрома отека мозга в комплекс дегидратационных мероприятий (лазикс, маннитол, верошпирон) включен и преднизолон внутривенно и внутримышечно по 60 мг через каждые 8 ч.

27.11 и 28.11 к признакам начинающейся острой дистрофии печени прибавился «печеночный» запах, без «хлопающего» тремора. Обсуждается вопрос об операции вспомогательной печени с применением взвеси аллогенных гепатоцитов, однако в связи с падением протромбинового индекса до 12 % и риском дополнительного нарушения кровотока в печени от операции решено воздержаться. В дополнение к проводимой комплексной терапии назначен курс ГБО в режиме 1,6 ата при экспозиции 60 мин. Сеансы ГБО переносит хорошо, отмечает субъективное улучшение при дальнейшем снижении сулемовой пробы до 1,66 мл, а β-липопротеидов — до 16 ед. и стойкой желтухе (билирубин общий 240 мкмоль/л).

29.11 после форсированного диуреза (за сутки введено 1980 мл жидкости, выделено 3600 мл мочи) и третьего сеанса ГБО — разительное несоответствие между субъективным улучшением и выраженными клиническими и особенно биохимическими нарушениями (падение сулемовой пробы достигло 1,43 мл, диссоциация между стойкой билирубинемией на уровне 250 мкмоль/л и быстро снижающимися показателями АсАТ и АлАТ — 340 и 415 мкмоль/мин·л соответственно).

30.11 отмечено объективное клиническое улучшение: уменьшились интоксикация и отечный синдром, стала доступной пальпации печень. Начато постепенное снижение суточной дозы преднизолона. 2.12 явления гепатодистрофии полностью исчезли, печень на 1,5-2 см ниже реберной дуги, протромбиновый индекс повысился до 62 %. Закончен курс ГБО (всего 12 сеансов). 3.12 состояние средней тяжести, с 8.12 — Удовлетворительное. На протяжении последних 5 сут без применения диуретиков — своеобразный мочевой криз: суммарно получила 7600 мл жидкости, выделила с мочой 10 400 мл; избыточное выведение жидкости равнялось 2800 мл. Печень на 2-3 см выступает из-под реберной дуги, нормализовались показатели сулемовой пробы, протромбина, β-липопротеидов. Выраженная тенденция к нормализации других биохимических тестов, в том числе протеинограммы. 26.12.83 г. выписана домой в удовлетворительном состоянии, при стойкой HBs-антигенемии, исчезновение которой при систематической диспансеризации было отмечено только 23.2.84 г., т. е. через 3 мес после госпитализации. Клинико-биохимических признаков формирования хронического гепатита не выявлено. При последнем диспансерном обследовании 23.2.88 г. (т. е. через 4 года 3 мес после госпитализации) состояние хорошее, клинических признаков гепатита нет; HBsAg в РОПГА не обнаруживается; билирубин общий

Основные биохимические показатели крови и их нормативы

источник

ДЕШЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ ГЕПАТИТА С

Гепатитами называют острые и хронические воспалительные заболевания печени, носящие не очаговый, а распространенный характер. У разных гепатитов способы заражения различные, отличаются они также по скорости прогрессирования болезни, клиническим проявлениям, способам и прогнозам терапии. Даже симптоматика у различных видов гепатитов разная. Причем одни симптомы проявляются сильнее, чем другие, что определяется видом гепатита.

1. Желтушность. Симптом встречается часто и обусловлен тем, что в кровь больного при повреждениях печени попадает билирубин. Кровь, циркулируя по организму, разносит его по органам и тканям, окрашивая их в желтый цвет.
2. Появление боли в районе правого подреберья. Возникает она из-за увеличения размеров печени, приводящих к появлению болей, которые бывают тупыми и длительными или же носят приступообразный характер.
3. Ухудшение самочувствия, сопровождаемое повышением температуры, головными болями, головокружением, расстройством пищеварения, сонливостью и вялостью. Все это следствие действия на организм билирубина.

Гепатиты у больных имеют острую и хроническую формы. В острой форме они проявляются в случае вирусного поражения печени, а также, если имело место отравление разными видами ядов. При острых формах течения болезни состояние больных быстро ухудшается, что способствует ускоренному развитию симптомов.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно. При хронической форме гепатитов происходит процесс замещения соединительной тканью клеток печени. Выражен он слабо, идет медленно, а потому иногда остается недиагностированным до момента возникновения цирроза печени. Хронический гепатит лечится хуже, да и прогноз его излечения менее благоприятный. При остром течении заболевания значительно ухудшается самочувствие, развивается желтушность, появляется интоксикация, снижается функциональная работа печени, в крови увеличивается содержание билирубина. При своевременном выявлении и эффективном лечении гепатитов в острой форме пациент чаще всего выздоравливает. При продолжительности заболевания более шести месяцев гепатиты переходят в хроническую форму. Хроническая форма болезни приводит к серьезным нарушениям в организме — увеличиваются селезенка и печень, нарушается метаболизм, возникают осложнения в виде цирроза печени и онкологических образований. Если у больного пониженный иммунитет, схема терапии подобрана неправильно или имеется алкогольная зависимость, то переход гепатита в хроническую форму угрожает жизни пациента.

