Сдать анализ на антитела к gad

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это фермент, который участвует в образовании гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), она является тормозным медиатором нервной системы. Этот фермент обнаруживается в нервных клетках (нейронах) и в бета-клетках поджелудочной железы.

Если в организме развивается аутоиммунный сахарный диабет 1 типа, то GAD выступает в роли аутоантигена. В крови абсолютного большинства пациентов (около 95%) обнаруживаются антитела к этому ферменту – антитела к GAD. Сами по себе антитела к глутаматдекарбоксилазе не вызывают диабет, но их наличие в крови отражает процесс разрушения бета-клеток. Анти- GAD – это специфические маркеры, которые подтверждают аутоиммунное повреждение поджелудочной железы.

Поставить правильный диагноз и определить тип диабета очень важно с точки зрения прогноза для пациента и выбора тактики лечения. Для дифференциальной диагностики оценивают наличие определенных антител в организме пациента. В первую очередь, это антитела к бета-клеткам поджелудочной железы. Практически у всех больных сахарным диабетом 1 типа эти антитела, разрушающие собственную поджелудочную железу, обнаруживаются. Однако их уровень максимален в начале заболевания, он постепенно снижается в первые шесть месяцев болезни.

Кроме того, подтвердить СД 1 типа можно с помощью антител к глутаматдекарбоксилазе. Они присутствуют в крови на момент постановки диагноза и затем обнаруживаются в течение длительного времени. Их часто обнаруживают у взрослых пациентов и намного реже – у детей.

Положительный анализ на АТ к GAD подтверждает СД 1 типа при наличии клинических проявлений гипергликемии. Однако специалисты рекомендуют определять также антитела к бета-клеткам поджелудочной железы и антитела к инсулину.

Аутоиммунное повреждение поджелудочной железы начинается задолго до появления первых симптомов. А вот первые клинические признаки гипергликемии говорят о том, что практически все бета-клетки уже разрушены (до 90%). При наличии наследственной предрасположенности раннее обследование на специфические для СД 1 типа антитела позволяет провести иммунокорректирующую терапию и разработать специальную диету, чтобы уменьшить риск возникновения сахарного диабета.

У пациентов с СД 1 типа возможно наличие и других аутоиммунных болезней – первичной недостаточности надпочечников, глютеновой энтеропатии. Поэтому при подтверждении диагноза «СД 1 типа» необходимо провести диагностический поиск и исключить другие заболевания.

Повышение уровня антител к глутаматдекарбоксилазе характерно и для заболеваний нервной системы – синдрома Мерша-Вольтмана, эпилепсии, синдроме Ламберта-Итона, мозжечковой атаксии. При этом уровень антител в десятки или сотни раз превышает показатели, характерные для сахарного диабета.

Возможно наличие антител к GAD у здоровых людей (до 8%) в популяции. У них часто обнаруживается предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы – тиреотоксикозу или аутоиммунному тиреоидиту Хашимото.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 и 2 типа.

Выявление сахарного диабета у лиц с наследственной предрасположенностью к нему.

Диагностика заболеваний нервной системы.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

За сутки до исследования не принимать спиртные напитки, жирную пищу, ограничить физические нагрузки.

Материал для исследования

Норма: 0 — 5 МЕ/мл.

3. Синдром Ламберта – Итона.

5. Паранеоплоастический энцефалит.

8. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Выберите беспокоящие вас симптомы, ответьте на вопросы. Выясните, насколько серьезна ваша проблема и нужно ли обращаться к врачу.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

источник

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) – специфические иммуноглобулины, которые образуют комплексы с ферментом островковых клеток поджелудочной железы и ГАМК-эргических интернейронов. Наличие АТ в крови рассматривается как лабораторный маркер инсулинозависимого диабета и неврологических патологий. Исследование назначается с целью дифференциальной диагностики этих заболеваний. Биоматериалом является венозная кровь, анализ выполняется иммуноферментным методом. Диапазон значений нормы – от 0 до 5 МЕ/мл. Подготовка результатов в среднем занимает 11-16 дней.

Глутаматдекарбоксилаза – фермент ГАМК-эргических нейронов и бета-клеток поджелудочной железы. Он участвует в производстве гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК, – нейромедиатора торможения, регулирующего усвоение глюкозы. При повреждении островков Лангерганса и нейронов фермент выходит в межклеточное пространство и провоцирует выработку специфических аутоантител собственной иммунной системой. Наличие АТ к декарбоксилазе глутаминовой кислоты в крови – признак инсулинозависимого сахарного диабета и патологий нервной системы: поражения мозжечка, эпилепсии, астенического бульбарного паралича, паранеопластического энцефалита. В сравнении с другими маркерами СД 1 типа антитела к глутаматдекарбоксилазе менее специфичны, более чувствительны при обследовании взрослых.

Анализ крови на антитела к ГДК выявляет поражения поджелудочной железы и нервных клеток. Основаниями для проведения исследования являются:

Признаки повышенного уровня сахара в крови – сухость во рту, усиление жажды, увеличение объема отделяемой мочи, повышенный аппетит, потеря веса, нарушение кожной чувствительности в конечностях, язвы на голенях и ступнях, снижение зрения. Тест выполняется с целью различения диабетов 1 и 2 типа.
Наследственная отягощенность по инсулинозависимому СД. Исследование назначается пациентам, чьи родственники имеют такой диагноз. По результатам определяется риск развития заболевания, устанавливается диагноз на ранней доклинической стадии.
Инсулинонезависимый СД, в том числе гестационный диабет. Анализ выполняется в рамках скрининга для определения вероятности перехода заболевания в инсулинозависимую форму.
Донорство почки или поджелудочной железы. Тест показан родственным донорам для подтверждения отсутствия заболеваний.
Подозрение на синдром Мерша–Вольтмана. Тест показан при общем повышенном мышечном тонусе, деформирмации костной и суставной ткани, нарушенном сне, депрессивных проявлениях. Результаты используются для уточнения диагноза.
Клинические проявления мозжечковой атаксии – нарушенная походка и координация движений, дисметрия, трудности в воспроизведении ритма движений. Определение anti-GAD в крови рассматривается как признак заболевания в комплексе с данными других исследований.
Признаки эпилепсии,миастении. Тест используется для углубленной диагностики заболеваний.

