Анализ антитела к миокарду инвитро

Выявление в крови пациента антител к миокарду – исследование, позволяющее диагностировать миокардиопатии.

Антитела к антигенам миокарда.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение в крови антител к миокарду в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики воспалительных миокардиопатий.

Исследование рекомендуется проводить при обследовании пациентов с подозрением на воспалительные миокардиопатии, кандидатов для трансплантации сердца, дифференциальной диагностике с другими кардиологическими заболеваниями.

К миокардиопатиям относятся заболевания, при которых происходят патологические процессы в сердечной мышце без поражения коронарных сосудов, артериальной гипертонии, патологии клапанного аппарата сердца и врождённой патологии сердечно-сосудистой системы. Степень нарушения функции сердца при миокардиопатиях может варьироваться от бессимптомных форм в течение всей жизни до значительных проблем со здоровьем (прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмия, тромбоэмболия, внезапная сердечная смерть).

Первичные миокардиопатии не связаны со специфическими причинами (идиопатические).

Вторичные миокардиопатии часто связаны с хроническими заболеваниями почек, циррозом печени, ожирением, системными заболеваниями (саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, системная склеродермия и узелковый периартериит), эндокринной патологией (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, акромегалия, гемохроматоз), инфекциями, специфической патологией сердца (неконтролируемая тахикардия, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, недостаточность клапанов, аномалии развития перикарда), генетическими причинами, послеродовой миокардиопатей.

Возможными причинами миокардиопатий могут быть гипертоническая болезнь, патология клапанного аппарата сердца, повреждение ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, метаболические нарушения, отсутствие в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В₁, селен, кальций, магний), беременность, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, употребление кокаина и трициклических антидепрессантов, применение препаратов для химиотерапии при лечении рака, вирусные инфекции, гемохроматоз, генетические нарушения.

К четырем основным формам миокардиопатий относятся дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая и рестриктивная, а также аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.

К симптомам кардиомиопатии относятся одышка при физической нагрузке или в покое, отеки нижних конечностей, асцит, общая слабость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки.

При отсутствии адекватного лечения происходит прогрессивное ухудшение состояния. Врач может заподозрить у пациента миокардиопатию, основываясь на данных клинического обследования, характерных изменениях на электрокардиограмме, изменениях, установленных при рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии.

Кардиомиопатия может приводить к сердечной недостаточности, повышенному тромобообразованию, недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, к остановке сердца.

Лечение миокардиопатий преимущественно поддерживающее, направлено на предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности, снижение вязкости крови для профилактики тромботических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркты, инсульты), имплантация кардиостимуляторов для снижения риска внезапной сердечной смерти.

В терапии миокардиопатий применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), мочегонные препараты, бета-блокаторы, антикоагулянты (вещества, снижающие вязкость крови).

Для чего используется исследование?

• Для обследования пациентов при подозрении на воспалительные миокардиопатии;
• для обследования близких родственников больных (мать, отец, брат, сестра, ребенок);
• для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями сердца;
• для обследования пациентов перед трансплантацией сердца.

Когда назначается исследование?

• При выявлении у пациента гипертонической болезни, патологии клапанного аппарата сердца, повреждения ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, тахикардии, метаболических нарушениях;
• при отсутствии в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В1, селен, кальций, магний);
• при злоупотреблении алкоголем в течение длительного времени, употреблении кокаина и трициклических антидепрессантов;
• при применении препаратов на фоне химиотерапии, вирусных инфекций, гемохроматоза;
• при необходимости установления причин одышки в покое, отеков нижних конечностей, асцита, общей слабости, перебоев в работе сердца, головокружения, обмороков.

Титр: Что может влиять на результат?

Выраженный коморбидный фон пациента может снижать специфичность метода и требовать проведения целенаправленной дифференциальной диагностики.

• Исследуемые антитела являются только маркерами воспалительных миокардиопатий и применяются с диагностической целью, их наличие и концентрация не позволяют судить о степени тяжести заболевания и прогнозе его течения, а также эффективности проводимой терапии.

[13-045] Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг [13-063] Антинуклеарные антитела (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот [13-046] Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин) [13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM [06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод) [02-025] Лейкоцитарная формула [02-007] Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [13-020] Ревматоидный фактор [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг

Кто назначает исследование?

Ревматолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики.

источник

Знаем Инвитро, были у них. Цены бешеные, и над сервисом еще работать и работать им. сегодня ездила сдавать анализы в lab4u: приемлимо по деньгам (скидки действительные), дома выбрала анализы, выбрала клинику, оплатила картой и поехала сдавать кровь. результаты уже через 4 часа пришли на электронку

огооо

Лекарства на все случаи жизни.… забыла, что было в начале статьи ))

Анализ называется диагностика АФС.Я на Опарина сдавала.Этот анализ ещё нужно уметь прочитать.А то мне наговорили в ЖК, а оказалось что не те антитела и мне не нужно было пить Дексаметазон!!

Они же дают бланк в котором галочками отмечено, что сдать? А сдать можно и как вариант подешевле, чем в инвитро в клинике на Нагорной.

