Анализ антитела к ацетилхолиновому рецепторам

При подозрении на миастению врач рекомендует пройти анализ на антитела к рецепторам ацетилхолина (AchR). Эти аутоантитела выявляются у каждого второго пациента с глазной формой болезни и примерно в 80 — 85 % случаях они обнаруживаются при генерализованной миастении.

Антитела к рецепторам ацетилхолина (AchR) , другие названия: антитела к мышечным никотиновым ацетилхолиновым рецепторам , антитела к AChR , Анти-AChR антитела , антитела миастении , модулирующие антитела рецептора ацетилхолина .

Антитела к ацетилхолиновому рецептору (AChR) — это аутоантитела, которые появляются в результате сбоя иммунной системы, они направлены против рецептора ацетилхолина. Ацетилхолин является ключевым нейротрансмиттером, обеспечивающим передачу нервного импульса от пресинаптического нервного волокна к постсинаптической мышечной мембране. Этот анализ выявляет и измеряет количество антител к ацетилхолиновому рецептору в крови.

Ацетилхолиновые рецепторы выступают в роли «стыковочного узла» для ацетилхолина, биологически активного химического вещества, посредством которого осуществляется передача электрохимического импульса от нервной клетки к мышечной ткани. Сокращение мышечного волокна возникает, когда нервный импульс, достигший нервного окончания, стимулирует выделение ацетилхолина. Попал в синаптическое пространство («нервно-мышечном сочленение»), ацетилхолин соединяется со своим рецептором, который расположен на постсинаптической мышечной мембране, активирует его, что вызывает сокращение мышечного волокна.

Анти-AChR антитела препятствуют активации ацетилхолиновых рецепторов, в зависимости от способа деактивации они подразделяются на:

Связывающие антитела : соединяясь с рецептором, они запускают воспалительную реакцию, которая разрушает рецепторы.
Блокирующие антитела : соединившись с рецептором, антитело не дает ему связаться с ацетилхолином.
Модулирующие антитела : они вызывают ускоренную деградацию рецепторов.

Конечным результатом этого вмешательства является развитие миастении, хронического аутоиммунного заболевания, — развивается патологическая утомляемость и слабость скелетной мускулатуры.

Определение титра подтипов антител к ацетилхолиновому рецептору позволяет определить какой механизм задействован в развитии миастении — или «связывание», или «блокирование», или «модуляция» рецепторов. Наиболее часто при диагностике миастении используется тест «связывание». Два других теста редко бывают положительными, их врач обычно назначает, когда он уверен, что у пациента миастения, а «обязательный» тест при диагностике болезни — отрицательный.

Забор образца крови осуществляется с помощью иглы, помещаемой в вену на руке, как правило, вблизи локтя.

Подготовка к исследованию не требуется.

Анализ на антитела к ацетилхолиновому рецептору назначается всем пациентам с подозрением на миастению. Цель проведения лабораторного исследования — диагностировать миастению и отличить ее от других заболеваний, протекающих со сходной симптоматикой — мышечной слабостью и патологической утомляемостью.

Антитела к AChR препятствуют реализации ацетилхолином своего стимулирующего действия. Они это могут делать тремя способами:

«Связывающие» антитела прикрепляются к рецепторам ацетилхолина и запускают воспалительную реакцию, которая разрушает их.
«Блокирующие» антитела образует «стойкую сцепку» с рецептора, препятствуют связыванию ацетилхолина.
«Модулирующие» антитела, связываясь с рецепторами, заставляют их погружаться в мышечную клетку, уменьшая тем самым их количество в просвете нервно-мышечного соединения.

Связывающие, блокирующие и модулирующие антитела к ацетилхолиновому рецептору

Для каждого из вышеперечисленных антител существует свой анализ. Наиболее часто используется определение «связывающих» антител, потому что, как правило, два других антитела редко выявляются при миастении. Их обычно назначают, когда имеются явные признаки миастении, а анализ на «связывающие» антитела — отрицательный.

Иногда, помимо количественного теста на антитела к AChR, врач может заказать анализ на антитела к поперечно-полосатым мышцам при подозрении на миастению. А также может быть назначен анализ на антитела к MuSK (мышечно-специфической тирозинкиназе) .

Гиперплазия (увеличение) вилочковой железы или доброкачественная опухоль этого органа (тимома) часто встречаются при миастении. Если во время прохождения компьютерной томографии (КТ) грудной клетки выявляется тимома, то врач может заказать анализ на антитела к AChR, чтобы узнать, продуцирует ли иммунная система человека эти аутоантитела.

Анализ на антитела к рецепторам ацетилхолина назначается, когда имеются симптомы, указывающие на миастению, такие как:

Опущенное веко.
Диплопия (двойное зрение).
Внешняя офтальмоплегия (нарушения подвижности глазного яблока).
Трудности с глотанием, пережевыванием пищи, попадание жидкой пищи в нос, повышенное слюнотечение и поперхивание.
Проблемы с речью.
Проблема с удержанием головы.
Проблемы с дыханием, учащение сердцебиения.
Затруднение при ходьбе и изменения походки.
Усиление мышечной слабости после физической нагрузки (после продолжительной работы мышц) и ее улучшение после отдыха.
Анализ на антитела к AChR иногда может быть назначен при обнаружении тимомы во время проведения КТ или МРТ.

В норме антитела к рецепторам ацетилхолина не должны присутствовать в крови. Обнаружение этих аутоантител указывает на то, что в организме запущен аутоиммунный процесс. Если выявляются антитела к AChR и имеются симптомы миастении, то, вероятнее всего, у человека присутствует это заболевание.

Миастения может ассоциироваться с мелкоклеточным раком, как проявление паранеопластического синдрома

Помимо миастении, эти аутоантитела могут выявляться при тимомах , у людей, принимающих пеницилламин, при мелкоклеточном раке легкого , аутоиммунном заболевании печени и миастеническом синдроме Ламберта-Итона (заболевание, связанное с нарушением пресинаптической нервно-мышечной передачи, характеризуется переменной мышечной слабостью и дисфункцией вегетативной нервной системы).

Отрицательный результат исследования не исключает миастению (у 50% пациентов с глазной миастенией и у 10-15% с генерализованной формой антитела к рецепторам ацетилхолина не выявляются).