Материалом для анализа является венозная кровь. При подготовке к ее забору следует придерживаться некоторых рекомендаций:

Перед процедурой не принимать пищу в течение 4-8 часов, сохраняя привычный питьевой режим.
Не курить в течение 30 минут, предшествующих взятию крови.
Накануне воздержаться от употребления алкогольных напитков, отменить тяжелую физическую нагрузку, избегать влияния стрессовых факторов.
Перед процедурой сдачи биоматериала полчаса провести в спокойной обстановке, без лишней физической активности.

Кровь из вены предпочтительно сдавать в утренние часы. Ее хранение и транспортировка производится в герметичных пробирках, помещенных в боксы. Перед анализом биоматериал центрифугируется, из него удаляются свертывающие факторы. Полученная сыворотка исследуется иммуноферментным методом, в основе которого лежит реакция антиген-антитело. Результаты подготавливаются за 11-16 рабочих дней.

В норме антитела к глутаматдекарбоксилазе в крови не определяются или их концентрация очень низкая. Референсные значения анализа – от 0 до 5 МЕ/мл. Коридор показателей нормы зависит от условий проведения исследования – реагентов, оборудования – поэтому его стоит уточнять в бланке результатов, выданном лабораторией. При интерпретации следует учитывать следующее:

Диапазон нормы не зависит от пола и возраста пациента.
На итоговый показатель не влияют физиологические факторы – режим сна и бодрствования, особенности питания, конституция и другие.
Нормальный результат не исключает наличия болезни.

АТ-GAD в крови обнаруживаются преимущественно у взрослых. Причиной повышения значений анализа могут быть:

Аутоиммунные эндокринопатии. Появление anti-GAD наиболее характерно для инсулинозависимого диабета у взрослых (у детей АТ вырабатываются реже). Повышение показателя определяется у 95% пациентов с данной патологией. В редких случаях антитела выявляются при Базедовой болезни Аддисона, тиреоидите Хашимото.
Другие аутоиммунные заболевания. Менее чем у 8% пациентов антитела к ГДК выявляются при ювенильном ревматическом артрите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, пернициозной анемии, глютеновой энтеропатии.
Неврологические патологии. Повреждение нейронов приводит к выработке АТ при синдроме «ригидного человека», мозжечковой атаксии, эпилепсии, астеническом бульбарном параличе, паранеопластическом энцефалите, синдроме Итона–Ламберта. Показатель анализа значительно выше нормы.
Вариант нормы. Анти-GAD выявляются у 1–2% людей без неврологических патологий, без СД 1 типа и предрасположенности к нему.

В медицинской практике анализ крови на антитела к глутаматдекарбоксилазе широко применяется при СД 1 типа с целью дифференциальной диагностики и определения риска развития болезни у пациентов с наследственной предрасположенностью. С результатами исследования нужно обратиться к лечащему врачу: эндокринологу-диабетологу, невропатологу. Итоговый показатель интерпретируется в рамках комплексного обследования, поэтому консультация специалиста необходима, даже если результат теста отрицательный.

источник

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (анти-GAD) – это аутоантитела, направленные против основного фермента собственных бета-клеток поджелудочной железы и ГАМКергических нейронов. Они являются специфическим маркером сахарного диабета 1-го типа и некоторых заболеваний нервной системы и используются для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты, антитела к ГДК.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD Antibodies, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab, Glutamate Decarboxylase Antibodies.

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это один из ферментов, необходимых для синтеза тормозного медиатора нервной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Фермент присутствует только в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. GAD выступает в роли аутоантигена при развитии аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа). В крови 95 % пациентов с СД 1-го типа удается обнаружить антитела к этому ферменту (анти-GAD). Считается, что анти-GAD не являются непосредственной причиной СД, но отражают текущую деструкцию бета-клеток. В лабораторной диагностике анти-GAD рассматриваются как специфические маркеры аутоиммунного поражения поджелудочной железы и используются для дифференциальной диагностики вариантов СД.

СД представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией, а также нарушением метаболизма жиров и белков, приводящее к развитию острых (например, диабетический кетоацидоз) и поздних (например, ретинопатия) осложнений. Различают СД 1-го и 2-го типа, а также более редкие клинические варианты этого заболевания. Дифференциальная диагностика вариантов СД имеет принципиальное значение для прогноза и тактики лечения. Основа дифференциальной диагностики СД заключается в исследовании аутоантител, направленных против бета-клеток поджелудочной железы. Подавляющее большинство пациентов с СД 1-го типа имеют антитела к компонентам собственной поджелудочной железы. Наоборот, такие аутоантитела нехарактерны для пациентов с СД 2-го типа.

