Агрегация и адгезия тромбоцитов анализ

Адгезия тромбоцитов представляет собой присоединение кровяной субстанции к стенкам поврежденного сосуда. Она создает определенную защиту от патогенной микрофлоры, которая может проникнуть внутрь системы.

За счет такого явления человек может не переживать, что порез или травма мягких тканей приведет к серьезным осложнениям. После формирования тромб закрепляется на стенках поврежденного сосуда. Таким образом нормализуется кровообращение, пострадавшему удается избежать серьезных последствий.

Тромбоцитами называются самые мелкие клетки в организме человека, защищающие его от серьезной кровопотери. В процессе агрегации они склеиваются между собой. Это начальная стадия формирования тромба. Далее происходит нарастание его за счет увеличения клеток, которые закрепляются на стенке поврежденного сосуда. Формируется сгусток, который перекрывает движение кровотока. Скорость адгезии тромбоцитов — важный для жизни человека показатель.

На этот процесс влияют многочисленные факторы. Например, агрегация, при которой клетки крови склеиваются. Но это явление может играть как положительную, так и отрицательную роль для человеческого организма.

Каждый человек должен знать, что это такое — адгезия тромбоцитов. Процесс предусматривает формирование тромба, нужного, чтобы предупредить сильное кровотечение и спасти человека от смерти.

Недостаточная выработка этих клеток приводит к тому, что процесс адгезии минимальный и кровяной субстанции не хватает для формирования тромба. Если кровяные клетки вырабатываются в недостаточном количестве, происходит образование патологических процессов.

Повышенное количество клеток приводит к тому, что у пациента развиваются тромбозы и эмболия. Патологические процессы встречаются в любой части тела или во внутренних органах. Особенно там, где сетка сосудов расположена достаточно плотно.

Это объясняется тем, что высокая концентрация тромбоцитов увеличивает в размерах тромб. Он отрывается и начинает движение по системе кровообращения. Это серьезные нарушения, так как попавший в сердце сгусток становится причиной инфаркта миокарда. Чаще всего после такого явления человек умирает.

Исследование адгезии тромбоцитов необходимо проводить регулярно. Чтобы избежать серьезных последствий и сберечь свою жизнь, человеку следует посещать врачей, проходить медицинские обследования. В первую очередь нужно сдать кровь на анализ. Тест позволяет определить количество тромбоцитов и сравнить его с допустимыми нормами.

Нормальные показатели колеблются в пределах 180–400 тыс. клеток на 1 мл крови. Если параметры завышены или занижены, необходимо отправляться к врачу, чтобы он назначил эффективное лечение. С собой нужно взять результаты анализов из любой специализированной лаборатории, например, «Инвитро». Цель терапевтических методов заключается в том, чтобы стабилизировать уровень тромбоцитов в крови.

Медицина предусматривает различные диагностические способы определения параметров свертываемости. Самыми точными являются глобальные и локальные тесты.

Чтобы разобраться, как происходит весь процесс, необходимо внимательно изучить механизм адгезии:

В результате механического воздействия повреждается стенка сосуда.
Происходит образование незначительного кровотечения.
Нервные импульсы передают сигнал рецепторам о том, что необходимо связать тромбоциты.
В это же время происходит и выработка клеток коллагена. Они помогают удерживаться тромбу на внутренней стороне поврежденного сосуда.

Процесс адгезии и агрегации тромбоцитов не происходит сам по себе. Для его активации необходим сигнал, который подают нервные импульсы.

Чтобы предупредить риск развития патологических процессов, необходимо делать анализ агрегации тромбоцитов. Исследования помогут не только выявить увеличение скорости процесса или уменьшение, но и предупредить осложнения во время протекания любого заболевания. Специалисты рекомендуют своевременно обращаться за помощью, чтобы можно было провести профилактику патологии.

источник

– совокупность физиологических механизмов, направленная на остановку кровотечения в ответ на повреждение сосуда.

Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением.

Сосудистый компонент.
-спазм сосудов в месте повреждения (предотвращение потере крови):

а) по механизму аксон-рефлекса,

б) благодаря серотонину, адреналину и норадреналину;
-шунтирование крови по анастомозам выше места повреждения.

Тромбоцитраный компонент:
1.адгезия (прилипание) – 3-10 сек. В норме эндотелий сосудов заряжен отрицательно, как и мембрана тромбоцитов, кроме того, происходит секреция простациклинов (ПГИ-2), антитромбина, активаторов фибринолиза интимой сосудов, что препятствует свертыванию крови.

При повреждении сосудов эндотелий теряет отрицательный заряд и меняет его на положительный. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности (адгезия).

Факторы адгезии: избыток положительного заряда в месте повреждения; коллаген субэндотелия капилляров – фактор активации тромбоцитов; фактор Хагемана (XII); фактор Виллебранда; фибропектин – фактор распластывания тромбоцитов на сосудистой стенке.
2.обратимая агрегация (скучивание, склеивание тромбоцитов с образованием конгломератов из 10-20 тромбоцитов). Когда тромбоцит приклеивается к месту повреждения они меняют свой заряд с отрицательного на положительный, при этом к ним притягивается новая порция тромбоцитов, что приводит к образованию тромбоцитарного агрегата. Но этот процесс обратим, т.е. механическое воздействие или повышение кровяного давления могут привести к распаду тромбоцитарной пробки.

необратимая агрегация. При активации тромбоцитов происходит сокращение актиновых и миозиновых нитей, что приводит к дегрануляции тромбоцитов, содержимое гранул как бы склеивает тромбоциты в одно целое.

Необратимая агрегация проходит стадии:

а) мягкого метаморфоза – образование мостиков между тромбоцитами;

б) необратимого метаморфоза – потеря структурности тромбоцитов и образование однообразной массы.

Факторы: 1. тромбин (разрушение мембраны тромбоцитов);

ПФ 3 – тромбоцитарная протромбиназа – нити фибрина.
ретракция тромбоцитарного тромба – укрепление и закрепление тромбоцитарного тромба в поврежденном сосуде за счет актин-миозинового комплекса тромбоцитов под влиянием тромбостемина.

Тромбоцитарная пробка образуется в течение 1-3 минут с момента повреждения и останавливает кровотечение из мелких сосудов.

В крупных сосудах белый тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в них гемостаз осуществляется формированием более прочного фибринового тромба (коагуляционный гемостаз).

Вторичный гемостаз – коагуляционный.

Процесс заключается в ферментативном превращении растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин с образованием красного кровяного тромба, закрывающего поврежденный сосуд. Для реализации коагуляции требуется последовательная (каскадная) активация факторов свертывания.

Международная номенклатура факторов свертывания крови.

протромбин;
тканевой тромбопластин;

ионы кальция;

проакцелирин;
(проконвертин);
антигемофильный фактор А;

фактор Виллебранда;
антигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса);

фактор Стюарта-Прауэра;
антигемофильный глобулин С (плазменный предшественник протромбиназы);
фактор Хагемана (фактор контакта);

фибриностабилизирующий фактор;
фактор Флетчера (прокаллекреин);
фактор Фитцжеральда (кининоген).

Тромбоциты – плоские клетки неправильной округлой формы, диаметром 2-5 мкм, у человека не имеют ядра, 2/3 кровяных пластинок циркулируют в крови, остальные депонируются в селезенке. Продолжительность жизни 8 дней. Количество 180-320*10 9 /л.

Увеличение количества – тромбоцитоз; уменьшение количества – тромбопения.