Результаты других тестов на аутоантитела, такие как определение титров антитела к MuSK и антител к поперечно-полосатым мышцам, могут помочь в постановке диагноза. До 70% случаев с подозрением на генерализованную миастению, но с отрицательным результатом на антитела к AChR, будут положительными на антитела к MuSK.

Титры антител к ацетилхолиновому рецептору могут повышаться при приеме сукцинилхолин.

У пациентов с миастенией, помимо этого заболевания, может быть другая аутоиммунная патология, например, ревматоидный артрит или системная красная волчанка.

Медицинская процедура, предусматривающая введением радиоактивного изотопа, может повлиять на точность полученных результатов.

Нет, рецепторы, находящиеся в сердечной мышце и гладкой мускулатуре (пищеварительный тракт), отличаются от скелетных мышц, поэтому они не повреждаются, если в крови присутствуют антитела к рецепторам ацетилхолина.

Большинство людей с миастенией при правильном лечении живут нормальной жизнью. Одним из наиболее серьезных осложнений является респираторный миастенический криз (резкое ослабление мышц, участвующих в акте дыхания). Состояние считается ургентным, требует немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

На сегодняшний день не разработано мероприятия по предотвращению миастении, так как причина заболевания неизвестна.

Как аутоиммунный процесс — нет. Можно унаследовать генетический дефект, который вызывает врожденный миастенический синдром, являющийся отдельной нозологией (отдельным заболеваниям). Симптомы этого синдрома схожи с клиническими проявлениями миастении.

источник

Выявление в крови антител к никотиновому ацетилходиновому рецептору, которые являются чувствительным и специфическим маркером миастении.

Anti–acetylcholine receptor antibodies, anti-AChRAbs.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Миастения – редкое аутоиммунное заболевание, при котором нарушается процесс передачи электрического импульса в нервно-мышечном синапсе. Характерным признаком миастении является слабость поперечно-полосатой (скелетной) мускулатуры (мышцы глазного яблока, конечностей, глотки и гортани, лицевые мышцы, диафрагма). В основе патогенеза миастении лежит образование аутоантител, направленных против различных компонентов нервно-мышечного синапса. В большинстве случаев миастения обусловлена появлением аутоантител к никотиновому ацетилхолиновому рецептору (AxP), относящимся к классу иммуноглобулинов G. При взаимодействии этих аутоантител с АхР происходят следующие нарушения: (1) активация системы комплемента и разрушение рецептора и связанных с ним белков, (2) связывание соседних АхР, их интернализация и разрушение и (3) блокировка сайта связывания ацетилхолина. Таким образом, анти-АхР играют непосредственную патофизиологическую роль в развитии болезни. Кроме того, анти-АхР играют важную диагностическую роль.

Антитела к AxP обнаруживаются у 85 % пациентов с генерализованной миастенией и 50-70 % пациентов с окулярной миастенией. Они очень специфичны для миастении и не выявляются у здоровых людей. Следует, тем не менее, помнить, что описаны редкие случаи выявления анти-АхР при мелкоклеточном раке легкого, ревматоидном артрите на фоне лечения пеницилламином и синдроме Ламберта — Итона. Благодаря высокой чувствительности и специфичности исследование на анти-АхР является основным способом подтверждения диагноза «миастения».

Хотя точный механизм образования аутоантител к АхР остается не до конца ясным, вероятно, ведущая роль принадлежит нарушению иммунной толерантности, связанной с патологией тимуса. Патологию тимуса удается выявить у большинства пациентов с миастенией и анти-АхР (50 % случаев — гиперплазия тимуса, 10-15 % — тимома). Практически все пациенты с миастенией и тимомой имеют антитела к АхР.

Считается, что уровень анти-АхР не отражает активность миастении и повторные анализы для оценки контроля лечения не рекомендуются.

У 15 % пациентов с миастенией обнаружить антитела к AxP не удается (серонегативная миастения). У половины таких больных определяются антитела к специфической мышечной тирозинкиназе (анти-MuSK, от. англ. muscle-specific tyrosine kinase) – ферменту, необходимому для формирования нервно-мышечной пластинки. При отсутствии антител к AxP и анти-MuSK говорят о «дважды-серонегативной» миастении (7-8 % пациентов).

Кроме того, при миастении обнаруживаются аутоантитела к белкам скелетных мышц, не входящим в состав нервно-мышечного синапса (титин, миозин, актин, рианодиновый рецептор). Они обнаруживаются примерно у 90 % пациентов с миастенией и тимомой. Антитела к скелетным мышцам неспецифичны для миастении и могут быть обнаружены при некоторых других аутоиммунных заболеваниях и при наличии тимомы без миастении. При миастении антитела к скелетным мышцам редко обнаруживаются при отсутствии анти-АхР и поэтому не имеют самостоятельного значения в первичной диагностике этого заболевания. Однако они могут отражать наличие патологии тимуса и быть полезны для выявления пациентов с миастенией и тимомой. В качестве маркера тимомы они наиболее информативны у молодых пациентов с миастенией (младше 40 лет) с антителами к АхР.

Показано, что миастения чаще сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, в том числе болезнью Грейвса — Базедова, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой и другими. По этой причине при подтверждении диагноза «миастения» рекомендуется провести дополнительные лабораторные тесты для исключения сопутствующей патологии.

Для чего используется исследование?

Для диагностики миастении.

Когда назначается исследование?

При наличии признаков слабости скелетной мускулатуры: опущение век, двоение в глазах, нарушение речи, глотания, жевания, бедность мимики, слабость в ногах, руках.

Референсные значения: менее 0,45 нмоль/л.

миастения;
в редких случаях: мелкоклеточный рак легкого, миастенический синдром Ламберта — Итона, системная красная волчанка.

Что может влиять на результат?

Клиническая форма миастении: анти-АхР обнаруживаются в 90 % случаев генерализованной миастении и 50-70 % окулярной миастении.

Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту;
результат анализа оценивают с учетом всех значимых анамнестических, клинических и инструментальных исследований.

[13-039] Антитела к скелетным мышцам

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, невролог.

Meriggioli MN, Sanders DB. Muscle autoantibodies in myasthenia gravis: beyond diagnosis? Expert Rev Clin Immunol. 2012 Jul;8(5):427-38. Review.
Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.