Гепатит имеет несколько видов: А, B, C, D, E, F, G, их называют еще вирусными гепатитами, так как причиной их возникновения является вирус.

Эту разновидность гепатита называют еще болезнью Боткина. Она имеет инкубационный период, длящийся в течение от 7 дней и до 2 месяцев. Ее возбудитель — РНК-вирус — может передаваться от больного человека здоровому при помощи некачественных продуктов и воды, контакта с бытовыми предметами, которыми пользовался больной. Гепатит А возможен в трех формах, их подразделяют по силе проявления заболевания:

• при острой форме с желтухой серьезно повреждается печень;
• при подострой без желтухи можно говорить о более легком варианте болезни;
• при субклинической форме можно даже не заметить симптомов, хотя зараженный является источником вируса и способен заражать других.

Эту болезнь называют еще сывороточным гепатитом. Сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением болей в суставах, рвоты, температуры, поражением печени. Протекает либо в острой, либо в хронической формах, что определяется состоянием иммунитета заболевшего. Пути заражения: во время инъекций с нарушением санитарных правил, половых контактов, во время переливания крови, применения плохо продезинфицированных мединструментов. Длительность инкубационного периода 50 ÷ 180 дней. Заболеваемость гепатитом В снижается при использовании вакцинации.

Данный вид болезни относится к наиболее тяжелым заболеваниям, так как часто сопровождается циррозом или раком печени, приводящим впоследствии к смертельному исходу. Заболевание плохо поддается терапии, и более того, переболев один раз гепатитом С, человек повторно может подвергнуться заражению этим же недугом. Излечить ВГС непросто: после заболевания гепатитом С в острой форме 20% заболевших выздоравливают, а у 70% больных организм самостоятельно не в состоянии излечиться от вируса, и заболевание становится хроническим. Установить причину, по которой одни излечиваются сами, а другие нет, пока не удалось. Хроническая форма гепатита С сама не исчезнет, в потому нуждается в проведении терапии. Диагностику и лечение острой формы ВГС проводит врач-инфекционист, хронической формы заболевания — гепатолог или гастроэнтеролог. Заразиться можно во время переливания плазмы или крови от зараженного донора, при использовании некачественно обработанных мединструментов, половым путем, а больная мать передает инфекцию ребенку. Вирус гепатита С (ВГС) стремительно распространяется по миру, число больных уже давно превысило полторы сотни миллионов человек. Ранее ВГС плохо поддавался терапии, но теперь заболевание можно вылечить, используя современные антивирусники прямого действия. Только терапия эта достаточно дорогостояща, а потому по карману далеко не каждому.

Этот вид гепатита D возможен только при коинфекции с вирусом гепатита В (коинфекция — случай заражения одной клетки вирусами различных видов). Его сопровождает массовое поражение печени и острое течение болезни. Пути заражения — попадание вируса болезни в кровь здорового человека от вирусоносителя или заболевшего человека. Инкубационный период тянется 20 ÷ 50 дней. Внешне течение болезни напоминает гепатит В, но форма его более тяжелая. Может стать хроническим, перейдя потом в цирроз. Возможно проведение вакцинации, аналогичной применяемой при гепатите В.

Слегка напоминает гепатит А течением и механизмом передачи, так как точно также передается через кровь. Его особенностью является возникновение молниеносных форм, вызывающих смертельный исход за срок, не превышающий 10 дней. В остальных случаях его удается эффективно излечивать, да и прогноз на выздоровление чаще всего благоприятный. Исключением может быть беременность, так как риск потерять ребенка приближается к 100%.

Этот вид гепатита исследован пока недостаточно. Известно только, что болезнь вызывается двумя разными вирусами: один выделили из крови доноров, второй обнаружили в фекалиях больного, получившего гепатит после переливания крови. Признаки: появление желтухи, лихорадки, асцита (скопления жидкости в брюшной полости), увеличение размеров печени и селезенки, возрастание уровней билирубина и печеночных ферментов, возникновение изменений в моче и кале, а также общая интоксикация организма. Результативных методов терапии гепатита F пока не разработано.

