Аутоиммунный тиреоидит анализы гормонов щитовидной

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительный процесс в клетках щитовидной железы, связанный с патологическим разрушением фолликул самого органа. Зачастую заболевание протекает без явных симптомов и нередко диагностируется случайно, при диагностике других заболеваний.

Аутоиммунный тиреоидит может иметь различную этиологию и формы протекания, а также клиническую картину. Поэтому выделяют несколько видов:

Хронический аутоиммунный тиреоидит еще называют зобом Хашимото или лимфатозным тиреоидитом. Он прогрессирует вследствие проникновения лимфоцитов в клетки щитовидки, повышения концентрации антител, которые постепенно разрушают орган. Вследствие органических изменений железы возможно возникновение гипотиреоза. Хронический АИТ зачастую является генетическим заболеванием.
Тиреоидит послеродового периода считается наиболее изученным. Вследствие ослабления иммунной системы во время беременности, после родов начинается ускоренное и нередко резкое увеличение активности иммунной системы, что и вызывает заболевание.
Цитокин-индуцированный тиреоидит появляется при терапии нестероидными противовоспалительными медикаментами на фоне гепатита С и патологиями крови или лимфы.
Безболевой тиреоидит еще называют молчащим. Он похож по симптоматике на второй тип, но его этиология не изучена до конца.

Последние три вида тиреоидита похожи стадиями развития изменений в щитовидной железе. Сперва развивается тиреотоксикоз, затем гипотиреоз, который во многих случаях заканчивается восстановлением естественной функции щитовидки.

Любой аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько стадий развития недуга:

Эутиреоидная фаза – функциональность щитовидки при этом не нарушается, а сама стадия может длиться несколько десятков лет.
Субклиническая фаза – при прогрессировании первой фазы, массовые атаки лимфоцитов на железу начинают приводить к ее деструкции и снижению количества вырабатываемых тиреоидных гормонов.
Тиреотоксический период – при активном нарастании атак лимфоцитов, в кровь высвобождается имеющееся количество тиреоидного секрета, что приводит к отравлению организма, которое называют тиреотоксикозом. В крови также обнаруживаются остатки фолликул железы, которые также способствуют активному продуцированию лимфоцитов.
Гипотиреоз – последняя фаза, которая чаще всего завершается нормализацией функции щитовидной железы, но может продолжаться и достаточно долго без адекватной терапии.

Нередко аутоиммунный тиреоидит проходит монофазно, задерживаясь на третьей или четвертой стадии.

К сожалению, до последней стадии диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднительна. Диагностирование гипотиреоза происходит по жалобам пациента, а также по результатам лабораторных исследований. При обнаружении у других членов семьи подобных болезней врач-эндокринолог может с уверенностью поставить диагноз.

Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита подразумевает:

Общий анализ крови – исследуется для определения повышенных концентраций лимфоцитов.
Иммунограмма – показывает присутствие антител к тиреоидным гормонам, тиреоглобулину, тиреопероксидазе.
Анализ крови на Т4 и Т3, ТТГ – определяются общие и свободные гормоны Т4 и Т3, ТТГ определяют в сыворотке. По концентрации и соотношению этих гормонов можно определить стадию заболевания. Например, повышенный ТТГ и Т4 в норме соответствует субклиническому гипотиреозу, а тот же ТТГ со сниженным Т4 соответствуют клиническому гипотиреозу.
Одним из важнейших методов исследования является УЗИ щитовидки. Помогает оценить параметры железы, патологические изменения в структуре.
Биопсия – обследование проводится тонкоигольным методом, позволяя выяснить большие концентрации лимфоцитов. Проводится, если существует вероятность перерождения узлов в злокачественные образования.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита комплексно содержит такие компоненты, как повышение АТ-ТПО в крови – циркулирующие антитела к щитовидной железе, а также гипоэхогенность железы на УЗИ и клинические симптоматические признаки гипотиреоза.