участие в гемостазе:

а) поддерживают гладкие мышцы поврежденного сосуда в спазмированном состоянии;
б) образуют тромбоцитарную пробку;
в) активируют коагуляционный компонент гемостаза.
участие в реваскуляризации:
а) активация фибринолиза;
б) восстановление целостности сосудистой стенки.
участие в аллергических реакциях.
ангиотрофическая функция (15% циркулирующих в крови тромбоцитов) – тромбоциты переносят и «подпитывают» эндотелий сосудов. При тромбоцитопении развивается дистрофия эндотелия, что приводит к диапедезу эритроцитов, кровоизлияниям, повышению ломкости сосудов.
способны к передвижению – за счет образования псевдоподий.
защитная функция – способны к фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных комплексов.
секретируют и выделяют тромбоцитарные (пластинчатые) факторы:

ТФ-3 – липидно-белковый комплекс, на котором, как на матриксе, происходит гемокоагуляция;

ТФ-4 – антигепариновый фактор белковой природы;

ТФ-5 – фибриноген (фактор адгезии и агрегации);

ТФ-6 – тромбостенин (актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий сжатие и уплотнение тромба);

ТФ-11 – фактор агрегации – комплекс АТФ и тромбоксана.

Противосвертывающая система (ПСС).

ПСС – совокупность физиологических механизмов, направленных на сохранение жидкого состояния крови, препятствующих гемокоагуляции. ПСС включает целый ряд веществ, называемых антикоагулянтами, которые бывают естественного и искусственного происхождения.

(непосредственно нарушают свертывание крови)

2. оксалат натрия

II. непрямого действия

(блокируют синтез коагулянтов в печени)

Антикоагулянты естественного происхождения

(имеются в крови до начала свертывания)

1. антитромбин III (a₂-глобулин) – ингибирует тромбин, Xa, IXa, VIIa, XIIa, концентрация 240 мг/мл;

2. гепарин – антикоагулянт немедленного действия, концентрация 30-70 мг/л (активирует 1.);

4. ингибитор С, компонента комплемента;

5. простациклин (синтезируется эндотелием из арахидоновой кислоты), ингибирует агрегацию тромбоцитов.

II. вторичные

(образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза)

1. антитромбин I (фибрин) – адсорбирует и инактивирует тромбин;

2. продукты деградации фибрина – наращивают полимеризацию фибрин-мономера, угнетают агрегацию тромбоцитов;

3. протеин «С» – инактивирует V, VIII факторы;

источник

В ответ на повреждение сосуды отвечают спазмом(ограничивает первоначальную кровопотерю).

Спазм обусловлен сокращением гладкомышечных клеток сосудов.

Поддерживается вазоспастическими агентами, секретируемыми эндотелием и тромбоцитами

Ведет к накоплению тромбоцитов и плазменных факторов свертывания

в месте повреждения сосудистой стенки

2. Адгезия и агрегация тромбоцитов (Сосудисто-тромбоцитарный механизм)

В нормальных условияхэндотелий сосудов обладает высокойтромборезистентностью.

При застое крови, гипоксии, повреждении стенок сосудов, метаболических изменениях сосудистой стенки эндотелий обладает уникальной способностью менять свойства на тромбогенные.

Повреждение эндотелиального покрова происходит

-в месте появления атеросклеротических бляшек

Субэндотелий обнажается при гибели эндотелиальных клеток.

Субэндотелий содержит большое количество коллагена.

В контакте с ним происходят: -активация,

-активация системы свертывания крови.

Продолжительность жизнитромбоцитов 7-10 дней.

После выхода из костного мозгатромбоциты

-частично депонируются в селезенке и печени (оттуда — вторичный выход в кровь).

Фосфолипидная мембранаокружает тромбоцит.

В мембрану встроены рецепторные гликопротеины.

Они взаимодействуют со стимуляторами адгезии и агрегации.

Синтезируется в эндотелии.

Поступает в кровь и субэндотелиальное пространство.

Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов зависит от

-транспорта в тромбоциты ионов кальция

-образования из мембранных фосфолипидов арахидоновой кислоты

-образования из мембранных фосфолипидов циклических производных простагландинов

В эндотелиальных клеткахобразуется

При повреждении эндотелия сосуда

Адгезия тромбоцитов (прилипание) к сосудистой стенке –

начальный период формирования тромбоцитарного тромба.

Происходит через 1-2 с после повреждения.

В артериях адгезию усиливает фактор Виллебранда.

Активированные тромбоциты образуются в процессе адгезии:

изменяется форма тромбоцитов, они превращаются в распластанные отростчатые клетки.

сосудо-и бронхосуживающий фактор

Выделяют из внутриклеточных гранул ионы кальция,

Выделяют из внутриклеточных гранул АДФ.

— увеличение вязкости крови

— увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков и липидов

Он образует «мостик» между нитями коллагена сосудистой стенки и

Фосфолипаза А₂отщепляетарахидоновую кислотуот фосфолипидов мембран тромбоцитов.

Арахидоновая кислота превращается впростагландиныс помощью ЦОГ (циклооксигеназы).

Простагландины=циклические эндопероксиды трансформируются втромбоксан А₂

при участии тромбоксансинтетазы.

Простациклин повышает активность аденилатциклазы тромбоцитов, стимулирует синтез цАМФ.

цАМФ ингибирует фосфолипазы А₂ и С, протеинкиназу С, нарушает освобождение ионов Са 2+ .

Активированные тромбоциты объединяются в агрегат нитями фибриногена.

Образуется т р о м б о ц и т а р н ы й т р о м б.

Тромбоцитарный тромб – группа активированных тромбоцитов,

соединенных друг с другом молекулами фибриногена и

прикрепленных фактором Виллебранда к субэндотелиальному матриксу

в месте повреждения сосудистой стенки.

Агрегация тромбоцитов — соединение тромбоцитов друг с другом с образованием конгломератов (агрегатов) разной величины и плотности.

Во время агрегации активируется сократительный белок тромбоцитов – тромбостенин.

С его участием происходит изменение формы тромбоцитов и их максимальное приближение друг к другу в агрегатах, которые становятся малопроницаемыми для крови.

В зоне повреждения сосудистой стенки образуются нити нерастворимого фибрина,

которые способствуют формированию стабильного тромба.

аденозиндифосфорная кислота (АДФ),

Тромбин, арахидоновая кислота, тромбоксан А₂ и коллаген стимулируют секрецию содержимого гранул тромбоцитов – реакцию “высвобождения” и синтез циклических эндоперекисей в тромбоцитах

Повышенная наклонность тромбоцитов к адгезии и агрегации наблюдается при:

В процессе агрегации тромбоцитов выделяют 2 фазы – обратимую и необратимую.

1-я фаза – обратимая агрегация –

образование рыхлых тромбоцитарных агрегатов из 10-15 тромбоцитов с псевдоподиями.

Такие агрегаты легко разрушаются и уносятся током крови.

На этом этапе возможна спонтанная дезагрегация.

Наиболее выраженный дезагрегант – простациклин.

(он не инактивируется в лёгких в отличие от других простагландинов).

Концентрация простациклина в крови мала, но этого достаточно для предупреждения образования тромбоцитарных агрегатов в кровеносном русле.

При внутривенном введении синтетического простациклина частично удаётся разрушить свежие тромбоцитарные тромбы.

2-я фаза – необратимая агрегация – образование тромбоцитарных агрегатов.

Происходит при высокой концентрации веществ, вызывающих агрегацию.