Привет Ирина, мне тоже написали такие анализы сдать, сегодня сходила узнала, 3500 за все, но у меня критич дни не пришли.

хорошенько отдохни и дальше копать и копать, уже скоро все завершиться и ты найдешь причину, я верю, скоро линеечку твою буду видеть.УДАЧИ. и помочи там в море за меня попку

Дашуль, так ты наизучала много всего по тромбофилии, а про щитовидку забыла((( АТ к ТПО и другие по ней — очень важны, мои эндокринологи первым делом на эти антитела и гормоны внимание обращали. Всё это корректируется. В организме всё так связано это писец. Я когда читала про влияние гормона Т4 (у меня с ним давние проблемы) на Б, волосы дыбом становились. При этом у меня в Б ТТГ упал до 0,05. Я знаю сейчас, что это было плохо, а моя эндокринолог была на учениях. Я уже задавала себе вопрос, а вдруг это причина. И варикоз, сосуды — я тоже уже думала проверить, у меня начался варикоз совсем капельку на последних неделях, флеболог выписал чулки на роды. Я ими не воспользовалась, если честно, не до того было… сейчас вроде норм всё, однако так хочется знать наверняка.

Ты молодец, что съездила, очень интересно почитать об этом!
Напомни, пожалуйста, в СПб ты была у Боброва и Корзо?

Привет. Прости что так поздно читаю… и наверное зря комментирую… но я в шоке. я — дура и половину не поняла из написанного. ты можешь уже лекции читать наверное. Врач крутая, я убеждена что в питере ты такого врача не найдёшь, хваленый ОТТА — не то. и еще, специалисты там возможно и хорошие — но не такие.

умного ничего не скажу кроме того что — а ты не думала на время беременности переехать пожить в питер или Москву? во первых и лекарства есть которых там нет, во вторых врачи и оборудование… и лечь в больницу на поздних сроках… на сохранение? а муж… то что он говорит это одно, а то что делает — это другое. и судя по тому что он с тобойо ходил к врачу значит хочет он детей… но не думаю что признается.

Я очень рада что ты попала к такому грамотному врачу.

Пост прочитала на одном дыхании, конечно некоторые названия мне не понятны, но хоть какие то предположения твоих неудач она дала. Объяснила где проблемы, что можно делать и что нельзя. И да, спасибо что ты с нами этим делишься.

Надеюсь и муж твой созреет со временем на малыша, хотя знаю как это трудно.

источник

Заболевания сердца по этиологическим причинам разделяются на две большие группы – коронарогенные (ИБС) и некоронарогенные (миокардит, ревматизм, инфекционный эндокардит и др.).

Известно, что основными механизмами повреждения кардиомиоцитов являются ишемия, некроз, воспаление, дистрофия. В литературных источниках обсуждается вопрос, что механизмы повреждения способны развиваться параллельно в миокарде.

Одним из лабораторных показателей иммуновоспалительного синдрома является циркуляция аутоантител к кардиомиоцитам. Лабораторные методики в настоящее время могут выделять неселективные аутоантитела (т.е. антитела к миокарду) и селективные аутоантитела (к актину, миозину, адренорецепторам и пр.).

Иммунные механизмы повреждения играют важную роль в развитии некоронарогенного поражения сердца. При ревмокардите выявляется корреляция между содержанием антител к поврежденной ткани сердца, степенью активности заболевания, характером его течения и выраженностью кардита [16]. В развитии инфекционного эндокардита также имеет место аутоиммунный механизм, что подтверждается выявлением у больных циркулирующих антикардиальных антител [5].

Роль антикардиальных антител неоднозначна. В ряде работ было показано, что циркуляция различных аутоантител к белкам кардиомиоцитов вызывает снижение систолической функции сердца или сопряжено с дилатацией его камер [7, 11, 13]. В последние годы появляется все больше работ, посвященных влиянию аутоантител к различным кардиальным антигенам (актину, миозину, тропонину I, β- и α-адренорецепторам, M2-мускариновым рецепторам) на проявления, особенности течения и степень тяжести хронической сердечной недостаточности независимо от ее этиологии [1, 2, 5, 6, 8, 9 12, 14, 15, 17, 18]. Однако окончательно эти вопросы не изучены.

Недостаточное количество данных об исследовании иммунного ответа при различной кардиальной патологии, а также о взаимосвязи аутоантител к белкам кардиомиоцитов со структурными и функциональными показателями сердечно-сосудистой системы, клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и о возможности использования в диагностике данных лабораторных тестов послужило основанием для проведения этой работы.

Недостаточно изучена роль аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа в клиническом течении стабильной стенокардии, а также при ее переходе в нестабильное течение. Существуют различные точки зрения на иммунологические нарушения у больных с различными формами стенокардии [3].

Целью нашего исследования было выявление связей иммунологического воспалительного ответа у больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией сердца с жалобами, клиническими проявлениями сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца.

