Анализ гормонов пустое турецкое седло

Синдром пустого турецкого седла — это совокупность нарушений со стороны нервной, эндокринной систем и органов зрения, развивающееся в результате выпячивания оболочек головного мозга в полость турецкого седла с одновременным сдавлением и распластыванием по его стенкам одной из главных желез внутренней секреции — гипофиза.

Турецкое седло — это анатомическое образование, которое представляет собой участок клиновидной кости, участвующей в образовании основания черепа, и имеет внешнее сходство с седлами турецких всадников, откуда и получило свое название. В ямке турецкого седла располагается гипофиз — железа внутренней секреции, вырабатывающая гормоны, которые участвуют в регуляции роста и развития органов, ряда обменных процессов организма, а также координации функционирования органов и тканей. От полости черепа гипофиз отделен отростком твердой мозговой оболочки — диафрагмой турецкого седла.

Заболевание встречается чаще у лиц среднего возраста (35-50 лет), причем у женщин его диагностируют в пять раз чаще, чем у мужчин. Согласно статистическим данным синдром пустого турецкого седла более распространен среди женщин, рожавших более двух раз.

Заболевание классифицируют в зависимости от причины его вызвавшей на 2 типа:

— первичный синдром пустого турецкого седла, который возникает без предшествующей патологии гипофиза, на фоне полного здоровья;

— вторичный синдром пустого турецкого седла, развивающийся вследствие сокращения размеров, либо в результате разрушения гипофиза, увеличенного за счет опухолевых процессов, после хирургического вмешательства или радиоактивного облучения, кровоизлияния в опухоль и т.п. Он всегда возникает на фоне недостаточности диафрагмы турецкого седла, которая в свою очередь может быть врожденной, а может развиваться вследствие гиперплазии гипофиза из-за ряда заболеваний и физиологических состояний (беременности, периода полового созревания и др.).

Риск расширения и ослабления диафрагмы повышается и при черепно-мозговых травмах, опухолях и инфекциях, поражающих ткани головного мозга и способствующих повышению внутричерепного давления.

Механизм развития синдрома пустого турецкого седла таков, что при недостаточности диафрагмы мозговые оболочки под давлением жидкости, циркулирующей в них, вдавливаются в полость турецкого седла, что приводит к истончению гипофиза и, как следствие, нарушению его функционирования. Из-за трансформирования анатомических структур основания черепа нарушается контроль гипофиза гипоталамусом, в результате чего развиваются различные эндокринные нарушения. Изменение расположения анатомических структур относительно зрительного перекреста, а также недостатка кровоснабжения перекреста зрительных нервов, развиваются нарушения со стороны органов зрения.

Клиническая картина синдрома пустого турецкого седла складывается из спонтанно возникающих и исчезающих симптомов со стороны нервной, эндокринной систем и органов зрения. Очень часто первичная форма синдрома пустого турецкого седла протекает вообще без клинических проявлений, и может быть выявлена случайно при рентгенологическом обследовании.

Неврологические симптомы практически всегда сопровождают данную патологию и имеют обыкновение усугубляться при стрессовых ситуациях. Самым часто встречаемым симптомом является головная боль без четкой локализации, сперва легкая, периодически возникающая, а затем переходящая в постоянную. Со стороны вегетативной нервной системы отмечается резкое повышение артериального давления, озноб, боли в сердце, одышка. Больные могут предъявлять жалобы на недостаток воздуха, чувство страха, боли в животе и ногах, а также на повышение температуры. Кроме того, выявляются расстройства эмоционально-личностной и волевой сферы психики пациента.

Нарушения со стороны эндокринной системы обусловлены недостатком или избытком выработки гормонов гипофизом. На фоне разбалансированности работы гипоталамо-гипофизарной системы могут развиваться такие заболевания как гиперпролактинемия, приводящая к снижению половой функции, болезнь Иценко-Кушинга, гипопитуитаризм, акромегалия, несахарный диабет и другие метаболические нарушения.

Симптоматика со стороны органов зрения проявляется в случае поражения перекреста зрительных нервов — хиазмы, и характеризуется болевыми ощущениями в окологлазной области. Больные предъявляют жалобы на двоение в глазах, слезотечение, ощущение «пелены» перед глазами, ухудшение остроты зрения. При офтальмоскопии обнаруживается отек и покраснение диска зрительного нерва и изменение полей зрения.

Ряд авторов описывает сочетание синдрома турецкого седла с небольшими опухолями аденогипофиза. При этом симптомы будут зависеть от того, какая часть гипофиза поражена и, соответственно, синтез и выделение какого гипофизарного гормона нарушены.

При подозрении на синдром пустого турецкого седла проводят биохимический анализ крови (при наличии нарушений обменных процессов) и анализ крови на содержание гормонов, в частности, пролактина и свободного Т4 для выявления эндокринных нарушений.

Возможно проведение рентгенологического исследования черепа с прицелом в области турецкого седла. Самыми информативными диагностическими методами служат магнитно-резонансное исследование и компьютерная томография головного мозга, на которых выявляются признаки повышенного внутричерепного давления, такие как расширение желудочков и пространств, занимаемых мозговой жидкостью. При этом вертикальный размер гипофиза не превышает 3 мм, и сдвинут кзади или книзу.

Лечение синдрома пустого турецкого седла нацелено на устранение симптомов нейроэндокринного, офтальмологического и неврологического характера. Проводится медикаментозная терапия сопутствующих эндокринных патологий, устраняются признаки со стороны вегетативной нервной системы. При наличии болевых ощущений рекомендуется назначение болеутоляющих препаратов. Несмотря на наличие при синдроме пустого турецкого седла внутричерепного давления, специалисты не рекомендуют проводить его коррекцию лекарственными препаратами.

Показаниями для хирургического вмешательства может стать просачивание спинномозговой жидкости через дно турецкого седла, для устранения которого дно седла тампонируют, а также сдавление зрительных нервов в результате провисания зрительного перекреста в диафрагмальное отверстие турецкого седла.

Прогноз синдрома пустого турецкого седла разноречив, и чаще всего зависит от течения сопутствующих заболеваний головного мозга и гипофиза.

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Анализ крови на гормоны щитовидной железы — один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Анализ на АКТГ применяется для диагностики заболеваний, связанных с нарушением работы коры надпочечников, а также в ходе наблюдения после оперативного удаления опухолей

источник

Синдром пустого турецкого седла – это комплекс клинических и анатомических расстройств, которые возникли из-за недостаточности диафрагмы турецкого седла. В височной области существует своеобразное препятствие, мешающее проникновению ликвора в субарахноидальное пространство. Именно в этой полости и расположен гипофиз, который регулирует уровень гормонов, обмен и накопление веществ в организме, отвечает за репродуктивные функции человека. Если спинномозговая жидкость попадает в турецкое седло без каких-либо препятствий, то гипофиз начинает деформироваться. Часто он оказывается прижатым к собственному дну и стенкам, что приводит к нарушению его работы.