Эта разновидность гепатита похожа на гепатит С, но не столь опасна, так как не способствует возникновению цирроза и рака печени. Цирроз может появиться только в случае коинфекции гепатитов G и С.

Вирусные гепатиты по своей симптоматике похожи один на другой, точно также как и на некоторые иные вирусные инфекции. По этой причине точно установить диагноз у заболевшего бывает затруднительно. Соответственно для уточнения вида гепатита и правильного назначения терапии требуются лабораторные анализы крови, позволяющие выявить маркеры — показатели, индивидуальные для каждого вида вируса. Выявив наличие таких маркеров и их соотношение, можно определить стадию заболевания, его активность и возможный исход. С целью отслеживания динамики процесса, спустя промежуток времени обследования повторяют.

Современные схемы лечения хронических форм ВГС сводятся к комбинированной противовирусной терапии, включающей антивирусники прямого действия типа софосбувира, велпатасвира, даклатасвира, ледипасвира в различных сочетаниях. Иногда для усиления эффективности к ним добавляются рибавирин и интерфероны. Такое сочетание действующих веществ останавливает репликацию вирусов, спасая печень от их разрушительного воздействия. Подобная терапия обладает рядом недостатков:

1. Стоимость лекарств для борьбы с вирусом гепатита высока, приобрести их сможет далеко не каждый.
2. Прием отдельных препаратов сопровождается неприятными побочными эффектами, в том числе повышением температуры, тошнотой, диареей.

Продолжительность лечения хронических форм гепатита занимает от нескольких месяцев до года в зависимости от генотипа вируса, степени поражения организма и используемых препаратов. Поскольку гепатит С в первую очередь поражает печень, пациентам требуется соблюдать строгую диету.

Гепатит С относится к числу наиболее опасных вирусных гепатитов. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, получившим название Flaviviridae. Вирус гепатита С называют еще «ласковый убийца». Столь нелестный эпитет он получил из-за того, что на начальном этапе болезнь не сопровождается вообще никакими симптомами. Отсутствуют признаки классической желтухи, нет и болезненности в районе правого подреберья. Выявить наличие вируса удается не ранее, чем через пару месяцев после инфицирования. А до этого полностью отсутствует реакция иммунной системы и в крови невозможно обнаружить маркеры, а потому и провести генотипирование нет возможности. К особенности ВГС относится также то, что после попадания в кровь в процессе размножения вирус начинает стремительно мутировать. Такие мутации мешают иммунной системе зараженного подстраиваться и бороться с болезнью. В результате болезнь может несколько лет протекать без всяких симптомов, вслед за чем почти срезу появляется цирроз или злокачественная опухоль. Причем в 85% случаев заболевание из острой формы переходит в хроническую. У вируса гепатита С есть важная особенность – разнообразие генетического строения. Фактически гепатит С является совокупностью вирусов, классифицируемых в зависимости от вариантов их строения и подразделяемых на генотипы и подтипы. Генотип — это сумма генов, кодирующих наследственные признаки. Пока медицине известны 11 генотипов вируса гепатита С, имеющих собственные подтипы. Генотип обозначают цифрами от 1 до 11 (хотя в клинических исследованиях используют в основном генотипы 1 ÷ 6), а подтипы, используя буквы латинского алфавита:

• 1a, 1b и 1с;
• 2a, 2b, 2с и 2d;
• 3a, 3b, 3с, 3d, 3e и 3f;
• 4a, 4b, 4с, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i и 4j;
• 5a;
• 6a.

В разных странах генотипы ВГС распространены по-разному, например, в России наиболее часто можно встретить с первого по третий. От разновидности генотипа зависит тяжесть протекания болезни, они определяют схему терапии, ее продолжительность и результат лечения.

По территории земного шара генотипы гепатита С распространены разнородно, причем чаще всего можно встретить генотипы 1, 2, 3, а по отдельным территориям это выглядит так:

• в Западной Европе и в ее восточных регионах наиболее часто встречаются генотипы 1 и 2;
• в США — подтипы 1a и 1b;
• в северной части Африки самым распространенным является генотип 4.