Материалы и методы исследования

В состав первой группы было включено 52 больных хроническим миокардитом, из них 29 женщин и 23 мужчины, возраст обследованных от 26 до 61 года, средний – 43 года. Диагноз миокардита у пациентов данной группы устанавливался в два этапа. На первом этапе – в соответствии с диагностическими критериями миокардитов NYHA (1973 г.), которые включают в себя «большие» и «малые» диагностические критерии неревматических миокардитов. Вторым этапом было установление окончательного диагноза. Наличие текущего миокардита обязательно подтверждалось после проведения дополнительного обследования при обнаружении: накопления аутолейкоцитов, предварительно меченных 99Тс-гексаметилпропиленаминооксимом (ГМПАО) в миокарде, что является характерным признаком воспалительной инфильтрации; при изменении магнитно-резонансного сигнала в миокарде после его контрастирования препаратом «Магневист», что означает наличие в мышце сердца воспалительного отека [3].

Критериями невключения были острый и подострый миокардит, системные заболевания соединительной ткани, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, любая эндокринная патология, прием больными любых противовоспалительных препаратов.

В состав второй группы было включено 25 больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардии или острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST), из них 5 женщин и 20 мужчин, возраст обследованных от 44 до 64 лет, средний – 53 года.

Диагноз острого коронарного синдрома ставился на основании типичной для стенокардии клинической картины болевого синдрома, анамнеза, ЭКГ-динамики и данных исследования кардиоспецифичных ферментов. В группу включались пациенты, направленные скорой помощью с диагнозом ОКС с типичным ангинозным болевым синдромом, купируемым в течение не более 24 часов.

Из исследования исключались лица, у которых на ЭКГ отмечался подъем сегмента S-T или формировался патологический зубец Q, по данным лабораторных исследований отмечался положительный Т-тропонин или повышение КФК-МВ более 2 значений превышения от нормы. В дальнейшем через 24 часа был выставлен диагноз нестабильной стенокардии или non-Q инфаркт без подъема сегмента ST. В дальнейшем использовали регистрацию ЭКГ в динамике, холтеровское 24-часовое ЭКГ-мониторирование, нагрузочные тесты (тредмил-тест или велоэргометрия) и выявление дефектов перфузии миокарда при перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с технетрилом. После включения в исследования антиангинальная терапия стандартизировалась и включала: 57,9 % больных группы ИБС получили блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, 22,4 % – антагонисты рецепторов ангиотензина II, 71,3 % – статины, 98,2 % – гепарин, 67,2 % – аспирин, 46,7 % – пролонгированные нитраты, 17,3 % – диуретики, 61,4 % – β-адреноблокаторы, 12,2 % – антагонисты кальциевых каналов недигидропиридинового ряда.

Каждому пациенту, включенному в исследование, проводилось обследование, включающее: сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, изучение иммунологических показателей (иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину); для выявления специфических иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину нами использовался иммуноферментный анализ в модификации ELISA (выполнялся на базе научно-производственной лаборатории «Хеликс», г.С-Петербург); оценка воспалительного синдрома (общеклиническое и биохимическое исследования крови, при которых учитывались уровень лейкоцитоза, скорость оседания эритроцитов, концентрация фибриногена, С-реактивного белка и сиаловых кислот); стандартная электрокардиография; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру проводили на комплекте мониторов одно-, двух-, трехсуточного мониторирования ЭКГ, АД, «Союз-ДМС» (Россия); эхокардиографическое исследование в сочетании со сканированием в М-режиме проводилось на аппарате «Vivid 7» (США).

Результаты исследования и их обсуждение

1. Результаты обследования больных хроническим миокардитом.

Анализ распределений количественных показателей выявил, что показатель АТМ имеет только одну слабую связь с дискретным показателем «наличие жалоб на одышку»: при отсутствии жалоб (n = 33) среднее геометрическое значение АТМ равно 8,5 с 68 % доверительным интервалом, ДИ (3,1; 23,5), при наличии (n = 19) – 3,9 с 68 % ДИ (1,5; 9,9).

Показатель Ig А к кардиомиозину не имеет статистически значимых связей с качественными показателями. Результаты р-значения для критерия Фишера однофакторного дисперсионного анализа, с помощью которого были оценены величины ассоциации показателей иммунного воспаления со значимыми дискретными клиническими показателями, приведены ниже, в табл. 1.

Результаты однофакторного дисперсионного анализа показателей иммунного воспаления с клиническими жалобами

источник

зарегистрируйте свою электронную почту на сайте и получайте дополнительные информационные материалы по аутоиммунной диагностике

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика

01 02 15 301, пцр, СКВ, комплексная диагностика множестве, Hbs, маркеры деструкции суставов, подготовка к анализу, Эпштейн Барра, Иммуноглобулин, ANCA, посев из носоглотки, Олигоклональный иммуноглобулин, тромбоцыты, Онлайн консультация, гликозиды, Эпштейн Бар и цитомегаловирус, Антитела к калиевым каналам, Гематологические исследования, типирование парапротеинемий, крапивница, иммунология.