источник

Антитела к рецепторам ацетилхолина к крови — показатель в диагностике миастении, нервно-мышечного заболевания, характеризующегося патологической утомляемостью мышц. Основные показания к применению: клинические проявления миастении — опущение век (птоз), выраженная слабость после небольших физических нагрузок во всех группах мышц, нарушение глотания, изменение походки и другие признаки.

Исследование крови на антитела к рецепторам ацетилхолина (АРА) является наиболее информативным иммунологическим исследованием, позволяющим подтвердить диагноз приобретенной (аутоиммунной) миастении [myasthenia gravis (MG)], в основе которой лежит нарушение нервно-мышечного проведения. При MG антитела блокируют и разрушают рецепторы ацетилхолина, что приводит к мышечной слабости, которая может быть генерализованной и локальной, ограниченной глазодвигательными мышцами.

Для определения относительной концентрации АРА в сыворотке крови применяют два метода — связывания и блокирования антител. Считается, что метод блокирования специфичен для MG и высокоинформативен. Определять уровень АРА в сыворотке крови можно также для контроля эффективности иммуносупрессивной терапии MG, хотя четкого соответствия между уровнем антител и тяжестью заболевания нет.

1. Подтверждение диагноза при миастении гравис.

2. Контроль эффективности иммуносупрессивной терапии миастении гравис.

1. После венепункции набирают кровь пробирку.

2. В связи с тем, что у пациентов с аутоиммунными заболеваниями ослаблен иммунитет, следует уделить повышенное внимание месту венепункции и вовремя сообщить врачу о появлении признаков инфекции.

3. Следует наложить стерильную сухую наклейку на место венепункции.

4. Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения.

5. При образовании гематомы вместе венепункции назначают согревающие компрессы.

1. Следует объяснить пациенту, что анализ необходим для подтверждения диагноза MG.

Следует предупредить также, что для оценки эффективности иммуносупрессивной терапии анализ придется повторить.

2. Каких-либо ограничений в диете и режиме питания не требуется.

3. Следует предупредить пациента, что для анализа потребуется взятие пробы крови, и сообщить, кто и когда будет делать венепункцию.

4. Следует предупредить о возможности неприятных ощущений во время наложения жгута на руку и венепункции.

5. Если пациент принимал иммуносупрессивные препараты, которые могут повлиять на результат исследования, это отмечают в бланке направления в лабораторию.

Миастения, частота обнаружения: 87% при генерализованной миастении (средний титр ± SEM = 4,8 ±0,05 нмоль/л), 63% при глазной миастении (1,2 ± 0,11 нмоль/л); 58% при ремиссии (0,9 ± 0,67 нмоль/л). Тест также применяется для контроля за лечением.

Адреналин
Амилаза
Аллергологическая панель Ig G (90 пищевых аллергенов)
Анализ на фенитоин
Антитела к инсулину
Антитела к микросомам печени (LKM-1)
Амилаза панкреатическая в моче
Антитела к тиреоглобулину
Аллергологическая скрининговая (смешанная взрослая) панель Ig E
Антитела к пероксидазе щитовидной железы
Аполипопротеин В
Аллергологическая панель Ig E (107 пищевых аллергенов)
Антитела к глиадину (IgА)
Антитела к миелин-ассоциированному гликопротеину (MAG)
Альфа-1-кислый гликопротеин
Аудиометрия
Альфа-1-антитрипсин
Антидиуретический гормон (ADH)
Антитела к Scl-70 (прогрессирующая системная склеродермия)
Антиперинуклеарные антитела ANCA-C (PR3)

Здравствуйте. Подскажите, пожалуйста. Уже полгода мучает ком в горле (с правой стороны). В большей и.

источник

Антитела к ацетилхолиновому рецептору – аутоагрессивные белки, блокирующие и разрушающие рецепторы ацетилхолина (медиатора нервно-мышечной передачи), вызывающие генерализованную или локальную мышечную слабость. Тест на определение анти-АхР имеет высокую специфичность, применяется в неврологии для диагностики миастении, дифференциации этого заболевания от других, схожих по клинической симптоматике, а также для мониторинга на фоне приема иммуносупрессоров. Забор крови выполняется из вены. Определение АТ производится иммуноферментными методами. При отсутствии патологии показатель не превышает 0,45 нмоль/л. Готовность результатов составляет 11-16 рабочих дней.

Ацетилхолин – медиатор сигналов нервной системы. Передает информацию через рецепторы на окончаниях нервных волокон. Холинорецепторы – нуклеопротеиды, расположенные снаружи постсинаптической мембраны. Иммунная система способна вырабатывать к ним антитела – специфические иммуноглобулины, блокирующие нервно-мышечную передачу. Нарушение проявляется быстрой мышечной утомляемостью, слабостью – миастенией. Антитела к ацетилхолиновому рецептору (анти-АхР) определяются в крови. Исследование обладает высокой специфичностью при миастении, распространение анализа ограничивается высокой стоимостью и технической сложностью выполнения процедуры.

Концентрация АТ-АхР в крови – основной серологический маркер миастении (астенического бульбарного паралича, болезни Эрба-Гольдфлама). Показания к тесту:

Диагностика генерализованной формы болезни Эрба-Гольдфлама, дифференциация от прогрессирующего бульбарного паралича, опухолей ствола мозга, инфекционно-воспалительных заболеваний нервной системы, миопатии, БАС. Основанием для исследования служат характерные клинические признаки: быстрая утомляемость и слабость мышц лица, челюсти, глотки, проявляющаяся дисфагией, изменением голоса, нарушением глотания, углублением морщин, опущением уголков рта, глаз. Симптомы усиливаются к концу дня, после мышечного напряжения. Поздними проявлениями заболевания считаются слабость мышц шеи, конечностей, туловища, дыхательных мышц.
Диагностика глазной формы болезни Эрба-Гольдфлама, дифференциация от эндокринной офтальмопатии, поражений глазодвигательного нерва при сосудистых, опухолевых и инфекционных заболеваниях головного мозга. Патология проявляется опущением верхнего века, двоением в глазах, трудностью фокусировки взгляда, косоглазием.
Контроль динамикиастенического бульбарного паралича. Титр анти-АхР отражает активность патологического процесса, результат теста позволяет оценить эффективность применения иммуносупрессоров.