Синдром был открыт в 1951 году В. Буш, который изучил причины смерти более 700 людей. У 40 из них (34 являлись женщинами) практически совсем не было диафрагмы, а гипофиз лежал вдоль дна «ямки» седла, которая казалась абсолютно незаполненной – пустой. Аномалия получила свое название из-за особого внешнего вида клиновидной кости, которая действительно напоминает седло, необходимое для верховой езды.

Чаще всего синдромом пустого турецкого седла (СПТС) страдают полные женщины в возрасте от 35 лет. Также возможна генетическая предрасположенность к появлению заболевания. Именно поэтому ученые подразделяют аномалию на 2 вида:

Первичный синдром, который был передан по наследству;
Вторичный – возник вследствие нарушения работы гипофиза.

Патология может протекать бессимптомно или проявляться зрительными, вегетативными, эндокринными расстройствами. Вместе с этим нередко меняется и психо-эмоциональное состояние больного.

Синдром пустого турецкого седла все еще не изучен учеными полностью. Доказано лишь то, что патология может появиться вследствие хирургического вмешательства, лучевой терапии, механического повреждения тканей мозга или болезней гипофиза.

Специалисты предполагают, что одной из причин развития СПТС может служить и недостаточность диафрагмы, которая отделяет пространство клиновидной кости от субарахноидальной полости. При этом она исключает небольшую “ямку”, где расположена ножка гипофиза.

Во время менопаузы или беременности у женщин, в период полового созревания или любых подобных состояниях, которые сопровождаются перестройкой работы эндокринной системы, может произойти гиперплазия самого гипофиза, что также приведет к возникновению патологии. Иногда нарушение вызывают заместительная гормонотерапия или прием контрацептивов.

Любые варианты врожденной аномалии в строении диафрагмы могут послужить причиной развития опасного синдрома. Но вместе с ними повлиять на состояние пациента способны и следующие факторы:

Разрыв супраселлярной цистерны;
Повышение внутреннего давления в субарахноидальной полости, усиливающее влияние на гипофиз, например, при гипертонии и гидроцефалии;
Уменьшение размеров гипофиза и соотношения объемов с седлом;
Проблемы с кровообращением при доброкачественных опухолях.

Классификация данного состояния основывается на факторах, которые привели к его развитию. Врачи выделают первичную и вторичную формы. Первая появляется без причины, то есть передается по наследству. Вторая может быть следствием:

Различных инфекционных заболеваний, которые так или иначе поражают головной мозг;
Кровоизлияний в мозг или воспалений гипофиза;
Лучевого, оперативного или медикаментозного вмешательства.

Обычно аномалия протекает незаметно и не вызывает никакого дискомфорта у заболевшего. Зачастую о синдроме узнают случайно во время очередного планового рентгенологического обследования. Патология встречается у 80 процентов рожавших женщин в возрасте от 35 лет. Примерно 75% из них страдают ожирением. При этом клиническая картина заболевания может кардинально различаться.

Чаще всего синдром снижает остроту зрения человека, вызывает генерализованное сужение периферических полей, битемпоральную гемианопсию. Также пациенты жалуются на частые головные боли и головокружения, слезотечение, затуманенность. В редких случаях наблюдается отек оптического диска.

Многие заболевания носа появляются вследствие разрыва седла, которое возникает из-за чрезмерной пульсации спинномозговой жидкости. В этом случаев риск развития менингита увеличивается в несколько раз.

Практически все эндокринные нарушения приводят к дисфункции гипофиза и возникновению СПТС. Среди них выделяют как редкие генетические аномалии, так и:

повышенный, пониженный уровень тропных гормонов;
чрезмерное выделение пролактина;
метаболический синдром;
нарушение функционирования передней доли гипофиза;
повышенную выработку гормонов коры надпочечников;
несахарный диабет.

Со стороны нервной системы можно заметить следующие нарушения:

Регулярную головную боль. Возникает примерно у 39% заболевших. Чаще всего она меняет свою локализацию и силу – может перейти от легкой до нестерпимой регулярной.
Расстройства в работе вегетативной системы. Пациенты жалуются на скачки артериального давления, головокружение, спазмы в разных органах, озноб. Им часто не хватает воздуха, они ощущают беспричинный страх, чрезмерно тревожны.

Диагностика заболевания включает несколько наиболее важных этапов, среди которых выделяют:

Сбор анамнеза и жалоб пациента. Если в истории его болезни были обнаружены тяжелые черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, особенно гипофиза, недавно проведенная лучевая терапия или оперативное вмешательство, то все это должно насторожить опытного врача. Также сомнения могут вызвать несколько беременностей женщины после 30 лет, долговременный курс лечения гормональными контрацептивами.
Лабораторные исследования. Помимо основных анализов крови и мочи, в первую очередь, больному необходимо провести гормональные исследования. Чаще всего это анализ, который определяет уровень содержания гормонов гипофиза в организме. Такой метод помогает заметить даже самые незначительные сбои в состоянии пациента. Но нормальный уровень гормонов в крови не всегда говорит о здоровой функции гипофиза. Иногда гормональные нарушения не сопровождают болезнь.
Инструментальное обследование. Для выявления и определения синдрома обычно применяют компьютерную томографию и пнемоэнцефалографию, вместе с введением контрастных веществ в спинномозговую жидкость. Выявить синдром можно и на мрт исследовании, которое укажет на расширение желудочков мозга и любых других пространств, содержащих спинномозговую жидкость. Если подобное оборудование отсутствует, можно пройти обследование и на обычном рентген аппарате.

Чаще всего диагноз СПТС устанавливается, когда больной проходит обследование, направленное на выявление опухоли гипофиза. При этом не во всех случаях нейрорентгенологические данные указывают на наличие опухоли. Частота таких нарушений примерно равна с синдромом пустого турецкого седла – 36 и 33%.

Предполагать наличие патологии можно, если у больного наблюдается хотя бы минимальная клиническая симптоматика. Пневмоэнцефалография в данном случае не требуется, следует лишь наблюдать за состоянием пациента. Главное – не перепутать СПТС с опухолью или аденомой гипофиза. Как раз дифференциальная диагностика и направлена на выявление гиперпродукции гормонов.

При подозрении на возникновение СПТС нужно обязательно обратиться к терапевту. На основе жалоб больного, результатов анализов и различных исследований, доктор отправит пациента к одному из следующих врачей, который и будет его лечить. Это может быть офтальмолог, невролог или эндокринолог.

Выбор методов терапии зависит от основных симптомов проявления патологии. Специалист должен провести коррекцию расстройств, которые возникли вследствие нарушения зрения или работы нервной и эндокринной систем. Клиническая картина заболевания и степень тяжести течения аномалии помогают выбрать действительно верный путь лечения: посредством медикаментов или оперативного вмешательства.

Если синдром не доставляет особого дискомфорта и вообще никак не проявляется, то больной не нуждается в терапии данного недуга. В этом случае пациентам достаточно лишь состоять на учете, следить за своим самочувствием и регулярно проходить все необходимые обследования, направленные на контроль состояния.

Если в ходе лабораторных исследований был выявлен недостаток какого-либо гормона в организме, или даже целой их группы, терапия лекарственными препаратами будет направлена на заместительное гормональное воздействие извне. То есть больному некоторое время придется принимать курс противозачаточных препаратов.