Наличие только одного из этих показателей может лишь вероятностно свидетельствовать о заболевании. Лечение назначается только в гипотиреодной фазе, потому на более ранних стадиях диагностика заболевания не имеет смысла.

В 85% случаев аутоиммунные тиреоидиты переносятся бессимптомно в течение нескольких лет. Орган не изменяется в размерах, пальпация не приносит болезненных ощущений, а гормональные изменения не вызывают явных расстройств, чтобы спровоцировать диагностику.

Изредка больной жалуется на незначительное увеличение щитовидной железы, которое называют зобом, оно же вызывает ощущение комка в горле и дискомфорт, сдавливание. Появляется незначительная слабость, могут болеть суставы.

Тиреотоксикоз диагностируют в первый-второй год после начала заболевания. Он характеризуется достаточно яркой симптоматикой: резким похудением без видимых причин, эмоциональной нестабильностью, слабостью ногтей, выпадением волос, бледностью кожи.

Тиреоидит, возникший после родов, может проявляться тиреотоксикозом в легкой форме. Причиной обращения к эндокринологу становится быстрая утомляемость, слабость, резкое снижение веса. В более выраженных формах возникает аритмия, тахикардия, тремор, потливость, ощущение жара. Такие симптомы могут быть замечены на 14 неделе после родов.

Безболевой тиреоидит в некоторых случаях проявляется незначительным тиреотоксикозом, а цитокин-индуцированный может совершенно не сопровождаться тиреотоксикозом.

Обязательно проходить гормональные исследования во время послеродовой депрессии, так как она нередко совпадает с эндокринным заболеваниями, а иногда и вовсе становится их следствием благодаря эмоциональной лабильности.

Даже в тех случаях, когда имеет место наследственность, только внешние или внутренние факторы могут стать причиной активного развития болезни. Факторами развития тиреоидита могут стать:

Перенесенные вирусные заболевания или острые инфекционные, с осложнениями.
Наличие хронической инфекции в организме, например, кариес, пазухи носа с инфекцией, хронический тонзиллит.
Высокая концентрация галогенов в пище, воде, окружающей среде, особенное влияние имеет йод, хлор, фтор, которые повышают активность лимфоцитов.
Постоянное влияние радиационного излучения, либо избыточное пребывание на палящем солнце.
Использование гормональных препаратов и йодсодержащих средств с неадекватной схемой лечения.
Обстоятельства с тяжелыми психологическими травмами. Таковыми могут быть потери близких людей, утрата жилья, работы, разочарования.

Любой из этих факторов может спровоцировать реактивность лимфоцитов в отношении щитовидной железы, особенно, если имеется влияние наследственных факторов.

В зависимости от интенсивности клинических проявлений, изменений в теле железы и ее размеров подразделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

Латентная форма подразумевает наличие лишь иммунологических признаков, без ярких симптомов. Железа не изменяется в размерах, может иметь место лишь незначительное увеличение, узловых уплотнений нет, орган исправно выполняет свои функции. Иногда пациент может наблюдать повышенную потливость или эмоциональную нестабильность.
Гипертрофическая форма тиреоидита – сопровождается увеличением размеров железы, отмечаются симптомы легкого тиреотоксикоза. Железа может быть равномерно увеличена, что называют диффузной формой, либо увеличена частично с образованием узлов. Может иметь место и сочетание этих форм. Функция органа остается стабильной, но начинает постепенно снижаться.
Атрофическая форма говорит об изменении размеров органа с симптоматикой гипотиреоза. Наиболее тяжелой формой может служить резкое снижение функции железы.

Любая из этих форм подвергается эффективному лечению. Это может быть заместительная терапия гормонами, которая заканчивается спустя несколько курсов с постепенным снижением концентрации гормона, либо продолжаться всю жизнь, что, в целом, не снижает качества жизни больного.