Аутоиммунные заболевания легких и сердца

Диагностика заболеваний легких (саркоидоз, альвеолиты)

Саркоидоз представляет собой хронический гранулематозный процесс, обычно поражающий лимфатические узлы средостения. Кроме поражений легких, нередко отмечается внелегочная симптоматика, такая как поражения глаз (увеит), узловатая эритема, артриты, образование гранулем в ЦНС, напоминающих рассеянный склероз. Этиология саркоидных гранулем не известна. Гранулемы, состоящие из воспалительных клеток метаболически активны и синтезируют медиаторы иммунного ответа. Одним из продуктов саркоидных гранулем является ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Его активность при саркоидозе уравновешивается другими системы регуляции давления. Синтез АПФ зависит от общего числа количества гранулем и его содержание выше при внелегочных проявлениях заболевания.

Механизм поражения при альвеолитах зависит от наличия или отсутствия экзогенного антигена. При экзогенных аллергических альеволитах экзогенный антиген (аллерген) поступает в легкие с вдыхаемым воздухом. Непропорциональный иммунный ответ приводит к постепенному утолщению альвеолярной мембраны. Распространенными экзогенными аллергенами являются антигены грибка Aspergillus fumigatus, который широко распространен в окружающей среде. Выявление антител класса IgG является типичным для экзогенного аллергического альвеолита. При идиопатическом фиброзирующем альвеолите причинный антиген до сих пор не выявлен. В индукции хронического воспаления имеет большое значение активность альвеолярных макрофагов (альвеолоциты 2 порядка). Одним из продуктов этих клеток является альвеоломуцин — полисахарид, выделяемый в просвет альвеолы. При высокой активности альвеолоцитов альвеоломуцин определяется в периферической крови, поэтому определение его содержания может использоваться для диагностики и оценки тяжести альвеолитов.

Тест 01.02.15.370 Активность ангиотензин-превращающего фермента сыворотки

Повышенная активность ангиотензин-превращающего фермента (дипептидил-карбоксипептидаза) обнаруживается при сердечно-сосудистых заболеваниях и саркоидозе. Повышенная активность фермента является фактором риска инфаркта, а ее мониторинг может использовать для оптимизации дозы ингибитров АПФ. При саркоидозе высокая ферментативная активность отмечается у 70% пациентов, причем чаще при внелегочном поражении. Исследование активности данного фермента также может использоваться для оценки синдрома хронической усталости, болезни Гоше. Неспецифически повышен при инфекциях мочевыводящих путей, СПИДе.

Тест 01.02.15.375 Диагностика экзогенного аллергического альвеолита

Анититела к Aspergillus fumigatus класса IgG значительно повышены у больных с экзогенным альвеолитом, легчным и внелегочным аспергиллезом. Обнаружение антител подтверждает диагноз, однако учитывая разнообразные причины экзогенного альвеолита отсуствие антител не исключает заболевание.

Тест 01.02.15.380 Диагностика альвеолитов (альвеоломуцин сыворотки)

Увеличение концентраций альвеоломуцина отмечается у 50-70% с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и с экзогенным аллергическим альвеолитом. Может быть неспецифически повышен у больных с тяжелыми обструктивными заболеваниями легких, тяжелыми пневмониями, туберкулезе.

источник

• Анализы на инфекционные заболевания (бактерии)
• Анализы на инфекционные заболевания (вирусы)
• Анализы на инфекционные заболевания (грибы, паразиты, простейшие)

Внимание! Информация на сайте не является публичной офертой. Обращаем Ваше внимание на то, что данный интернет-сайт носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями ч. 2 ст. 437 Гражданского кодекса Российской Федерации. Для получения подробной информации о стоимости и сроках выполнения услуг, пожалуйста, обращайтесь к сотрудникам коммерческого отдела Альфа-Центр-Здоровья.
—
Запрещается скачивать материалы сайта для любых целей за исключением личных, а также запрещается публикация, передача, воспроизведение и любое иного использования Произведений.

Запись является предварительной, пожалуйста, дождитесь звонка оператора для подтверждения

Запись является предварительной, пожалуйста, дождитесь звонка оператора для подтверждения

Запись на прием является предварительной, пожалуйста, дождитесь звонка оператора для подтверждения

Запись является предварительной. Дождитесь звонка оператора для подтверждения записи

Консультация по программе

Ваши данные отправлены, оператор свяжется с Вами в ближайшее время.

Спасибо, Ваша заявка принята.

Спасибо за ваш отзыв, он был принят и отправлен на модерацию

Специалисты по подбору рассмотрят его в ближайшее время

источник

На протяжении всей своей жизни человек сталкивается с атаками чужеродных агентов (антигенов) – вирусов, бактерий, токсинов, продуктов воспаления и т.д. На их появление в организме реагируют В-лимфоциты. Встретив и распознав антиген, через многоступенчатую цепочку реакций они вырабатывают большое количество иммуноглобулинов, называемых антителами.

Если в организме обнаружены антитела к определенным инфекционным возбудителям или их токсинам, значит, человек когда-то уже перенес инфекцию или она активно развивается в настоящее время. Некоторые вирусы и бактерии можно выявить только при помощи анализа, который Вы можете сделать в лаборатории нашего центра.

Международный медицинский центр ОН КЛИНИК оснащен собственной лабораторией. Она имеет международный сертификат контроля качества и оборудована суперсовременной техникой, что гарантирует получение точных результатов проводимых здесь исследований.

