Антитела к сердечной мускулатуре анализ

Выявление в крови пациента антител к миокарду – исследование, позволяющее диагностировать миокардиопатии.

Антитела к антигенам миокарда.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение в крови антител к миокарду в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики воспалительных миокардиопатий.

Исследование рекомендуется проводить при обследовании пациентов с подозрением на воспалительные миокардиопатии, кандидатов для трансплантации сердца, дифференциальной диагностике с другими кардиологическими заболеваниями.

К миокардиопатиям относятся заболевания, при которых происходят патологические процессы в сердечной мышце без поражения коронарных сосудов, артериальной гипертонии, патологии клапанного аппарата сердца и врождённой патологии сердечно-сосудистой системы. Степень нарушения функции сердца при миокардиопатиях может варьироваться от бессимптомных форм в течение всей жизни до значительных проблем со здоровьем (прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмия, тромбоэмболия, внезапная сердечная смерть).

Первичные миокардиопатии не связаны со специфическими причинами (идиопатические).

Вторичные миокардиопатии часто связаны с хроническими заболеваниями почек, циррозом печени, ожирением, системными заболеваниями (саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, системная склеродермия и узелковый периартериит), эндокринной патологией (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, акромегалия, гемохроматоз), инфекциями, специфической патологией сердца (неконтролируемая тахикардия, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, недостаточность клапанов, аномалии развития перикарда), генетическими причинами, послеродовой миокардиопатей.

Возможными причинами миокардиопатий могут быть гипертоническая болезнь, патология клапанного аппарата сердца, повреждение ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, метаболические нарушения, отсутствие в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В₁, селен, кальций, магний), беременность, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, употребление кокаина и трициклических антидепрессантов, применение препаратов для химиотерапии при лечении рака, вирусные инфекции, гемохроматоз, генетические нарушения.

К четырем основным формам миокардиопатий относятся дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая и рестриктивная, а также аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.

К симптомам кардиомиопатии относятся одышка при физической нагрузке или в покое, отеки нижних конечностей, асцит, общая слабость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки.

При отсутствии адекватного лечения происходит прогрессивное ухудшение состояния. Врач может заподозрить у пациента миокардиопатию, основываясь на данных клинического обследования, характерных изменениях на электрокардиограмме, изменениях, установленных при рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии.

Кардиомиопатия может приводить к сердечной недостаточности, повышенному тромобообразованию, недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, к остановке сердца.

Лечение миокардиопатий преимущественно поддерживающее, направлено на предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности, снижение вязкости крови для профилактики тромботических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркты, инсульты), имплантация кардиостимуляторов для снижения риска внезапной сердечной смерти.

В терапии миокардиопатий применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), мочегонные препараты, бета-блокаторы, антикоагулянты (вещества, снижающие вязкость крови).

Для чего используется исследование?

Для обследования пациентов при подозрении на воспалительные миокардиопатии;
для обследования близких родственников больных (мать, отец, брат, сестра, ребенок);
для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями сердца;
для обследования пациентов перед трансплантацией сердца.

Когда назначается исследование?

При выявлении у пациента гипертонической болезни, патологии клапанного аппарата сердца, повреждения ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, тахикардии, метаболических нарушениях;
при отсутствии в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В1, селен, кальций, магний);
при злоупотреблении алкоголем в течение длительного времени, употреблении кокаина и трициклических антидепрессантов;
при применении препаратов на фоне химиотерапии, вирусных инфекций, гемохроматоза;
при необходимости установления причин одышки в покое, отеков нижних конечностей, асцита, общей слабости, перебоев в работе сердца, головокружения, обмороков.

Титр: Что может влиять на результат?

Выраженный коморбидный фон пациента может снижать специфичность метода и требовать проведения целенаправленной дифференциальной диагностики.

Исследуемые антитела являются только маркерами воспалительных миокардиопатий и применяются с диагностической целью, их наличие и концентрация не позволяют судить о степени тяжести заболевания и прогнозе его течения, а также эффективности проводимой терапии.

[13-045] Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг [13-063] Антинуклеарные антитела (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот [13-046] Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин) [13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM [06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод) [02-025] Лейкоцитарная формула [02-007] Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [13-020] Ревматоидный фактор [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг

Кто назначает исследование?

Ревматолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики.

источник

Антитела к гладкой мускулатуре (SMA, АГМА) – иммуноглобулины, активность которых направлена против компонентов клеточного скелета: актина, тропонина, виментина, тропомиозина. Представляют собой специфические маркеры аутоиммунного гепатита. Анализ крови на SMA распространен в гепатологии, гастроэнтерологии, ревматологии. Проводится в комплексе с исследованиями печеночных ферментов, тестом на антитела к микросомам печени и почек, антинуклеарные антитела. Полученные данные необходимы при диагностике аутоиммунного гепатита, его дифференциации от других заболеваний печени, а также во время скринингового обследования при хроническом гепатите B и C. Кровь для анализа берется из вены. Исследование проводится методами непрямой иммунофлуоресценции. В норме результат отрицательный, титр не более 1:40. Подготовка данных занимает до восьми рабочих дней.

Антитела к гладкой мускулатуре – иммуноглобулины класса IgG и IgM, которые взаимодействуют с белками цитоскелета клеток гладкой мускулатуры. Эти антитела связываются с фибриллярным актином, а также с тубулином, десмином, виментином, тропомиозином. В организме их производство запускается иммунной системой при повреждении гепатоцитов. В клинико-лабораторной практике уровень антител к гладким мышцам в крови является маркером аутоиммунного разрушения гепатоцитов, то есть аутоиммунного гепатита. Анализ применяется для диагностики этого заболевания и дифференциации его от других форм гепатита.

Антитела к гладкой мускулатуре относятся к группе гепатонеспецифических аутоантител, потому что их действие направлено против компонентов клеток других органов, не гепатоцитов. Причины аутоиммунного гепатита до конца не выяснены. Заболевание характеризуется иммунными нарушениями, хроническим воспалительным процессом, некрозом тканей и последующим развитием цирроза. Роль АГМА в развитии аутоиммунного гепатита не определена, но повышение их уровня характерно для аутоиммунного цитолиза гепатоцитов, что позволяет дифференцировать его от инфекционных, токсических и наследственных поражений клеток печени. Кровь для анализа берется из вены. Антитела определяются в сыворотке методом непрямой флуоресценции. Результаты исследования применяются в гастроэнтерологии, гепатологии, ревматологии.