источник

Щитовидная железа— особенный орган человека, который обеспечивает все виды обмена веществ осуществляющихся в организме. Ее анатомическое отличие — в специальном оградительном свойстве от разрушительного действия собственного иммунитета человека.

Защитная система организма способна распознать присутствие железы и иммуноглобулины – антитела выполняя свою прямую функцию, разрушают щитовидку, принимая ее за инородное тело. Невзирая на современные достижения в медицинском пространстве, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, весьма популярен в эндокринологии, и поэтому требует весьма тщательного изучения. В этой статье мы расскажем вам, что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ), о причинах его возникновения, признаков и лечение.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это воспалительное поражение волокон щитовидной железы в хроническом проявлении. Характеризуется разрушением самих пузырьков (фолликул) щитовидной ткани, их клеток и аутоиммунным происхождением. Обычно болезнь протекает никак не проявляясь, только в редких случаях возникает увеличение данного органа в объеме.

Выявление аутоиммунного заболевания щитовидной железы осуществляется с учетом итогов лабораторных анализов, УЗИ органа, показаний гистологии биоматериала, извлеченного в результате тонкоигольного забора. Мероприятия по лечению отклонения проводят врачи – эндокринологи. Терапия состоит из приведения в норму гормоносинтезирующей задачи щитовидной железы и угнетении аутоиммунных процессов .

Занимательное обстоятельство – изначально болезнь описана в 1912 году японским практикующим хирургом и ученым Хашимото. В мире 0,1-1,2% обнаружен аутоиммунный тиреоидит у детей, а в РФ- 3-5%. Данному отклонению подвержен 1% мирового населения, при этом в 5-7 раз больше у женщин.

аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
АИТ;
аутоиммунное заболевание щитовидной железы;
лимфоцитарный тиреоидит;
лимфоматозный тиреоидит.

Щитовидная железа — очень чувствительный орган, который без труда поддается воздействию всевозможных неблагоприятных факторов. Беря во внимание сегодняшнее состояние экологии и большое количество патогенов, возникает обоснованное беспокойство за щитовидную железу.

Таблица 1: Причины, благодаря которым появляется АИТ:

Приобретенные	Внутренние
Вирусное (острая респираторная: грипп, парагрипп, адено- и риновирусы, корь, паротит) или бактериальное (гонорея, туберкулез, скарлатина) поражение.	Дисбаланс гормонов в каком – либо из органов системы внутреннего продуцирования.
Повреждения в шейном отделе.	Тиреотоксикоз.
Отравление организма тяжелыми металлами (ртуть свинец).	Понижение продуцирования гормонов щитовидной железой- гипотиреоз.
Радиационный фон.	Недостаточная функциональность структурных клеток железы.
Отклонение глобулинов (белков) иммунитета, которые враждебны к ткани щитовидной железы, обеспеченное врожденным изменением.

наследственная предрасположенность;
женский пол — больше у женщин чем у мужского населения в отношении 1:20. Эта болезнь распространена у женщин в возрасте от 30 до 50 лет;
присутствие других аутоиммунных процессов;
факторы такие как стресс, инфекционное поражение и т. д. Данные причины и вызывают возникновение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у людей с наследственной предрасположенностью.

Данная болезнь может довольно продолжительный период существовать без всяких симптомов. Такое обстоятельство часто свойственно для хронического состояния аит щитовидной железы:

тиреомегалии не наблюдается, габариты органа не увеличивается, нет болезненных проявлений и работает в обычном режиме;
нечасто возможно появление зоба (железа увеличивается в объемах, см фото выше);
дискомфорт, потеря сил и быстрая утомляемость.

Иногда возникает повышение продуцирование тиреоидных гормонов в щитовидной железе и возникают такие признаки аит:

больному свойственна быстрая перемена настроения;
возникает одышка;
возникают признаки тахикардии.