Уважаемые пациенты! С полным перечнем услуг и прейскурантом Вы можете ознакомиться в регистратуре или задать вопрос по телефону.
Администрация старается своевременно обновлять размещенный на сайте прейскурант, но, во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг на день обращения в регистратуре или в колл-центре по телефону 8 (495)223-22-22 .
Размещенный прейскурант не является офертой.

Для удобства и экономии Вашего времени мы можем отправлять результаты по электронной почте.

Наш центр – многопрофильная клиника. Здесь работают специалисты более 60 медицинских направлений. Поэтому, обратившись к нам, Вы получите не только полное и развернутое объяснение результатов, но и, при необходимости, комплексное и грамотное лечение. Итогом обращения в наш центр будет решение Ваших проблем со здоровьем.

Результаты могут указывать на протекание различных заболеваний, в том числе венерических. Например, хламидиоз, уреаплазмоз, сифилис и прочее.

Рекомендуется и при подозрении на глистную инвазию, заболевания щитовидной железы, столбняк, вирус иммунодефицита, а также в качестве профилактики резус-конфликта у беременных женщин.

Полезен еще и тем, что способен вовремя диагностировать снижение иммунитета, а значит предупредить осложнения.

Все антитела принято классифицировать на пять видов: IgA, IgE, IgM, IgG, IgD. Каждый из них противостоит своей группе антигенов.

Иммуноглобулины класса IgM возникают обычно в самом начале инфицирования. Они призваны обеспечить первичную защиту от заболевания. Указывают на ранние признаки бактериальной и паразитарной инфекции. Во многих случаях уровень IgM уменьшается при нарастании класса A (IgA) и класса G (IgG).

Иммуноглобулины IgA руководят иммунитетом слизистых оболочек. Его основная функция – нейтрализация вируса. Они активизируются при вирусных, хронических инфекциях желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, хронических заболеваниях печени, кожных и ревматологических заболеваниях и прочих.

Один из наиболее важных – иммуноглобулин G (IgG) – является преобладающим в сыворотке крови, особенно важен для долговременной защиты организма. Дефицит или отсутствие IgG сопровождается рецидивами заболевания. Врач назначает анализ на IgG чтобы понять, в какой стадии проходит заболевание, имеется ли «защита». Если эти антитела вырабатываются в недостаточном количестве, значит, сопротивляемость организма крайне низкая.

IgG – единственный, способный проходить через плаценту, обеспечивая внутриутробную защиту ребенка. После родов действие материнских иммуноглобулинов продолжается в течение первых трех месяцев жизни, в этот период ребенок начинает синтезировать свои собственные.

Антитела группы IgE вырабатываются в местах столкновения организма с различными аллергенами внешней среды – в коже, дыхательных путях, миндалинах, желудочно-кишечном тракте. Образующийся комплекс «IgE + антиген» приводит к развитию местной аллергической реакции, которая проявляется в различных вариациях: от ринита и сыпи до анафилактического шока. В крови антитела к IgE обнаруживаются 2-3 дня, в коже – до 14 дней. Повышение уровня общего IgE связано с аллергической реакцией немедленного типа. У лиц, страдающих аллергией, антитела IgE повышены во время приступов и между ними.

Функция антител, относящихся к иммуноглобулину D (IgD), мало изучена. Он располагается вместе с М на поверхности В-лимфоцита, контролируя его активацию или подавление. Обнаружен в ткани миндалин и аденоидов, что позволяет предполагать его роль в местном иммунитете. Установлено, что он обладает противовирусной активностью.

Для получения достоверного результата к процедуре необходимо подготовиться. Помните, что от качества Вашей подготовки будет зависеть точность полученных данных.

За день до исследования рекомендовано исключить из рациона все жареное, жирное и острое, отказаться от кофе и алкоголя, исключить все физические нагрузки и явиться в лабораторию натощак.

Помните, что успех лечения любого заболевания зависит от точности и своевременности поставленного диагноза. Поэтому при малейших подозрениях на протекание в Вашем организме какой-либо патологии обратитесь к специалистам ОН КЛИНИК. И будьте уверены, что здесь Вашим здоровьем займутся профессионалы.

ОН КЛИНИК: Ваше крепкое здоровье – наша основная задача!

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

источник

«ЭЛИ-Висцеро-Тест-24» (ранняя диагностика, полная панель) — технология оценки состояния разных органов и систем тела человека по 24 ауто-антителам-маркерам.

Метод и набор реагентов ЭЛИ-Висцеро-Тест – полный комплекс предназначен для полуколичественного определения сывороточного содержания аутоантител к 24 антигенам основных органов и систем тела человека (нервной системы, миокарда, печени, почек, легких, стенок желудка, кишечника, щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, простаты/сперматозоидов, тромбоцитов, эндотелия сосудов, а также к антигенам, характеризующим состояние иммунной системы.