В случае расстройств вегетативной системы, пациенту необходимо пропить седативные, обезболивающие препараты, а также медикаменты, нормализующие давление.

Подобный вид терапии применяют в редких случаях, обычно – только при угрозе потери зрения. Благодаря оперативному вмешательству можно не только восстановить диафрагму, но и удалить опасную опухоль. Также к показаниям проведения операции относят:

Провисание зрительных нервов в полость диафрагмы.
Просачивание спинномозговой жидкости через дно субарахноидальной полости. Для устранения ликвореи мышцей производят тампонаду клиновидного седла.

Выявлено, что лечение патологии средствами народной медицины не приносит никаких улучшений. Подобным способом можно воздействовать только на признаки проявления аномалии. Специалисты советуют следить за здоровым образом жизни: заниматься спортом, питаться только полезной пищей и придерживаться наиболее комфортного распорядка дня. Таким образом можно не только предотвратить возникновение осложнений синдрома, но и избавиться от сопутствующих признаков болезни.

Синдром может стать причиной нарушения нормального функционирования мозга и его оболочек. Такое расстройство в конечном итоге вызывает уменьшение размера гипофиза и его смещение к стенкам субарахноидального пространства вследствие давления, которое оказывается на него. К последствиям подобного состояния можно отнести:

эндокринные нарушения: болезни щитовидной железы, пониженный иммунитет, расстройства репродуктивной системы;
микроинсульты, регулярные мигрени и различные неврологические заболевания;
нарушение остроты зрения, функции глаз, в запущенных случаях – слепота.

Статистика показывает, что около 10% младенцев появляются на свет с врожденным СПТС, но только 3% из них действительно беспокоит недуг. Остальные же 7% в течение жизни даже не догадываются о существующей аномалии в организме.

В любом случае, если больной имеет предрасположенность к развитию заболевания или оно у него уже имеется, следует обратиться за консультацией к опытному квалифицированному врачу, который назначит соответствующее адекватное лечение.

Особой профилактики синдрома все еще не существует, поэтому и предотвратить появление патологии практически невозможно. Главное – стараться быть аккуратнее, избегать различные повреждения, механические травмы мозга, не запускать лечение инфекционных, воспалительных и внутриутробных болезней, а также предупредить развитие воспаления гипофиза и образование тромбов в нем.

Синдром имеют около 10% жителей планеты. Он может протекать как в скрытой форме, так и с достаточно большим количеством признаков, сопутствующих заболеванию. Иногда подобные симптомы способны существенно снизить качество жизни пациента. Прогноз напрямую зависит от тяжести течения заболевания и его клинического проявления. Чаще всего больные с синдромом даже не подозревают наличие заболевания, из чего можно сделать вывод, что прогноз оказывается только благоприятным. Но истории знакомы и противоположные ситуации, когда больным всю жизнь приходится принимать медикаменты для улучшения самочувствия и бороться за свое здоровье. Хотя и в этом случае для улучшения самочувствия достаточно лишь устранять сопутствующие болезни симптомы.

источник

Синдром пустого турецкого седла представляет собой комплекс симптомов со стороны нервной, эндокринной и зрительной систем. При проникновении оболочек мозга внутрь седла может развиться синдром пустого турецкого седла. Здравствуйте, постоянный читатель и случайный прохожий. Меня зовут Диляра Лебедева. Я врач-эндокринолог и автор статей блога, на котором вы сейчас находитесь. Узнать обо мне больше вы можете на странице «Об авторе».

В этой статье я хочу рассказать о частой причине возникновения гипопитуитаризма — снижения синтеза и выработки гормонов гипофиза (а их там достаточно много). В зависимости от нарушения выработки того или иного гормона будут проявляться симптомы этого заболевания. Синдром пустого турецкого седла чаще выявляется у пациентов в возрасте 35-55 лет. Соотношение мужчина:женщина – 1:5. В основном это женщины, у которых было большое количество родов. Кратко это заболевание обозначается — СПТС.

Первичный синдром пустого турецкого седла
Вторичный синдром пустого турецкого седла

Причина первичного синдрома пустого турецкого седла до сих пор не выяснена. Возникает на фоне полного здоровья.

Вторичный синдром пустого турецкого седла может возникать после воздействия на гипофиз с целью лечения определенных заболеваний. Это может быть операция, облучение, лечение препаратами. Кроме того, вторичный синдром пустого турецкого седла может возникнуть в результате кровоизлияния в прежде сформированную опухоль гипофиза. При вторичном синдроме пустого турецкого седла всегда имеется недостаточность диафрагмы, которая связана с увеличением гипофиза во время болезни.

Что такое диафрагма головного мозга? Диафрагма отделяет полость турецкого седла от субарахноидального пространства (пространства между оболочками мозга). Когда возникает недостаточность (слабость) этой диафрагмы, оболочки мозга проникают в полость турецкого седла и сдавливают гипофиз под воздействием внутричерепного давления. При этом гипофиз как бы распластывается по дну турецкого седла, принимая плоский вид и теряя свою функцию.

Анатомическая особенность строения диафрагмы турецкого седла.
Наследственный дефект в строении диафрагмы.
Заболевания или состояния, протекающие сначала с увеличением размеров гипофиза, а затем с уменьшением его объема. Например, увеличение гипофиза может произойти при пониженной работе некоторых желез (первичный гипотиреоз), при длительном приеме оральных контрацептивов, во время пубертата, во время беременности, при аутоиммунном заболевании гипофиза, при операциях и облучении гипофиза, при кровоизлиянии в гипофиз.
Повышенное внутричерепное давление.

Эндокринологические сдвиги при синдроме пустого турецкого седла происходят не потому, что сдавливаются активные клетки гипофиза, а потому, что нарушаются контроль гипоталамуса над гипофизом и их связь. Причиной зрительных нарушений может быть натяжение зрительных нервов и их перекреста из-за анатомической перестройки (перекрест зрительных нервов опускается в полость турецкого седла).

Все симптомы синдрома пустого турецкого седла можно разделить на группы:

Неврологические нарушения.
Зрительные нарушения.
Эндокринные нарушения.

У каждого пациента выявляется различное сочетание симптомов, их выраженность, а также они могут постоянно сменять друг друга.

Неврологические симптомы следующие:

Головная боль (отмечается у 80-90 % пациентов)
Приступы озноба
Нестабильное артериальное давление
Боли в сердце
Отдышка и чувство нехватки воздуха
Чувство страха
Боли в животе и конечностях
Немотивированное повышение температуры тела
Обмороки

Зрительные нарушения следующие:

Боли в глазницах
Слезотечение
Двоение в глазах (диплопия)
«Туман», «пелена» на глазах
Снижение остроты зрения
Изменение полей зрения

Эндокринные изменения

Эндокринные нарушения характеризуются как снижением выработки гормонов гипофиза, так и усилением их синтеза. Выраженность этих нарушений бывает различная — от субклинической до тяжелых форм. Чаще всего встречаются признаки превышения уровня пролактина (гиперпролактинемия) — в 50 % случаев.