Все эти симптомы щитовидной железы проявляются не столь выражено, и по этой причине человек часто не придает этому должного значения. Ну, а когда обращается за медицинской помощью, то устраняется симптоматика, а не само заболевание. К примеру, пациентов с повышенным синтезом стероидов, нередко лечат от иного заболевания совсем другие специалисты, поскольку больной изъявляет жалобы на работу ЖКТ.

Постродовой тип часто возникает по истечении 14 суток после родоразрешения. У больной:

понижается масса тела;
плохое самочувствие;
быстро наступает усталость.

Также увеличенное продуцирование тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз в щитовидной железе иногда бывает выраженным и проявляется в виде:

учащенным сердцебиением;
чрезмерным выделением пота;
тремора в конечностях;
нервным расстройством;
бессонницей.

К 19-й или 20 неделе болезнь трансформируется в гипотиреоидную стадию.

Для безболезненного и являющегося последствием использования лекарств с активным компонентом интерферона, которые применяются при терапии гематогенных патологий и гепатита С, свойственен небольшой тиреотоксикоз и эутиреоз. Симптомы и лечение болезни взаимосвязаны.

До проявляющейся симптоматики гипотиреоза определить наличие АИТ щитовидной железы становится весьма затруднительно. Врачи – эндокринологи сопоставляют все показания лабораторных обследований и клинических симптомов, перед тем как огласить диагноз. При диагностировании болезни надо понимать что АИТ, это прежде всего генетическое заболевание. На существование диагноза АИТ указывают и прямые родственники пациента, страдающие от аутоиммунных патологий.

Клиническое выявление аутоиммунного тиреоидита подразумевают:

сдачу общего и развернутого анализа крови – выявляется рост количества лимфоцитов;
иммунограмму – присуще наличие иммуноглобулина к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному иммуноглобулину, иммуноглобулина к тиреоидиту хашимото;
установление Т3 и Т4 (общих и свободных), степени ТТГ в составе плазмы крови. Увеличение степени ТТГ при нахождении Т4 в норме подтверждает субклинический гипотиреоз, увеличенная степень ТТГ при пониженном содержании Т4 – подтверждает клинический аутоиммунный гипотиреоз;
УЗИ щитовидной железы – выявляет повышение или уменьшение в объемах органа, видоизменение его структуры. Результаты АИТ на УЗИ используются в качестве дополнения к общим клиническим проявлениям и иным результатам лабораторных анализов;
тонкоигольный забор биоматериала щитовидной железы – дает возможность установления наличия большого числа белых клеток крови и клеток, присущих для хронического аутоиммунного тиреоидита. Метод используется при установлении признаков, указывающих на вероятное злокачественное преобразование узловой структуры щитовидной железы.

Критериями выявления аутоиммунного тиреоидита или тиреомегалии являются:

увеличение присутствия в русле крови иммуноглобулинов к щитовидной железе (АТ-ТПО);
выявление при узи щитовидной железы низкоплотной ткани пропускающей ультразвук;
обнаружение симптомов первичного гипотиреоза.

Также хотим заметить, что увеличение степени АТ-ТПО, или неоднородная структура щитовидки пропускающая ультразвук еще не диагностируют аутоиммунный тиреоидит. Лечение аутоиммунного тиреоидита у больного требуется исключительно в гипотиреоидную фазу, по этой причине отсутствует потребность диагностирования в эутиреоидной стадии.

Лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы – очень сложный процесс, при котором используются лекарственные препараты, хирургия, и даже методы нетрадиционной медицины.

Все терапевтические действия хронического аутоиммунного тиреоидита основываются на всевозможном выправлении гормональной картины, эндокринолог назначает конкретную в каждом случае схему. Как правило, используют L-тироксин. Данное средство – это синоним гормона Т4. Когда позитивного эффекта не наблюдается, медикаментозную тактику усиливают глюкокортикостероидами.