В зоне риска возможного заражения ВГС находятся люди с заболеваниями крови (опухоли кроветворной системы, гемофилия и др.), а также больные, лежащие на излечении в отделениях диализа. Наиболее распространенным по странам мира считается генотип 1 — на его долю приходится

50% от общего числа заболевших. На втором месте по распространенности — генотип 3 с показателем чуть больше 30%. Распространение ВГС по территории России имеет существенные отличия от мирового или европейского вариантов:

50% случаев;
на генотип 3a

20%,
гепатитом 1a заражены

10% больных;
гепатит с генотипом 2 обнаружен у

Но не только от генотипа зависят трудности терапии ВГС. На результативность лечения оказывают влияние еще и следующие факторы:

• возраст пациентов. Шанс на излечение у молодых значительно выше;
• женщинам вылечиться проще, чем мужчинам;
• немаловажна степень повреждения печени — благоприятность исхода выше при меньшем ее повреждении;
• величина вирусной нагрузки — чем меньше в организме вирусов на момент начала лечения, тем эффективнее терапия;
• вес больного: чем он выше тем сильнее усложняется лечение.

Потому и схему терапии выбирает лечащий врач, основываясь на вышеперечисленных факторах, генотипировании и рекомендациях EASL (Европейской ассоциации, занимающейся болезнями печени). Свои рекомендации EASL постоянно поддерживает в актуальном состоянии и по мере появления новых эффективных препаратов для лечения гепатита С корректирует рекомендуемые схемы терапии.

Как известно вирус гепатита С передается через кровь, а потому с наибольшей вероятностью заразиться могут:

• пациенты, которым делают переливание крови;
• больные и клиенты в стоматологических кабинетах и медучреждених, где ненадлежащим образом стерилизуют мединструменты;
• из-за нестерильных инструментов может оказаться опасным посещение маникюрного и косметического салонов;
• от плохо обработанных инструментов могут пострадать также любители пирсинга и татуировок,
• велик риск инфицирования у тех, кто употребляет наркотики из-за многократного употребления нестерильных игл;
• плод может инфицироваться от матери, зараженной гепатитом С;
• при половом акте инфекция также может попасть в организм здорового человека.

Вирус гепатита С не зря считали «ласковым» вирусом-убийцей. Он способен годами не проявлять себя, после чего внезапно обнаружиться в виде осложнений, сопровождаемых циррозом или раком печени. А ведь диагноз ВГС поставили более чем 177 млн. человек в мире. Лечение, которое применяли до 2013 г., сочетавшее инъекции инетрферона и рибавирин, давало больным шанс на исцеление, не превышавший 40-50%. Да к тому же сопровождалось оно серьезными и мучительными побочными эффектами. Ситуация изменилась летом 2013 г. после того, как фармгигантом из США Gilead Sciences было запатентовано вещество софосбувир, выпускавшееся в виде препарата под брендом Sovaldi, в состав которого входило 400 мг лекарственного средства. Он стал первым противовирусным препаратом прямого действия (ПППД), предназначенным для борьбы с ВГС. Итоги клинических испытаний sofosbuvir порадовали медиков результативностью, которая достигала в зависимости от генотипа величины 85 ÷ 95%, при этом продолжительность курса терапии по сравнению с лечением интерферонами и рибавирином сократилась более чем вдвое. И, хотя запатентовала софосбувир фармкомпания Gilead, синтезирован он был в 2007 г. Майклом София, работником компании Pharmasett, приобретенной впоследствии Gilead Sciences. От фамилии Майкла синтезированное им вещество получило название sofosbuvir. Сам же Майкл София вместе с группой ученых, сделавших ряд открытий, раскрывших природу ВГС, что позволило создать эффективный препарат для его лечения, получил премию Ласкера-Дебейки по клиническим медицинским исследованиям. Ну а прибыль от реализации нового эффективного средства почти вся в основном досталась Gilead, установившей на Совалди монопольно высокие цены. Тем более, что свою разработку компания защитила спецпатентом, согласно которому Gilead и некоторые ее партнерские компании стали обладателями исключительного права на изготовление оригинального ПППД. В результате прибыли Gilead только за первые два года реализации препарата многократно перекрыли все затраты, которые компания понесла на приобретение Pharmasett, получение патента и последующие клинические испытания.

Эффективность этого лекарственного средства в борьбе с ВГС оказалась столь высока, что сейчас практически ни одна схема терапии не обходится без его применения. Софосбувир не рекомендуют применять в качестве монотерапии, но при комплексном использовании он показывает исключительно высокие результаты. Первоначально препарат применяли в сочетании с рибавирином и интерфероном, что позволяло в неосложненных случаях добиваться излечения всего за 12 недель. И это при том, что терапия только интерфероном и рибавирином была в два раза менее результативна, да и продолжительность ее порой превышала 40 недель. После 2013 г. каждый последующий год приносил известия о появлении все новых и новых лекарственных средств, успешно сражающихся с вирусом гепатита С:

• в 2014 появился даклатасвир;
• 2015 стал годом рождения ледипасвира;
• 2016 обрадовал созданием велпатасвира.