Как правило, анти-GAD присутствуют на момент постановки диагноза у пациента с клиническими признаками СД и существуют в течение длительного времени. Это отличает анти-GAD от антител к островковым клеткам поджелудочной железы, концентрация которых постепенно снижается в течение первых 6 месяцев болезни. Анти-GAD наиболее типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже выявляются у детей. Положительное предсказательное значение анализа на анти-GAD достаточно высоко, что позволяет подтвердить диагноз «СД 1-го типа» у пациента с положительным результатом теста и клиническими признаками гипергликемии. Тем не менее рекомендуется определение других специфичных для СД 1-го типа аутоантител.

Анти-GAD ассоциированы с аутоиммунным повреждением поджелудочной железы, которое начинается задолго до развития клинических признаков СД 1-го типа. Это связано с тем, что для возникновения характерных симптомов СД требуется деструкция 80-90 % клеток островков Лангерганса. Поэтому исследование анти-GAD может быть использовано для оценки риска развития СД у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие анти-GAD в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1-го типа в ближайшие 10 лет. Обнаружение 2 и более специфических для СД 1-го типа аутоантител повышает вероятность заболевания на 90 % в ближайшие 10 лет. Следует отметить, что риск развития заболевания у пациента с положительным результатом теста на анти-GAD и отсутствием отягощенного наследственного анамнеза по СД 1-го типа не отличается от риска развития этого заболевания в популяции.

У пациентов с СД 1-го типа чаще выявляются другие аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса, глютеновая энтеропатия и первичная недостаточность надпочечников. Поэтому при положительном результате исследования на анти-GAD и постановке диагноза «СД 1-го типа» необходимы дополнительные лабораторные анализы для исключения сопутствующей патологии.

Высокий уровень анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта – Итона.

Анти-GAD обнаруживаются у 8 % здоровых людей. Интересно, что при их дальнейшем обследовании удается выявить аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и желудка. В связи с этим анти-GAD рассматриваются в качестве маркеров предрасположенности к таким заболеваниям, как аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз и пернициозная анемия.

Для чего используется исследование?

Для дифференциальной диагностики сахарного диабета 1-го и 2-го типов;
для прогноза развития сахарного диабета 1-го типа у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию;
для диагностики синдрома Мерша – Вольтмана, мозжечковой атаксии, эпилепсии, миастении и некоторых других заболеваний нервной системы.

Когда назначается исследование?

пациента с клиническими признаками гипергликемии: жаждой, увеличением объема суточной мочи, усилением аппетита, прогрессирующим снижением зрения, снижением чувствительности кожи конечностей, длительно не заживающими язвами стоп и голеней;
пациента с отягощенным наследственным анамнезом по сахарному диабету 1-го типа;
пациента с клиническими признаками синдрома Мерша – Вольтмана (диффузный гипертонус, нарушения сна, деформация суставов и костей, депрессия), мозжечковой атаксии (нарушение походки, координации движений конечностей и глазных яблок, дизметрия, дисдиадохокинез), эпилепсии (судороги), миастении (прогрессирующая слабость мускулатуры лица, конечностей, новообразование средостения) и некоторых других заболеваний нервной системы.

Референсные значения: 0 — 5 МЕ/мл.

Причины положительного результата:

сахарный диабет 1-го типа (аутоиммунный);
синдром Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»);
мозжечковая атаксия;
эпилепсия;
нистагм (неконтролируемые движения глазных яблок);
миастения;
паранеопластический энцефалит;
синдром Ламберта – Итона;
болезнь Грейвса;
аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
пернициозная анемия.

Причины отрицательного результата:

норма;
при симптомах гипергликемии более вероятен диагноз «СД 2-го типа».

Что может влиять на результат?

Анти-GAD наиболее характерны для взрослых пациентов с СД 1-го типа, у детей они выявляются реже.

Риск развития СД 1-го типа у анти-GAD-позитивного пациента с отягощенным наследственным анамнезом увеличивается на 20 % в ближайшие 10 лет.
Анти-GAD выявляются у 8 % здоровых людей, некоторые из которых также имеют антитела к клеткам щитовидной железы и желудка.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, врач общей практики, педиатр, анестезиолог-реаниматолог, окулист, нефролог, невролог, кардиолог.

источник

Иногда, доктор может попросить пациента пройти исследование на антитела к GAD (гад). Такую процедуру проходят если присутствует подозрение на развитие инсулинозависимой формы диабета или патологии нервной системы. В качестве биоматериала, используемого при проведении исследования, берут венозную кровь, отправляют ее в лабораторию, откуда и получают заветный результат. Следует отметить, что AT-GAD обнаруживают и у невысокого процента здоровых людей.

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) это такой фермент, находящийся в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. Благодаря ему, в нейроцитах образуется гамма-аминомаслянная кислота. В случае если организм подвергся развитию СД 1 типа, запускается процесс разрушения бета-клеток. Тогда, фермент берет на себя роль антитела (он же AT-GAD), самостоятельно разрушающего поджелудочную железу. Антитела к глутаматдекарбоксилазе — не причина формирования диабета, а следствие этого патологического состояния. Они служат своеобразным показателем к тому, что заболевание есть.

Антитела GAD присутствуют и в здоровом организме. Допустимое их содержание 1,0 ед/мл. Если показания превышают норму, то есть, результат анализа положительный, это может подтверждать факт развития некоторых заболеваний. Сахарный диабет 1 типа одна из самых частых тому причин. Но далеко не единственная. Также повышенный уровень AT-GAD может говорить и о ряде других болезней, к которым относятся патологии, такие как:

злокачественная анемия;
синдром «ригидного человека» (Мерша-Волтмана);
нистагм;
мозжечковая атаксия;
миастения;
повышенный риск развития СД 1 типа;
болезнь Аддисона;
эпилепсия;
синдром Ламберта;
болезнь Грейвиса.