Постоянной методики устранения аутоиммунного тиреоидита в медицине нет. Все лечебные мероприятия направлены на избавление от симптомов щитовидной железы относительно фазы протекания – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. И состоит из:

заместительную гормонального лечения;
лечебного воздействия угнетающего гормональные задачи ЩЖ;
при значительном увеличении в размерах щитовидки – хирургические операции.

При АИТ с симптомами гипотиреоза используется консервативное лечение фармакологическими препаратами и медикаментами:

«Левотироксина»;
«Мерказолила»;
«Тиамазола»;
и медикаментами – адреномиметиками «Альфа-адреноблокаторы», обладающее функциональностью приведения в норму продуцирование гормонов.

В ситуации когда болезнь в острой стадии, присоединяются глюкокортикостероидные средства – такие как «Преднизолон». В целях понижения активности иммуноглобулинов к тиреоидным структурам, прописываются НПВС (нестероидные препараты против воспалений):

В схему применяемых средств при терапии симптомов аутоиммунного тиреоидита включен и «Эндонорм». Данный фармакологический продукт используется для уменьшения иммунной активности и дополнения макро и микроэлементами структуры щитовидной железы. Гомеопатические компоненты, присутствующие в составе средства, способствуют возобновлению деятельности надпочечников и желез половой сферы, которая нарушилась из-за расстройства в балансе гормонов. Все лекарства при лечении аутоиммунного тиреоидита применимы беря во внимание индивидуальные противопоказания.

При ХАИТ щитовидной железы оперативное вмешательство становится необходимой мерой. Порой устранить симптомы аутоиммунного тиреоидита становится вероятным благодаря такому способу лечения.

Обеспеченный наследственностью аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы лечения требует лишь симптоматического т.е при помощи лекарственных трав, пригодного в роли дополнительного средства для устранения симптоматики (алопеции, затвердения каловых масс, болезненности в суставах, повышения холестериновых бляшек и т.д.). Вот несколько народных рецептов, которыми лечат аутоиммунный тиреоидит (перед началом терапии проконсультируйтесь с врачом!):

Нужно взять свежесобранные листья донника, череды, дурнишника, кирказона и чистотела. Сбор хорошо промыть, измельчить и залить растительным маслом в равном соотношении. Настаивают лечебную вытяжку в продолжении месяца. Готовым экстрактом каждый вечер перед сном растирать шею в зоне железы.
Для получения спиртовой настойки нужно взять две аптечные упаковки сосновых почек, залить 0,5 литра водки и оставить на 21 день в темное место. Растирать вечером перед сном до устранения симптомов.
Аналогичную настойку чистотела применяют и в качестве примочек, и как внутреннее средство.
50 г медвежьей желчи заливают литром водки. Употребляют средство до еды, три раза в день, дозировка зависит от массы тела больного. При массе в 50 кг нужно выпить чайную ложку, до 80 кг — десертную, больше 100 кг — столовую ложку. После употребления в течении месяца необходим интервал в 7 дней и затем повторный курс.

Если говорить об лечебных упражнениях, то при аит полезными становятся: несложная гимнастика для обеспечения тонуса спины и конечностей, и для направленного действия занятия йогой – дыхательная гимнастика для придания тонуса диафрагме и мускулам груди и посильные занятия на укрепление мышц в целом.

При заболевании аутоиммунный тиреоидит самое эффективное лечение это контроль питания. По причине того что основополагающий фактор ХАИТ находится вне рамок медицины, требуется разработка здорового меню, диета должна содержать такие продукты питания как:

мясо – усиливает синтез трийодтиронина и тироксина;
углеводы – минимизирует опасность возникновения аллергий, облысения;
липиды и ненасыщенные кислоты, входящие в рыбий жир, печень, масло подсолнечное, костный мозг;
селен, присутствует в орехах, морепродуктах, коричневом рисе, грибах, спарже, диетическом мясе;
цинк, который присутствует в бобовых, гречневой крупе, чесноке, орехах, говяжьем мясе.

Необходимо потреблять продукты без гормонов таких, как например соя.