Повышенная секреция АКТГ (болезнь Иценко Кушинга) и СТГ (акромегалия) при синдроме пустого турецкого седла встречается в 16 % и 10 %случаев соответственно. Обычно при этом обнаруживаются микроаденомы. Чтобы прочитать об этих заболеваниях, переходите по ссылкам прямо на статьи.

Может развиться тотальный или частичный гипопитуитаризм (снижение секреции гормонов гипофиза). Кроме того, описаны случаи развития несахарного диабета (снижение секреции антидиуретического гормона) и метаболического синдрома.

Обычно диагноз синдрома пустого турецкого седла устанавливается в процессе обследования на наличие опухоли гипофиза. Признаки эндокринных нарушений при синдроме пустого турецкого седла не отличаются от таких же признаков при других заболеваниях гипофиза.

Тактика обследования такова:

Если имеются метаболические нарушения, то делается биохимический анализ крови, включающий липидный спектр и печеночные ферменты.
Если нет жалоб, которые указывали бы на эндокринное заболевание, то достаточно определить пролактин и свободный Т4.
Если имеются проявления эндокринных нарушений, то проводится дальнейшее обследование, соответствующее этим нарушениям.
При проведении МРТ или КТ определяется спинномозговая жидкость в полости турецкого седла, гипофиз как бы «распластан» по дну и задней стенке седла и определяется в виде тонкой полоски (менее 3 мм).

Медикаментозное лечение при синдроме пустого турецкого седла проводится, если:

Обнаружены эндокринные нарушения (лечение по общим правилам).
Имеется неврологическая симптоматика (проводится невропатологом).

Лечение состояний, которые вызывают повышение внутричерепного давления, направлено на причину заболевания. Если имеется избыток массы тела и метаболические нарушения, назначаются диета и физические нагрузки, направленные на снижение веса.

Хирургическое лечение синдрома пустого турецкого седла проводится при провисании зрительного перекреста в полость турецкого седла со сдавливанием зрительных нервов, а также при ликворее (истечении спинномозговой жидкости).

Операция необходима менее чем в 2 % случаев. При этом проводят фиксацию перекреста через транссфеноидальный доступ (через нос), а также тампонаду турецкого седла.

Здравствуйте Диляра. Меня зовут Татьяна 32 года мне назначили МРТ головного мозга без контрастного усиления.на серии МР-сканов головного мозга (супра и субтенториальные структуры )по стандартной программе с использованием протоколов импульсивных последовательностей Т1,Т2,FLAIR:борозды и извилины не изменены,Сильвиевы щели не изменены( с двух сторон). «Пустое» турецкое седло, миндалины мозжечка расположены обычно. Мозолистое тело не изменено. Боковые желудочки симметричны (S=D) не расширены.3 и 4 желудочки не изменены. Базальные цистерны не изменены субарахноидальные пространства выражены равномерно. заключение МР признаки пустого турецкого.
ФСГ 0.5мМЕ/мл
Пролактин178mLU/L
ТТГ 3.06мкМЕ/мл
Т4 свободный тироксин 6.1
Эстрадиол 20(пг/мл)
Как это лечится и можно ли забеременеть с таким диагнозом после лечения?

К сожалению на этот вопрос вам смогут ответить только репродуктологи. При СПТС подавляется работа яичников, забеременеть будет сложновато.

Здравствуйте Динара.Очень прошу Вас помогите нам.Сыну 29 лет самочувствие хорошее иногда бывают головные боли поэтому сделали мтр.Томография выявилаТурецкое седло расширено,стенки истончены от сдавливания.в полости турецкого седла определяется дополнительное образование кистозного строения с чёткими ровными контурами размером 21,9*19,7*20,7.масса указанного образования характеризуется однородным жидкостным сигналом во всех режимах сканирования мр. Большая часть локализуется в полости турецкого седла с выраженным пролябированием в направлении основных пазух.Зрительные нервы и сонные артерии не измененыНам поставили диагноз макроаденома гипофиза кистозного типа с эндоинфраселлярным ростом.Скажите пожайлуста можно ли это перепутать с пустым турецким седлом.Нащи анализы Т3-1,69 норма1,08-3,14 Т4св-16,53 норма9,00-22,00 ТТГ-3,55 норма0.40-6,00 Антитела к ТГ-10,00 норма 0,00-115,00 антитела к ТПО-5,00 норма 0,00-34,00 пролактин-457,5 норма90,00-350,00 тестетерон-13,58 норма6,00-30,00 ЛГ-8,78 норма1,24-7,80 ФСТ-10,11 норма1,00-10,50 кортизол-662,5 норма250,00-650,00 СТГ-0,241 норма0,40-4,00.очень вас прошу помогите.

Нет, перепутать невозможно. Макроаденому нужно обязательно оперировать, поэтому вам нужно искать сейчас опытного хирурга. Я ничего посоветовать не могу.

Добрый вечер!Диляра,помогите разобраться:т4-43,3нмоль/л, ТТГ-38м Ед/л,АТ-ТГ38,3Ед/мл жещиа 45лет 98кг рост 170 принимаю с 08 октября эутирокс 100,при этом плохое самочувствие:упадок сил,повышенная утомляемость,апатия,постоянно хочется спать,вес продолжает расти.На данный момент мой эндокринолог на больничном,нет возможности обратиться к нему,поэтому вопрос Вам,может увеличить или наоборот уменьшить дозу эутирокса или все симптомы с этим препаратом не связаны?Спасибо Вам,за Ваш труд и Ваше внимание!

Если ттг такой на дозе 100 мкг, то нужно увеличивать тироксин.

Здравствуйте Диляра! Подскажите мне пожалуйста,я состою на учете у эндокринолога с 2009 года с диагнозом : Первичный гипотиреоз легкой степени, субкомпенсация. с-м гиперпролактинемия.
результаты анализов при первом обращении от 06.04.09- пролактин 59,09 ng/ml
ТТГ 6,01мкМЕ/мл
свободный Т4 1,02г/дл
УЗИ щ/ж Vобщ -12,9
правая доля 1,6 х 1,9 х 4,5 V -6,8
структура диф.неоднородная,эхогенность средняя
левая доля — 1,5 х 1,9 х 4,3 V-6,1
структура диф.неоднородная,эхогенность средняя
диагноз:Диффузные изменения щ/ж
рентгенография черепа — Толщина костей свода 3мм. Пневматизация видимых полостей обычая.Турецкое седло с четким,ровным контуром 9х5мм
назначено :
1. эутирокс 25мкг — 2 нед.
50мкг -длительное время
2. бромкрептин 2,5мг — 1/2 таб. н/н 1неделя
по 1 та. н/н 1 неделя
1,5 таб. длительное время (принимала ноября 2009года. прекратила из-за судорог)
Результат анализа от 03.07.09 г. пролактин -9,91нг/мл
результат анализа от 26.01.10г. ТТГ 0,96 мкМЕ/мл
свободный Т41,70 нг/дл
анти ТПО 52,75
УЗИ контуры четкие,ровные.эластичность средняя.форма неоднородная 0,6см
правая доля- 1,8 х 1,8 х 4,8 э/стр. неоднородная,э/ген. смешанная
левая доля 1,6 х 2,0 х 4,8 э/стр.неоднородня,э/ген смешанная
измененные изоэхогенные образование 0,см с обеих сторон
заключение: Диффузно-узловые изменения щ/з.Тиреодит
Рентген черепа. Заключение: внутричерепная гипертензия
пролактин от 17.02.10 — 40,55
кортизол — 545,7 от 04.03.10
С-пептид -1,70
Диагноз: ХАТ,диф.форма.Латентный гипотиреоз,мед.компенсация
Заново начала принимать бромкрептин 2,5мг
МРТ от 10.03.10 заключение:МР — признаков очаговых изменении головного мозга не выявлено.
с сентября 2010года перешла на достинекс 1/2 таб. раз в неделю
анализы от 13.09.10
ЛГ -3,1
ФСГ 6,9
пролактин 7,47
эстрадиол 66,4
ТТГ 2,28
общий Т3 -1,77
общий Т4 11,4
свободный Т3 -2,8
свободный Т4 -1,32
анти ТПО -59,56