Кровь забирается из локтевой вены. Процедура выполняется утром. Рекомендации по подготовке к сдаче биоматериала:

Выдержать перерыв в приеме пищи 4-6 часов.
Физиотерапевтические процедуры, инструментальные обследования проводить после сдачи крови.
Накануне отменить интенсивные физические нагрузки, избегать эмоционального напряжения.
Сообщить врачу о принимаемых лекарствах. Иммуносупрессоры способны повлиять на результат теста.
Не курить за час до процедуры.
Не употреблять алкоголь за день до анализа.

Забор крови производится с помощью пункции из вены. Биоматериал помещают в центрифугу, из полученной плазмы удаляют факторы свертывания. Сыворотка подвергается иммуноферментному анализу. Исследование и подготовка результата занимают 11-16 дней.

В норме концентрация антител к ацетилхолиновому рецептору не превышает 0,45 нмоль/л. Референсные значения одинаковы для взрослых и детей, верхняя граница зависит от условий проведения исследования. Точный коридор нормы указан на бланке результата, выдаваемом лабораторией. При интерпретации важно учитывать следующее:

Уровень АТ не зависит от физиологических факторов.
Результат в рамках нормы не исключает миастению, существуют серонегативные случаи болезни.
Если повторное исследование проведено другой лабораторией, сравнение абсолютных показателей некорректно. Оценивать динамику должен врач.

Уровень АТ к АхР повышается при астеническом бульбарном параличе. Форма заболевания определяет величину отклонения итогового показателя:

Генерализованная миастения. Повышение уровня анти-АхР выявляется у 87% пациентов, показатель колеблется от 4,7 до 4,9 нмоль/л.
Глазная миастения. Концентрация АТ увеличивается у 63% больных, составляет 0,6-0,8 нмоль/л.
Паранеопластическая миастения на фоне тимомы. Высокие показатели обнаруживаются в 90% случаев, концентрация может быть различной.

Снижение показателя теста значимо при мониторинге болезни Эрба-Гольдфлама. Уменьшение количества анти-АхР является признаком эффективности применения иммуносупрессорной терапии. При ремиссии итоговый показатель находится в диапазоне 0,2–1,5 нмоль/л.

Анализ на антитела к ацетилхолиновому рецептору – информативное лабораторное исследование, позволяющее установить диагноз болезни Эрба-Гольдфлама, отслеживать эффективность лечения, выявлять обострения. Генерализованная форма заболевания является наиболее опасной, без медицинской помощи способна привести к летальному исходу. Результат теста необходимо сразу предоставить лечащему врачу (неврологу, иммунологу).

источник

Диагностика генерализованной формы болезни Эрба-Гольдфлама, дифференциация от прогрессирующего бульбарного паралича, опухолей ствола мозга, инфекционно-воспалительных заболеваний нервной системы, миопатии, БАС. Основанием для исследования служат характерные клинические признаки: быстрая утомляемость и слабость мышц лица, челюсти, глотки, проявляющаяся дисфагией, изменением голоса, нарушением глотания, углублением морщин, опущением уголков рта, глаз. Симптомы усиливаются к концу дня, после мышечного напряжения. Поздними проявлениями заболевания считаются слабость мышц шеи, конечностей, туловища, дыхательных мышц.
Диагностика глазной формы болезни Эрба-Гольдфлама, дифференциация от эндокринной офтальмопатии, поражений глазодвигательного нерва при сосудистых, опухолевых и инфекционных заболеваниях головного мозга. Патология проявляется опущением верхнего века, двоением в глазах, трудностью фокусировки взгляда, косоглазием.
Контроль динамикиастенического бульбарного паралича. Титр анти-АхР отражает активность патологического процесса, результат теста позволяет оценить эффективность применения иммуносупрессоров.

Выдержать перерыв в приеме пищи 4-6 часов.
Физиотерапевтические процедуры, инструментальные обследования проводить после сдачи крови.
Накануне отменить интенсивные физические нагрузки, избегать эмоционального напряжения.
Сообщить врачу о принимаемых лекарствах. Иммуносупрессоры способны повлиять на результат теста.
Не курить за час до процедуры.
Не употреблять алкоголь за день до анализа.

Уровень АТ не зависит от физиологических факторов.
Результат в рамках нормы не исключает миастению, существуют серонегативные случаи болезни.
Если повторное исследование проведено другой лабораторией, сравнение абсолютных показателей некорректно. Оценивать динамику должен врач.

Генерализованная миастения. Повышение уровня анти-АхР выявляется у 87% пациентов, показатель колеблется от 4,7 до 4,9 нмоль/л.
Глазная миастения. Концентрация АТ увеличивается у 63% больных, составляет 0,6-0,8 нмоль/л.
Паранеопластическая миастения на фоне тимомы. Высокие показатели обнаруживаются в 90% случаев, концентрация может быть различной.

источник

Санадзе А.Г., Сиднев Д.В., Карганов М.Ю., Ковалева О.И., Щербакова Н.И., Фролова Ю.В.

НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва, Россия

Изучение титра аутоантител к ацетилхолиновому рецептору (АХР) в сыворотке крови у 18 больных генерализованной аутоиммунной миастенией, 3 пациентов с предполагаемыми конгенитальными миастеническими синдромами и 3 больных с синдромом Ламберта-Итона показало высокую информативность и клиническую значимость теста. У 89% больных миастенией отмечено повышение титра антител к АХР, причем уровень антител не коррелировал с тяжестью клинических проявлений болезни. Увеличение титра антител к АХР у 2 из 3 больных с конгенитальными миастеническими синдромами заставило усомниться в правильности диагноза. В то же время, повышение титра антител к АХР у 1 из 3 больных с миастеническим синдромом Ламберта-Итона позволило предположить наличие комбинации миастении и миастенического синдрома.