циклические эндоперекиси и тромбоксаны

Циклические эндоперекиси (простагландины Pg2 PgH2) и тромбоксаны (ТхА2 и ТхВ2) являются

мощными индукторами агрегации.

3. Коагуляционный механизм.

Тромбоцитарный тромб способен останавливать кровотечение в капиллярах и мелких венах, но

он недостаточно прочен, чтобы противостоять высокому внутрисосудистому давлению

Здесь тромбоцитарный тромб нуждается в быстром дополнительном укреплении фибрином,

который образуется в процессе ферментативного свертывания крови.

Тромбоциты вызывают местную активацию свертывания.

Образуется ф и б р и н н ы й т р о м б.

4. Фибринолиз. (Ретракция тромба)

По мере заживления раны тромбоцитарный и фибриновый тромбы растворяются.

Механизмы фибринолиза восстанавливают кровоток,

удаляя из просвета сосудов тромботические массы.

Тромбоз — патологическая закупорка сосуда агрегатом тромбоцитов или фибриновым тромбом.

Артериальные тромбозы приводят к

ишемическим некрозам тканей

(инфаркт миокарда при тромбозе коронарной артерии).

Венозные тромбозы приводят к

отеку и воспалению тканей

Свертывание крови в стеклянной пробирке (in vitro)

Происходит в течение 4-8 минут.

Его можно предотвратить веществами, связывающими ионы кальция (цитрат, ЭДТА).

При добавлении к такой плазме кальция (рекальцификация) образуется кровяной сгусток

(через 2-4 минуты). Отделяем сгусток, получаем плазму.

Свертывание рекальцифицированной плазмы запускается добавлением тромбопластина.

Это время называется протромбиновое время (в норме 12-14 с).

Свертывание крови может функционировать по 2 механизмам:

Внешний путь – повреждение тканей

Внутренний путь – повреждение сосудов

Антикоагулянты прямого действия – прямо инактивируют тот или иной фактор.

Активны в организме и вне его. Действуют быстро.

Антикоагулянты непрямого действия – тормозят в печени синтез факторов свёртывания крови.

Активны только в организме. Действуют медленно.

ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ

Гепарина натриевая соль Производные кумарина:

Низкомолекулярные гепарины Варфарин

Надропарин кальций = Фраксипарин Этилбискумацетат=Неодикумарин

Эноксапарин натрий=Клексан Фепромарон

Дальтепарин натрий=Фрагмин Аценокумарол=Синкумар

Препараты, связывающие ионизированный кальций Производные фенилиндандиона:

Гидроцитрат натрия Фениндион=Фенилин

только для консервирования донорской крови.

источник

Тромбоциты, бесцветные кровяные клетки, играют важнейшую функцию в защите организма от кровопотерь. Их можно назвать скорой помощью, поскольку они мгновенно устремляются к месту повреждения и блокируют его. Этот процесс называется агрегацией.

Агрегация тромбоцитов — процесс, при котором происходит склеивание клеток. При этом образуется пробка, закрывающая рану. На начальном этапе кровяные тельца слипаются между собой, а позже пристают к стенкам сосуда. В результате образуется сгусток крови, который называется тромбом.

В здоровом организме агрегация носит защитный характер: тромбоциты закупоривают рану и кровотечение останавливается. В некоторых случаях образование тромбов нежелательно, поскольку они перекрывают сосуды в жизненно важных органах и тканях.

Повышенная активность бесцветных кровяных клеток может привести к инсульту, инфаркту.
Пониженная выработка тромбоцитов часто приводит к большой потере крови. Частые кровотечения, которые долго не прекращаются, приводят к истощению и анемии (малокровию).

Согласно статистике, ежегодно от тромбоза умирает один из 250 человек.

Для того чтобы предупредить заболевание, необходимо контролировать уровень тромбоцитов и их способность к агрегации.

Медики рекомендуют проводить исследование при:

частых кровотечениях — маточных, из носа;
появлении синяков от малейших ушибов;
плохо заживающих ранах;
отёчности.

В норме агрегация составляет 25–75%. Такие показатели говорят о хорошем кроветворении и достаточном снабжении кислородом тканей и органов.

Показатель, х 10^9/л

Анализ крови позволяет выявить отклонение от нормы, диагностировать патологии кроветворной и сердечно-сосудистой систем. Кроме того, процедуру назначают для отслеживания динамики при ряде болезней и назначения соответствующего лечения.

Анализ проводится в лабораторных условиях. Для этого берётся кровь из вены. Перед исследованием пациенту рекомендуется:

в течение 1–3 дней соблюдать диету, составленную специалистом;
за 8 часов до процедуры отказаться от продуктов с большим содержанием жира, а также от приёма медикаментов, в том числе Вольтарен геля (по возможности);
за 24 часа исключить употребление иммуностимуляторов, в том числе кофе, алкоголя, чеснока, отказаться от курения.

Только при соблюдении рекомендаций анализ считается достоверным. В противном случае в крови будут находиться вещества, которые оказывают влияние на результат.

Исследование проводится в утренние часы натощак. Перед процедурой разрешается употреблять только чистую негазированную воду.

После забора венозной крови в неё добавляются специальные вещества — индукторы, которые по своему составу похожи на клетки человеческого организма, способствующие тромбообразованию. Для этой цели используют:

АДФ — аденозиндифосфат;
ристомицин;
адреналин;
арахидоновую кислоту;
коллаген;
серотонин.

Методика определения агрегации основывается на пропускании световых волн через плазму крови перед и после свёртываемости. Учитывается также характер, форма и скорость световой волны.

Следует учесть, что исследование не проводится, если в организме присутствует воспалительный процесс.

Показатель зависит от вещества, которое было добавлено в кровь, и его концентрации.

Вещество — индуктор

Уровень агрегации, %

Медики различают несколько видов агрегации:

спонтанная — определяется без вещества-индуктора. Для определения агрегационной активности тромбоцитов забранную из вены кровь помещают в пробирку, которую закладывают в специальный прибор, где её прогревают до температуры 37°C;
индуцированная — исследование проводится с добавлением в плазму индукторов. Как правило, используют четыре вещества: АДФ, коллаген, адреналин и ристомицин. Метод применяется для определения ряда заболеваний крови;
умеренная — наблюдается при беременности. Вызвана плацентарным кровообращением;
низкая — встречается при патологиях кровеносной системы. Снижение уровня тромбоцитов может привести к различным кровотечениям. Наблюдается у женщин в период менструации;
повышенная — приводит к увеличенному тромбообразованию. Это проявляется в виде отёков, чувства онемения.

В случае увеличения уровня агрегации (гиперагрегации) происходит повышенное тромбообразование. При этом состоянии кровь медленно двигается по сосудам, быстро сворачивается (норма — до двух мин).

Гиперагрегация встречается при:

сахарном диабете;
гипертонии — повышенном кровяном давлении;
раке почек, желудка, крови;
атеросклерозе сосудов;
тромбоцитопатии.

Повышенный уровень агрегации может привести к следующим состояниям:

инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения;
инсульт — нарушение мозгового кровообращения;
тромбоз вен нижних конечностей.

Игнорирование проблемы может привести к летальному исходу.

Методы лечения зависят от сложности болезни.

На начальной стадии рекомендуется приём лекарственных средств, действие которых направлено на разжижение крови. Для этой цели подходит обычный аспирин. Чтобы исключить кровотечение, препарат в защитной оболочке принимают после еды.