Исследование крови на антитела к гладкой мускулатуре показано при подозрении на аутоиммунный гепатит. Результаты позволяют диагностировать это заболевание и дифференцировать его от других патологий печени, вызванных воздействием инфекционных агентов, токсинов, а также связанных с наследственностью. Основанием для назначения анализа могут служить жалобы пациента, характерные для поражений печени: усталость, потеря веса, нарушение аппетита, тошнота, кожный зуд. При этом клинически определяется желтушность кожи и склер, потемнение мочи, бледный цвет кала. В результатах биохимического анализа крови выявляется повышение уровня печеночных ферментов. Аутоиммунный гепатит может проявляться аменорей, акне, гирсутизмом, артралгией, болью в мышцах и в области грудины.

Анализ крови на антитела к гладкой мускулатуре не показан для мониторинга аутоиммунного гепатита, так как результаты не коррелируют с активностью патологического процесса. Ограничением данного теста является то, что повышение уровня антител в крови определяется у 70-80% пациентов, то есть отрицательный результат не гарантирует отсутствия патологии. Кроме этого, на начальных стадиях аутоиммунного гепатита часть АГМА остается неактивной, поэтому необходимо применение менее специфического, но более чувствительного анализа – теста на антитела к цитоплазме нейтрофилов. Преимущество данного исследования – высокая специфичность и чувствительность при выявлении аутоиммунного гепатита 1 типа (около 100%). Для подтверждения диагноза определяются также антинуклеарные антитела и иммуноглобулины G. Дифференциация типов аутоиммунного гепатита важна при выборе тактики лечения и составлении прогноза.

Забор крови для анализа на антитела к гладкой мускулатуре выполняется из вены. Перед процедурой рекомендуется выдержать 4-6 часов голода, последние 30 минут не курить, не подвергать организм физическим и психоэмоциональным нагрузкам. За 1-2 недели до исследования необходимо обсудить с врачом влияние на результат анализа принимаемых лекарств. Исказить итоговые показатели способны, например, иммуносупрессоры, некоторые антибиотики. Кровь забирается методом венепункции, помещается в пробирку и в течение нескольких часов доставляется в лабораторию.

Уровень антител к гладкой мускулатуре определяется методом непрямой иммунофлуоресценции. Образец сыворотки инкубируется на субстрате, в качестве которого могут выступать срезы почки или желудка мыши. Если в сыворотке есть антитела, они связываются с субстратом, образуя комплексы «антиген-антитело». Затем вводится конъюгат с флуоресцентной меткой и выполняется микроскопия образца (с помощью люминесцентного микроскопа). Проведение исследования и подготовка результатов занимают до восьми рабочих дней.

В норме титр антител к гладкой мускулатуре в крови не превышает 1:40. Коридор референсных значений одинаков для пациентов обоих полов и всех возрастов. При самостоятельной интерпретации результата стоит помнить, что нормальные показатели не исключают наличия аутоиммунного гепатита, в особенности, если заболевание находится на ранней стадии развития. Поэтому при любых итоговых показателях необходима врачебная консультация.

Анализ крови на антитела к гладкой мускулатуре обладает невысокой специфичностью, поэтому причиной повышения уровня иммуноглобулинов может стать целый ряд заболеваний. Титр более 1:80 характерен для аутоиммунного гепатита 1 типа, титр от 1:40 до 1:80 определяется при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите, вирусных гепатитах, гепатоцеллюлярной карциноме, доброкачественном лимфобластозе. Среди лекарственных препаратов причиной повышения уровня антител к гладким мышцам в крови может стать метилдопа, нитрофурантоин, миноциклин, адалимумаб, инфликсимаб.

Сниженные показатели уровня антител к гладкой мускулатуре в крови являются нормой. Как правило, они указывают на низкую вероятность аутоиммунного поражения печени. Кроме этого, низкая концентрация антител или их отсутствие характерны для начальной стадии аутоиммунного гепатита.

Исследование крови на антитела к гладкой мускулатуре имеет высокую диагностическую значимость при аутоиммунном гепатите. Анализ выполняется в комплексе с печеночными тестами, исследованием антинуклеарных антител, иммуноглобулина G, антител к цитоплазме нейтрофилов. С результатами необходимо обратиться к врачу – гепатологу или гастроэнтерологу. Специалист определит необходимость дополнительной диагностики и лечения.

источник

Заболевания сердца и сосудов являются ведущей причиной смертности во всех развитых странах – до 31% всех смертей, по данным ВОЗ. Одним из заболеваний, вносящих свой вклад в эту смертность, является миокардит.

Миокардит – тяжелое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся воспалением среднего, самого толстого, слоя сердца – миокарда. Ведущая роль в возникновении этой патологии принадлежит инфекциям, реже – аллергическим и аутоиммунным заболеваниям. В редких случаях миокардит возникает как следствие отравления токсическими веществами. На миокардит приходится до 10% заболеваний сердца.

В основе международной классификации этого заболевания лежит этиологический фактор, то есть основная причина, которая и вызывает болезнь. На основании этого выделяют следующие формы миокардита.

Тяжело протекающее инфекционное заболевание, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, часто дает осложнение на сердце – развивается воспаление сердечной мышцы. В качестве первопричины могут выступать:

вирусы герпеса, гриппа, гепатита, вирус Коксаки;
бактерии: дифтерийная палочка, стрептококк, риккетсии, хламидии;
грибки рода Candida и Aspergillus;
паразиты, в том числе гельминты: эхинококк, аскариды, бычий цепень.

По сути, ревматический миокардит является разновидностью инфекционного, но ввиду своей распространенности и особенностей он выделен в отдельную форму. Причина – выраженная иммунная реакция на Streptococcus haemolyticus (гемолитический стрептококк).