К л ю ч е в ы е с л о в а: миастения, миастенические синдромы, аутоантитела к ацетилхолиновому рецептору

We have tested sera from 18 patients with myasthenia gravis, 3 — congenital myasthenic syndromes and 3 — Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) for specific acetylcholine receptor autoantibodies (ACHRAB). Positive test were detected in 16 of 18 (89%) patients with myasthenia gravis, in 2 of 3 — congenital myasthenic syndrome and 1 of 3 patients with LEMS. However, correlation between severe clinical symptomes of myasthenia gravis and level of ACHRAB were not detected. We have doubts in diagnoses of congenital myasthenic syndromes in 2 cases with increased level of ACHRAB. We suppose combine myasthenia gravis and myasthenic syndrome in LEMS patient with high level of ACHRAB.

K e y w o r d s: myasthenia gravis, myasthenic syndromes, acetylcholine receptor autoantibody.

Увеличение титра антител к ацетилхолиновому рецептору (АХР), наряду с клиническими проявлениями болезни, положительной реакцией на введение антихолинэстеразных препаратов и электромиографическими феноменами, отражающими нарушения нервно-мышечной передачи, являются классическими критериями диагностики аутоиммунной миастении (1.3.6). Вместе с тем, большинство авторов подчеркивает отсутствие корреляции между титром антител к АХР и тяжестью клинических проявлений миастении (1.6.9.10). Выделена отдельная группа больных (около 20%), у которых значения титра антител не превышают величины этого показателя у здоровых лиц — серонегативная миастения (9). Антитела к АХР, как правило, не выявляются у больных миастеническим синдромом Ламберта-Итона и конгенитальными миастеническими синдромами (2.4.5.7).

В этой связи целью настоящей работы явилось исследование титра антител к АХР у больных с различными формами патологии нервно-мышечной передачи.

Материал и методы исследования

Обследовано 24 пациента: 18 больных c aутоиммунной миастенией, 3 — конгенитальными миастеническими синдромами и 3 больных с миастеническим синдромом Ламберта-Итона. Из 24 обследованных пациентов было 15 женщин в возрасте от 14 до 60 лет (средний возраст 35,5 16,7) и 9 мужчин в возрасте от 11 до 71 лет (39,6 17,7). Диагноз миастении или миастенического синдрома основывался на результатах клинического и электромиографического исследований, а также данных фармакологического теста с введением прозерина или калимина-форте. Тяжесть клинических проявлений миастении оценивалась по шестибалльной шкале, где 0 — отсутствие симптомов болезни, а 5 — их максимальная выраженность.

Концентрацию антител к АХР определяли радиоиммунологическим методом с помощью коммерческой тест-системы (DLD Diagnostica GMBH, Германия). Образцы сыворотки хранили при -20 С. Перед анализом их размораживали, отбирали аликвоты по 5 мкл и помещали в пробирки. К пробам добавляли по 100 мкл 125 I-рецептора ацетилхолина (удельная активность- 342 Ci/ммоль), 50 мкл антител к IgG человека, перемешивали и инкубировали в течение 30 мин. при комнатной температуре. Затем добавляли по 1 мл промывочного буфера, центрифугировали при 3000 g в течение 20 мин., надосадочную жидкость удаляли декантацией. Полученный осадок ресуспензировали и повторяли процедуру промывки. Определяли радиоактивность проб и вычисляли концентрацию антител, выражаемую в Нмоль/л по формуле с использованием фактора, учитывающего дату изготовления набора и удельную активность метки, радиоактивность пробы, а также радиоактивность негативного контроля. Повышенным титром антител к АХР являлось значение, превышающее 0.12 Нмоль/л.

Результаты исследования титра антител к АХР в сыворотке крови больных представлены на рисунке 1.

Как следует из приведенных данных, только у 1 из 3 пациентов с миастеническим синдромом Ламберта-Итона выявлено увеличение титра антител до 0.32 Нмоль/л, тогда как у 2 других больных титр был в пределах нормальных значений. У 2 из 3 больных с конгенитальным миастеническим синдромом титр антител также превышал нормальные значения.

Из 18 больных миастенией, увеличение титра антител более 0.12 Нмоль/л отмечалось у 16 пациентов (89%).

Известно, что в сыворотке крови больных миастеническим синдромом Ламберта-Итона выявляются антитела к потенциалзависимым кальциевым каналам (4.5.7). Однако, в случаях сочетания миастенического синдрома Ламберта-Итона и миастении — overlap myasthenic syndrome, возможно обнаружение антител к АХР в определенные периоды течения заболевания (8). Клинический анализ больного с миастеническим синдромом Ламберта-Итона показал, что у данного пациента с повышенным титром антител к АХР наряду с несомненными клиническими и электрофизиологическими проявлениями миастенического синдрома имелись признаки миастении, проявляющиеся бульбарными и дыхательными расстройствами.

Поскольку большинство конгенитальных миастенических синдромов являются клиническими фенокопиями аутоиммунной миастении, диагностика этих состояний базируется, в первую очередь, на негативном результате исследования антител к АХР (2). В этой связи имеющееся у нас предположение о конгенитальной природе болезни, основанное на результатах анамнеза, клиники и данных электромиографического исследования, было подтверждено только в одном из трех случаев.

Также как и большинство других авторов, мы не выявили корреляции между уровнем антител к АХР и тяжестью клинического течения миастении (1.3.6.9). Так, максимальные значения титра (0.440 и 0.430 Нмоль/л) выявлены у больной с минимальными клиническими проявлениями болезни и пациентки с выраженной слабостью мышц туловища и конечностей, соответственно. Минимальные величины титра антител к АХР (0.126 и 0.131 Нмоль/л) обнаружены у больного с генерализованной формой миастении средней тяжести и пациентки в стадии ремиссии, у которой миастения сочеталась с тимомой. Уровень антител к АХР не коррелировал с полом, возрастом, длительностью заболевания, фактором наличия сопутствующей тимомы. Относительно небольшое число обследованных больных не позволяет точно определить связь титра антител к АХР с фактором наличия или отсутствия патогенетической терапии. Однако «полярные» пациенты — с максимальным и минимальным значением титра антител к АХР, в равной степени не получали патогенетического лечения.

Таким образом, изучение титра антител к АХР дает информацию об аутоиммунной природе миастении, несмотря на значительные индивидуальные колебания этого показателя, превышение его нормальных значений свидетельствует о наличии специфических антител, определяющих патогенез миастении.