анализы от 09.09.11
ТТГ -2,36
свободный Т4 — 1,11
Анти ТПО — 161,2
пролактин от 12.10.11 — 30,48 нг/мл
УЗИ(04.10.11) правая доля — 2,2 х 2,0 х 4,8э/стр неоднородная грубая,э/ген смешанная
левая доля 2,1 х 1,8 х 4,7 э/стр неоднородная грубая,э/ген смешанная
заключение: диффузные изменения щ/ж
анализы от 07.05.12 пролактин 2,35
УЗИ от 05.03.12г. правая доля 1,9 х 1,9 х 5,3
левая доля 2,0 х 1,8 х 4,8
изоэхогенные образования до 1,1 с нечетким контуром
заключение : диффузно-узловые изменения щ/ж
принимала эутирокс 50 кг
достинекс 1/2 таб 1 раз в неделю
анализы от 08.10.12
ТТГ 1,00
свободный Т3 — 3,1
пролактин 19615
УЗИ от 01.10.12 правая доля 1,8 х 1,5 х 4,2 гипоэхог.узлов.образ.0,7см х 0,65м
левая доля 1,6 х 1,6 х 4,1 гипоэхоген7узлов.образ. 0,44х0,см
анализы от 04.03.13
пролактин 12,53
ТТГ 1,78
свободный Т4 -1,25
анализ от 06.12.13 прокалит 5,88
Достинекс принимала по 1/2 таб. 1 раз в неделю до мая 14 года.
прекратила прием достинекса самостоятельно
анализы от 10.11.14
пролактин 48,4
ТТГ 1,60
свободный Т4 — 1,19
УЗИ правая доля 1,8 х 1,8 х 4,1
левая доля 1,7 х 1,6 х 3,9
заключение:диффузные изменение щ/ж (без узлов)
Рентгенография черепа
Форма и размеры не изменены.Прослеживаются контуры менингиальных сосудов,усиление тени вен диплое в теменной области.состояние основания черепа с сохранением конфигурации размеров,состояние турецкого седла 4х 9м.,задний клиновидный отросток остеопорозен,истончен.
заключение: Рентгеноморфологические признаки аденомы?гипофиза
Вот вся моя история. Пожалуйста правильно ли ввелась лечение? За это время лечилась от высокого пролактина , до мая 14 года принимала достинекс,не было аденомы, узлы в щ/ж то есть то исчезают…..как это все понять? неужели с месяца мая нарастила себе аденому? такое может быть? что посоветуете? Пожалуйста не откажите ,проконсультируйте. Жду вашего ответа. Заранее спасибо!

Почему без лечения ревматоидный фактор-то норма.то нет.Спасибо.От чего может зависеть?

Здравствуйте, подскажите мне пожалуйста, я очень сильно переживаю, на кт у меня обнаружили формирующееся вторично пустое турецкое седло. никто мне об этом ничего не говорит. Опухоли нет, микроаденомы нет, есть в анамнезе хронический миелоидный лейкоз, постоянно пью гливек, может быть это как с этим связано. клиника проявления лейкоза- ремиссия. Все хорошо. Но меня беспокоит факт, что никто ничего мне не говорит, я уже столько денег потратила, немного повышена глюкоза и гормон с-пептид. Поставили инсулинорезистентность. может это как то связано, но у меня такое , что мре делается плохо, давление повышается, тахикардия синусовая, меня трясет, пелена в глазах, нечеткость зрени, ношу очки — близорукость. начинается вроде бы как то от живота. подскажите пожалуйста, гормоны щж норма пока, узи норма. что делать? спасибо.

Теперь вам нужно выяснить гормональную активность гипофиза, т.е. сдавать все гормоны связанные с гипофизом.

Здравствуйте Диляра! Моей дочери 19 лет, у неё до сих пор нет месячных. Прошли обследование у гинеколога-эндокринолога, гормоны в норме, матка инфантильная. Поставили предположительный диагноз СПТС, у дочери с детства отсутствует обоняние. Это как-то всё связано и лечится ли всё это? Заранее спасибо за ответ.

К сожалению только заместительной терапией гормонов гипофиза

Здравствуйте, Диляра! Помогите, пожалуйста, разобраться в следующей проблеме. Моему супругу (67 лет) поставлен диагноз : опухоль хиазмально-селлярной области. Гормонально-активная инфраэндосупралатеро(S)селлярная макроаденома гипофиза (пролактинома). В июне месяце ему проведена операция-эндоскопическое эндоназально билатеральное трансфеноидальное удаление макроаденомы гипофиза под нейронавигационным контролем. Опухоль удалена частично, из-за угрозы повреждения артерии. Пролактин на момент операции был 12416,9 МкМЕ/мл. Прошел месяц после операции анализ пролактина — 12856 МкМЕ/мл. Эндокринолог поликлиники говорила, что в течении 3-х месяцев пролактин сам восстановится до нормы. Медикаментозного лечения не получаем. Что делать? Помогите!

Нина, в связи с неполным удалением опухоли пролактин и не снижается. В этом случае назначается препарат достинекс или бромокриптин. В некоторых случаях проводят ретгенотерапию

Здравствуйте, Диляра! Помогите , пожалуйста разобраться с результатами анализов: ТТГ-0,001; Т3-5,97; Т4-2,08. Заранее спасибо.

Нужно дообследование и выяснение причины тиреотоксикоза

Здравствуйте, Диляра! Я Ваша подписчица по сахарному диабету. Прошла все тесты,руководствуясь вашими статьями.У меня не толерантность к глюкозе,Слава богу и за это.Я начала все статьи ваши читать из-за сухости во рту и частым ночным визитам в туалет. Со временем обнаружила,что днем у меня позывов и количество мочи небольшое ,зато ночью из меня выливается до 2,5-3 литров светлой жидкости. причем работать все это начинает в положении лежа. Но у меня нет жажды совсем,только сухость во рту. Про мои «хождения» по докторам писать не буду.Наконец меня отправили на МРТ и обнаружили распластанный гипофиз на седле,толщиной О,3 см. Под вопросом не сахарный диабет.Анализ на антидиуретический гормон у нас в Белгороде не делают.Возможно ли лечение без него? В Инвитро его тоже не делают,а где же его можно сдать? возможно ли лечение без него. Сплю по 3 часа,уже нет сил. Спасибо Вам за то ,что вы есть в интернете и ведете такую просветительную работу среди населения! Большой Вам поклон от всех нас,Ваших подписчиков.