Ведущим процессом в формировании этой формы заболевания является аллергическая реакция, причем пусковыми факторами могут выступать разные состояния:

ожоговая болезнь – массивный некроз тканей ведет к выбросу в кровь разрушенных белков и токсинов, вызывающих синтез аутоиммунных антител, которые и поражают миокард;
состояние после трансплантации – иммунная реакция на трансплантат приводит к поражению сердца;
лекарственная аллергия – некоторые препараты повышают сродство антител к сердцу, в результате чего антитела вызывают воспаление в миокарде.

К этому типу миокардита относят и идиопатический, причина которого до конца не выяснена.

Алкогольная интоксикация, уремия (повышение в крови уровня мочевой кислоты из-за почечной недостаточности), отравление некоторыми тяжелыми металлами могут спровоцировать миокардит.

Достаточно часто миокардит развивается на фоне хронических заболеваний, как правило, аутоиммунных: системной красной волчанки, склеродермии.

Вне зависимости от формы заболевания в основе его развития лежит нарушение иммунных реакций. Поражение некоторых звеньев иммунной системы ведет к тому, что начинают синтезироваться аутоантитела к миокарду. Особенность этих антител состоит в том, что они соединяются с клетками миокарда и запускают в нем воспалительную реакцию.

Конечно, это очень упрощенная схема развития болезни – в формировании клинических симптомов участвуют не только антитела, но и иммунные клетки, а также регуляторные соединения – медиаторы воспаления.

Для этой болезни характерны симптомы нарушения сердечных функций. Выраженность нарушений зависит от степени поражения миокарда. По этому признаку выделяют очаговый, когда воспаление затрагивает отдельные участки сердечной мышцы, и диффузный – поражено все сердце – миокардит.

Степень выраженности симптомов зависит от объема поражения, и диффузная форма миокардита протекает гораздо тяжелее. Тяжесть течения также определяют острота поражения сердца, локализация очагов воспаления и скорость прогрессирования сердечной-недостаточности

Пациенты чаще всего предъявляют следующие жалобы:

быстрая утомляемость;
боли в груди («болит сердце»);
одышка даже при незначительной физической нагрузке;
повышенная потливость;
приступы сердцебиения или ощущение перебоев в сердце.

Название	Симптомы
Малосимптомный	беспокоит незначительная слабость, утомляемость, сердечные симптомы практически отсутствуют. По такому варианту чаще всего протекают инфекционно-аллергический миокардит.
Болевой или псевдокоронарный	Характерно появление болей в области сердца. Боли могут носить разный характер: колющие, давящие, жгучие – клиническая картина напоминает ишемическую болезнь сердца. Боли чаще появляются при идиопатическом или ревматическом миокардите.
Декомпенсационный (с нарушением кровообращения)	Отмечаются признаки нарушения периферического кровообращения – появляются отеки, кожные покровы конечностей могут стать синюшного цвета. Сердечная недостаточность чаще всего развивается при диффузном миокардите.
Аритмический	Характерно нарушение ритма сердца – это либо брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений), либо аритмия.
Тромбоэмболический	При этой форме высока вероятность образования тромба как в легочной артерии (ТЭЛА), так и в сосудах большого круга кровообращения – в ногах и внутренних органах. Этот вариант отмечается при риккетсиозном и бактериальном миокардите.
Псевдоклапанный	За счет изменений в миокарде происходит деформация клапанов сердца, что проявляется появлением шумов в сердце. При аускультации сердца наиболее часто при миокардите выслушивается шум на верхушке сердца.
Смешанный	В той или иной степени определяются любые из перечисленных симптомов.

Внешний вид пациента миокардитом определяется тяжестью заболевания:

При легком течении заболевания и на начальной стадии пациент неотличим от здорового человека – его беспокоит лишь общая слабость.
По мере прогрессирования , при среднетяжелом течении и в запущенных случаях пациент приобретает типичный внешний вид: бледные кожные покровы, губы, пальцы на руках и ногах (иногда и кисти со стопами) имеют синюшный оттенок.
При декомпенсированной форме отчетливо видно набухание шейных вен, особенно при физической нагрузке. При ходьбе отмечается выраженная одышка, заставляющая человека периодически останавливаться, чтобы отдохнуть. Для декомпенсированного миокардита характерно появление отеков ног. При появлении любых упомянутых симптомов следует обращаться к врачу.

Первые признаки миокардита чаще всего (в 80% случаев) появляются через 3-8 недель после какого-либо инфекционного заболевания. Это может быть грипп, простуда, ангина. Сообщите врачу, если вы недавно болели!

Постановка правильного диагноза существенно затруднена из-за отсутствия специфических симптомов – миокардит может «замаскироваться» под другую сердечную патологию. Итак, этапы диагностики миокардита:

Врач беседует с пациентом, выясняя жалобы, обстоятельства их появления, характер изменения жалоб со временем. Особое внимание уделяется перенесенным заболеваниям, особенно вирусным и бактериальным инфекциям.

Исследование текущего состоянии пациента (Status praesens). Состоит из нескольких пунктов:

Осмотр пациента , направленный на выявление признаков сердечной недостаточности: одышки, отеков на ногах, синюшности кожных покровов, набухания шейных вен.
Аускультация . Врач прослушивает сердце и легкие. При миокардите отмечается приглушение сердечных тонов, может появиться посторонний шум в сердце. Со стороны легких часто отмечается ослабление дыхания за счет застоя крови из-за ослабления работы сердца.
Перкуссия . С помощью «постукивания» врач определяет границы сердца – при этом заболеваний типично расширение сердца. Актуальность этой процедуры несколько снизилась ввиду появления ультразвуковых методов исследования, однако опытный врач всегда проводит перкуссию сердца.

Это самый важный этап, так как только совокупность результатов нескольких методов исследования позволит с высокой вероятностью выявить миокардит.

Говорят в пользу миокардита, но не являются его типичными признаками. Рекомендуется проводить ЭКГ с интервалом в несколько дней – для миокардита характерно непостоянство изменений на ЭКГ.

Нельзя поставить диагноз миокардита только по ЭКГ.