Известно, что динамика титра антител к АХР у одного и того же пациента на фоне различных методов патогенетического лечения наиболее точно определяет ее эффективность (1.3.6). В этой связи настоящая работа будет продолжена именно в этом направлении.

1. Drachman D.B., Adams R.N., Josifek L.F., Self S.G. // Functional activities of autoantibodies to acetylcholine receptors and the clinical severity of myasthenia gravis // N.Engl. J. Med. — 1982. — V.307. — P.769-773.

2. Engel A. // The investigation of congenital myasthenic syndromes // Ann. N.Y. Acad. Sci. — 1993. — V.681. — P.425-435.

3. Kennel P.F., Vilquin J.T., Braun S., Fonteneau P., Warter J.M., Poindron P. // Myasthenia gravis: comparative autoantibody assays using human muscle, TE671 and glucocorticoid-treated TE671 cells as sources of antigen // Clin. Immunol. Immunopathol. — 1995. — V.74. — P.293-296.

4. Lang B., Newsom-Davis J. // Immunopathology of the Lambert-Eaton myasthenic syndrome // Springer Seminars in Immunopathology — 1995. — V.17. — P. 3-15.

5. Lennon V.A., Kryzer Th.J., Griesmann G.E., O’Suilleabhain P.E., Windebank A.J., Woppmann A., Miljanich G.P., Lambert E.H. // Calcium channel antibodies in the Lambert-Eaton syndrome and other paraneoplastic syndromes // N.Engl. J. Med. — 1995. — V.332. — P.1467-1474.

6. Lindstrom J., Shelton D., Fujii Y. // Myasthenia gravis. Adv. Immunol. — 1988. — V.42. — P.233-284.

7. Motomura M., Johnston I., Lang B., Vincent A., Newsom-Davis J. // An improved diagnostic assay for Lambert-Eaton myasthenic syndrome // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry — 1995. — V.58. — P.85-87.

источник

1. Подтверждение диагноза при миастении гравис.

2. Контроль эффективности иммуносупрессивной терапии миастении гравис.

1. После венепункции набирают кровь пробирку.

3. Следует наложить стерильную сухую наклейку на место венепункции.

4. Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения.

5. При образовании гематомы вместе венепункции назначают согревающие компрессы.

1. Следует объяснить пациенту, что анализ необходим для подтверждения диагноза MG.

2. Каких-либо ограничений в диете и режиме питания не требуется.

4. Следует предупредить о возможности неприятных ощущений во время наложения жгута на руку и венепункции.

Антитела к ДНК одноцепочечной (ss-DNA)
Антитела к пероксидазе щитовидной железы
Аспартатаминотрансфераза (AST)
Аудиометрия
Антитела к Jo-1 (дерматомиозит, полимиозит)
Антитела к париетальным клеткам желудка
Аполипопротеин А-І
Азот мочевины
Антидиуретический гормон (ADH)
Антитела к экстрагируемому ядерному антигену, скрининг (ENA-6: Jo-1/Scl-70/Sm/SS-A/SS-B/RNP-sm)
Альдостерон в крови
Антитела к RNP-sm (СКВ)
Аланинаминотрансфераза (ALT)
Антинуклеарные антитела, скрининг (ANA-Screen)
Аллергологическая панель Ig G (90 пищевых аллергенов)
Антимитохондриальные антитела (АМА-М2)
Ангиография легочных артерий
Антиперинуклеарные антитела ANCA-C (PR3)
Аллергологическая скрининговая (20 пищевых аллергенов) панель Ig E
Антитела к вирусу Т-лимфоцитарного лейкоза человека

Здравствуйте. Подскажите, пожалуйста. Уже полгода мучает ком в горле (с правой стороны). В большей и.

источник

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МИАСТЕНИИ

Современные представления о патогенезе болезни позволяют выделить 4 группы основных критериев диагностики миастении: клинические, фармакологические, электромиографические (ЭМГ) и иммунологические критерии диагностики.

Клинические критерии диагностики

Детальное изучение большого числа больных миастенией показало, что наиболее частыми клиническими проявлениями болезни являются:

нарушения функции экстраокулярной и бульбарной мускулатуры,
слабость и утомляемость мышц туловища и конечностей.

Выраженность клинических симптомов.

Нарушения функции экстраокулярной мускулатуры по результатам наблюдения Миастенического центра наблюдаются у 75% больных миастенией. Из них:

минимальная степень глазодвигательных расстройств, в виде преходящей диплопии наблюдается у 31% больных,
умеренная, в виде рецидивирующего офтальмопарезаи стойкой диплопии — у 64%,
максимальная, проявляющаяся офтальмоплегией – у 5% больных.

Бульбарные нарушения имеют 54% больных. Из них:

легкие бульбарные раcстройства, проявляющиеся периодическими нарушениями глотания и речи, выявляются у 57 % больных,
умеренные, в виде постоянной, но колеблющейся по степени выраженности дисфонии, гнусавости голоса и периодическими нарушениями глотания — у 30%,
выраженные, проявляющиеся афонией и дисфагией — у 13% больных.

Нарушения функции дыхательной мускулатуры имеют 20% больных. Из них:

дыхательныерасстройства, которые расцениваются как легкие, проявляются периодическими нарушениями дыхания, возникающими после физической нагрузки, выявляются у 30% больных, умеренные, в виде одышки на фоне отмены антихолинэстеразных препаратов, либо в период возникновения интеркуррентных инфекций, выявляются также у 30% больных, выраженные, требующие проведения ИВЛ — у 40% больных.

Нарушение функции мышц туловища и конечностей имеют 60% больных. Оно оценивается по 6 балльной шкале, где минимальное снижение функции оценивается как 4 балла (выявлено у 18% больных), умеренное – как 2-3 балла (у 62%) и выраженное, менее 2 балов (у 20% больных).

Мышечные атрофии минимальной и умеренной степени выраженности выявляются у 5% больных. Они возникают, как правило, на фоне выраженных бульбарных расстройств и носят алиментарный характер (4% больных).

Умеренные амиотрофии наблюдаются у 1% обследованных больных, у которых миастения сочеталась с тимомой.

Снижение сухожильных и периостальных рефлексов выявляется у 7% обследованных больных.