Усугубление течения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы нечастое явление и наблюдается исключительно в тех случаях, когда лечение вообще не осуществлялось. При болезни могут наблюдаться следующие осложнения:

взрослые больные подвергаются психическим заболеваниям, которые бывают спровоцированы депрессивным состоянием. Может развиться умственная отсталость и замедленное развитие. Возникают сердечно-сосудистые патологии.
аутоиммунный тиреоидит у детей может привести к недоразвитию органов малого таза, замедлению интеллектуального и психического развития, даже до идиотизма.
осложнения аутоиммунного тиреоидита у женщин вынашивающих ребенка могут проявиться признаками гестоза, непроизвольным абортом.

Аутоиммунный тиреоидит лечению в полной мере не поддается. Больному на протяжении всей жизни зависит от поддерживающего лечения. Вовремя выявленная болезнь и безошибочно выбранная схема лечения, дает возможность полноценной жизни и исключения гипотетических осложнений. Сохранить репродуктивную способность и работоспособность можно путем обеспечения стабильного и продолжительного ослабления симптоматики на довольно продолжительный срок.

Внимательность следует проявлять людям, у которых есть какое – либо наследственное заболевание, к примеру витилиго, сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит или тиреомегалия. У таких людей аутоиммунный тиреоидит появляется чаще. Когда при этом возникли признаки дефицита стероидов, требуется безотлагательно обратиться к эндокринологу, поскольку вероятно развитие тяжелых последствий.

При планировании беременности женщинам с генетической предрасположенностью необходимо проверить степень тироксина, трийодтиронина и иммуноглобулинов к щитовидной железе в русле крови. Приступить к терапии аутоиммунного гипотиреоза левотироксином необходимо заблаговременно до беременности, поскольку на первых триместрах эмбрион не продуцирует свои тиреоидные гормоны — для роста и развития без отклонений он использует материнские. Заместительное лечение и режим питания необходимы на протяжении всего срока вынашивания ребенка.

Что ожидать от аутоиммунного тиреоидита? АИТ – это генетически переданная аномалия. Самое главное то, что излечиться целиком и полностью нельзя. Данное отклонение лечится лишь частично, благодаря правильной схеме вкупе с режимом питания (Йодомарин – питание для железы) поможет не допустить ухудшения самочувствия.

Вероятность смерти пациента при терапии аутоиммунного тиреоидита очень незначительна, аутоиммунный тиреоидит Хашимото не влияет на продолжительность жизни больного. Пренебрежительное отношение к данному отклонению, влечет за собой расстройство в функциях эндокринной системы. Самое страшное последствие болезни Хашимото является фактором формирования онкозаболеваний – перерождение доброкачественных узлов в злокачественную опухоль.

источник

Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания — тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
курение;
возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

бесплодие;
привычное невынашивание беременности;
врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
слабоумие;
атеросклероз;
депрессию;
микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

овощные блюда;
красную рыбу в запеченном виде;
рыбий жир;
печень: трески, свиная, говяжья;
макароны;
молочные продукты;
сыр;
бобовые;
яйца;
сливочное масло;
каши;
хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

источник

Аутоиммунный тиреоидит – это одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы (каждая 6-10 женщина старше 60 лет страдает этим заболеванием). Часто этот диагноз вызывает беспокойство пациентов, что и приводит их к врачу-эндокринологу. Хочется сразу успокоить: заболевание доброкачественное и если выполнять рекомендации вашего врача, то бояться нечего.

Это заболевание впервые было описано японским ученым Хашимото. Поэтому, второе название этого заболевания – тиреоидит Хашимото. Хотя на самом деле, тиреоидит Хашимото – это лишь один из типов аутоиммунного тиреоидита.

Что же такое аутоиммунный тиреоидит? Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание щитовидной железы, в результате которого происходит разрушение (деструкция) клеток щитовидной железы (фолликулов) вследствие воздействия антитиреоидных аутоантител.