Даклатасвир выпустила компания Bristol-Myers Squibb в виде препарата Daklinza, содержащего 60 мг действующего вещества. Два следующих вещества созданы были силами ученых Gilead, а поскольку ни одно из них не годилось для монотерапии, применяли лекарственные средства только в сочетании с sofosbuvir. Для облегчения проведения терапии Gilead предусмотрительно вновь созданные лекарства выпустила сразу же в сочетании с софосбувиром. Так появились препараты:

• Harvoni, сочетающий софосбувир 400 мг и ледипасвир 90 мг;
• Epclusa, в которую входили sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг.

При терапии с применением даклатасвира принимать приходилось два различных препарата Совалди и Даклинзу. Каждое из парных сочетаний действующих веществ применялось для лечения определенных генотипов ВГС согласно схемам терапии рекомендованным EASL. И только сочетание софосбувира с велпатасвиром оказалось пангенотипным (универсальным) средством. Эпклюса излечивала все генотипы гепатита С практически с одинаково высокой результативностью приблизительно 97 ÷ 100%.

Клинические испытания подтверждали результативность лечения, но у всех этих высокоэффективных лекарств был один существенный недостаток — слишком высокие цены, не позволяющие их приобрести основной массе заболевших. Монопольно высокие цены на продукцию, установленные Gilead, вызвали возмущения и скандалы, что заставило патентодержателей пойти на определенные уступки, предоставив некоторым компаниям из Индии, Египта и Пакистана лицензии на производство аналогов (дженериков) столь эффективных и востребованных препаратов. Причем борьбу с патентодержателями, предлагающими для лечения препараты по необъективно завышенным ценам, возглавила Индия, как страна, в которой проживают миллионы больных гепатитом С в хронической форме. В результате этой борьбы — Gilead выдала 11 индийским компаниям лицензии и патентные разработки для самостоятельного выпуска сначала софосбувира, а потом и других своих новых препаратов. Получив лицензии, индийские производители быстро наладили изготовление дженериков, присваивая выпускаемым препаратам собственные торговые наименования. Так появились сначала дженеркики Sovaldi, потом и Daklinza, Harvoni, Epclusa, а Индия стала мировым лидером по их производству. Индийские производители по лицензионному соглашению выплачивают 7% заработанных средств в пользу патентодержателей. Но даже с этими выплатами стоимость выпускаемых в Индии дженериков оказалась в десятки раз меньше, чем у оригиналов.

Как уже сообщалось выше, появившиеся новинки терапии ВГС относятся к ПППД и воздействуют непосредственно на вирус. Тогда как применяемые ранее для лечения интерферон с рибавирином усиливали иммунную систему человека, помогая организму противостоять заболеванию. Каждое из веществ действует на вирус по-своему:

1. Sofosbuvir блокирует РНК-полимеразу, тормозя тем самым репликацию вируса.

1. Даклатасвир, ледипасвир и велпатасвир являются ингибиторами NS5A, мешающими распространению вирусов и их проникновению в здоровые клетки.

Такое направленное воздействие позволяет успешно бороться с ВГС, применяя для терапии софосбувир в паре с daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Иногда для усиления воздействия на вирус к паре добавляют третий компонент, в качестве которого чаще всего выступает рибавирин.

Фармкомпании страны воспользовались предоставленными им лицензиями, и теперь Индия выпускает следующие дженерики Sovaldi:

• Hepcvir — изготовитель Cipla Ltd.;
• Hepcinat — Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep — производитель Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
• SoviHep — Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir — изготовитель Hetero Drugs Ltd.;
• Resof — производит компания Dr Reddy’s Laboratories;
• Virso — выпускает Strides Arcolab.

Изготавливают в Индии также и аналоги Даклинзы:

• Natdac от Natco Pharma;
• Dacihep от Zydus Heptiza;
• Daclahep от Hetero Drugs;
• Dactovin от Strides Arcolab;
• Daclawin от Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla от Mylan Pharmaceuticals.

Вслед за Gilead индийские производители лекарств освоили также производство Harvoni, в результате чего появились такие дженерики:

• Ledifos — выпускает Hetero;
• Hepcinat LP — Natco;
• Myhep LVIR — Mylan;
• Hepcvir L — Cipla Ltd.;
• Cimivir L — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep — Zydus.

И уже в 2017 году было освоено производство следующих индийских дженериков Эпклюсы:

• Velpanat выпустила фармкомпания Natco Pharma;
• выпуск Velasof освоила Hetero Drugs;
• SoviHep V начала производить компания Zydus Heptiza.

Как видите, индийские фармкомпании не отстают от американских производителей, достаточно оперативно осваивая вновь разработанные ими препараты, соблюдая при этом все качественные, количественные и лечебные характеристики. Выдерживая в том числе и фармакокинетическую биоэквивалентность по отношению к оригиналам.