Есть такой метод, как пробное лечение. Когда диагностика затруднена, назначается определенная доза минирина, например, если диурез снижается, то диагноз подтверждается.

источник

Пустое турецкое седло – это образное наименование провисания диафрагмы гипофиза. Она прикрывает вход в гипофизарное ложе – турецкое седло. В норме натянута над его отростками и имеет отверстие для прохождения ножки. Чтобы она проникла в место расположения гипофиза, необходимо два условия – низкая прочность твердой оболочки мозга, частью которой она является, и повышенное давление в полости черепа.

Пустым турецкое седло фактически не является, в нем есть спинномозговая (ликворная) жидкость, ткань гипофиза, нередко в него провисают глазные нервы. Эта патология бывает врожденной и примерно в 50% случаев не проявляется симптомами до какого-то времени или всю жизнь. Чаще всего приобретенные формы– это результат лечения опухолей гипофиза.

Причины формирования:

генетическая неполноценность соединительной ткани;
высокое давление ликвора из-за сердечной, легочной недостаточности, гипертонической болезни, травмы черепа, новообразования внутри черепа, тромбозе синусов;
кровоизлияние или инфаркт гипофиза;
разрушение аденомы;
инфекция – менингит, энцефалит, нагноение кисты, арахноидит;
аутоиммунный тиреоидит Хашимото, гипофизит (воспаление гипофиза);
длительное применение гормонов для контрацепции, преднизолона и аналогов;
беременность, особенно многоплодная, менопауза, повторные роды, аборты;
операция по поводу аденомы гипофиза, лучевая терапия;
большая, чем обычно, потребность в гипофизарных гормонах.

Если на фоне лечения или после естественной нормализации гормонального фона гипофиз возвращается к норме, то диафрагма провисает в его полость. Высокое внутричерепное давление вызывает раздавливание ткани органа, он как бы растекается по стенкам и дну турецкого седла. При визуализации в этом периоде седло выглядит пустым.

Функционирующие клетки даже в таком состоянии продолжают синтезировать гормоны, но нарушается контроль их деятельности со стороны гипоталамуса. Это и становится причиной развития эндокринной симптоматики.

Неврологические признаки:

разнообразная по силе, обстоятельствам появления головная боль, не имеет постоянной локализации, приступообразная или монотонная ноющая;
колебания артериального давления;
внезапные эпизоды мышечной дрожи;
затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха;
тревожное состояние, необъяснимый страх, раздражительность, колебания эмоционального фона;
потеря интереса к окружающему, депрессия;
периодическое повышение температуры тела до 37,3-37,5 градусов;
спазмы мышц конечностей;
шаткость при ходьбе, нарушение координации движений;
ухудшение памяти, утомляемость;
головокружения, обмороки.

Эндокринные нарушения:

избыточное выделение пролактина с нарушением половых функций у женщин и мужчин;
усиленное образование гормона роста с проявлениями акромегалии;
болезнь Иценко-Кушинга;
несахарный диабет;
метаболический синдром, проявляется ожирением, артериальной гипертензией и снижением реакции тканей на инсулин, сахарным преддиабетом;
снижение продукции тропных гормонов гипофиза.

Зрительные симптомы:

боли в глазах,
слезоточивость,
удвоение контуров предметов,
туман перед глазами,
вспышки света, искры,
темные пятна,
выпадения полей,
ухудшение четкости зрения.

Ухудшение четкости зрения

Риск осложнений выше при повреждении более 90% гипофиза из-за его сдавления. На фоне стрессовой ситуации у пациентов могут появляться:

тяжелые вегетативные кризы;
обморочные состояния;
изменения личности;
гипотиреоидные и тиреотоксические кризы;
половые нарушения, бесплодие;
прогрессирование несахарного диабета, болезни Иценко-Кушинга, акромегалии.

На первом этапе больных направляют на лабораторную диагностику гормонов гипофиза, органов-мишеней – кортизола надпочечников, тироксина щитовидной железы, тестостерона и эстрогена. Наиболее информативным признан метод МРТ.

Медикаментозная терапия назначается только при обнаружении дисбаланса гормонов гипофиза, щитовидной железы, половых или надпочечных. При нарушениях работы вегетативной системы показаны успокаивающие средства и адреноблокаторы. Внутричерепная гипертензия требует обнаружения причины ее развития и устранения.

Показаниями к операции считают: сдавление глазных нервов из-за провисания их в отверстие диафрагмы, ухудшение зрения, истечение спинномозговой жидкости через носовые ходы.

Читайте подробнее в нашей статье о синдроме пустого турецкого седла.

Название этой патологии вводит пациентов, которым поставлен такой диагноз, в заблуждение. Они ошибочно полагают, что у них в головном мозге имеется пустота. На самом деле – это образное наименование провисания диафрагмы гипофиза. Она прикрывает вход в гипофизарное ложе – турецкое седло. В норме натянута над его отростками и имеет отверстие для прохождения ножки.

Фиксация диафрагмы, ее плотность и параметры отверстия могут иметь анатомические различия. Для того, чтобы она проникла в место расположения гипофиза необходимо два условия – низкая прочность твердой оболочки мозга, частью которой она является и повышенное давление в полости черепа.

Пустым турецкое седло фактически не является, потому что в нем есть спинномозговая (ликворная) жидкость, ткань гипофиза, нередко в него провисают глазные нервы. Эта патология бывает врожденной и примерно 50% случаев не проявляются симптомами до какого-то времени или всю жизнь. Приобретенные формы чаще всего – это результат лечения опухолей гипофиза.

А здесь подробнее об МРТ гипофиза.

Провисанию диафрагмы с раздавливанием содержимого гипофизарного ложа способствуют:

генетическая неполноценность соединительной ткани;
высокое давление ликвора из-за сердечной, легочной недостаточности, гипертонической болезни, травмы черепа, новообразования внутри черепа, тромбозе синусов;
кровоизлияние или инфаркт гипофиза (геморрагический или ишемический инсульт);
разрушение аденомы;
инфекция – менингит, энцефалит, нагноение кисты, арахноидит (воспаление паутинной оболочки мозга);
аутоиммунный тиреоидит Хашимото, гипофизит (воспаление гипофиза);
длительное применение гормонов для контрацепции, преднизолона и аналогичных препаратов;
беременность, особенно многоплодная, менопауза, повторные роды, аборты;
операция по поводу аденомы гипофиза, лучевая терапия.

При первичной недостаточности щитовидной железы, надпочечников, а также во всех случаях, когда имеется большая, чем обычно потребность в гипофизарных гормонах (подростки, беременные, при климаксе) ткань органа увеличивается. Такая функциональная гиперплазия (разрастание) долей и ножки приводит к выпячиванию и растяжению диафрагмы, ее отверстия, оболочка истончается.