Каковы же причины заболевания? Почему оно возникает?

1. Сразу надо отметить, что вашей вины в возникновении заболевания нет. Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания. Так, если ваша мама или бабушка страдают этим заболеванием, у вас тоже есть повышенный риск заболеть.

2. Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс.

3. Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента. Так у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет. Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте: аутоиммунный тиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста.

4. Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита.

5. Инфекционные факторы (бактериальные, вирусные заболевания) также могут явиться пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита.

Важнейшая система нашего с вами организма – это иммунная система. Именно она отвечает за распознавание чужеродных агентов, в том числе микроорганизмов, и не допускает их проникновение и развитие в организме человека. В результате стрессов, при имеющейся генетической предрасположенности, в ряде других причин происходит сбой в иммунной системе: она начинает путать «свое» и «чужое». И начинает атаковать «свое». Такие заболевания называются аутоиммунными. Это большая группа заболеваний. В организме клетки иммунной системы – лимфоциты вырабатывают так называемые антитела – это белки, которые вырабатываются в организме и направлены против своего же органа. В случае аутоиммунного тиреоидита, вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы – антитиреоидные аутоантитела. Они вызывают разрушение клеток щитовидной железы и, вследствие этого, затем может развиться гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы. Учитывая этот механизм развития заболевания, существует также другое название аутоиммунного тиреоидита – хронический лимфоцитарный тиреоидит.

Какая же клиническая картина заболевания? Какие симптомы заболевания должны привести вас к врачу-эндокринологу?
Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает бессимптомно и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы. В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Возможные симптомы гипотиреоза

Бывает и так, что при аутоиммунном тиреоидите при симптомах тиреотоксикоза анализы показывают пониженную функцию щитовидной железы, поэтому поставить диагноз исключительно по внешним признакам невозможно даже опытному врачу. Если вы заметили у себя подобные симптомы, вы должны немедленно обратиться к врачу-эндокринологу для обследования функции щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит является относительно безобидным заболеванием только при условии поддержания нормального количества гормонов в крови – состояния эутиреоза. Гипотиреоз и тиреотоксикоз – опасные состояния, которые требуют лечения. Нелеченный тиреотоксикоз может стать причиной тяжелых аритмий, приводить к тяжелой сердечной недостаточности и провоцировать возникнование инфаркта миокарда. Тяжелый нелеченный гипотиреоз может привести к деменции (слабоумию), распространенному атеросклерозу и другим осложнениям.

Для того, чтобы выявить наличие аутоиммунного тиреоидита, необходимо пройти обследование, которое включает в себя осмотр врача-эндокринолога, гормональное исследование, УЗИ щитовидной железы.

Основными исследованиями являются:

1. Гормональное исследование: определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4,
Т3,Т4 повышены, ТТГ снижен – свидетельствует о наличие тиреотоксикозаэ
Т3, Т4 снижены, ТТГ повышен – признак гипотиреоза.
Если Т3 св, Т4 св, ТТГ в норме – эутиреоз – нормальная функция щитовидной железы.
Более подробно ваше гормональное исследование может прокомментировать врач эндокринолог.

2. Определение уровня антитиреоидных аутоантител: антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО или антитела к микросомам), антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ).
У 90-95% больных аутоиммунным тиреоидитом опрделяется увеличение АТ-ТПО, у 70-80% больных определяется увеличение АТ-ТГ.

3. Необходимо выполнить УЗИ щитовидной железы.
Для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы, может быть увеличение или уменьшение размеров щитовидной железы.

Для того, чтобы точно поставить диагноз аутоиммунного тиреоидита необходимо 3 основных компонента: снижение эхогенности ткани щитовидной железы и другие признакие аутоиммунного тиреоидита по УЗИ щитовидной железы, наличие гипотиреоза, наличие аутоантител. В остальных случаях, при отсутствии хотя бы одного какого-то компонента, диагноз является лишь вероятным.