Название исследования или анализа	Результат обследования	Разъяснение
ЭКГ – исследование электрической активности сердца	На электрокардиограмме изменений не выявлено	Вариант нормы или начальная стадия миокардита.
ЭКГ – исследование электрической активности сердца	Очаговые нарушения проводимости и возбудимости, снижение вольтажа некоторых зубцов на ЭКГ.
Измерение АД	Стойкая гипотония – снижение артериального давления.	Обусловлено это явление повреждением миокарда, в результате чего сердце не может поддерживать нормальное давление в сосудах.
УЗИ сердца с допплерографией (позволяет определить состояние миокарда). Огромное значение имеет исследование его сократительной функции.	Гипертрофия миокарда (его утолщение), увеличение сердца, расширение сердечных полостей. Снижение фракции выброса.	Миокард утолщается преимущественно за счет воспаления. Относительное увеличение полостей сердца свидетельствует о развитии сердечной недостаточности. Воспаленный миокард не способен нормально сокращаться. За счет чего снижается количество выбрасываемой за одно сокращение крови. Степень изменений зависит от тяжести заболевания.
Рентгенография органов грудной клетки (сердца и легких)	Изменений не выявлено	Отсутствие миокардита, либо очаговая форма.
Рентгенография органов грудной клетки (сердца и легких)	Расширение границ сердца. Застойные явления в легких.	Признак средней или тяжелой степени тяжести. Застойные явления характерны для декомпенсации сердечной функции.
МРТ сердца	Утолщение стенки сердца, расширение сердечных полостей и легочных сосудов (за счет легочной гипертензии)	МРТ является одним из самых информативных методов диагностики миокардита. С помощью этого исследования можно оценить величину воспалительного отека миокарда, выявить очаги воспаления при диффузной форме.
Сцинтиграфия	Меченые радиоизотопы активно накапливаются в воспалительных очагах.	Метод по точности лишь незначительно уступает МРТ. Позволяет диагностировать заболевание на ранней стадии.
Общий анализ крови	Лейкоцитоз (увеличение общего количества лейкоцитов)	Не является специфичным анализом. Свидетельствует лишь о наличии в организме воспаления, в том числе инфекционного характера.
Анализы крови: биохимический, серологический.	Повышение маркеров воспаления, антител, повышение С-реактивного белка, аминотрансфераз.	Это неспецифичные анализы. Позволяющие лишь еще раз подтвердить наличие воспаление.
Иммунологический анализ	Повышение концентрации кардиотропных антител.	Анализ позволяет установить аллергический характер миокардита.

Для диагностики этого заболевания привлекаются разные специалисты: кардиологи, ревматологи, врачи функциональной диагностики, рентгенологи. Чаще всего диагноз выставляется на консилиуме совместными усилиями нескольких врачей.

Поражение сердца при миокардите чревато опасными проявлениями, некоторые из которых могут стать причиной летального исхода. Воспалительный процесс в миокарде в дальнейшем приводит к замещению миокардиоцитов (мышечных волокон) соединительной тканью. В результате этого сердце уже не может адекватно справляться с возложенной на него функцией – перекачивать кровь. Это приводит к формированию тяжелой сердечной недостаточности.

Воспалительный процесс препятствует нормальному проведению электрических импульсов в сердце, что ведет к сердечной аритмии. В особо тяжелых случаях возможна остановка сердца.

В острый период заболевания пациент подлежит обязательной госпитализации в стационар, вне зависимости от того, впервые ли возникло заболевание или этой очередное обострение, как при ревматическом миокардите. От пациента в первую очередь требуется ограничение физической активности – прописывают постельный режим. Эти мероприятия направлены на снижение нагрузки на сердце и компенсацию сердечной деятельности.

Важный компонент лечения – диета, назначается стол №10 по Певзнеру, который полезен при большинстве заболеваний сердца, особенности такого питания:

ограничение количества потребляемой жидкости
уменьшенное количество поваренной соли
ограничивается также потребление хлебобулочных изделий, жареных продуктов, мяса, копченостей.

Лечение миокардита направлено на все звенья заболевания: на устранение возбудителя, снятие воспаления (патогенетическая терапия), устранение симптомов (симптоматическое лечение).

Назначение антибиотиков, противовирусных препаратов, противопротозойных средств осуществляется при подозрении на наличие в организме соответствующего возбудителя. При этом обязательно санируются все очаги хронической инфекции в организме: абсцессы, кариозные зубы, синуситы, аднексит, простатит и прочее.

При назначении антибиотика желательно определение чувствительности к нему возбудителя, хотя сначала эти препараты назначают эмпирическим путем – применяю антибиотики широкого спектра действия.

При аутоиммунном или аллергическом миокардите используют гормональные препараты.

Устранить воспаление в миокарде можно с помощью:

глюкокортикостероидов — гормоны (преднизолон, метипред и др.) назначают при тяжелом течении болезни, а также при аутоиммунном поражении, так как эти препараты обладают иммуносупрессивным действием. Противовоспалительный эффект реализован за счет подавления синтеза антител.
нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) применяют при легком и среднетяжелом течении. Устраняется отек миокарда, при болевой форме значительно уменьшается или полностью пропадает болевой синдром. Кратность приема препаратов определяется врачом, с учетом индивидуальных особенностей течения болезни. Примеры препаратов: Ибупрофен, Вольтарен, Диклофенак, Ибусан, Нурофен (см. препараты от боли).
антигистаминных препаратов — см. список таблеток от аллергии

Продолжительность терапии НПВС и гормонами определяется результатом повторных анализов: в биохимическом и общем анализах исчезают признаки воспаления.

Для устранения внешних проявлений болезни назначают следующие препараты:

антиаритмические – при выраженных нарушениях ритма;
антикоагулянты – для профилактики тромбообразования (при тромбоэмболическом варианте), аспирин, тромбо-асс (см. список антикоагулянтов прямого и непрямого действия).
средства, повышающие давление – при очень низком давлении.

Во время лечения следует поддержать миокард, поэтому врачи назначают препараты, стимулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие его питание. Задача этих препаратов – облегчить восстановление сердечной мышцы. К таким препаратам относятся витамины, АТФ, рибоксин, мексикор.