С его помощью производится определение сывороточного содержания аутоантител, направленных к следующим антигенам:

дс-ДНК — Антигенный компонент любых типов клеток; избыток антител к нему часто указывает на наличие активного вирусного процесса (реже – аутоиммунных заболеваний)

b2-Гликопротеин I — Основной фосфолипидсвязывающий белок плазмы крови; избыток антител к нему часто указывает на наличие антифосфолипидного синдрома

Fc—Ig — Фрагмент молекул иммуноглобулинов; избыток антител к нему часто указывает на воспалительные процессы любой локализации

CoM-0.2 — Мембранный антиген миокардиоцитов; избыток антител к нему часто указывает на дегенеративные изменения в миокарде

b1-Адренорецепторы — Кардиальная изоформа адренорецепторов; избыток антител к нему часто указывает на изменения в автономной нервной системе сердца и нарушение ритма сердечных сокращений (редко – на дилятационную кардиомиопатию)

TrM-03 — Мембранный антиген тромбоцитов; изменения в содержании антител к нему часто указывают на тромбоцитопатию и изменения в системе свертывания крови

АNCA — Цитоплазматический антиген клеток эндотелия сосудов; избыток антител к нему часто указывает на воспалительные изменения в стенках сосудов (васкулиты малых сосудов)

KiM-05 — Мембранный антиген клеток клубочков почек; избыток антител к нему часто указывает на дегенеративные изменения в паренхиме почек

KiS-07 — Цитоплазматический антиген клеток клубочков почек; избыток антител к нему указывает на изменения в ткани почек (часто воспалительного генеза)

LuM-02 — Мембранный антиген клеток эндотелия альвеол; избыток антител к нему часто указывает на дегенеративные изменения в паренхиме легких

LuS-06 — Цитоплазматический антиген клеток эндотелия альвеол; избыток антител к нему указывает на изменения в легких (часто воспалительного генеза)

GaM-02 — Мембранный антиген клеток стенки желудка; избыток антител к нему часто указывает на дегенеративные изменения в стенке желудка

ItM-07 — Мембранный антиген клеток стенки тонкого кишечника; избыток антител к нему часто указывает на дегенеративные изменения в стенке тонкого кишечника

HeS-08 — Цитоплазматический антиген гепатоцитов; избыток антител к нему указывает на изменения в печени (часто воспалительного генеза)

HMMP — Мембранный антиген митохондрий гепатоцитов; избыток антител к нему часто указывает на дегенеративные изменения в паренхиме печени

Инсулин — Избыток антител к инсулину часто служит маркером хронического панкреатита и указывает на риск развития сахарного диабета типа I

Рецепторы инсулина — Избыток антител к периферическим инсулиновым рецепторам часто служит маркером развития сахарного диабета типа II

Тироглобулин — Специфический компонент цитоплазмы клеток щитовидной железы; избыток антител к нему — частый маркер развития тироидной недостаточности

Рецепторы ТТГ — Специфический компонент мембран клеток щитовидной железы; избыток антител к нему — частый маркер развития тиротоксикоза (болезни Грейвса-Базедова)

AdrM—D/C-0 — Мембранный антиген клеток мозгового вещества надпочечников; избыток антител к нему часто указывает на изменения в паренхиме надпочечников

Spr-0.6 — Мембранный антиген, общий для клеток простаты и сперматозоидов; избыток антител к нему часто указывает на изменения в простате (у мужчин) и на воспалительный процесс в органах малого таза (у женщин)

S100 — Белок S100 — регулятор множества клеточных функций (регуляция апоптоза, трофический фактор серотонинергических нейронов и др.); повышение АТ к нему часто сопровождается изменениями эмоционального статуса. Частой причиной роста АТ к S100 является папилломавирусная инфекция.

GFAP — Белок GFAP — специфический белок филаментов астроцитов; рост антител нему сопровождает пролиферацию клеток астроглии (глиоз) и нарушения электролитного баланса в ЦНС. Нередко сопровождает формирование повышенной судорожной готовности

ОБМ — Белок ОБМ — специфический белок миелиновых оболочек аксонов; рост антител нему сопровождает патологические изменения в нервных волокнах (чаще – при механическом повреждении, реже — при демиелинизирующих заболеваниях)

Используемые антигены являются основными мишенями аутоантител, повышенный синтез которых наблюдается при разных формах органной патологии – кардиопатологии (кардиомиопатии, нарушения ритма и др.), печеночной патологии (гепатоз, цирроз печени, вирусные, токсические, алкогольные гепатиты), патологии почек (пиелонефриты, гломерулонефриты), патологии легких (бронхиальная астма, ХОБЛ, туберкулез), патологии желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, гастриты, колиты и др.), тромбоцитопатиях и васкулитах разного генеза, органических поражениях нервной системы, нарушениях функций надпочечников, щитовидной железы, поджелудочной железы, предстательной железы, иммуноактивации, иммуносупрессии (иммунодефицитов).

При разных формах органной патологии наблюдается стойкий (более 3 недель) подъем сывороточного содержания аутоантител к одному или нескольким антигенам тест-набора ЭЛИ-Висцеро-Тест-24 той или иной органной направленности, зависящей от локализации патологического процесса. Транзиторное одновременное (неспецифическое) повышение сывороточного содержания аутоантител к самым разным группам антигенов разной органной локализации может наблюдаться при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях независимо от локализации очага инфекции. При затухании острого процесса (например, после адекватного лечения), через 2-4 недели отмечается нормализация показателей теста.