Синдром пустого турецкого седла

Функционирующие клетки даже в таком состоянии продолжают синтезировать гормоны, но нарушается контроль их деятельности со стороны гипоталамуса. Это и становится причиной развития эндокринной симптоматики. Глазные проявления вызваны натяжением нервов, нарушением их питания.

Клиническая картина отличается чередованием признаков, периодами относительной ремиссии и прогрессирования симптоматики.

У больных выявляют такие нарушения:

разнообразная по силе, обстоятельствам появления головная боль, не имеет постоянной локализации, приступообразная или монотонная ноющая;
колебания артериального давления;
внезапные эпизоды мышечной дрожи;
затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха;
тревожное состояние, необъяснимый страх, раздражительность, колебания эмоционального фона;
потеря интереса к окружающему, депрессия;
периодическое повышение температуры тела до 37,3-37,5 градусов;
спазмы мышц конечностей;
шаткость при ходьбе, нарушение координации движений;
ухудшение памяти, утомляемость;
головокружения, обмороки.

Смотрите на видео о синдроме пустого турецкого седла:

Вторая группа симптомов относится к гормональным расстройствам:

избыточное выделение пролактина с нарушением половых функций у женщин и мужчин;
усиленное образование гормона роста с проявлениями акромегалии (ускоренный рост тела, деформация скелета);
болезнь Иценко-Кушинга из-за повышенного выделения адренокортикотропного гормона (ожирение, лунообразное лицо, рост волос на лице и туловище, растяжки багрово-фиолетового цвета);
несахарный диабет – усиленная жажда и мочевыделение. Появляется при дефиците вазопрессина, вырабатываемого гипофизом или из-за изменения его выделения задней долей гипофиза в кровь;
метаболический синдром – следствие нарушений функций гипоталамуса. Проявляется ожирением, артериальной гипертензией и снижением реакции тканей на инсулин, сахарным преддиабетом;
снижение продукции тропных гормонов гипофиза – частичная или полная гипофизарная недостаточность (пангипопитуитаризм).

Их интенсивность зависит от выраженности нарушений кровообращения в области прохождения глазных нервов, циркуляции ликворной жидкости в подпаутинном пространстве. У пациентов могут появиться:

боли в глазах,
слезоточивость,
удвоение контуров предметов,
туман перед глазами,
вспышки света, искры,
темные пятна,
выпадения полей,
ухудшение четкости зрения.

Возможно сочетание синдрома пустого турецкого седла и глаукомы

Нарушение кровообращения в области прохождения глазных нервов

Риск осложнений выше при повреждении более 90% гипофиза из-за его сдавления. На фоне стрессовой ситуации у пациентов могут появляться:

тяжелые вегетативные кризы, приводящие к потере трудоспособности;
обморочные состояния;
изменения личности;
гипотиреоидные и тиреотоксические кризы;
половые нарушения, бесплодие;
прогрессирование несахарного диабета, болезни Иценко-Кушинга, акромегалии.

Нарушения зрения и угроза слепоты являются показание и оперативному лечению

Подозрение на возможное наличие синдрома пустого седла возникает в отношении пациентов, перенесших неоднократные травмы черепа, операцию или облучение гипофиза, а для женщин отягощающими факторами являются множественные беременности, длительная противозачаточная терапия.

Чаще всего на первом этапе больных направляют на лабораторную диагностику гормонов гипофиза (роста, тиреотропного, адренокортикотропного, пролактина, вазопрессина), а также органов-мишеней – кортизола надпочечников, тироксина щитовидной железы, тестостерона и эстрогена. На этом этапе подтвердить патологию не всегда удается, так как у многих больных гормональный фон в норме.

Наиболее информативным признан метод МРТ. С его помощью можно обнаружить:

ликворную жидкость в турецком седле;
уменьшенный и приплюснутый гипофиз, похожий на полумесяц;
смещение гипофизарной ткани ко дну, задней стенке;
признаки внутричерепной гипертензии – расширенные синусы, желудочки мозга;
несимметричное провисание цистерны над седлом;
смещение гипофизарной воронки в сторону, вперед или назад, ее истончение и удлинение.

МРТ гипофиза

Обнаружение пустого турецкого седла бывает случайной томографической или рентгенологической находкой. У пациентов в таких случаях нет типичной симптоматики и лечение им не показано. Рекомендуется не реже одного раза в год проходить МРТ для контроля, анализы крови на гормональный фон.

Медикаментозная терапия назначается только при обнаружении дисбаланса гормонов гипофиза, щитовидной железы, половых или надпочечных. При нарушениях работы вегетативной системы показаны успокаивающие средства и адреноблокаторы. Внутричерепная гипертензия требует обнаружения причины ее развития и устранения.

Анализы крови на гормональный фон

Показаниями к операции считают:

сдавление глазных нервов из-за провисания их в отверстие диафрагмы, ухудшение зрения;
истечение спинномозговой жидкости через носовые ходы – ликворея.

В первом случае через носовые ходы происходит фиксация глазного перекреста нервов, что восстанавливает нарушенное кровообращение. При ликворрее турецкое седло укрепляется мышечной тканью.

А здесь подробнее о синдроме Нельсона.

Синдром пустого турецкого седла означает провисание диафрагмы и сдавление гипофиза. Возникает при травмах, операциях, частых беременностях. Течение бывает бессимптомным или сопровождается неврологическими, эндокринными и глазными нарушениями. Для обнаружения наиболее информативно МРТ. Лечение бывает медикаментозным, некоторым больным показана операция.

Необходим рентген гипофиза для анализа турецкого седла, выявления аденом. Как проводится процедура? Какие могут быть результаты обследования?

Для детального обследования назначают МРТ гипофиза. Его проводят с контрастом и без. Подготовка практически никакая не нужна. Что показывает МРТ? Какая норма гипофиза, когда заподозрят опухоль?

Довольно опасный синдром Нельсона обнаружить не так просто на начальном этапе роста опухоли. Симптомы также зависят от размера, но главный признак вначале — изменение цвета кожи на коричнево-фиолетовый. При нехватке какого гормона образуется?

Точных причин, почему может появиться аденома гипофиза, не выявлено. Симптомы опухоли головного мозга отличаются у женщин и мужчин в зависимости от того гормона, который лидирует. Прогноз при небольших благоприятный.

Зачастую гипофизарный нанизм является врожденным у детей. Причины в недостатке гормона роста. Симптомы определяют на ежемесячном осмотре у педиатра. Чем раньше начато лечение церебрально-гипофизарного нанизма, тем меньших последствий стоит ждать.

источник

Синдром пустого турецкого седла — что это такое? Турецким седлом называется ямка в височной зоне черепа (в клиновидной кости), в которой располагается гипофиз. От мозга гипофиз отделяется диафрагмой — частью твердой мозговой оболочки. Сквозь диафрагму проходит ножка гипофиза, образующая связь этого отдела и гипоталамуса.

Недостаточность (слабость) этой диафрагмы, не дающей проникать ликвору в углубление клиновидной кости, называют синдромом пустого турецкого седла.