Использование специальных препаратов поможет избежать образования новых тромбов. Все лекарственные средства принимают только после консультации у лечащего врача.

После дополнительных исследований пациенту назначают:

антикоагулянты — лекарства, препятствующие быстрой свёртываемости крови;
новокаиновую блокаду, обезболивающие средства;
препараты, которые способствуют расширению сосудов.

Больным рекомендуется заменить белковую пищу на молочно-растительную. В рационе должны присутствовать:

морепродукты;
зелень;
цитрусовые;
чеснок;
зелёные и красные овощи;
имбирь.

Очень важно соблюдать питьевой режим, поскольку недостаточное количество жидкости вызывает сужение сосудов, в результате чего кровь ещё больше сгущается. В день следует потреблять не менее 2–2,5 л воды.

Из питания исключают продукты, способствующие кроветворению:

Для лечения повышенной агрегации тромбоцитов используют нетрадиционные методы лечения. Прежде чем применять отвары и настои, следует проконсультироваться с врачом, поскольку многие лекарственные травы запрещены при тромбоцитозе.

Донник. Залить стаканом кипятка 1 ст. л. перемолотой травы, настаивать 30 мин. Жидкость разделить на 3–4 равные части, выпить в течение суток. Курс терапии — месяц. При необходимости лечение повторить.
Пион. Корень измельчить и залить 70% спиртом в пропорции 1 ст. л. на 250 мл. Настаивать в тёмном месте 21 день. Принимать до еды по 30 капель 3 раза в день в течение двух недель. Затем необходимо сделать перерыв на неделю и повторить курс.
Зелёный чай. Смешать по 1 ч. л. корня имбиря и зелёного чая, залить 500 мл кипятка, добавить на кончике ножа корицы. Чай настаивать около 15 мин. Для вкуса можно добавить лимон. Выпить в течение дня.
Апельсины. Ежедневно рекомендуется выпивать по 100 мл свежевыжатого апельсинового сока. Можно смешивать с тыквенным соком в соотношении 1:1.

Пониженный уровень агрегации не менее опасен для здоровья и жизни пациента. Недостаточное склеивание тромбоцитов (гипоагрегация) вызывает плохую свёртываемость крови (тромбоцитопению). В результате не происходит образование сгустков (тромбов), что приводит к образованию сильных кровотечений.

Медики различают наследственную и приобретённую гипоагрегацию тромбоцитов.

Согласно ВОЗ, заболеванием страдает около 10% населения планеты.

Низкая агрегационная способность активизируется вирусной или бактериальной инфекцией, физиопроцедурами, приёмом лекарственных препаратов.

Гипоагрегация встречается при:

почечной недостаточности;
хроническом лейкозе — злокачественном заболевании кровеносной системы;
пониженной функции щитовидной железы;
анемии (малокровии).

Питание является важным фактором для нормализации уровня тромбоцитов. В рационе должны присутствовать продукты, способствующие кроветворению:

гречка;
рыба;
красное мясо — готовят любым способом;
говяжья печень;
сыр;
яйца;
зелень;
салаты с морковью, крапивой, болгарским перцем, свёклой;
гранаты, бананы, ягоды рябины, сок шиповника.

При этом следует снизить или вовсе исключить потребление имбиря, цитрусовых, чеснока.

В запущенных случаях лечение проводится только в условиях стационара. Пациенту назначают:

Раствор аминокапроновой кислоты 5% внутривенно.
Аденозинтрифосфат натрия внутримышечно или подкожно.
Препараты: Эмосинт, Дицинон, Транексамовая кислота.

При сильных кровотечениях проводят переливание донорской тромбоцитной массы.

Пациентам следует исключить приём лекарственных препаратов, которые способствуют разжижению крови:

Троксевазин;
Аспирин;
Парацетамол;
Ибупрофен;
Эуфиллин;
Антидепрессанты.

Народные методы лечения применяют в качестве вспомогательного средства, поскольку поднять показатель тромбоцитов только с помощью лекарственных трав невозможно.

Крапива. Измельчить 1 ст. л. растения, залить стаканом кипятка и поставить на небольшой огонь на 10 минут. Жидкость остудить, профильтровать. Принимать перед каждым приёмом пищи. Курс — один месяц.
Свекольный сок. Сырую свёклу натереть на тёрке, добавить 1 ст. л. сахарного песка. Оставить кашицу на ночь. Утром отжать сок и выпить перед завтраком. Длительность приёма — 2–3 недели.
Кунжутное масло. Используют как для лечения, так и для профилактики. Принимают 3–4 раза в сутки после еды.

Большое значение имеет уровень агрегации во время беременности. Дело в том, что нарушение этого процесса приводит к серьёзным последствиям.

Нормой при беременности считается показатель в 150–380 х 10^9/л.

Небольшое увеличение показателя связано с плацентарным кровообращением и считается нормой. Верхний порог не должен превышать 400 х 10^9/л.

Норма уровня агрегации с добавлением любого индуктора составляет 30–60%.

Гиперагрегация тромбоцитов опасна не только для матери, но и для малыша, поскольку может спровоцировать выкидыш или самопроизвольный аборт на ранних сроках. Медики называют основные причины повышенной агрегации тромбоцитов при беременности:

обезвоживание организма в результате рвоты, частого стула, недостаточного питьевого режима;
заболевания, которые могут спровоцировать вторичное повышение уровня тромбоцитов.

Беременным обязательно надо проходить медосмотр и регулярно сдавать анализы. Только таким образом можно вовремя заметить отклонение от нормы и принять соответствующие меры.

При умеренном повышении уровня свёртываемости рекомендуется скорректировать рацион. Следует употреблять продукты, разжижающие плазму крови. Это льняное и оливковое масла, лук, томатный сок. В питании должны присутствовать магнийсодержащие продукты:

куриные яйца;
молоко;
бобовые;
крупы: овсяная, гречневая, ячневая.

Если диета не приносит результатов, назначается медикаментозное лечение.

Снижение агрегационной способности не менее опасно для здоровья беременной женщины и плода, чем гиперагрегация. При таком состоянии сосуды становятся хрупкими, возникают синяки на теле, начинают кровоточить дёсны. Это происходит из-за нарушения качественного состава кровяных телец или их недостаточной продукции. Гипоагрегация может спровоцировать маточное кровотечение во время и после родов.

Снижение уровня тромбоцитов провоцируют следующие факторы:

приём лекарственных препаратов — мочегонные, антибактериальные;
аутоиммунные и эндокринные заболевания;
аллергия;
сильный токсикоз;
неправильное питание;
нехватка витаминов В12 и С.

Для улучшения синтеза кровяных телец женщине рекомендуется употреблять продукты, богатые витаминами В и С:

чёрная смородина;
яблоки;
сладкий перец;
капуста;
лимоны;
настойка шиповника.

Врач назначает специальные препараты, которые благотворно влияют на систему кроветворения, не оказывая отрицательного воздействия на малыша.

Чтобы избежать негативных последствий и рисков, связанных с гипер — или гипоагрегацией, медики рекомендуют провести исследование на агрегационную способность тромбоцитов ещё при планировании беременности.

Несмотря на то что повышенная агрегационная способность, как правило, встречается у взрослого населения, в последнее время отмечается увеличение случаев развития болезни у детей.

Гиперагрегация может иметь как наследственный, так и приобретённый характер. Причины повышенного уровня тромбоцитов мало чем отличаются от взрослых. В основном это:

заболевания кровеносной системы;
инфекционные и вирусные болезни;
хирургическое вмешательство.