Вернуться к оглавлению

Еще задолго до проведения диагностики заболевания, организм начинает вырабатывать антитела. То есть, для того чтобы появились первые серьезные симптомы заболевания, необходима деструкция примерно 70—90% клеток. Поэтому анализ на антитела к GAD проводят в целях выявить риск развития СД и вовремя начать лечение. Кроме того, у пациентов с СД 1 типа, риск подхватить одно из перечисленных заболеваний намного выше. Следует обратить внимание на свое самочувствие, и, желательно, пройти более детальное медицинское обследование.

В случае появления тревожных симптомов, таких как: снижение чувствительности кожи конечностей, дискоординация, ослабление мускулатуры лица, судороги, деформация костных тканей, следует немедленно обратиться к врачу. Это могут быть клинические признаки заболеваний, связанных с повышенным уровнем AT-GAD в крови.

Исследование назначают если у больного подтверждаются диагностикой патологии, такие как:

заболевания СД 1 или 2 типа;
болезни нервной системы;
предрасположенность к сахарному диабету, обусловленная генетикой.

Вернуться к оглавлению

Для проведения исследования берут кровь из вены. Ее сдают утром натощак. Накануне перед исследованием, пациенту следует исключить чай, кофе и другие кофеинсодержащие напитки. Можно употреблять только воду. После последнего приема пищи должно пройти не меньше 8—9 часов до сдачи материала. За день до посещения врача следует снизить физическую активность, отказаться от спиртных напитков, жаренной и жирной пищи.

источник

Врач-блогер из Беларуси поделится с нами своими познаниями в понятной и познавательной форме.

СД I типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (большое количество мочи, жажда, слабость, похудение и др.), и больной вынужден обратиться к врачу. Поскольку основная масса бета-клеток гибнет раньше, чем появляются признаки диабета, можно вычислить риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказать высокую вероятность болезни и своевременно начать лечение.

Раннее назначение инсулина крайне важно, потому что уменьшает выраженность аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге дольше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение СД более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степень выраженности аутоиммунного воспаления можно определить по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:

— к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),

— к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),

— к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощью тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очень активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД I типа можно обнаружить различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействовать с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител может снижаться, и они могут даже исчезать из крови.

Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается названиеICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здесь нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

Поджелудочная железа выполняет 2 наиболее важные функции:

— ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),

— островки Лангерганса секретируют в кровь ряд гормонов (эндокринная функция).

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лишь 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.

Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.

Островки Лангерганса содержат несколько типов клеток:

— альфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровень глюкозы в крови),

— бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменьшает уровень глюкозы в крови),

— дельта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид используется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),

— ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),

— эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляютсяаутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются большим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значительно позже (первоначальный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток. Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отдельной статье). С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (соль глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импульсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется только в нервных клетках и бета-клеткахподжелудочной железы.

В медицине используется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявляться у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.

Если вы внимательно читали, что запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не только в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного больше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровень anti-GAD (в ≥100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

— синдром Мерша–Вольтмана (синдром «ригидного человека». Ригидность — тугоподвижность, постоянная напряженность мышц),

— мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),

— эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),

— миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостью этих мышц),

— паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолью).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенностик заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровень сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются только у 20% пациентов.

У пациентов с типичным СД I типа встречаемость антител такова:

— ICA (к островковым клеткам) — 60-90%,

— anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе) — 22-81%,

Как видите, ни один вид антител не встречается у 100% больных, поэтому для надежной диагностики следует определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установлено, что у детей до 15 лет наиболее показательны 2 вида антител:

— ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы),

У взрослых для различения СД I и СД II типа обязательно рекомендуется определять:

— anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе),

— ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы).

Существует относительно редкая форма СД I типа под названием LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых, Latent Autoimmune Diabetes in Adults), который по клиническим симптомам похож на СД II типа, но по своему механизму развития и по наличию антител является СД I типа. Если при LADA-диабете ошибочно назначить стандартное для СД II типа лечение (препараты сульфонилмочевины внутрь), это быстро заканчивается полным истощением бета-клеток и вынуждает проводить интенсивную инсулинотерапию. О LADA-диабете я расскажу в отдельной статье.

В настоящее время факт наличия антител в крови (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) расценивается в качествепредвестника будущего сахарного диабета I типа. Чем больше антител разных видов выявляется у конкретного обследуемого, тем выше риск заболеть СД I типа.

Наличие аутоантител к ICA (к островковым клеткам), IAA (к инсулину) и GAD (к глутаматдекарбоксилазе) связано примерно с 50% риском развития СД I типа в течение 5 лет и 80% риском развития СД I типа в течение 10 лет.

По другим исследованиям, в последующие 5 лет вероятность заболеть СД I типа такова:

— при наличии только ICA риск составляет 4%,

— при наличии ICA + еще одного вида антител (любого из трех: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) риск составляет 20%,

— при наличии ICA + 2 других видов антител риск составляет 35%,

— при наличии всех четырех видов антител риск составляет 60%.

Для сравнения: среди всего населения только 0,4% заболевают сахарным диабетом I типа. Подробнее о ранней диагностике СД I типа я расскажу отдельно.