Необычное название происходит от внешнего сходства центрального отдела основания черепа с приспособлением для верховой езды. Если ликвор бесконтрольно поступает в турецкое седло, провоцируется деформация и уменьшение размеров гипофиза; он распластывается по основанию полости.

Клиновидная кость центрального отдела основания черепа своей формой дала название синдрому

Важно! В результате такого давления на гипофиз развивается ряд неврологических, офтальмологических и нейроэндокринных нарушений, приводящих к тяжелым последствиям. Данная патология получила название — синдром пустого турецкого седла.

Существует две формы синдрома в зависимости от причины его возникновения:

Первичная (врожденная).
Вторичная: в большинстве случаев развивается на фоне кровоизлияний, опухолей, инфекций нервной системы, применения лучевой терапии. Перенесенная операция и длительное лечение гипофиза некоторыми лекарствами также могут стать причиной патологии.

Слева — нормальное анатомическое строение, справа — выпячивания мозговых оболочек при синдроме турецкого седла

Пустое турецкое седло развивается при нарушении функционирования диафрагмы. Такие нарушения могут возникнуть как в результате генных аномалий, так и после перенесенных воздействий.

Пубертатный период, вынашивание ребенка, климакс и другие эндокринные перестройки сопровождаются увеличением гипофиза и его ножки.

Такие же изменения отмечают у женщин, длительно принимающих контрацептивы на гормональной основе, или во время заместительной терапии, назначаемой при первичной функциональной недостаточности питуитарной железы.

Расширяясь, гипофиз оказывает давление на пластину-отросток мозговой оболочки, вызывая ее истончение и увеличение пропускающего ножку отверстия. По окончании периода гормональной перестройки размеры мозгового придатка приходят в норму, но функции диафрагмы не восстанавливаются.

Опухоль гипофиза усугубляет нарушение функционирования диафрагмы

Ее недостаточность отягчают:

повышение внутричерепного давления;
развитие опухолей мозга;
механические повреждения черепа;
нейроинфекции.

Эти факторы могут усугубить функциональную недостаточность диафрагмы. В результате мягкие оболочки мозга проникают в гипофизарную ямку, деформируя питуитарную железу. Происходит прижимание органа к стенкам и основанию полости, а также уменьшение его вертикального размера. Все это в совокупности и называется синдромом пустого турецкого седла.

Работа гипофизарных клеток не выходит за рамки норм даже под прямым внешним воздействием. Клинические проявления синдрома развиваются из-за нарушения гипоталамо-гипофизарной связи, прогрессирующего вследствие анатомических изменений данных мозговых структур.

Головные боли зачастую являются главным признаком синдрома пустого турецкого седла

Симптомы пустого турецкого седла противоречивы и изменчивы, поэтому требуют внимательного обследования.

В качестве неврологических проявлений выделяют головные боли — самый распространенный признак синдрома, но не имеющий определенных характеристик.

Важно! Активность болей может изменяться от слабых до ярко выраженных, а приступы могут затягиваться на длительное время.

Головная боль может возникать в разных зонах

К вегетативным нарушениям относят:

скачки артериального давления;
ощущение недостатка кислорода;
беспричинное чувство тревоги;
повышенную температуру тела;
внезапные приступы острой боли в конечностях;
непродолжительные обмороки.

Данный вид симптомов пустого турецкого седла возникает в результате нехватки или переизбытка гипофизарных гормонов.

Важно! Пациент может страдать от расстройств половой системы, вызванных высоким содержанием пролактина. Избыток соматотропина провоцирует увеличение стоп, кистей, деформацию лицевой части черепа.

Толчком к развитию заболевания Иценко-Кушинга становится повышенный синтез адренокортикотропного гормона.

Несахарный диабет может возникнуть в результате низкой концентрации вазопрессина.

Папиллоэдема — отек диска зрительного нерва при синдроме пустого турецкого седла

Рядом с гипофизарной полостью находится перекрест зрительных нервов — chiasma opticum. Преобразования, вызванные синдромом пустого турецкого седла, нарушают кровообращение или приводят к их натяжению.

Серьезность симптомов, затрагивающих зрение, зависит от уровня нарушений в системе кровоснабжения зрительного нерва и циркуляции ликвора в пространстве паутинной оболочки мозга.

Пациент может страдать от:

глазных болей разной степени выраженности;
обильного слезоотделения;
фотопсии — ложного ощущения световых вспышек;
появления «слепых участков»;
выпадения полей зрения;
ухудшения качества зрения;
отека диска зрительного нерва — папиллоэдемы.

Выявить формирующееся пустое турецкое седло головного мозга довольно сложно, ведь зачастую симптоматика полностью отсутствует. Процедура диагностирования разделяется на такие периоды:

Сбор анамнеза заболевания.
Осмотр пациента неврологом, эндокринологом, окулистом.
Лабораторные анализы.
Узконаправленные инструментальные исследования.

МРТ клиновидной кости позволяет распознать синдром турецкого седла

Сигналом о том, что турецкое седло в головном мозге пустое, считаются перенесенные травмы черепа, частые роды, длительный период приема гормональных контрацептивов.

Важно! Вторичную форму синдрома можно предположить, если пациент уже переносил опухоль питуитарной железы, удаление которой проводилось при помощи лучевой терапии или нейрохирургического воздействия.

Важный шаг на этом этапе — анализ крови на уровень гипофизарных гормонов. У каждого пациента результат будет индивидуальным и повлияет на методы лечения.

Стоит заметить, что гормональный дисбаланс не всегда становится симптомом пустого турецкого седла головного мозга. Поэтому не стоит исключать данное заболевание даже при наличии нормальных анализов.

Нормальный уровень гормонов не исключает диагноза «синдром пустого турецкого седла»

Самую точную информацию по данному вопросу можно получить посредством следующих методов:

компьютерного исследования;
рентгенографии.
магнитно-резонансной томографии.

Важно! Самым доступным методом диагностики считается рентген пустого турецкого седла. Изображение демонстрирует изменения в размерах питуитарной железы и состояние полости седла. Однако данный способ не отражает картину в целом.

Первичный синдром пустого турецкого седла, связанный с врожденной патологией, лечению не подлежит (если нет угрозы потери зрения). Пациент должен находиться под диспансерным наблюдением специалистов (невролога, офтальмолога, эндокринолога).

Лечение вторичной разновидности синдрома направлено на устранение нервных, эндокринных и зрительных патологий.

В большинстве случаев для лечения синдрома достаточно принимать лекарства

В случае дефицита гормонов гипофиза проводится заместительная терапия, восполняющая недостаток гормонов. Если пациент страдает от вегетативных нарушений, назначаются седативные и обезболивающие препараты. Артериальная гипертензия лечится приемом гипотензивных средств и т.д.

Хирургическое вмешательство проводят, когда возникает реальная угроза слепоты в результате прогрессирования патологии. Операция сводится к удалению опухоли (если таковая имеется) или к пластике ослабленной диафрагмы.

В большинстве случаев врачи успешно справляются с излечением синдрома. Следует помнить, что пациенты с врожденной формой пустого турецкого седла находятся в группе риска: любой гормональный сбой или повышение внутричерепного давления могут привести к развитию патологических изменений.

источник