У детей до года гиперагрегация может быть вызвана обезвоживанием, малокровием. В подростковом возрасте большую роль играют стрессовые ситуации и физиологический рост организма.
Гипоагрегация у детей проявляется в виде носовых кровотечений, синяков. У девочек в подростковом возрасте возможны обильные месячные. В 100% случаев наблюдаются точечные высыпания на коже, а у 20 % детей отмечается кровоточивость дёсен.

Лечение начинают с выяснения причины отклонения от нормы агрегационной способности тромбоцитов. Иногда достаточно корректировки диеты и питьевого режима. В некоторых случаях требуется лечение заболевания, которое вызвало аномалию.

При необходимости врач-гематолог проведёт дополнительное обследование и назначит медикаментозное лечение соответственно возрасту пациента и тяжести болезни.

Исследование на показатель уровня агрегации тромбоцитов является важной диагностической процедурой, которая позволяет выявить серьёзные заболевания, снизить риск развития осложнений и провести своевременную терапию.

источник

Агрегация тромбоцитов – стремление кровяных пластинок, обрывков мегакариоцитов, названных тромбоцитами или бляшками Биццоцеро, «почуяв» аварийную ситуацию, сопровождающуюся потерей крови собраться вместе, чтобы с помощью других «ликвидаторов» (присутствующих или образующихся в процессе) закрыть повреждение в сосуде.

Небольшое ранение с нарушением целостности мелких сосудов, как правило (если с системой гемостаза все в порядке), большими неприятностями не грозит. Вытекающая из ранки кровь через какое-то время останавливается и в таких случаях люди, отрицая свое участие, говорят: «Сама остановилась». И, наверняка, далеко не всем известен такой процесс, как агрегация тромбоцитов, который играет важную роль в прекращении кровотечений и предотвращении потери драгоценной для организма жидкости.

За такой, казалось бы, мелочью, как остановка кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла (артериолы, венулы, капилляры) стоят сложные, последовательно протекающие процессы:

В ответ на повреждение микроциркуляторные сосуды спазмируются и тем самым уже частично препятствуют свободному току крови;
К месту аварии устремляются кровяные пластинки – тромбоциты, которые прикрепляются к поврежденному участку, пытаясь собой закрыть «брешь» (адгезия тромбоцитов);
Количество тромбоцитов на месте повреждения быстро растет (накопление), они начинают скучиваться и формировать конгломераты – происходит агрегация тромбоцитов, которая представляет собой начальный, но весьма важный этап образования тромба;
В результате агрегации кровяных пластинок образуется рыхлая тромбоцитарная пробка (необратимая агрегация тромбоцитов), эта пробка, хотя и непроницаемая для плазмы, но не очень устойчивая и надежная – чуть тронь и кровь потечет опять;
Кровяной сгусток под воздействием сократительного белка тромбоцитов (тромбопластина) сжимается, фибриновые нити делают кровяной сгусток плотным, что и обеспечивает остановку кровотечения (ретракция тромбинового тромба).

Очевидно, что агрегация тромбоцитов не является конечной стадией остановки кровотечения, это всего лишь одна из ступеней процесса, однако от этого она не становится менее важной. Как осуществляется данная реакция, какие компоненты в этом участвуют – будет изложено в следующих разделах, но, прежде всего, следует сообщить читателю, что агрегация тромбоцитов, выполняя защитную функцию у здоровых людей, может иметь и обратную сторону. Тромбоциты не всегда ведут себя подобным образом – сидя тихо и спокойно до поры до времени, быстро активируются, приклеиваются к стенкам сосудов и склеиваются между собой, если в этом есть необходимость (при повреждении кровеносного сосуда, из которого течет кровь).

Повышенная агрегация тромбоцитов подразумевает излишнюю интенсивность действий этих кровяных пластинок, когда они без надобности (в отсутствие кровотечения) активируются, склеиваются и таким образом способствуют образованию ненужных организму тромбов, которые впоследствии, передвигаясь по кровотоку, закрывают кровеносный сосуд и нарушают питание тканей жизненно важных органов. Подобное может произойти где угодно: в сосудах, снабжающих кровью сердце (инфаркт миокарда), легкие (инфаркт легкого), головной мозг (ишемический инсульт) и т. д., поэтому медикаментозные формы антиагрегантов так широко назначаются для профилактики и лечения данных патологических состояний.

Тромбоэмболия ведущих артерий нередко имеет печальный исход, а ведь все начиналось с мелочи – со спонтанной агрегации тромбоцитов, но, к сожалению, когда столь важная (агрегационная) функция по каким-либо причинам уже претерпела патологические изменения…

Для исследования агрегационной способности тромбоцитов клеткам создаются условия, приближенные к естественным (циркуляция в кровотоке). Тестирование проводят на стекле с использованием веществ-индукторов, взятых в определенных концентрациях (индуцированная агрегация тромбоцитов), которые, в общем-то, участвуют в данном процессе в живом организме (in vivo) при стимулированной кровотечением агрегации кровяных пластинок (АДФ, коллаген, тромбин, адреналин). В отдельных лабораториях для проведения анализа применяют вещества, не присутствующие в организме, но обладающие способностями вызывать агрегацию, например, ристомицин (ристоцетин). Следует отметить, что для каждого индуктора существуют свои границы нормальных значений, с которыми можно ознакомиться, взглянув на таблицу. Но только ознакомиться, потому что норма дана лишь ориентировочно, она может расширять или сужать свои рамки в разных лабораториях – это зависит от референсных значений каждой КДЛ.

Способ определения агрегации тромбоцитов	Норма, %
Анализ крови: — с АДФ	30,7 – 77,7
— с адреналином	35,0 – 92,5
— с коллагеном	46,4 – 93,1
— с ристомицином	58 – 166

Особое значение для диагностики патологических состояний (особенно, сердечно-сосудистых заболеваний) имеет спонтанная агрегация тромбоцитов (САТ), когда избыточное количество склеенных между собой кровяных пластинок свободно циркулирует по кровеносным сосудам, вызывая ряд нарушений, и происходит это, прежде всего, в зоне микроциркуляции:

Спонтанная агрегация тромбоцитов в течение длительного времени грозит привести к изменению стенок сосудов (особенно это касается сосудов микроциркуляторного русла);
САТ создает условия для повышения способности тромбоцитов образовывать агрегаты, увеличивая тем самым риск развития сердечно-сосудистой патологии, ее прогрессирования и возникновения на этом фоне серьезных осложнений и последствий.

Чаще всего спонтанную агрегацию тромбоцитов в лабораторных условиях определяют:

Измерением оптической плотности суспензии тромбоцитов;
Посредством морфологической (визуальной) оценки агрегированных кровяных пластинок.

С целью диагностики и определения нозологической формы тромбоцитопатий, несомненно, лучше использовать специальное современное оборудование – агрегометры (оптические, регистрирующие агрегацию кровяных пластинок в обогащенной ими плазме, или кондуктометрические, которые измеряют данный показатель в цельной крови). Данные приборы в непрерывном режиме регистрирует все, что происходит с кровяными пластинками, а потом отображает свои измерения графически (кривая – агрегатограмма), Подобные методы диагностики довольно надежны, однако, при этом, трудоемки и требуют для исследования больших количеств плазмы.

И низкая, и высокая агрегационная способность – одинаково плохо. В связи с этим при конкретных обстоятельствах, когда агрегация тромбоцитов может быть повышена или понижена по сравнению с нормой, анализ крови, рассчитывающий данный показатель, становится обязательным.