Препараты калия также способствуют восстановлению миокарда, улучшают внутрисердечную проводимость, препятствуют развитию аритмий.

Продолжительность лечения миокарда в самом хорошем случае составляет 4 месяца, но после окончания курса рекомендуется реабилитация. В среднем же лечат миокард 6-7 месяцев, а в тяжелых случаях – до года.

При малосимптомном варианте возможно полное излечение без каких-либо осложнений и последствий. В тяжелых случаях у пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность. При некоторых вариантах течения риск смертельного исхода очень велик:

при болезни Шагаса симптоматический миокардит приводит к смерти в 30-40% случаев
при дифтерийном смертность составляет 50-55%.

При ревматическом и идиопатическом миокардите отмечается склонность к рецидивам – в зависимости от тяжести рецидивы могут возникать каждый год или реже. В этом случае проводится противорецидивное лечение.

Предупредить заболевание можно, придерживаясь неспецифических способов профилактики:

закаливание;
здоровое, сбалансированное питание;
отказ от вредных привычек, способствующих снижению иммунитета (алкоголь, курение, наркотики);
улучшение условий жизни;
своевременное лечение инфекционных заболеваний;
прием витаминов в период эпидемий гриппа и ОРВИ;
вакцинация против самых распространенных инфекций: дифтерии, краснухи, кори, герпеса и других.

При рецидивирующем течении обязательно диспансерное наблюдение у кардиолога: консультация необходима каждые 3 месяца в первый год после болезни и каждые полгода в следующие 3 года.

источник

Заболевания сердца по этиологическим причинам разделяются на две большие группы – коронарогенные (ИБС) и некоронарогенные (миокардит, ревматизм, инфекционный эндокардит и др.).

Известно, что основными механизмами повреждения кардиомиоцитов являются ишемия, некроз, воспаление, дистрофия. В литературных источниках обсуждается вопрос, что механизмы повреждения способны развиваться параллельно в миокарде.

Одним из лабораторных показателей иммуновоспалительного синдрома является циркуляция аутоантител к кардиомиоцитам. Лабораторные методики в настоящее время могут выделять неселективные аутоантитела (т.е. антитела к миокарду) и селективные аутоантитела (к актину, миозину, адренорецепторам и пр.).

Иммунные механизмы повреждения играют важную роль в развитии некоронарогенного поражения сердца. При ревмокардите выявляется корреляция между содержанием антител к поврежденной ткани сердца, степенью активности заболевания, характером его течения и выраженностью кардита [16]. В развитии инфекционного эндокардита также имеет место аутоиммунный механизм, что подтверждается выявлением у больных циркулирующих антикардиальных антител [5].

Роль антикардиальных антител неоднозначна. В ряде работ было показано, что циркуляция различных аутоантител к белкам кардиомиоцитов вызывает снижение систолической функции сердца или сопряжено с дилатацией его камер [7, 11, 13]. В последние годы появляется все больше работ, посвященных влиянию аутоантител к различным кардиальным антигенам (актину, миозину, тропонину I, β- и α-адренорецепторам, M2-мускариновым рецепторам) на проявления, особенности течения и степень тяжести хронической сердечной недостаточности независимо от ее этиологии [1, 2, 5, 6, 8, 9 12, 14, 15, 17, 18]. Однако окончательно эти вопросы не изучены.

Недостаточное количество данных об исследовании иммунного ответа при различной кардиальной патологии, а также о взаимосвязи аутоантител к белкам кардиомиоцитов со структурными и функциональными показателями сердечно-сосудистой системы, клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и о возможности использования в диагностике данных лабораторных тестов послужило основанием для проведения этой работы.

Недостаточно изучена роль аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа в клиническом течении стабильной стенокардии, а также при ее переходе в нестабильное течение. Существуют различные точки зрения на иммунологические нарушения у больных с различными формами стенокардии [3].

Целью нашего исследования было выявление связей иммунологического воспалительного ответа у больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией сердца с жалобами, клиническими проявлениями сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца.

Материалы и методы исследования

В состав первой группы было включено 52 больных хроническим миокардитом, из них 29 женщин и 23 мужчины, возраст обследованных от 26 до 61 года, средний – 43 года. Диагноз миокардита у пациентов данной группы устанавливался в два этапа. На первом этапе – в соответствии с диагностическими критериями миокардитов NYHA (1973 г.), которые включают в себя «большие» и «малые» диагностические критерии неревматических миокардитов. Вторым этапом было установление окончательного диагноза. Наличие текущего миокардита обязательно подтверждалось после проведения дополнительного обследования при обнаружении: накопления аутолейкоцитов, предварительно меченных 99Тс-гексаметилпропиленаминооксимом (ГМПАО) в миокарде, что является характерным признаком воспалительной инфильтрации; при изменении магнитно-резонансного сигнала в миокарде после его контрастирования препаратом «Магневист», что означает наличие в мышце сердца воспалительного отека [3].

Критериями невключения были острый и подострый миокардит, системные заболевания соединительной ткани, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, любая эндокринная патология, прием больными любых противовоспалительных препаратов.

В состав второй группы было включено 25 больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардии или острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST), из них 5 женщин и 20 мужчин, возраст обследованных от 44 до 64 лет, средний – 53 года.

Диагноз острого коронарного синдрома ставился на основании типичной для стенокардии клинической картины болевого синдрома, анамнеза, ЭКГ-динамики и данных исследования кардиоспецифичных ферментов. В группу включались пациенты, направленные скорой помощью с диагнозом ОКС с типичным ангинозным болевым синдромом, купируемым в течение не более 24 часов.