Дженериком называют препарат, способный по основным фармакологическим свойствам заменить лечение дорогими оригинальными лекарствами с патентом. Выпускать их могут как при наличии, так и при отсутствии лицензии, только ее наличие делает выпускаемый аналог лицензионным. В случае выдачи лицензии индийским фармкомпаниям, Gilead обеспечила для них также и технологию производства, предоставив владельцам лицензии права на самостоятельную ценовую политику. Чтобы аналог лекарственного средства считался дженериком, он должен соответствовать ряду параметров:

1. Необходимо соблюдать соотношение по важнейшим фармацевтическим компонентам в препарате по качественному, а также количественному нормативам.

1. Следует придерживаться выполнения соответствующих международных норм.

1. Требуется обязательное соблюдение надлежащих условий производства.

1. В препаратах следует выдержать соответствующий эквивалент параметров всасывания.

Стоит отметить, что на страже обеспечения доступности медикаментов стоит ВОЗ, стремящаяся с помощью бюджетных дженериков заместить ими дорогостоящие брендированные лекарственные средства.

В отличие от Индии, фармкомпании Египта не выбились в мировые лидеры по производству джененриков от гепатита С, хотя и они освоили производство аналогов sofosbuvir. Правда, в основной массе выпускаемые ими аналоги являются нелицензионными:

• MPI Viropack, производит препарат Marcyrl Pharmaceutical Industries – один из самых первых египетских дженериков;

• Heterosofir, выпускает компания Pharmed Healthcare. Является единственным лицензионным дженериком в Египте. На упаковке под голограммой запрятан код, позволяющий проконтролировать оригинальность препарата на сайте производителя, исключив тем самым его подделку;

• Grateziano, изготавливаемый Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork, производимый Vimeo;

• Sofocivir, выпускаемый ZetaPhar.

Еще одной страной, в больших объемах производящая дженерики против ВГС, является Бангладеш. Причем этой стране даже не требуются лицензии на производство аналогов брендированных лекарственных средств, так как до 2030 г. ее фармацевтическим компаниям разрешено выпускать такие медпрепараты без наличия соответствующих лицензионных документов. Наиболее известной и оборудованной по последнему слову техники является фармкомпания Beacon Pharmaceuticals Ltd. Проект производственных мощностей ее создавался европейскими специалистами и соответствует мировым стандартам. Beacon выпускает следующие дженерики для терапии вируса гепатита С:

• Soforal — дженерик софосбувира, содержит активного вещества 400 мг. В отличие от традиционных упаковок во флаконы по 28 штук, Софорал выпускают в виде блистеров по 8 таблеток в одной пластине;
• Daclavir — дженерик даклатасвира, одна таблетка препарата содержит 60 мг действующего вещества. Выпускают его также в виде блистеров, но в каждой пластинке содержится по 10таблеток;
• Sofosvel — дженерик Epclusa, содержит sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг. Пангенотипный (универсальный) препарат, эффективен при терапии ВГС генотипов 1 ÷ 6. И в этом случае нет привычной упаковки во флаконы, таблетки упакованы в блистеры по 6 штук в каждой пластине.
• Darvoni — комплексный препарат, сочетающий в себе софосбувир 400 мг и даклатасвир 60 мг. При необходимости сочетать терапию sofosbuvir с daklatasvir, применяя препараты других производителей, необходимо принимать по таблетке каждого вида. А Beacon соединила их в одну пилюлю. Упаковывается Дарвони в блистеры по 6 таблеток в одной пластинке, отправляется только на экспорт.

При покупке препаратов от Beacon из расчета на курс терапии следует учесть оригинальность их упаковки, чтобы приобрести необходимое для лечения количество. Самые известные индийские фармкомпании Как было указано выше, после получения фармкомпаниями страны лицензий на выпуск дженериков для терапии ВГС, Индия превратилась в мирового лидера по их производству. Но среди множества всех компаний стоит отметить несколько, продукция которых в России пользуется наибольшей известностью.

Наиболее популярна фармкомпания Natco Pharma Ltd., препараты которой спасли жизни нескольким десяткам тысяч заболевших хронической формой гепатита С. Она освоила выпуск практически всей линейки антивирусных лекарственных средств прямого действия, включая софосбувир с даклатасвиром и ледипасвир с велпатасвиром. Появилась Natco Pharma в 1981 г. в городе Хайдарабаде с первоначальным капиталом 3,3 млн. рупий, тогда количество работающих составляло 20 человек. Сейчас в Индии на пяти предприятиях Натко работает 3,5 тыс. человек, а ведь есть еще филиалы в других странах. Кроме производственных подразделений в компании имеются хорошо оснащенные лаборатории, позволяющие заниматься разработкой современных медпрепаратов. Среди ее собственных разработок стоит отметить лекарства для борьбы с онкологическими заболеваниями. Одним из наиболее известных препаратов в этой сфере, считается Veenat, выпускаемый с 2003 г. и применяемый при лейкемии. Да и выпуск дженериков для лечения вируса гепатита С относится к приоритетному направлению деятельности Natco.