Одним из таких обстоятельств является обследование женщин, пребывающих в состоянии вынашивания ребенка, ведь в акушерстве отклонения агрегационной способности тромбоцитов от нормы часто имеют плохие последствия. В гестационном периоде организм женщины задолго начинает готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому показатели свертываемости несколько повышаются, однако при этом отмечается умеренная степень повышения, которая никак не должна свидетельствовать о гиперагрегации.

Повышенная агрегация тромбоцитов может стать причиной тромбозов, но с другой стороны, если она понижена – существует риск кровотечений. Для благоприятного течения беременности – нужна серединка…

Норма при беременности агрегационных способностей тромбоцитов обычно располагается в рамках – от 30 до 60% (вне зависимости от применяемого вещества-индуктора) и опять-таки: все ориентировочно – результаты следует узнавать в лаборатории, производившей анализ, где специалисты сопоставят их с референсными значениями и сообщат об отклонениях, если таковые будут иметь место. Только в таких случаях можно рассчитывать не столкнуться ни с гипо- ни с гиперагрегацией и избежать тромбозов и кровотечений.

Анализ крови, определяющий агрегационную способность представителей тромбоцитарного звена, следует проводить сразу с несколькими индукторами (их должно быть не менее четырех), чтобы знать, на каком уровне процесса происходит сбой.

Исследование агрегационной способности тромбоцитов с АДФ проводится в целях выявления спонтанной агрегации тромбоцитов или диагностики тромботических состояний, имеющих место при определенной патологии:

Атеросклеротическом процессе;
Артериальной гипертензии;
ИБС, инфаркте миокарда;
Нарушении мозгового кровообращения;
Сахарном диабете;
Гиперлипопротеинемии (изменение показателей липидного спектра, повышение липопротеидов низкой плотности, увеличение коэффициента атерогенности);
Наследственных тромбопатиях;
Тромбоцитопатиях, сопровождающих гемобластозы;
При приеме отдельных лекарственных препаратов, способных затормаживать активность клеток тромбоцитарного звена.

Отклонение в сторону снижения дают:

Тромбастения Гланцмана (наследственная патология, обусловленная отсутствием либо дефектом мембранного рецептора к фибриногену и гликопротеинам IIb-IIIa);
Эссенциальная атромбия (от тромбастении отличается неполным нарушением функциональных способностей тромбоцитов;
Синдром Вискотта-Олдрича (редкая рецессивная болезнь, сцепленная с полом, характеризующаяся изменением формы и уменьшением размеров клеток);
Аспириноподобный синдром (патология, связанная с нарушением «реакции освобождения» и 2-ой фазы агрегации);
Тромбоцитопатия при уремическом синдроме;
Вторичные тромбоцитопатии (при гемобластозах, гипотиреозе, лечении антиагрегантами, НПВП – нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, диуретиками и лекарственными средствами, снижающими артериальное давление).

Повышение показателей отмечается при:

Синдроме вязких тромбоцитов (склонность к адгезии, повышенная агрегация тромбоцитов);
Активации клеток тромбоцитарного звена системы свертывания, вызванной различными факторами: психоэмоциональная нагрузка, медикаментозные препараты, образование иммунных комплексов в силу отдельных причин и др.;
Резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Отклонение от нормы при использовании реакции с коллагеном может свидетельствовать о том, что нарушения имеют место уже на уровне адгезии. Показатели стремятся к снижению, в принципе, при той же патологии, что в пробах с АДФ. Повышенная агрегация тромбоцитов отмечается при синдроме вязких тромбоцитов и васкулитах различного происхождения.

Значения данного показателя отражают активность фактора Виллебранда, тест преимущественно используется для диагностики болезни с аналогичным названием.

Следует заметить, что проведение данного тестирования с использованием индукторов полезно не только для определения способностей кровяных пластинок к агрегации. Данные тесты позволяют оценивать эффективность антиагрегантов при лечении и дают возможность подобрать правильные дозы лекарственных средств.

Между тем, читатель справедливо может упрекнуть, что, начав описание темы с анализов, вариантов их нормы и патологических изменений, автор слишком мало рассказал о самих кровяных пластинках, их функциях и поведении при стимулированной кровотечением агрегации. В тексте не выделены механизмы активации тромбоцитов, не разъяснена сущность всех реакций, стоящих за склеиванием клеток и образованием гемостатической пробки.

Все это можно легко исправить, предоставив людям, проявляющим повышенный интерес, проследить весь процесс, описанный в разделах ниже, от начала до конца, самостоятельно разобраться в отдельных тонкостях и обозначить важность каждого из компонентов реакции.

Тромбоциты очень важны в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, что отражается и в названии процесса. В целом, их функции состоят в решении следующих задач:

Кровяные пластинки, выполняя ангиотрофическую функцию, поддерживают нормальное строение и функциональные способности стенок сосудов мелкого калибра;
Имея адгезивно-агрегационные способности, которые заключаются в том, что клетки собираются в «кучки» и приклеиваются к поврежденным участкам сосудов (адгезия), быстро образуя гемостатическую пробку (агрегация тромбоцитов), они могут в 1 – 2 минуты остановить небольшое кровотечение;
В задачи кровяных пластинок входит поддержание на должном уровне спазма травмированных гемокапилляров – эти клетки не дают возможности сосудам расслабляться, ведь это вызовет усиление кровотечения;
Тромбоциты не только присутствуют, но и принимают самое активное участие в процессах свертывания, а, кроме этого, воздействуют на реакцию фибринолиза.

Функции адгезии и агрегации тромбоцитов неразрывно связаны между собой и объединены в одну – адгезивно-агрегационную (эта способность кровяных телец была открыта еще в конце позапрошлого – IX века). Дело в том, что тромбоцитарная пробка начинает формироваться еще до того момента, когда тромбоциты прибыли на место и стали приклеиваться к базальной мембране сосудистых стенок.

Хотя прикреплению тромбоцитов к стенкам капилляров помогают разные соединительнотканные компоненты, коллаген признан основным стимулятором первого этапа сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Интересно, что кровяные пластинки, «узнав» об аварийной ситуации в организме, прежде чем прибыть на место происшествия уже начинают интенсивно готовиться:

В доли секунды они изменяют свой внешний вид: из плоских дисковидных клеток превращаются в сферические формы, выбрасывают псевдоподии (длинные отростки, которых раньше не было и которые срочно стали нужны, чтобы зацепиться за ткань и связаться друг с другом);
К поврежденному сосуду тромбоциты прибывают во всеоружии, то есть, хорошо подготовленными и к адгезии, и к агрегации, поэтому на прикрепление у них уходит до 5 секунд.
В это же самое время циркулирующие в кровотоке тромбоциты без дела «не сидят», они ищут и быстро находят своих «собратьев», собираются группами (от 3 до 20 клеток) и склеиваются между собой, образуя конгломераты;
Конгломераты направляются к поврежденному участку, чтобы соединиться с тромбоцитами, успевшими первыми (первично адгезированные) прибыть на место происшествия и приклеиться к оголенной базальной мембране кровеносного сосуда.

Все эти действия тромбоциты осуществляют для того, чтобы очень быстро увеличить в размерах гемостатичскую пробку, которая в течение непродолжительного времени (от 1 до 3 минут) станет способной закрыть любую брешь в кровеносном сосуде микроциркуляторного русла с целью остановить кровотечение.