сахарный диабет I типа всегда вызван аутоиммунной реакцией против клеток своей поджелудочной железы,

активность аутоиммунного процесса прямо пропорциональна количеству и концентрации специфических антител,

эти антитела выявляются задолго до первых симптомов СД I типа,

определение антител помогает отличить СД I и II типов (своевременно диагностировать LADA-диабет), поставить диагноз на ранней стадии и вовремя назначить инсулинотерапию,

у взрослых и детей чаще выявляются разные виды антител,

для более полной оценки риска СД рекомендуется определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

В последние годы был обнаружен 5-й аутоантиген, к которому образуются антитела при сахарном диабете I типа. Им является транспортер цинка ZnT8 (легко запомнить: цинк(Zn)-транспортер(T)8), который кодируется геном SLC30A8. Транспортер цинка ZnT8 переносит атомы цинка в бета-клетки поджелудочной железы, где они используются для хранения неактивной формы инсулина.

Антитела к ZnT8 обычно сочетаются с другими видами антител (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). При впервые выявленном СД I типа антитела к ZnT8 встречаются в 60-80% случаев. Около 30% пациентов с СД I типа и отсутствием 4 других видов аутоантител имеют антитела к ZnT8. Наличие этих антител является признаком более раннего начала СД I типа и более выраженного дефицита инсулина.

Надеюсь, все вышеизложенное было для вас полезно Еще больше информации — на моём сайте Медицинский блог врача скорой помощи

источник

Признаки повышенного уровня сахара в крови – сухость во рту, усиление жажды, увеличение объема отделяемой мочи, повышенный аппетит, потеря веса, нарушение кожной чувствительности в конечностях, язвы на голенях и ступнях, снижение зрения. Тест выполняется с целью различения диабетов 1 и 2 типа.
Наследственная отягощенность по инсулинозависимому СД. Исследование назначается пациентам, чьи родственники имеют такой диагноз. По результатам определяется риск развития заболевания, устанавливается диагноз на ранней доклинической стадии.
Инсулинонезависимый СД, в том числе гестационный диабет. Анализ выполняется в рамках скрининга для определения вероятности перехода заболевания в инсулинозависимую форму.
Донорство почки или поджелудочной железы. Тест показан родственным донорам для подтверждения отсутствия заболеваний.
Подозрение на синдром Мерша–Вольтмана. Тест показан при общем повышенном мышечном тонусе, деформирмации костной и суставной ткани, нарушенном сне, депрессивных проявлениях. Результаты используются для уточнения диагноза.
Клинические проявления мозжечковой атаксии – нарушенная походка и координация движений, дисметрия, трудности в воспроизведении ритма движений. Определение anti-GAD в крови рассматривается как признак заболевания в комплексе с данными других исследований.
Признаки эпилепсии,миастении. Тест используется для углубленной диагностики заболеваний.

Перед процедурой не принимать пищу в течение 4-8 часов, сохраняя привычный питьевой режим.
Не курить в течение 30 минут, предшествующих взятию крови.
Накануне воздержаться от употребления алкогольных напитков, отменить тяжелую физическую нагрузку, избегать влияния стрессовых факторов.
Перед процедурой сдачи биоматериала полчаса провести в спокойной обстановке, без лишней физической активности.

Диапазон нормы не зависит от пола и возраста пациента.
На итоговый показатель не влияют физиологические факторы – режим сна и бодрствования, особенности питания, конституция и другие.
Нормальный результат не исключает наличия болезни.

АТ-GAD в крови обнаруживаются преимущественно у взрослых. Причиной повышения значений анализа могут быть:

Аутоиммунные эндокринопатии. Появление anti-GAD наиболее характерно для инсулинозависимого диабета у взрослых (у детей АТ вырабатываются реже). Повышение показателя определяется у 95% пациентов с данной патологией. В редких случаях антитела выявляются при Базедовой болезни Аддисона, тиреоидите Хашимото.
Другие аутоиммунные заболевания. Менее чем у 8% пациентов антитела к ГДК выявляются при ювенильном ревматическом артрите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, пернициозной анемии, глютеновой энтеропатии.
Неврологические патологии. Повреждение нейронов приводит к выработке АТ при синдроме «ригидного человека», мозжечковой атаксии, эпилепсии, астеническом бульбарном параличе, паранеопластическом энцефалите, синдроме Итона–Ламберта. Показатель анализа значительно выше нормы.
Вариант нормы. Анти-GAD выявляются у 1–2% людей без неврологических патологий, без СД 1 типа и предрасположенности к нему.

источник

Анти-GAD при диабете. О чем это говорит?

Сдать анализ на анти-GAD, или антитела к глутаматдекарбоксилазе врач может потребовать от вас в том случае, если имеется подозрение на диабет 1 типа или определенную группу заболеваний нервного аппарата. Иными словами, анти-GAD являются специфическими маркерами данных заболеваний, в связи с чем помогают в их дифференциальной диагностике с другими патологиями.