Важно: Патологические изменения, происходящие в организме, наиболее информативно отражаются не столько в росте сывороточной концентрации отдельных аутоантител, сколько в изменениях относительных соотношений между многими аутоантителами – изменениях «антительного профиля».

Методы группы ЭЛИ-Тест, направленные на одновременную количественную оценку относительных изменений в содержании множества естественных аутоантител, позволяют системно оценить такие изменения.

Для наглядной оценки изменений относительного содержания аутоантител индивидуальное содержание разных аутоантител выражается графически, в виде гистограмм. Каждый столбик гистограммы отражает индивидуальные отклонения иммунореактивности аутоантител определенной специфичности от индивидуального среднего уровня иммунореактивности данного пациента (выраженные в %% от суммарного среднего).

Примечание: Подъем относительного содержания (иммунореактивности) тех или иных специфических аутоантител выше 20% от индивидуального среднего уровня следует рассматривать как возможный индикатор нарушений в соответствующем органе.

Регистрационное удостоверение: № ФСР 2009/04551 от 23.03.09

Обследование организма с использованием разных вариантов «ЭЛИ-Тестов» (Технология ИММУНКУЛУС) Вы можете пройти в нашем медицинском центре. По результатам проведенного исследования врачи нашего центра назначат эффективные методы профилактики, лечения выявленной патологии.

источник

Фосфолипиды — универсальный компонент клеточных мембран клеток крови, сосудов и нервной ткани. Фосфолипиды клеточных мембран играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови.

Иногда иммунная система организма вырабатывает антитела к некоторым собственным фосфолипидам (аутоиммунная агрессия). Взаимодействие аутоантител с фосфолипидами приводит к нарушению функций клеток. Антитела к фосфолипидам клеток поверхности сосудов приводят к сужению сосудов, нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов.

Заболевание, в основе которого лежит образование в организме в высоком титре (количестве) аутоантител, взаимодействующих с фосфолипидами, называется антифосфолипидный синдром (АФС).

Определенный уровень аутоантител к фосфолипидам присутствует в крови всех людей. Болезнью является именно повышенный уровень антител.

Различают первичный и вторичный АФС. Первичный — это временная реакция организма на какое-то явление, без каких-либо аутоиммунных патологий, вторичный характеризуется постоянным повышением уровня антител к фосфолипидам как следствие аутоиммунных заболеваний.

Поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. Увеличивается риск развития тромбоза вен, инфаркта миокарда. АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи.

При беременности на фоне АФС увеличивается риск гибели плода, выкидыша, отслойки плаценты, гипотрофии и гипоксии плода, внутриутробных патологий.

В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. У нас в стране частота обнаружения антител к кардиолипину (один из фосфолипидов) у пациенток с привычным невынашиванием беременности составляет 27,5-31%

Исследованиями доказано, что при любом генезе невынашивания беременности важным патогенетическим аспектом является плацентарная недостаточность. И, когда она клинически выражена, любые варианты терапии бесполезны. Нарушения маточно-плацентарного кровотока необходимо выявлять на начальных стадиях. Лечить плацентарную недостаточность нужно с первого триместра беременности. Это связано с тем, что в процессе нарушения свертываемости крови на стенках сосудов плаценты откладывается некое вещество (фибрин). Терапия остановит процесс отложения, но не уберет из сосудов то, что уже было отложено, то есть не приведет сосуды в норму.

Сдать лабораторный анализ на антитела к фосфолипидам. В настоящее время при лабораторном обследовании больного с подозрением на синдром антифосфолипидных антител используются три метода. Для подтверждения диагноза достаточно положительных результатов хотя бы одного из них. Во-первых, может быть повышен титр IgG-антител к фосфолипидам. Во-вторых, могут быть положительны результаты теста на волчаночный антикоагулянт. В-третьих, из-за инактивации фосфолипидов в сыворотке крови может удлиняться активированное частичное тромбопластиновое время (параметр АЧТВ в гемостазиограмме).

Основными мишенями антител являются кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилглицерол, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин, фосфатидиловая кислота и связанные с ними гликопротеины — 2-гликопротеин-1, аннексин V, протромбин (II фактор свертывания), протеины C и S (физиологические антикоагулянты), плацентарный антикоагулянтный протеин (PAP-1).

Для дифференциальной диагностики антифосфолипидного синдрома необходимо выявлять антитела к кардиолипину и антитела к фосфатидилсерину.

При обнаружении антифосфолипидных антител могут быть значительные межлабораторные различия. Это связано с:

• индивидуальными временными колебаниями титра антифосфолипидных антител в крови пациентов;
• транзиторной положительной реакцией из-за наличия вирусных и других инфекций на момент взятия крови;
• погрешностями взятия крови для исследования и приготовления бедной тромбоцитами плазмы;
• недостаточной стандартизацией лабораторных тестов для определения антифосфолипидных антител.

Определение антифосфолипидных антител у пациентки не всегда свидетельствует о развитии антифосфолипидного синдрома.