Адгезия и агрегация тромбоцитов не такая уже и простая реакция, как может показаться на первый взгляд. Это – сложный многоступенчатый биохимический процесс, протекающий с участием различных экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних, исходящих из самих кровяных пластинок) факторов: стимуляторов реакции, энергозатрат, значительной перестройки бляшек Биццоцеро. Например, для полноценного функционирования тромбоцитам необходим фактор Виллебранда (гликопротеин, плазменный кофактор адгезии кровяных пластинок к коллагену), его продукция осуществляется в сосудистых стенках. Так вот, тромбоциты, передвигаясь по кровеносным сосудам, запасаются этим гликопротеином впрок, откладывая его в своих гранулах, чтобы в случае надобности (при активации) выделять его в окружающую среду.

Агрегация тромбоцитов невозможна без участия ряда стимуляторов, которые сопряженно включаются при запуске реакции:

Коллаген – главный стимулятор адгезии тромбоцитов;
АДФ – этот компонент берет на себя ведущую роль на первой ступени агрегации: сначала АДФ в небольших количествах выделяется из травмированной стенки сосуда и красных кровяных телец (эритроцитов), которые тоже присутствуют на месте аварии. Потом уже этим стимулятором зону гемостаза снабжают сами бляшки Биццоцеро (АТФ → АДФ), успевшие первично адгезироваться и активироваться (характерная для тромбоцитов «реакция освобождения»);
Параллельно с АДФ из гранул тромбоцитов поступают другие агонисты агрегации – адреналин и серотонин, в кровяных пластинках активируются мембранные ферменты, способствующие образованию мощных стимуляторов реакции – арахидоновой кислоты (С₂₀Н₃₂О₂) и ее производных, среди которых находится самое активное агрегирующее вещество – тромбоксан;
Значимым звеном в регуляции агрегационных способностей тромбоцитов является система простагландинов: в активном режиме идет образование в эндотелии и клетках гладкой мускулатуры эндоперекисей простагландинов, они также могут превращаться в тромбоксан. Однако на последней стадии агрегации, когда в ней уже отпадает необходимость, эти вещества меняют направление и начинают обеспечивать выход в кровь вазодилататора простациклина (PGI₂), расширяющего сосуды и в значительной степени подавляющего агрегацию тромбоцитов;
Завершает «реакцию освобождения» внутритромбоцитарных факторов, укрепление и увеличение прочности гемостатической пробки фибрином очень сильный агрегирующий агент – тромбин, он способен вызывать агрегацию в дозах, мизерных по сравнению с теми, которые нужны для того, чтобы кровь свернулась.

Разумеется, перечисленные механизмы находятся в зоне внимания врачей определенного профиля, однако, возможно, они заинтересуют и особо любознательных читателей, поставивших цель досконально разобраться в сложных реакциях тромбоцитарного гемостаза. Кроме этого, подобное знакомство помочь понять происхождение ряда заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови на данном этапе.

Нарушения определенных звеньев тромбоцитарного гемостаза формируют ряд патологических состояний (наследственных и приобретенных).

Самой уязвимой в механизме агрегации тромбоцитов оказалась весьма значимая «реакция освобождения» – без нее процесс скучивания и склеивания клеток обрывается, едва начавшись. Гемостатическая пробка, конечно, в таких случаях не формируется.

Кроме этого, для качественного осуществления свертывания крови в зоне микроциркуляции существует необходимость в присутствии различных веществ небелковой (Са 2+ , Mg 2+ , фосфолипидный фактор), а также белковой (альбумин, фибриноген, отдельные составляющие гамма-фракции и др.) природы.

Белки нужны тромбоцитам для того, чтобы создать им комфортные условия, так называемую «плазматическую атмосферу», и только тогда кровяные пластинки будут качественно выполнять возложенные на них задачи. Однако многие продукты белкового расщепления (в частности, полученные при распаде фибриногена и фибрина) вмешиваются в агрегацию тромбоцитов и в значительной степени затормаживают ее.

Между тем, при условии нормальной работы всех участников тромбоцитарного гемостаза, агрегация тромбоцитов вполне способна остановить кровотечение в зоне микроциркуляции, но в крупных сосудах, где давление на стенки более высокое, не укрепленная фибрином пробка, окажется несостоятельной и, попросту говоря, «вылетит», возобновив кровотечение.

источник

Агрегация тромбоцитов — это нормальный физиологический процесс, который позволяет быстро остановить внутреннее или наружное кровотечение, а также стимулировать восстановление поврежденных тканей. Слипание (адгезия) специфичных кровяных пластинок, которые отвечают за свертываемость крови, является не единственным этапом остановки кровотечения. Однако повышение или снижение активности этого процесса под действием лекарств и патологических факторов (болезней) может привести к критической кровопотере и тяжелым осложнениям.

Агрегация — это постепенное накопление множества однотипных телец (тромбоцитов) вокруг небольшого центра в точке травмы. Укрупнение сгустка управляется естественными индукторами — веществами, которые высвобождаются при повреждении тканей. В зависимости от размера этого повреждения активируется некоторое количество тромбоцитов, а частично активированные кровяные пластинки отсоединяются от созданного конгломерата (агрегата) и возвращаются в кровяное русло. Этот процесс, обратный накоплению, называется дезагрегацией.

Этап агрегации тромбоцитов является третьим в процессе остановки кровотечения. Сначала, при получении сигнала о повреждении, ЦНС провоцирует спазм разорванного сосуда, а затем происходит адгезия тромбоцитов в крови, чтобы закрыть брешь в сосуде.

После адгезии начинается формирование тромбоцитарных агрегатов, которое завершается необратимой агрегацией — образованием рыхлой пробки. Завершающим этапом является уплотнение тромбоцитарной пробки под действием тромбопластина и фибрина.

Анализ крови для определения скорости накопления сгустка проводится на голодный желудок. С момента последнего приема пищи до забора крови должно пройти не менее 6-8 часов.

Для обеспечения точности результата пациенту нужно соблюдать следующие рекомендации:

за сутки до посещения лабораторного центра отказаться от спортивных нагрузок и употребления спиртных напитков, по возможности исключить стрессы;
за 1-2 дня до исследования исключить употребление алкогольных напитков;
не курить не менее 3-6 часов до анализа;
исключить прием антиагрегантов и других средств, влияющих на свертываемость крови (в т.ч. нестероидных противовоспалительных препаратов Диклофенака, Аспирина, Индометацина, Парацетамола и др.).

Самостоятельно отменять постоянную лекарственную терапию для сдачи крови нельзя. В ряде случаев (например, при высоком риске ишемического инсульта и инфаркта) отмена может привести к тяжелым осложнениям. При постоянном лечении антисвертывающими средствами нужно предупредить врача и лаборанта о составе терапии.

Правила сдачи анализа носят не рекомендательный, а обязательный характер, т.к. никотин, НПВС и адреналин, который выделяется при стрессе и физических нагрузках, непосредственно влияют на процесс формирования тромбоцитарных конгломератов.

Для диагностики патологических состояний необходимо знать не только как влияет агрегация тромбоцитов и что это такое, но и нормальные характеристики этого процесса при различных условиях.

Для определения агрегационной способности клеток крови используются специальные приборы — агрегометры. Они позволяют фиксировать и автоматически анализируют все события, происходящие с кровяными тельцами. Данные отображаются в электронной (числовой) и графической форме.

В лабораторных условиях исследуют спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов.