Из исследования исключались лица, у которых на ЭКГ отмечался подъем сегмента S-T или формировался патологический зубец Q, по данным лабораторных исследований отмечался положительный Т-тропонин или повышение КФК-МВ более 2 значений превышения от нормы. В дальнейшем через 24 часа был выставлен диагноз нестабильной стенокардии или non-Q инфаркт без подъема сегмента ST. В дальнейшем использовали регистрацию ЭКГ в динамике, холтеровское 24-часовое ЭКГ-мониторирование, нагрузочные тесты (тредмил-тест или велоэргометрия) и выявление дефектов перфузии миокарда при перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с технетрилом. После включения в исследования антиангинальная терапия стандартизировалась и включала: 57,9 % больных группы ИБС получили блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, 22,4 % – антагонисты рецепторов ангиотензина II, 71,3 % – статины, 98,2 % – гепарин, 67,2 % – аспирин, 46,7 % – пролонгированные нитраты, 17,3 % – диуретики, 61,4 % – β-адреноблокаторы, 12,2 % – антагонисты кальциевых каналов недигидропиридинового ряда.

Каждому пациенту, включенному в исследование, проводилось обследование, включающее: сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, изучение иммунологических показателей (иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину); для выявления специфических иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину нами использовался иммуноферментный анализ в модификации ELISA (выполнялся на базе научно-производственной лаборатории «Хеликс», г.С-Петербург); оценка воспалительного синдрома (общеклиническое и биохимическое исследования крови, при которых учитывались уровень лейкоцитоза, скорость оседания эритроцитов, концентрация фибриногена, С-реактивного белка и сиаловых кислот); стандартная электрокардиография; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру проводили на комплекте мониторов одно-, двух-, трехсуточного мониторирования ЭКГ, АД, «Союз-ДМС» (Россия); эхокардиографическое исследование в сочетании со сканированием в М-режиме проводилось на аппарате «Vivid 7» (США).

Результаты исследования и их обсуждение

1. Результаты обследования больных хроническим миокардитом.

Анализ распределений количественных показателей выявил, что показатель АТМ имеет только одну слабую связь с дискретным показателем «наличие жалоб на одышку»: при отсутствии жалоб (n = 33) среднее геометрическое значение АТМ равно 8,5 с 68 % доверительным интервалом, ДИ (3,1; 23,5), при наличии (n = 19) – 3,9 с 68 % ДИ (1,5; 9,9).

Показатель Ig А к кардиомиозину не имеет статистически значимых связей с качественными показателями. Результаты р-значения для критерия Фишера однофакторного дисперсионного анализа, с помощью которого были оценены величины ассоциации показателей иммунного воспаления со значимыми дискретными клиническими показателями, приведены ниже, в табл. 1.

Результаты однофакторного дисперсионного анализа показателей иммунного воспаления с клиническими жалобами

источник

Антитела к гладкой мускулатуре (ASMA) считается маркером аутоиммунного гепатита первого типа, поэтому в лучших клиниках Германии это исследование используют для дифференциации болезней печени.

Когда говорят об антителах к гладким мышцам (SMA), подразумевают антитела к белку актину или к его неактивным компонентам тубулину, десмелину, скелетину и виментину. Они обнаруживаются после того как повреждаются клетки печени гепатоциты.

Антитела к гладким мышцам обычно выявляются в крови при аутоиммунном гепатите (в 60-80% случаев), но могут быть найдены и при ряде других патологий.

Для проведения исследования сдается венозная кровь.

У здорового человека обычно не обнаруживаются антитела к гладким мышцам. Или же они находятся в небольших количествах, в этом случае титр антител должен быть менее 1:40.

Повышение уровня этого показателя в крови может указывать на следующие заболевания:

аутоиммунный гепатит первого типа;
вирусный гепатит А, В и С;
биллиарный цирроз;
хронический активный гепатит;
инфекционный мононуклеоз;
злокачественные опухоли печени;
наследственная форма астмы.

Если ASMA в титре больше 1:80, а также присутствует гипергаммаглобулинемия и антинуклеарный фактор, это характерная триада, указывающая на аутоиммунный гепатит 1 типа.

Важно знать, что отсутствие антител к гладкой мускулатуре не обязательно говорит о том, что аутоиммунного гепатита 1 типа нет. Чтобы окончательно подтвердить или опровергнуть это, необходимо провести дополнительные исследования. Лабораторные исследования печени в Германии позволяют дифференцировать болезни печени. Чтобы наиболее точно определять состояние этого органа, применяются и другие методы диагностики заболеваний печени.

Хотите пройти медицинскую диагностику в немецких клиниках? Мы готовы помочь вам в этом. Свяжитесь с нами через кнопку связи, и мы расскажем, как сдать анализ на антитела к гладкой мускулатуре в Германии или пройти любую другую нужную вам диагностику в ведущих немецких медицинских центрах.

Лучше клиники Германии
Только профильные врачи
Индивидуальный подход
Быстрая обратная связь
Врачебная тайна
Взаимодействие с клиентом

Клиентская поддержка 24/7
Возврат платежа в случае отказа клиники
Юридическая ответственность врача
Платный перевод выписок
Независимое мнение нескольких врачей
100% конфиденциальность

Немецкая медицинская компания EMEX Medical GmbH предоставляет максимально широкий спектр услуг, касающихся лечения в Германии. Мы сотрудничаем с клиниками, которые специализируются на лечении самых разных направлений: кардиология, гастроэнтерология, офтальмология, хирургия, онкология, ортопедия. Помимо этого, лечение в Германии доступно не только взрослым, но и детям – с учетом всех возрастных особенностей. Конечно же, перед началом лечения необходимо пройти диагностику – с этим профессионально справятся немецкие врачи, при помощи новейших диагностических процедур и технологий. Если Вы хотите не только получить высококачественное лечение и диагностику в Германии, но и провести для себя профилактические меры, связанные с предотвращением возможных осложнений к болезням, к которым у Вас есть предрасположенность – обращайтесь к команде профессионалов EMEX Medical. Остались вопросы? Консультанты нашего центра с радостью предоставят всю необходимую информацию, касающуюся лечения в Германии, а также организационных процедур. Для этого воспользуйтесь кнопкой обратной связи, размещенной на нашем сайте.

источник

Оценка выраженности аутоиммунного компонента патологического процесса при миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, постперикардиотомическом синдроме в целях выбора оптимальной терапии.
Оценка риска развития патологии сердца среди родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Референсные значения: менее 1:10.

Основная информация
Примеры результатов

*указанный срок не включает день взятия биоматериала

Непрямая иммунофлюоресценция (с использованием препаратов ткани сердца крысы).