Что такое анти-GAD? Анти-GAD — это специфические аутоантитела, задача которых заключается в подавлении активности главного энзима ГАМКергических нейронов и островковых бета-клеток. В медицинской литературе вы еще можете встретить иные термины, характеризующие эти антитела: антитела к ДГК (декарбоксилаза глютаминовой кислоты), Glutamate Decarboxylase Antibodies, Anti-GAD Antibodies, Anti-GAD65, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab. Для определения наличия у пациента анти-GAD его направляют в медицинскую лабораторию для взятия венозной крови натощак. Перед анализом запрещается курить. Для получения результата, как правило, требуется около 14 дней времени. Используемый метод исследования: неизотопный иммунохимический или метод радиоиммуноанализа. Референсные значения: 0-5 МЕ/мл. В некоторых лабораториях допустимые значения нормы колеблются в пределах 0-10 МЕ/мл. Почему повышается анти-GAD при диабете? Глутаматдекарбоксилаза, то есть фермент GAD, необходима для образования в организме тормозного медиатора нервного аппарата ГАМК. Фермент определяется лишь в бета-клетках островков Лангерганса и нервных клетках. При возникновении сахарного диабета 1 типа глутаматдекарбоксилаза начинает выступать в качестве антигена. Именно поэтому в крови подавляющего большинства больных (95%) антитела к ним (анти-GAD) определяются при лабораторной исследовании. Сами по себе антитела к GAD не являются причиной возникновения диабета аутоиммунного генеза, однако отражают существующую деструкцию островковых клеток, секретирующих инсулин. По их уровню в крови можно успешно проводить дифференциальную диагностику различных вариантов сахарного диабета, а также судить о наличии аутоиммунного поражения островкового аппарата. При каком типе диабета антитела будут повышены? Сахарный диабет классифицируется на диабет первого типа, второго типа, гестационный, а также другие, более редкие формы болезни. Дифференциальный диагноз различных вариантов диабета имеет первостепенное значение для назначения правильной схемы терапии и прогноза. Именно в качестве основного дифференциально-диагностического маркера зачастую выступает анализ крови пациента на анти-GAD. Как вы уже узнали, в крови практически всех больных диабетом 1 типа присутствуют данные аутоантитела. Напротив, для диабетиков второго типа наличие антител к глутаматдекарбоксилазе нехарактерно. Также антитела к GAD будут повышены у больных с разновидностью диабета 1 типа — LADA-диабетом. В большинстве случаев повышенный уровень анти-GAD определяется в крови больного не только на момент постановки диагноза «сахарный диабет». Они будут определяться в крови еще в течение достаточно продолжительного периода времени, что значительно отличает анти-GAD от других антител-маркеров аутоиммуного поражения бета-клеточного аппарата поджелудочной железы (антитела к островковым клеткам, антитела к инсулину и антитела к тирозин фофатазе). Уровень последних постепенно начинает уменьшаться в течение первых 180 дней от дебюта заболевания. Интересен тот факт, что анти-GAD более характерны для больных сахарным диабетом 1 типа взрослой возрастной группы, и несколько реже выявляются у больных детей. Положительный результат исследования на антитела к глутаматдекарбоксилазе у больного с обнаруженной гипергликемией позволяет подтвердить диагноз диабета 1 типа. Несмотря на это, врач-эндокринолог может потребовать от вас сдачи крови для обнаружения иных аутоантител-маркеров деструктивного процесса в железе. Для развития характерной для диабета 1 типа симптоматики необходимо повреждение не менее 80-85% бета-клеток. Антитела же к GAD начинают определяться в крови человека задолго до момента начальных проявлений заболевания, что помогает в оценке риска возникновения диабета аутоиммунного происхождения у людей с наличием отягощенной наследственности. Если уровень анти-GAD повышен у пациента, имеющего в близком родстве больных с таким диагнозом, риск заболевания в ближайшие 10 лет возрастает на 20%. Если же помимо анти-GAD в крови определяется повышенный уровень других специфических антител, риск заболевания в ближайшее десятилетие увеличивается до 90%! Интересный факт: У пациентов с положительными результатами анализа на антитела к глутаматдекарбоксилазе, как имеющих отягощенную наследственность по этой патологии, так и без нее, риски развития диабета 1 типа не отличаются. Помимо этих антител, достаточно часто в крови больных диабетом первого типа определяются и другие маркеры, говорящие в пользу активного протекания аутоиммунного процесса в организме. Достаточно часто сочетание у одного пациента таких патологий, как аутоиммунный тиреоидит, первичная надпочечниковая недостаточность, глютеновая энтеропатия, пернициозная анемия, диффузный токсический зоб и т. д. В связи с этим каждый пациент с установленным диагнозом «сахарный диабет 1 типа» должен пройти дополнительные исследования для выявления или же исключения сопутствующей аутоиммунной патологии. При определенных болезнях нервного аппарата (мозжечковая атаксия, синдром «ригидного человека», синдром Ламберта-Итона, эпилепсия, паранеопластический энцефалит, миастения) также может определяться повышенный уровень анти-GAD. При этом титр антител обычно бывает повышенным более чем в 100 по сравнению с их уровнем при диабете 1 типа. Не следует забывать, что иногда анализ на анти-GAD может оказаться положительным и у человека без нервной патологии или же сахарного диабета. Такое бывает в 8% случаев, что, согласитесь, не редко. При этом дальнейшее детальное обследование позволяет выявить какую-либо иную патологию, имеющую аутоиммунное происхождение (тиреоидит Хашимото, пернициозная анемия, болезнь Грейвса или др.). В каких случаях нужно проводить анализ? для диагностики заболеваний нервной системы; для диф. диагноза диабета 2 и 1 типа; для подтверждения диагноза диабет-лада у взрослых больных; для прогноза возникновения в будущем диабета 1 типа у людей с отягощенной наследственностью. Когда результат анализа на анти-GAD положительный? Такое может наблюдаться в следующих случаях: эпилепсия; 1 тип диабета (в том числе ЛАДА-диабет); нистагм; мозжечкова яатаксия; синдром «ригидного человека» (Мерша-Волтмана); миастения; синдром Ламберта-Итона; пернициозная анемия; аутоиммунный тиреоидит; диффузный токсический зоб; паранеопластический энцефалит. В случае положительного результата на анти-GAD, пациенты без установленного диагноза «сахарный диабет» должны быть направлены на дополнительное лабораторное обследование: гликированный гемоглобин; глюкоза в лазме крови; С-пептид; проба Реберга (клиренс креатинина); антитела к инсулину; инсулин; антитела к островковым клеткам; глюкозотолерантный тест; Остальные лабораторные показатели по необходимости.

