Анализ к белку теплового шока положительный

Хламидиоз − бактериальное инфекционное заболевание, вызываемое грамотрица-тельными облигатными внутриклеточными бактериями. Известно 4 вида хламидий: trachomatis, pneumoniae, psittaci, pecorum. Хламидия trachomatis подразделяется на 15 сероваров. Заболевание, вызываемое хламидиями, часто подострого или хронического течения. Характеризуется поражением половых органов, глаз, органов дыхательной системы, суставов.
Клинические проявления данного заболевания многообразны и полисистемны. Если манифестный период заболевания может протекать в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита, венерической лимфогранулемы, пневмонии, отита, бронхиолита, то выраженность клинических симптомов при хронической инфекции минимальна. Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Это могут быть: поражения суставов, синдром Рейтера, опухоли урогенитального тракта, а также сальпингит, внематочная беременность, бесплодие, послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мертворождение – у женщин; эпидидимит, простатит – у мужчин.
В настоящее время урогенитальный хламидиоз является самой распространённой (до 60 %) причиной негонококковых уретритов. Длительное время скрыто существуя, при неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, изменение гормонального статуса, перегревание, переохлаждение) хламидии способны трансформироваться в так называемые L-формы — как бы «впадают в спячку». При этом они становятся недоступными для уничтожения иммунной системой, как бы уходят от иммунного ответа. Данный феномен способствует длительному внутриклеточному персистированию. При делении клеток организма спящие хламидии передаются дочерним клеткам. В период (подавления защитных сил возможно активное размножение и пробуждение хламидий из L-форм.
Белки теплового шока, к которым относится сHSP-60, обнаружены в клетках практически всех живых организмов, от бактерий до человека. Белки теплового шока называ-ют согласно их молекулярным массам. Например, наиболее изученные белки теплового шока Hsp60, Hsp70 и Hsp90. Их относятся к семействам белков с молекулярными масса-ми 60, 70 и 90 кДа, соответственно.

Функции белков теплового шока:

Белки теплового шока действуют как внутриклеточные шапероны, главная функция которых состоит в восстановлении правильной нативной третичной или четвертичной структуры белков,
Участвуют в образовании и диссоциации белковых комплексов в отношении других белков.
Играют важную роль в белок-белковых взаимодействиях, например, при сворачивании в третичную структуру и сборке сложных белков, препятствуют нежелательной агрегации белков.
Стабилизируют частично свернутые белки и облегчают их транспорт через мембраны внутри клетки. В течение инфекционного процесса микроорганизмы значительно повы-шают синтез HSP для того, чтобы защититься от посторонних (внешних) иммунологических защитных механизмов. Иммунный ответ на него организма-хозяина может быть как защитным, так и патологическим.

Обнаружение антител класса G к белку теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60) характеризует персистирующее течение хламидиоза. Появление антител к cHSP60 является предвестником развития иммунопатологического процесса и указывает на уже существующие аутоиммунные процессы. Повышенная выработка как человеческих, так и микробных белков теплового шока приводит к образованию антител. Антитела к сохраненным эпитопам бактериальных сHSP60 вступают в перекрестную реакцию с человеческим сHSP60, что в итоге приводит к развитию аутоиммунного процесса и поддержанию вос-палительной реакции.

Недиагностированная или неэффективно пролеченная хламидийная инфекция может привести к хронической персистенции патогенов. На этой стадии происходит повышенная выработка как человеческих, так и микробных HSP, причем микробные HSP 60 отвечают в основном за развитие иммунопатологических процессов. Антитела к сохраненным эпитопам микробных HSP 60 вступают в перекрестную реакцию с человеческим HSP 60, которая в итоге приводит к аутоиммунным ответам.
HSP 60 присутствует как в ретикулярных, так и в элементарных тельцах хламидий, но его активный синтез начинается только при непродуктивной латентной инфекции. Таким образом, при персистирующем хламидиозе идет активный синтез HSP 60. Иммунный от-вет на хламидийный HSP 60 связан с инфекцией верхнего отдела урогенитального тракта.
Персистирующая инфекция не поддается лечению антибиотиками, так как в неразви-вающихся ретикулярных тельцах прекращаются метаболические процессы. Диагноз этой формы болезни ставят на основании данных культурального исследования – обнаружение в мазках специфических мелких форм хламидийных включений, а также по данным серологического исследования: определение IgG и IgA-АТ к основному белку наружной мембраны Ch. Trachomatis МОМР и определение IgG-антител к HSP 60 Ch. trachomatis.