Клинические проявления повышенного уровня антител к фосфолипидам:

• акушерская патология с развитием АФС (привычное невынашивание беременности, неразвивающаяся беременность, внутриутробная гибель плода, развитие преэклампсии и эклампсии, задержка внутриутробного развития плода, преждевременные роды);
• гематологические нарушения (тромбоцитопения — тромбоциты в районе нижней границы нормы);
• заболевания легких (тромбоэмболия легочной артерии, тромботическая легочная гипертензия, легочные геморрагии);
• сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, поражение клапанов сердца, нарушение сократительной способности миокарда, внутрипредсердный тромбоз, артериальная гипертензия);
• заболевания нервной системы (инсульт, нарушения мозгового кровообращения, судорожный синдром, психические нарушения, мигренеподобные головные боли);
• заболевания печени (инфаркт печени, гепатомегалия, увеличение концентрации печеночных ферментов, узловая регенераторная гиперплазия);
• сосудистые аномалии (сетчатое ливедо, некроз кожи дистальных отделов нижних конечностей, кровоизлияния в подногтевое ложе, кожные узелки);
• заболевания конечностей (тромбоз глубоких вен, тромбофлебит, гангрена);
• заболевания почек (тромбоз почечной артерии, инфаркт почки, внутриклубочковый микротромбоз с последующим развитием хронической почечной недостаточности).

• Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм).
• Онкологические заболевания (особенно лимфопролиферативные).
• Инфекционные заболевания (туберкулез, стафилококковая, стрептококковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, микоплазма, герпетические инфекции).
• Воздействия некоторых лекарственных препаратов (антиаритмических, психотропных, гормональных контрацептивов, новокаинаимида, хинидина) и токсических веществ.
• Аллергические реакции.

• Вылечить все обнаруженные инфекционные процессы, через три недели пересдать анализы на антифосфолипиды.
• Если они не исчезли, прокапать иммуноглобулин. Иногда стоит проводить нормализацию иммунологических параметров до беременности, используя плазмаферез. После 3-4 сеансов плазмафереза с забором около 800 мл плазмы антифосфолипидные антитела исчезают больше, чем на 3 месяца, так как антифосфолипидные антитела имеют довольно высокую молекулярную массу и накапливаются очень медленно. Однако процедура имеет ряд особенностей, которые ставят под сомнение ее эффективность.

Условия постановки диагноза антифосфолипидный синдром: — наличие как минимум одного клинического (симптомы) и одного лабораторного признака (анализ на антифосфолипидный синдром); — антифосфолипидные тесты должны быть позитивными не менее 2 раз в течение 3 месяцев.

Кратковременный равномерный подъем содержания всех эмбриотропных антител наблюдается при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях (бактериальных или вирусных). По мере затухания болезни (через 1-3 нед.) показатели содержания антител обычно возвращаются к норме. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительный подъем содержания эмбриотропных антител часто является признаком имеющихся или развивающихся аутоиммунных заболеваний и синдромов (в частности — антифосфолипидного синдрома). Стойкое (более 1,5-2 мес.) повышение сывороточного содержания всех или некоторых эмбриотропных антител может вести к бесплодию, патологии развития беременности и негативно влиять на формирование плода. Кратковременное снижение содержания всех эмбриотропных антител наблюдается после перенесенных острых инфекционных заболеваний. Спустя 2-3 нед. показатели содержания антител обычно возвращаются к нормальным значениям. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительное снижение продукции всех эмбриотропных антител является признаком общего снижения активности иммунной системы (иммунодепрессивных состояний). Причинной этого чаще всего служат хронические вирусные инфекции и хронические интоксикации. Длительное снижение продукции эмбриотропных антител нередко сопровождается невынашиванием беременности.

Если до беременности антитела к фосфолипидам не были повышены, может ли АФС развиться во время беременности?

Может. Основным (но не единственным) известным фактором риска в этом случае являются инфекции. Во время беременности иммунитет претерпевает изменения, и дремлющие инфекции могут обостриться. Образование антифосфолипидных антител является частью патогенеза инфекционного процесса при беременности. Антитела, вырабатывающиеся на фоне инфекции, приводят к развитию осложнений беременности и требует адекватной терапии. При антифосфолипидном синдроме, протекающем на фоне микоплазменной и смешанной инфекции, развиваются наиболее тяжелые, нередко необратимые, осложнения беременности.

Терапия беременных с АФС: аспирин в малых дозах (как правило, одна таблетка Тромбо-Асса в день), инъекции гепарина (иногда фраксипарина), внутривенные инфузии раствора иммуноглобулина человеческого нормального (IVIg). Аспирин обычно начинают принимать уже в цикле планирования.

Очень положительный, поскольку прямые антикоагулянты (гепарин и производные) не дадут свернуться крови ни при каких обстоятельствах.

Терапию антикоагулянтами и антиагрегантами в обязательном порядке необходимо продолжать и после родов из-за того, что тромбофилический потенциал максимально нарастает к концу беременности, а значит, после успешного родоразрешения возможны массивные тромбоэмболии легочной артерии.

источник