Основная цель лечения – поддержание стойкого эутиреоза, то есть нормального количества гормонов щитовидной железы в крови.
При наличие эутиреоза лечение не проводится. Показано регулярное обследование: гормональное обследование Т3 св, Т4 св, ТТГ контроль 1 раз в 6 месяцев.

В стадии гипотиреоза назначаются левотироксин (L-тироксин, Эутирокс) – это гормон щитовидной железы. Этот препарат назначается для того, чтобы восполнить количество недостающих организму гормонов щитовидной железы, так как для гипотиреоза характерно снижение собственной продукции гормонов железой. Дозировка подбирается индивидуально врачом эндокринологом. Начинается лечение с небольшой дозы, постепенно происходит ее увеличение под постоянным контролем гормонов щитовидной железы. Подбирают поддерживающую дозу препарата, на фоне приема которого достигается нормализация уровня гормонов. Такая терапия левотироксином в поддерживающей дозе, обычно, принимается пожизненно.

В стадии тиреотоксикоза решение о лечении выбирает врач. Препараты, уменьшающие синтез гормонов (тиреостатики) обычно при этом заболевании не назначаются. Вместо них проводится симптоматическая терапия, то есть назначаются лекарства, которые уменьшают симптомы заболевания (уменьшают ощущения сердцебиения, перебоев в работе сердца). Лечение подбирается индивидуально.

Следует предостеречь от самолечения. Правильное лечение может вам назначить только врач и только под систематическим контролем анализов на гормоны.
При аутоиммунном тиреоидите не рекомендуется использовать иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, в том числе и природного происхождения. Важно соблюдать принципы здорового питания: есть больше овощей и фруктов. При необходимости, в период стресса, физических и эмоциональных нагрузок, во время болезни, можно принимать поливитаминные препараты, например, Витрум, Центрум, Супрадин и др. А еще лучше и вовсе избегать стрессов и инфекций. Они содержат необходимые организму витамины и микроэлементы.

Длительный прием избыточного количества йода (в том числе принятие ванн с солями йода) увеличивает частоту аутоиммунного тиреоидита, так как увеличивается количество антител к клеткам щитовидной железы.

Прогноз, в целом, благоприятный. В случае развития стойкого гипотиреоза – пожизненное лечение препаратами левотироксина.
Динамический контроль за гормональными показателями необходимо выполнять регулярно 1 раз в 6-12 месяцев.

Если на УЗИ щитовидной железы выявлены узловые образования, то необходимо обязательно проконсультироваться с врачом-эндокринологом.
Если узлы более 1 см в диаметре или они растут в динамике, по сравнению с предыдущим УЗИ, то рекомендуется выполнять пункционную биопсию щитовидной железы, для исключения злокачественного процесса. Контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6 месяцев.
Если узлы менее 1 см в диаметре, то необходимо выполнять контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6-12 месяцев для исключения роста узлов.

Вопрос: В анализах определяется значительное увеличение антител к клеткам щитовидной железы. Насколько опасен аутоиммунный тиреоидит, если гормоны щитовидной железы в норме?
Ответ: Высокий уровень антитиреоидных антител может встречаться даже у здоровых людей. Если гормоны щитовидной железы в норме, то нет повода для беспокойства. Это не требуется лечения. Необходимо только выполнять контроль гормонов щитовидной железы 1 раз в год, при необходимости – УЗИ щитовидной железы.

Вопрос: Как убедиться в том, что на фоне лечения функция железы пришла в норму?
Ответ: Необходимо оценивать уровень Т4 св, Т3 св – их нормализация свидетельствует о ликвидации нарушений гормональной функции железы. ТТГ следует оценивать не ранее, чем через месяц от начала лечения, так как его нормализация происходит медленнее, чем уровень гормонов Т4 и Т3.

источник

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4(общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

источник