В человеческом организме веществами-индукторами (провокаторами скопления клеток) выступают адреналин (эпинефрин), коллаген, аденозинтрифосфат, фактор Виллебранда и другие соединения. В качестве лабораторных реагентов применяются вещества, которые являются синтетическими аналогами индукторов или провоцируют выработку естественных факторов агрегации.

Чтобы точно дифференцировать патологию и уменьшить влияние посторонних факторов на точность анализа, исследование проводится с 3-5 индукторами.

Ристоцетин (Ристомицин) — это антибактериальный препарат, который используется преимущественно в качестве реагента-индуктора в анализах на агрегацию тромбоцитов.

Механизм действия метода основан на способности Ристомицина влиять на взаимодействие фактора Виллебранда с одним из гликопротеидов, обеспечивающих прикрепление кровяных телец к месту повреждения. В отсутствие этого фактора неактивный гликопротеид быстро разрушается в кровяном русле.

При некоторых наследственных патологиях наблюдается нормальный тромбоцитарный ответ на воздействие других индукторов (эпинефрина, АДФ и др.). Однако в результатах исследования с использованием Ристоцетина отмечаются существенные нарушения.

При обнаружении отклонений для дополнительной дифференциальной диагностики в биоматериал добавляется нормальная плазма. Нормализация процесса или повторный патологический результат указывает на первопричину отклонения.

Коллаген является естественным индуктором агрегации. Контакт этого соединительнотканного белка с кровью значит, что на каком-то участке произошло повреждение сосуда.

Процесс формирования агрегата при участии коллагена имеет достаточно продолжительный латентный период. Во время латентной фазы происходит активация фермента крови (фосфолипазы). В зависимости от концентрации лабораторного индуктора длительность подготовки к реакции может составлять до нескольких минут.

После завершения латентного периода в кровяных клетках образуются вторичные реагенты (в т.ч. тромбоксан А2), которые резко усиливают интенсивность взаимодействия тромбоцитов.

Точность результата исследования зависит от правильной интерпретации данных и вида реагента. Наиболее распространенная концентрация лабораторного коллагена составляет 50 нг/л. При другой концентрации вещества-индуктора длительность латентной фазы меняется соответственно.

Надпочечниковый гормон эпинефрин взаимодействует с адреналиновыми рецепторами и вызывает значимое ингибирование фермента аденилатциклазы. Это повышает интенсивность образования тромбоксана, провоцируя активную агрегацию клеток крови.

Тромбоксановый механизм агрегации может обуславливать только вторую волну процесса. Начало реакции некоторые исследователи объясняют прямым влиянием эпинефрина на проницаемость мембран клеток и транспорт ионов кальция.

Адреналин-индуцированное исследование крови на агрегацию тромбоцитов позволяет исключить наиболее распространенные патологии системы свертывания.

Арахидоновая кислота, которая относится к группе полиненасыщенных жирных кислот (ПЖНК) омега-6, является природным стимулятором формирования тромбоцитарных конгломератов.

Механизм действия этой ПНЖК является комплексным: она влияет на синтез факторов воспаления (простагландинов), тромбоксана, фосфолипаз С и А2. Активация первой фосфолипазы приводит к мобилизации кальциевых ионов внутри клеток, активации большего количества тромбоцитов и выделению вторичных посредников процесса. Активация фосфолипазы А2 высвобождает собственную (эндогенную) арахидоновую кислоту, которая дополнительно ускоряет агрегацию.

За счет комплексного действия и выделения эндогенной ПЖНК формирование агрегатов происходит достаточно быстро и не разделяется на 2 волны.

Анализ с ПЖНК-индуктором позволяет дифференцировать патологию агрегации и результат длительного приема антиагрегантов (НПВС, некоторых антибиотиков, диуретиков и др.). При приеме антиагрегантов проба с арахидоновой кислотой является отрицательной.

Характер воздействия аденозинтрифосфата зависит от его концентрации. При небольшой дозировке АДФ агрегация проходит в 2 волны за счет того, что неконцентрированный реагент выступает катализатором высвобождения собственных индукторов процесса. Первичная, небольшая волна формирования агрегатов провоцируется внешним (экзогенным) АДФ.

Крупные дозы аденозинтрифосфата (более 10-6 моль) вызывают сильную реакцию, поэтому обе волны процесса вливаются в одну.

При анализе результатов исследования специалист лаборатории обращает внимание как на числовые данные (скорость процесса), так и на вид агрегатограммы. Отклонение от нормального вида графика (например, обратимая агрегация в ответ на введение больших доз АДФ) указывает на характер патологии: нарушение чувствительности свертывающих клеток крови, медленное высвобождение тромбоцитов и др.

Не менее важным показателем, чем индуцированное формирование конгломерата, является спонтанная агрегация тромбоцитов (САТ). Этот процесс исследуется без участия веществ-индукторов. Интенсивность САТ определяется по морфологическим характеристикам и визуальными методами.

Повышенная спонтанная агрегация является опасным явлением, т.к. не зависит от повреждения тканей и происходит в микроциркуляторных руслах, что повышает риск тромбирования.

Нормальная степень агрегации зависит от концентрации и вида реагента-индуктора:

для реакции с коллагеном (концентрация реагента — 5 и 10 мкг/мл) норма составляет 75% и 93,1% соответственно;
с адреналином (150 и 300 мкмоль) — 46% и 92,5%;
с АДФ (до 5 мкмоль и 5-10 мкмоль) — менее 66% и 66,1-77,7%.

При анализов с Ристомицином и арахидоновой кислотой результат определяется положительной или отрицательной реакцией.

Нормальная концентрация тромбоцитов в анализе крови при этом составляет 180-400 Ед/нл в зависимости от пола, возраста и состояния пациента.

Гипоагрегация тромбоцитов — это патология, при которой скорость формирования агрегата или активации кровяных клеток является сниженной.

Гипоагрегации может сопровождать такие заболевания:

прием лекарственных ингибиторов агрегации (НПВС, спазмолитиков, бета-лактамных антибиотиков, седативных средств, диуретиков, больших доз антикоагулянтов и др.);
злоупотребление спиртными напитками;
введение растворов декстранов (например, Реополиглюкина);
нарушения кроветворения, в т.ч. вследствие нерационального питания;
инфекционно-воспалительные заболевания;
наследственные и генетические патологии (болезнь Виллебранда, Вискотта-Олдрича);
уремия и др.

Этому могут предшествовать сильные травмы, в результате которых возникает сначала массивная агрегация клеток, а затем следует шок (ДВС-синдром).

Для повышения интенсивности агрегации применяются глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон), аминокислоты, АТФ, препараты железа и других микроэлементов, Дицинон, Эмосинт.

Гипоагрегация может привести к сильным кровопотерям даже при незначительных наружных повреждениях и массивным внутренним кровотечениям.

Гиперагрегация — это состояние, при котором скорость формирования кровяных конгломератов аномально повышена.

Причинами гиперагрегации могут стать:

заболевания ЖКТ и мочевыводящих путей;
лейкозы;
атеросклероз и гипертоническая болезнь;
эндокринные патологии (в т.ч. сахарный диабет);
прием лекарств, повышающих свертываемость крови;
болезнь Ходжкина;
сепсис и др.

Для лечения этого состояния и профилактики его осложнений применяются антиагреганты (в т.ч. НПВС), переливание заменителей крови, антикоагулянты и препараты, снижающие тонус сосудов.

Гиперагрегация клеток крови провоцирует образование тромбов и острые нарушения кровообращения во внутренних органах (мозге, сердце, почках и др.). Повышение интенсивности агрегации при беременности может спровоцировать выкидыш.

источник