источник

В связи с повышенной заинтересованностью многих из читателей к расшифровке анализа на анти-GAD публикуем небольшой пост по теме. Надеемся, после прочитанного на этой странице все непонятные стороны этого вопроса будут раскрыты, и в последующем для ответа будем направлять всех комментаторов на данную статью.

Анти-GAD — это специфические аутоантитела, задача которых заключается в подавлении активности главного энзима ГАМКергических нейронов и островковых бета-клеток. В медицинской литературе вы еще можете встретить иные термины, характеризующие эти антитела: антитела к ДГК (декарбоксилаза глютаминовой кислоты), Glutamate Decarboxylase Antibodies, Anti-GAD Antibodies, Anti-GAD65, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab.

Для определения наличия у пациента анти-GAD его направляют в медицинскую лабораторию для взятия венозной крови натощак. Перед анализом запрещается курить. Для получения результата, как правило, требуется около 14 дней времени. Используемый метод исследования: неизотопный иммунохимический или метод радиоиммуноанализа.

Референсные значения: 0-5 МЕ/мл. В некоторых лабораториях допустимые значения нормы колеблются в пределах 0-10 МЕ/мл.

Глутаматдекарбоксилаза, то есть фермент GAD, необходима для образования в организме тормозного медиатора нервного аппарата ГАМК. Фермент определяется лишь в бета-клетках островков Лангерганса и нервных клетках. При возникновении сахарного диабета 1 типа глутаматдекарбоксилаза начинает выступать в качестве антигена. Именно поэтому в крови подавляющего большинства больных (95%) антитела к ним (анти-GAD) определяются при лабораторном исследовании.

Сами по себе антитела к GAD не являются причиной возникновения диабета аутоиммунного генеза, однако отражают существующую деструкцию островковых клеток, секретирующих инсулин. По их уровню в крови можно успешно проводить дифференциальную диагностику различных вариантов сахарного диабета, а также судить о наличии аутоиммунного поражения островкового аппарата.

Сахарный диабет классифицируется на диабет первого типа, второго типа, гестационный, а также другие, более редкие формы болезни. Дифференциальный диагноз различных вариантов диабета имеет первостепенное значение для назначения правильной схемы терапии и прогноза. Именно в качестве основного дифференциально-диагностического маркера зачастую выступает анализ крови пациента на анти-GAD.

В большинстве случаев повышенный уровень анти-GAD определяется в крови больного не только на момент постановки диагноза «сахарный диабет». Они будут определяться в крови еще в течение достаточно продолжительного периода времени, что значительно отличает анти-GAD от других антител-маркеров аутоиммуного поражения бета-клеточного аппарата поджелудочной железы (антитела к островковым клеткам, антитела к инсулину и антитела к тирозин фофатазе). Уровень последних постепенно начинает уменьшаться в течение первых 180 дней от дебюта заболевания. Про данные антитела будут отдельные публикации, подпишитесь на новости сайта на специальной странице.

Интересен тот факт, что анти-GAD более характерны для больных сахарным диабетом 1 типа взрослой возрастной группы, и несколько реже выявляются у больных детей.

Положительный результат исследования на антитела к глутаматдекарбоксилазе у больного с обнаруженной гипергликемией позволяет подтвердить диагноз диабета 1 типа. Несмотря на это, врач-эндокринолог может потребовать от вас сдачи крови для обнаружения иных аутоантител-маркеров деструктивного процесса в железе.

Для развития характерной для диабета 1 типа симптоматики необходимо повреждение не менее 80-85% бета-клеток. Антитела же к GAD начинают определяться в крови человека задолго до момента начальных проявлений заболевания, что помогает в оценке риска возникновения диабета аутоиммунного происхождения у людей с наличием отягощенной наследственности.

Если уровень анти-GAD повышен у пациента, имеющего в близком родстве больных с таким диагнозом, риск заболевания в ближайшие 10 лет возрастает на 20%. Если же помимо анти-GAD в крови определяется повышенный уровень других специфических антител, риск заболевания в ближайшее десятилетие увеличивается до 90%!

В связи с этим каждый пациент с установленным диагнозом «сахарный диабет 1 типа» должен пройти дополнительные исследования для выявления или же исключения сопутствующей аутоиммунной патологии.

При определенных болезнях нервного аппарата (мозжечковая атаксия, синдром «ригидного человека», синдром Ламберта-Итона, эпилепсия, паранеопластический энцефалит, миастения) также может определяться повышенный уровень анти-GAD. При этом титр антител обычно бывает повышенным более чем в 100 по сравнению с их уровнем при диабете 1 типа.

Не следует забывать, что иногда анализ на анти-GAD может оказаться положительным и у человека без нервной патологии или же сахарного диабета. Такое бывает в 8% случаев, что, согласитесь, не редко. При этом дальнейшее детальное обследование позволяет выявить какую-либо иную патологию, имеющую аутоиммунное происхождение (тиреоидит Хашимото, пернициозная анемия, болезнь Грейвса или др.).

для диагностики заболеваний нервной системы;
для диф. диагноза диабета 2 и 1 типа;
для подтверждения диагноза диабет-лада у взрослых больных;
для прогноза возникновения в будущем диабета 1 типа у людей с отягощенной наследственностью.