примеры результатов на бланке*

*Обращаем ваше внимание на то, что при заказе нескольких исследований, на одном бланке могут быть отражены несколько результатов исследований.

В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов. Выбирая, где сдать анализ «Антитела к сердечной мускулатуре (к миокарду), IgG. (Anti-Heart Antibody)» в Москве и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Представляют собой антитела к митохондриальной мембране кардиомиоцита и оказывают неблагоприятное влияние на функционирование мембранных каналов, что в свою очередь приводит к нарушению обмена веществ в миокарде. Определение в крови антител к миокарду – является дополнительным диагностическим тестом при миокардите, дилятационной кардиомиопатии, после операций на сердце.

Не курить в течение 30 минут до исследования.

На дому: возможно взятие биоматериала сотрудником мобильной службы.

В Диагностическом центре: взятие, либо самостоятельный сбор биоматериала осуществляется в Диагностическом центре.

Самостоятельно: сбор биоматериала осуществляется самим пациентом (моча, кал, мокрота и т.п.). Другой вариант – образцы биоматериала предоставляет пациенту врач (например, операционный материал, ликвор, биоптаты и т.п.). После получения образцов пациент может как самостоятельно доставить их в Диагностический центр, так и вызвать мобильную службу на дом для передачи их в лабораторию.

* Цена указана без учёта стоимости взятия биоматериала. Услуги по взятию биоматериала добавляются в предварительный заказ автоматически. При единовременном заказе нескольких услуг услуга по сбору биоматериала оплачивается только один раз.

Определение уровня аутоиммунизации при воспалении миокарда, дилятационной кардиомипатии и в период после операции на сердце для дальнейшего назначения адекватного лечения.
Установления риска болезни сердца среди родственников с ревматизмом и другой аутоиммунной патологией.

Анализ делается обязательно «на голодный желудок» — должно пройти не менее 8 часов после приема пищи.
Спокойствие и физический отдых на протяжении 20 минут перед началом исследования обеспечат точный результат , в обратном случае адреналин- гормон страха- может поспособствовать ложной лабораторной картине.
За сутки до забора крови необходимо категорически отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя, соблюдать культуру питания — исключить употребление жирной и соленой пищи.
За неделю до начала анализа не принимать лекарств.
5 летним детям нужно проводить профилактику обезвоживания организма – давать пить воду на протяжении 1 часа перед обследованием.

Дилятационная кардиомиопатия — расширение одного или всех четырех камер сердца , так как растянутые и ослабленные сердечные мышцы теряют силу для сокращений и тонус.
Миокардит — воспаление сердечной мышцы в результате попадания инфекционного агента или как результат асептического процесса в организме (например, ферменты поджелудочной железы, уровень которых повышается в крови при панкреатите, способны поражать миокард, который в свою очередь может стать чужеродным объектом для иммунной системы).
Синдром Дресслера – аутоиммунный процесс после перенесенного инфаркта миокарда.
Легочное сердце — развитие (гипертрофия) правых отделов сердца вследствие хронических болезней органов дыхания.
Перикардит — воспаление околосердечной ткани.
Ревматический кардит — поражение мышечной и соединительной ткани сердца условно патогенной бактерией Бета — гемолитическим стрептококком.

Срок проведения анализа: до 14 дней

Россия, Краснодарский край, г. Сочи, ул. Старонасыпная, 22

источник

SetPageProperty(«top_slider_run», «Y»);—>

Аутоантитела к ткани сердца (Ауто-АТ к ткани сердца, Ауто-Ат к сердечной мышце, антимиокардиальные антитела) — показатель идиопатической дилатационной кардиомиопатии, миокардитов. Основные показания к применению: клинические признаки различных форм кардиомиопатий, миокардит.

Аутоантитела к ткани сердца — представляют собой антитела, вырабатывающиеся в организме на собственные структурные компоненты(миозину) и функциональные компоненты ткани/клеток миокарда (вета-адренорецепторы, белки митохондрий).

Наиболее часто Ауто-Ат к ткани сердца обнаруживаются при одной из форм кардиомиопатий — идиопатической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Эта форма характеризуется развитием интерстициального и периваскулярного фиброза сердечной мышцы с расширением всех полостей, кардиомегалией и прогрессирующим снижением сократительной функции миокарда. Различают также и другие формы кардиомиопатий — гипертрофическая и рестриктивная. Причина возникновения ДКМП не известна, но существуют косвенные данные о вирусной природе аутоиммунных реакций против собственных сердечных клеток. К другими причинами возникновения ДКМП можно отнести: хронический алкоголизм ( наиболее частая и обратимая причина); метаболические нарушения (дефицит тиамина, гипокальциемия); серповидно-клеточная анемия и талассемия; токсические воздействия свинца, кобальта, олова, большие дозы катехоламинов. Одна из возможных причин развития ДКМП — эндокринные нарушения — акромегалия, гипотиреоз и тиреотоксикоз.

При интерпретации полученных данных следует учитывать, что в ряде случаев такие аутоантитела могут выявляться без видимых клинических признаков (в «норме»), а также при ишемической болезни сердца (ИБС), ревматическом поражении сердца и после различных операций на сердце. Однако при этих состояних и в норме аутоантитела выявляются редко.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатий.
Оценка течения (мониторирование) течения и прогнозирование возможного исхода идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
Миокардиты (см.» Миокардит Абрамова-Фидлера «. см. » Миокардиты «).
Операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, трансплантация).
Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
После инфаркта миокарда.
Ревматические поражение сердца.
В норме (редко).

При прогрессировании заболевания.

источник

Проверка на антитела к гладкой мускулатуре проводится, прежде всего, для диагностики аутоиммунного гепатита. Этот анализ всегда назначается вместе с тестом на антинуклеарные антитела (АНА). Аутоиммунный гепатит – это воспаление печени, связанное с высокой концентрацией аутоантител (антитела, которые вместо того, чтобы действовать против внешних патогенов, атакуют собственные клетки), выраженной гипергаммаглобулинемией и отсутствием холестаза.