Вегетативно-трофические нарушения в виде сухости кожи и слизистых, парестезий, нарушений сердечного ритма, непереносимости ортостатических нагрузок и др. — выявляется у 10% больных миастенией, среди которых у большинства (82%) миастения сочеталась с тимомой.

Необходимо подчеркнуть, что увеличение вилочковой железы по данным КТ или МРТ не является критерием диагностики миастении.

Фармакологические критерии диагностики

Для фармакологической пробы используют прозерин или калимин-форте.

Изучение эффективности пробы с введением прозерина и калимина-форте показало, что полная компенсация двигательных нарушений выявляется у 15% больных миастенией. Необходимо обратить внимание, что полная компенсация предполагает восстановление силы мышцы до 5 баллов, независимо от степени ее исходного снижения. У большинства больных миастенией (75%), реакция на введение прозерина была неполной, т.е. сопровождалась увеличением силы мышцы на 2-3 балла, но не достигала 5 баллов. Частичная компенсация характеризовалась увеличением силы на 1 балл в отдельных мышцах, тогда как в других тестируемых мышцах отсутствовала.

При проведении и оценке фармакологического теста решающее значение имеет доза вводимого препарата, поскольку только при введении адекватных доз препарата правомочна та или иная оценка эффективности пробы.

Калимин-форте в дозе 5 мг или прозерин 1,5 мл 0,05% раствора вводят подкожно при весе больного 50-60 кг,; в дозе 10 мг или 2,0 мл — при весе 60-80 кг соответственно; и 15 мг или 2,5 мл — при весе пациента от 80 до 100 кг.

У детей доза препаратов составляет 5 мг или 1,0 мл соответственно.

При возникновении мускариновых эффектов антихолинэстеразных препаратов (гиперсаливация, мышечные подергивания, усиление урчания в животе) после оценки эффективности теста вводят подкожно атропин в дозе 0,2–0,5 мл 0,1% раствора. Оценка теста проводится в интервале от 40 минут до 1,5 часов после введения препарата. В основе оценки лежит изменение выраженности клинических симптомов, а также отсутствие или наличие побочных явлений. При полной и неполной компенсации двигательных нарушений проба оценивается как позитивная. При частичной компенсации – сомнительная, при отсутствиии компенсаций двигательных нарушений и наличии побочных явлений – негативная.

Электромиографические критерии диагностики

Третьим критерием диагностики миастении является изучение ЭМГ показателей, отражающих состояние нервно-мышечной передачи при проведении декремент-теста. Данные, полученные при непрямой супрамаксимальной стимуляции мышц различных по степени клинического поражения показывают, что в мышцах больных миастенией, как правило, регистрируются М-ответы нормальной амплитуды и площади, но при стимуляции частотами 3 и 40 имп/с выявляется декремент амплитуды М-ответа различной степени. В 30% исследованных мышц отмечается посттетаническое облегчение (ПТО) более 120%, в 85% мышц выявлялось посттетаническое истощение (ПТИ). Необходимо подчеркнуть, что величина наиболее типичного для миастении феномена декремента последующих М-ответов в серии при стимуляции частотой 3 имп/с пропорциональна степени клинического поражения мышцы. Следует отметить, что ЭМГ обследование до и после введения антихолинэстеразных препаратов (калимин-форте, прозерин) позволяет объективизировать эффективность фармакологической пробы.

Иммунологические критерии диагностики

Важным критерием диагностики является определение в сыворотке крови антител против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны у больных миастенией, и антител против белка титина у больных миастенией с наличием тимомы.

Для определения антител против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны используют меченый радиоактивным йодом (125-I) альфа-бунгаротоксин (яд змеи). Антитела определяются в сыворотке крови пациента с использованием определенных иммунологических наборов. В сыворотке крови здоровых пациентов концентрация антител к ацетилхолиновым рецепторам не превышает 0,152 nmol/l. У пациентов с различными аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Хашимото, ревматоидный артрит) и другими нервно-мышечными заболеваниями, концентрация антител не превышает 0,25 nmol/l. Доказательствам наличия миастении (генерализованной или глазной формы) является концентрация антител к ацетилхолиновым рецепторам более 0,4012 nmol/l.

У большинства больных миастенией с наличием тимомы появляются аутоантитела против титина — белка поперечно-полосатой мускулатуры с высокой молекулярной массой. Выявление антител к титину является дифференциально диагностическим критерием отличия тимомы от гиперплазии тимуса. Антитела определяются в сыворотке крови пациента с использованием иммунологических наборов (фирмы DLD, Германия). Значением, характеризующим высокую вероятность наличия тимомы, является уровень более 1,0 условных единиц.

Таким образом, диагноз миастении является несомненным при ее подтверждении по всем 4 критериям диагностики; достоверным — при 3 критериях; вероятным — при 2 и сомнительным – при наличиии 1 критерия.

источник

Диагностика генерализованной формы болезни Эрба-Гольдфлама, дифференциация от прогрессирующего бульбарного паралича, опухолей ствола мозга, инфекционно-воспалительных заболеваний нервной системы, миопатии, БАС. Основанием для исследования служат характерные клинические признаки: быстрая утомляемость и слабость мышц лица, челюсти, глотки, проявляющаяся дисфагией, изменением голоса, нарушением глотания, углублением морщин, опущением уголков рта, глаз. Симптомы усиливаются к концу дня, после мышечного напряжения. Поздними проявлениями заболевания считаются слабость мышц шеи, конечностей, туловища, дыхательных мышц.
Диагностика глазной формы болезни Эрба-Гольдфлама, дифференциация от эндокринной офтальмопатии, поражений глазодвигательного нерва при сосудистых, опухолевых и инфекционных заболеваниях головного мозга. Патология проявляется опущением верхнего века, двоением в глазах, трудностью фокусировки взгляда, косоглазием.
Контроль динамикиастенического бульбарного паралича. Титр анти-АхР отражает активность патологического процесса, результат теста позволяет оценить эффективность применения иммуносупрессоров.

Выдержать перерыв в приеме пищи 4-6 часов.
Физиотерапевтические процедуры, инструментальные обследования проводить после сдачи крови.
Накануне отменить интенсивные физические нагрузки, избегать эмоционального напряжения.
Сообщить врачу о принимаемых лекарствах. Иммуносупрессоры способны повлиять на результат теста.
Не курить за час до процедуры.
Не употреблять алкоголь за день до анализа.