Эта компания своей целью поставила выпуск дженериков, подчинив этому стремлению собственную сеть производств, включающих в себя заводы с филилалами и офисы с лабораториями. Производственная сеть Hetero заточена на выпуск лекарственных средств по получаемым компанией лицензиям. Одним из направлений ее деятельности являются медпрепараты, позволяющие бороться с серьезными вирусными заболеваниями, лечение которых для многих больных стало невозможным из-за высокой стоимости оригинальных лекарств. Приобретаемая лицензия позволяет Гетеро оперативно приступить к выпуску дженериков, продаваемых потом по доступной для пациентов цене. Создание Hetero Drugs относится к 1993 году. За прошедшие 24 года на территории Индии появился десяток заводов и несколько десятков производственных подразделений. Наличие собственных лабораторий позволяет компании проводить опытные работы по синтезу веществ, что способствовало расширению производственной базы и активному экспорту лекарств в зарубежные государства.

Zydus — индийская компания, поставившая своей целью формирование здорового общества, за которым, по мнению ее владельцев, последует изменение в лучшую сторону качества жизни людей. Цель благородная, а потому для ее достижения компания ведет активную просветительскую деятельность, затрагивающую беднейшие слои населения страны. В том числе и путем бесплатной вакцинации населения от гепатита В. Зидус по объемам выпускаемой продукции на индийском фармацевтическом рынке находится на четвертом месте. К тому же 16 ее препаратов попали в перечень 300 важнейших лекарственных средств индийской фармотрасли. Продукция Zydus востребована не только на внутреннем рынке, ее можно найти в аптеках 43 государств нашей планеты. А производимый на 7 предприятиях ассортимент лекарств превышает 850 препаратов. Одно из самых мощных ее производств находится в штате Гуджарат и относится к крупнейшим не только в Индии, но также и в Азии.

Схемы лечения гепатита С для каждого пациента выбираются врачом индивидуально. Для правильного, эффективного и безопасного подбора схемы врачу необходимо знать:

• генотип вируса;
• продолжительность болезни;
• степень поражения печени;
• наличие /отсутствие цирроза, сопутствующей инфекции (например, ВИЧ или другого гепатита), негативного опыта предыдущего лечения.

Получив эти данные после проведения цикла анализов, врач на базе рекомендаций EASL выбирает оптимальный вариант терапии. Рекомендации EASL из года в год корректируются, в них добавляются вновь появившиеся лекарственные средства. Перед тем, как рекомендовать новые варианты терапии, их представляют на рассмотрение Конгресса или специального заседания. В 2017 г. спецзаседание EASL рассматривало в Париже обновления рекомендуемых схем. Было принято решение полностью прекратить использовать в Европе при лечении ВГС интерфероновую терапию. Кроме того не осталось ни одной рекомендованной схемы, использующей один единственный препарат прямого действия. Приводим несколько рекомендуемых вариантов схем лечения. Все они даны исключительно для ознакомления и не могут стать руководством к действию, так как назначение терапии может дать только врач, под наблюдением которого она и будет потом проходить.

1. Возможные схемы лечения, предложенные EASLв случае моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ+ВГС у больных, не имеющих цирроза и не проходивших ранее лечения:

• для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

– sofosbuvir + ledipasvir, без рибавирина, продолжительность 12 недель; – софосбувир + даклатасвир, тоже без рибавирина, срок лечение 12 недель; – или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, длительность курса 12 недель.

• при терапии генотипа 2 применяют без рибавирина в течение 12 недель:

– sofosbuvir + dklatasvir; – или же софосбувир + велпатасвир.

• при лечении генотипа 3 без применения рибавирина при сроке терапии 12 недель используют:

– софосбувир + даклатасвир; – или же sofosbuvir + velpatasvir.

• при терапии генотипа 4 можно без рибавирина в течение 12 недель применять:

– sofosbuvir + ledipasvir; – софосбувир + даклатасвир; – или же sofosbuvir + velpatasvir.