Такое может наблюдаться в следующих случаях:

эпилепсия;
1 тип диабета (в том числе ЛАДА-диабет);
нистагм;
мозжечковая атаксия;
синдром «ригидного человека» (Мерша-Волтмана);
миастения;
синдром Ламберта-Итона;
пернициозная анемия;
аутоиммунный тиреоидит;
диффузный токсический зоб;
паранеопластический энцефалит.

В случае положительного результата на анти-GAD, пациенты без установленного диагноза «сахарный диабет» должны быть направлены на дополнительное лабораторное обследование:

гликированный гемоглобин;
глюкоза в плазме крови;
С-пептид;
проба Реберга (клиренс креатинина);
антитела к инсулину;
инсулин;
антитела к островковым клеткам;
глюкозотолерантный тест;

Остальные лабораторные показатели по необходимости. Вопросы по тематике можно оставить ниже в форме комментирования.

источник

В особых случаях, когда клинические симптомы диабета 1 типа выражены не очень четко и очень похожи на заболевание 2 типа, используют определение антител к т.н. GAD (глютаматдекарбоксилазе). Если антитела к GAD пациентов с инсулиннезависимым диабетом определяются, это свидетельствует о переходе заболевания в 1, инсулинозависимый тип. Антитела к GAD могут присутствовать в организме человека за много лет до развития болезни, и их присутствие говорит о существовании аутоиммунного процесса, который разрушает бета-клетки в поджелудочной железе. Антитела к GAD, помимо диабета, могут присутствовать в организме и при других заболеваниях, например, при ревматоидном артрите, волчанке. Значение нормального содержания антител должно составлять не более 1,0 Ед/мл.

При таких аутоиммунных заболеваниях, как диабет 1-го типа, иммунная система человека атакует его собственные органы и ткани. Некоторые из аутоантител начинают вырабатываться в организме задолго до появления первых симптомов болезни. Их выявление может помочь в оценке риска развития заболевания. ( рисунок из журнала « В МИРЕ НАУКИ » )

Если значение содержания антител в результате проведенного исследования превышает нормальный уровень, аутоиммунный процесс в бета-клетках имеет высокий риск развития, и можно говорить о переходе заболевания в 1 тип. Однако следует заметить, что у 1-2% здоровых лиц, которые не заболеют в будущем диабетом, также могут быть обнаружены аутоантитела к GAD.

Описанное исследование может быть также полезно при обследовании женщин с гестационным диабетом для оценки состояния их болезни, а также в педиатрии для выбора необходимой терапии для лечения детского диабета.

Антитела к GAD могут существовать в организме человека при других патологиях, не связанных напрямую с диабетом: при красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматическом ювенильном артрите, синдроме мышечной скованности, аутоиммунном тиреоидите Хашимото.

Эти антитела указывают на существование аутоиммунного процесса, они повышены при СД1. Недаром при диабете 1 типа так часто встречаются аутоиммунные поражения щитовидной железы.

Здравствуйте! Мне 23 года, вес 46, рост 158. Сдала анализы на гормоны щитовидной железы, результат ТТГ-2,25 (норма-0,23-3,4), АТкТПО-620 (норма 0,0-30,0). Мне назначили пропить полгода Йодокомб 50, по одной таблетке в день, пью всего лишь 9 дней и сбросила 2 кг, хотя итак недовес. Раньше при приеме противозачаточных таблеток тоже теряла в весе. Подскажите пожалуйста с такими результатами стоит ли продолжать пить Йодокомб? И еще с мужем решили, что сейчас хотим ребеночка, можно ли при этом препарате думать о беременности, или стоит подождать полгода?

Уважаемая Светлана, чтобы получить ответ от нашего доктора, продублируйте свой вопрос в разделе “Консультации” по ссылке http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Спасибо!

Скажите антитела к ГАД более показательный анализ чем тест на толерантность к глюкозе?

Сыну поставили диагноз СД1, а результаты анализов на антитела к GAD, С-пептид и инсулин практически в норм. Как такое может быть?

58 лет, М, диабет 2 типа 8 лет, рост 185, вес 102, ацетона нет, сухости во рту нет, прием глюкованс 5-500- 4 шт( последний вариант). Прописан был длинный инсулин( 2 варианта на ночь), но результат был ноль. Полгода назад сахар в крови увеличился без видимых причин с 7-9, до 12-14 и периодически растет до 18. Диета соблюдается. Как быть?

КАК ИНАЧЕ НАЗЫВАЕТСЯ АНАЛИЗ НА GAD?

Здравствуйте, моему сыну 1.2 месяца. После рождения поставили диагноз транзиторный гипотериоз. При анализах т 4 15.5. ттг 16. принимали л. тироксин 1 месяц после отмены гормоны в норме. После сдавали кровь 3 раза все бло в норме. Сегодня сдали ттг-6.3 т4-св-13.3 т3 общий=3.16. почему? Но есть одно то что мы кушали за 2 часа до сдачи. Могло повлиять на ттг? Как нам поступить?

По результатам инсулин 22,7 и антитела к гад 0,455. Что означает этот результат, мы как были на инсулине 8 месяцев назад так и сейчас на инсулине?

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста, расшифровать анализы. Я живу в Азии уже 2 года и к сожалению, адекватных врачей эндокринологов тут нет. Мои результаты: Prolactin 17.43 ng\mL, LH 8.99mUL\ml, FSH 4.64 mUL\ml, DHEA. SO4 1.00, Testosterone 22.36 ng\mL

А по какому поводу вы сдавали антитела к GAD? Сахар натощак, гликированный гемоглобин определяли?

источник