Уровень АТ не зависит от физиологических факторов.
Результат в рамках нормы не исключает миастению, существуют серонегативные случаи болезни.
Если повторное исследование проведено другой лабораторией, сравнение абсолютных показателей некорректно. Оценивать динамику должен врач.

Генерализованная миастения. Повышение уровня анти-АхР выявляется у 87% пациентов, показатель колеблется от 4,7 до 4,9 нмоль/л.
Глазная миастения. Концентрация АТ увеличивается у 63% больных, составляет 0,6-0,8 нмоль/л.
Паранеопластическая миастения на фоне тимомы. Высокие показатели обнаруживаются в 90% случаев, концентрация может быть различной.

Синонимы русские

Синонимы английские

Anti–acetylcholine receptor antibodies, anti-AChRAbs.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Кроме того, при миастении обнаруживаются аутоантитела к белкам скелетных мышц, не входящим в состав нервно-мышечного синапса (титин, миозин, актин, рианодиновый рецептор). Они обнаруживаются примерно у 90 % пациентов с миастенией и тимомой. Антитела к скелетным мышцам неспецифичны для миастении и могут быть обнаружены при некоторых других аутоиммунных заболеваниях и при наличии тимомы без миастении. При миастении антитела к скелетным мышцам редко обнаруживаются в отсутствие анти-АхР и поэтому не имеют самостоятельного значения в первичной диагностике этого заболевания. Однако они могут отражать наличие патологии тимуса и быть полезны для выявления пациентов с миастенией и тимомой. В качестве маркера тимомы они наиболее информативны у молодых пациентов с миастенией (младше 40 лет) с антителами к АхР.

Для чего используется исследование?

Для диагностики миастении.

Когда назначается исследование?

При наличии признаков слабости скелетной мускулатуры: опущение век, двоение в глазах, нарушение речи, глотания, жевания, бедность мимики, слабость в ногах, руках.

Что означают результаты?

Референсные значения: менее 0,45 нмоль/л.

миастения,
в редких случаях: мелкоклеточный рак легкого, миастенический синдром Ламберта — Итона, системная красная волчанка.

Что может влиять на результат?

Важные замечания

Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту,
результат анализа оценивают с учетом всех значимых анамнестических, клинических и инструментальных исследований.

Также рекомендуется

[13-039] Антитела к скелетным мышцам

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, невролог.

Meriggioli MN, Sanders DB. Muscle autoantibodies in myasthenia gravis: beyond diagnosis? Expert Rev Clin Immunol. 2012 Jul,8(5):427-38. Review.
Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger, 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.

Результаты поиска по запросу: антитела к ацетилхолиновым рецепторам

Данный комплекс позволяет провести диагностику такого аутоиммунного заболевания, как системная красная волчанка. Это заболевание имеет множество симптомов, поэтому по клинической картине достаточно трудно установить диагноз. Для этого разработан комплекс, который включается в себя волчаночный .

Расширенное специализированное исследование для диагностики целиакии. Показатели, входящие в данный комплекс — антитела к дезаминированным пептидам глиадина IgA и IgG, антитела к тканевой трансгутаминазе IgA и IgG, антитела к ретикулину IgA и IgG, антитела к эндомизию являются маркерами для .

Исследование методом иммуноблота предназначено для оценки активности течения аутоиммунного гепатита 1 и 2 типов по уровню полуколичественного определения некоторых видов аутоантител. Aнтимитохондриальные антитела (AMA-M2): разнородная группа аутоантител, направленных к различным белкам внутренней .

Состав исследования: Ревматоидный фактор Антитела к циклическим цитруллинированным пептидам (anti-ССP) Антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (анти-MCV) Серонегативный артрит протекает также как и серопозитивный, но при нем не определяется в крови ревматоидного фактора. .

Антитела (аутоантитела) к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) могут вызывать повышение содержания в крови гормонов щитовидной железы. При болезни Грейвса антитела к рецепторам ТТГ играют непосредственную патогенетическую роль. Они обнаруживаются у большинства пациентов с болезнью Грейвса .

Резус-фактор — специфический белок, который может находиться на поверхности эритроцитов. В этом случае пациент считается резус-положительным. Таких людей большинство — около 85%. У остальных 15% населения данный белок отсутствует — они являются резус-отрицательными. Наличие либо отсутствие .

Антитела к базальной мембране почечных клубочков — маркеры быстропрогрессирующего гломерулонефрита. Чаще всего они выявляются при синдроме или болезни Гудпасчера, также могут возникать при других формах гломерулонефрита, но определяются в гораздо более низких титрах. Протеиназа-3 является ферментом .

Воспалительная кардиомиопатия — нарушение работы сердца вследствие воспалительного поражения сердечной мышцы. Исследование направлено на определение уровня антител к миокарду и митохондриям. Оно поможет подтвердить или опровергнуть диагноз аутоиммунный миокардит и назначить адекватную .

Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) были впервые описаны при гранулематозных васкулитах. При системных васкулитах в качестве основных антигенов антинейтрофильных антител выступает ряд ферментов содержащихся в нейтрофилах. К известным антигенным мишеням АНЦА относятся протеиназа-3, .

Аутоиммунные заболевания печени — одна из актуальных проблем. Исключение данной группы заболеваний позволяет значительно облегчить жизнь пациентов, имеющих симптомы заболеваний печени. Антитела к антигенам: антимитохондриальные (АМА-М2) – антитела к основному эпитопу антимитохондриальных антител .

Показ результатов: с 1 по 10 из 262

1. Подтверждение диагноза при миастении гравис.

2. Контроль эффективности иммуносупрессивной терапии миастении гравис.

1. После венепункции набирают кровь пробирку.

3. Следует наложить стерильную сухую наклейку на место венепункции.

4. Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения.

5. При образовании гематомы вместе венепункции назначают согревающие компрессы.

1. Следует объяснить пациенту, что анализ необходим для подтверждения диагноза MG.

2. Каких-либо ограничений в диете и режиме питания не требуется.

4. Следует предупредить о возможности неприятных ощущений во время наложения жгута на руку и венепункции.

источник