1. Рекомендованные EASL схемы терапии при моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ/ВГС у больных, имеющих компенсированный цирроз, ранее не лечившихся:

• для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

– sofosbuvir + ledipasvir с рибавирином, продолжительность 12 недель; – или же 24 недели без рибавирина; – и еще один вариант — 24 недели с рибавирином при неблагоприятном прогнозе ответа; – софосбувир + даклатасвир, если без рибавирина, то 24 недели, а с рибавирином срок лечения 12 недель; – или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, 12 недель.

• при терапии генотипа 2 применяют:

– sofosbuvir + dklatasvir без рибавирина продолжительность 12 недель, а с рибавирином при неблагоприятном прогнозе — 24 недели; – или же софосбувир + велпатасвир без сочетания с рибавирином в течение 12 недель.

• при лечении генотипа 3 используют:

– софосбувир + даклатасвир в течение 24 недель с рибавирином; – или же sofosbuvir + velpatasvir опять же с рибавирином, срок лечения 12 недель; – как вариант возможен софосбувир + велпатасвир 24 недели, но уже без рибавирина.

• при терапии генотипа 4 применяют те же схемы, что и при генотипах 1a и 1b.

Как видите, на результат терапии оказывают влияние кроме состояния больного и особенностей его организма также еще и выбранная врачом комбинация назначенных лекарств. Кроме того, от выбранной медиком комбинации зависит и продолжительность лечения.

Принимают таблетки препаратов прямого антивирусного действия по назначению врача перорально раз в сутки. Их не делят на части, не жуют, а , запивают простой водой. Лучше всего делать это в одно и то же время, так поддерживается постоянная концентрация в организме активных веществ. Привязываться к срокам приема пищи не требуется, главное — не делать это на голодный желудок. Начав принимать препараты, обращайте внимание на самочувствие, так как в этот период проще всего заметить возможные побочные явления. У самих ПППД их не очень много, а вот у назначаемых в комплексе лекарств значительно меньше. Чаще всего побочные эффекты проявляются в виде:

• головных болей;
• рвоты и головокружения;
• общей слабости;
• ухудшения аппетита;
• боли в суставах;
• изменении био-химических показателей крови, выраженном в низком уровне гемоглобина, уменьшения тромбоцитов и лимфоцитов.

Побочные проявление возможны у небольшого числа пациентов. Но все равно обо всех замеченных недомоганиях следует ставить в известность лечащего врача для принятия им необходимых мер. Чтобы не возникло усиление побочных эффектов, следует исключить из употребления алкоголь и никотин, так как они вредно воздействуют на печень.

В некоторых случаях прием ПППД исключен, касается это:

• индивидуальной сверхчувствительности больных к некоторым ингредиентам лекарственных средств;

• пациентов, не достигших 18 лет, так как нет точных данных об их воздействии на организм;

• женщин, вынашивающих плод и кормящих младенцев грудью;

• женщины должны применять надежные способы контрацепции во избежание зачатия в период проведения терапии. Причем распространяется это требование и на женщин, партнеры которых также проходят терапию ПППД.

Хранят антивирусные препараты прямого действия в местах недоступных для детей и действия прямых солнечных лучей. Температура хранения должна находиться в интервале 15 ÷ 30ºС. Начиная прием препаратов, проверяйте их сроки изготовления и хранения, указываемые на упаковке. Просроченные препараты принимать запрещается. Как приобрести ПППД жителям России К сожалению, найти в российских аптеках индийские дженерики не удастся. Фармкомпания Gilead, предоставив лицензии на выпуск препаратов, предусмотрительно запретила их экспорт во многие страны. В том числе и во все европейские государства. Желающие приобрести бюджетные индийские дженерики для борьбы с гепатитом С могут воспользоваться несколькими путями:

• заказать их через российские интернет-аптеки и получить товар через несколько часов (или дней) в зависимости от места доставки. Причем в большинстве случаев даже предоплата не потребуется;
• заказать их через индийские интернет-магазины с доставкой на дом. Здесь понадобится предоплата в валюте, и время ожидания продлится от трех недель до месяца. Плюс добавится еще необходимость общения с продавцом на английском языке;
• отправиться в Индию и привезти препарат самостоятельно. На это тоже потребуется время, плюс языковый барьер, плюс сложности проверки оригинальности купленного в аптеке товара. Ко всему еще добавится проблема самостоятельного вывоза, требующая термоконтейнера, наличия заключения врача и рецепта на английском языке, а также копии чека.

Заинтересованные в приобретении лекарств люди решают сами, какой из возможных вариантов доставки выбрать. Только не забывайте, что в случае с ВГС благоприятный исход терапии зависит от быстроты ее начала. Здесь в прямом смысле промедление смерти подобно, а потому не стоит затягивать начало процедуры.

источник