Антитела к гладкой мускулатуре вырабатываются иммунной системы организма. Они борются с белками цитоскелета собственных гладких мышц. Аутоиммунный гепатит может начаться у любого человека, но чаще всего им заболевают женщины.

Тестирование уровня SMA проводится для обнаружения антител к гладкой мускулатуре. Иногда этот анализ проводится для подтверждения результатов проверки количества анти актиновых антител (ААА), уровень которых проверяется первым при диагностировании аутоиммунного гепатита.

Общие симптомы аутоиммунного гепатита:

Усталость.
Желтуха.
Аномально высокие показатели (аспирация аминотрансферазы и билирубина), выявленные при обычном исследовании печени.

В организме человека есть три типа мышечной ткани. Каждый из них выполняет свои функции. Так, гладкая мускулатура, находясь в стенках некоторых полых органов желудочно-кишечного тракта, таких как желудок, печень, кишечник, сокращается и медленно проталкивает съеденную пищу по пищеварительному тракту и кишечнику. Это необходимо для ее переваривания и выведения остатков через прямую кишку.

Аутоантитела представляют собой антитела, созданные иммунной системой организма, которые атакуют собственные клетки, а не вирусы или бактерии. Это происходит по той причине, что аутоантитела не в состоянии различать свои и чужие вещества и клетки. Их можно обнаружить с помощью определенных анализов крови. Одними из таких аутоантител, вырабатываемых самой иммунной системой организма, являются антигладкомышечные антитела – белки, нацеленные на гладкую мускулатуру печени.

Проверка на антитела к гладким мышцам обычно проводится при подозрении на аутоиммунный гепатит. Она также называется SMA и назначается в паре с анализом на антинуклеарные антитела (АНА), что позволяет поставить наиболее точный диагноз.

Анализ на антитела к гладкой мускулатуре проводится вместе с АНА для того, чтобы исключить другие причины поражения печени. Когда тест показывает выраженное повышение уровней SMA и АНА в крови, чаще всего диагностируется аутоиммунный гепатит.

Для анализа на SMA требуется сдать пробу крови из вены руки, в полученном образце нужно измерить количество антигладкомышечных антител (SMA). Если результаты на SMA отрицательны, то причиной появления симптомов является не аутоиммунный гепатит, а какая-либо вирусная инфекция (например, вирусный гепатит), первичный билиарный цирроз печени, употребление наркотиков, злоупотребление алкоголем, токсинами или генетические болезни.

Образец крови берется из вены на руке, отправляется в лабораторию, где из него извлекают сыворотку. Затем плазма крови смешивается со специально подготовленными клетками и помещается на предметное стекло. Если в сыворотке пациента содержатся антинуклеарные антитела, они связываются с этими клетками. Затем образец на предметном стекле помечают флуоресцентным красителем, что позволяет увидеть связанные антитела и клетки. В конце его изучают под микроскопом.

Анализ крови на гладкомышечные антитела может время от времени давать положительный результат даже, если у пациента нет никаких аутоиммунных заболеваний. Хотя это не имеет никакого значения, частота ложноположительных результатов на SMA повышается с возрастом.

Титр определяется путем повторения положительного теста с разбавлением исследуемого образца до тех пор, пока он не даст отрицательного результата. Притом что в норме гладкомышечные антитела не обнаруживаются, допустим их уровень ниже 1:40.

Врач может назначить проверку на антитела к гладкой мускулатуре тогда, когда пациент жалуется на усталость, потерю аппетита и тошноту. Кроме того, у него имеются клинические симптомы желтухи. Аномальные уровни билирубина в печени, увеличение ее размеров, боли в животе, необъяснимая потеря веса, темная моча и бледный цвет кала, желтоватая бледность кожи и другие симптомы также указывают на необходимость анализа на гладкомышечные антитела. Но перед проведением анализа на гладкомышечные антитела нужно провести проверку на анти актиновые антитела (ААА). Этот анализ достоверно указывает на аутоиммунные заболевания и может помочь в их диагностике. Очень часто при положительных результатах проверки на ААА положителен и анализ на гладкомышечные антитела. Если же результат исследования уровня анти актиновых антител отрицателен, проверка на SMA может быть и положительной поскольку актин является одним из нескольких белков, страдающих при этом заболевании.

Если же результаты анализа на антитела к гладким мышцам показывают высокий уровень SMA и положительны результаты проверки на анти актиновые антитела, вполне вероятно, что пациент страдает от аутоиммунного гепатита. Однако было обнаружено, что у пациентов с билиарным циррозом печени и некоторыми видами рака также повышен уровень SMA. Но отсутствие гладкомышечных тел не отрицает аутоиммунный гепатит, потому что у пятой части пациентов есть это заболевание, но нет повышения уровня антител к гладкой мускулатуре. Отрицательный результат проверки на SMA позволяет предположить, что клинические симптомы, проявляющиеся у пациента связаны не с аутоиммунным гепатитом, а с другими заболеваниями печени.

Прогноз состояния здоровья пациентов, страдающих аутоиммунным гепатитом зависит от их возраста, пола и образа жизни. Женщины и девушки чаще страдают от этой болезни, чем мужчины, а эффективными лекарствами от нее являются кортикостероиды и иммунодепрессанты. Есть случаи, когда болезнь в конечном счете привела к циррозу печени, который перешел в неизлечимую печеночную недостаточность. В таком случае люди могут выжить только с пересадкой печени.

Проверка на анти актиновые антитела может помочь в ранней диагностике и лечении аутоиммунного гепатита настолько, что пациенты могут жить дольше, придерживаясь более здорового образа жизни.

Результаты анализа на SMA являются лишь одним фактором, учитываемым при постановке диагноза. Поэтому он должен рассматриваться вместе с различными клиническими симптомами и результатами других лабораторных исследований. Тяжесть аутоиммунного гепатита колеблется от острого до хронического. Это заболевание может привести к циррозу печени и в некоторых случаях к печеночной недостаточности. Если у человека повышен уровень SMA из-за аутоиммунного гепатита, то это картина сохранится на протяжении всей жизни пациента. Но уровень SMA может меняться с течением времени.

источник