Метод определения HSP-60– обнаружение антител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Материал для исследования : сыворотка крови

источник

Антитела класса IgG к белку теплового шока Chlamydia trachomatis cHSP60 (Anti-cHSP60-IgG) — показатель, использующийся в качестве прогностического теста оценки иммунопатологических реакций и их осложнений при развитии хламидийной инфекции.

Chlamydia trachomatis (хламидия) — патогенные микроорганизмы для человека, поражающие главным образом мочеполовую систему человека и являются причиной урогенитального хламидиоза.

Инфекция передаётся чаще половым или контактно-бытовым путём. Chlamydia trachomatis вызывает хламидиоз как у мужчин, так и у женщин.

Неосложненный хламидиоз у женщин наблюдается в виде слизисто-гнойного цервицита. Часто хламидиоз у женщин протекает с малыми клиническими признаками, иногда практически бессимптомно. Болезнь часто распознается уже при наличии осложнений. Осложнения хламидиоза протекают форме воспалительным заболеваниям органов малого таза — уретрит, эндометрит, цервицит, сальпингит, сальпингоофорит, проктит. Эти осложнения являются, в свою очередь, причиной серьезных нарушений в репродуктивной сфере — бесплодие, спонтанные аборты. Считается, что 50% бесплодных женщин являются инфицированными Chlamydia trachomatis. Не исключено инфицирование новорожденных, матери которых являются носителями этой инфекции, что проявляется конъюктивитом новорожденных.

У мужчин до 30% случаев хламидиоз протекает с невыраженными клиническими проявлениями и длительное время остаётся нераспознанным. Неосложненный хламидиоз у мужчин чаще протекает в виде уретрита. Частым осложнением хламидийной инфекции у мужчин является эпидидимит, что может быть причиной мужского бесплодия.

Chlamydia trachomatis — этиологический фактор (помимо кишечных инфекций, при наличии генетической предрасположенности) системного патогенного влияния этого микроорганизма, клинически проявляющегося в виде синдрома (болезни) Рейтера. Синдром Рейтера (триада признаков) — сочетанное поражение мочеполовых органов (уретрит и простатит), суставов (артриты) и развитие конъюнктивита.

Хламидийный белок теплового шока ответственен за развитие различных иммунопатологических процессов, которые могут привести к хроническому инфекционному заболеванию. Появление антител к cHSP60 является предвестником развития иммунопатологических реакций и указывает на уже существующие аутоиммунные процессы. Показано, что cHSP60 активно синтезируются при латентной инфекции. Стрессовые белки (HSP) вырабатываются клетками, как человека, так и бактерий. Их гомология (схожесть) у человека и бактерий составляет 60%. Наиболее изученные белки теплового шока HSP60, HSP70 и HSP90 (семействам белков с молекулярными массами 60, 70 и 90 кДа, соответственно). HSP быстро синтезируются микробной клеткой для защиты от иммунологических механизмов защиты человека. На эти стрессовые белки, в частности на HSP60, находящиеся в хламидиях, у человека вырабатываются антитела — Anti-cHSP60. Поскольку такие же белки есть и у человека, то происходит перекрестная реакция между антителами против стрессовых белков бактерий со стрессовыми белками человека. Это приводит к развитию аутоиммунных процессов в организме человека при инфицировании Chlamydia trachomatis. Разнообразные иммунопатологические процессы при хламидийной инфекции и осложнения хламидийной инфекции можно оценивать по наличию антител к HSP60. К таким осложнениям относятся — преждевременные роды, привычный и самопроизвольный аборты, эктопическая беременность, бесплодие вследствие полной обтурации трубного просвета и др.

Подтверждение наличия персистирующей инфекции Chlamydia trachomatis; оценка выраженности патологических реакций при инфицировании Chlamydia trachomatis.

источник

Определение антител класса G к белку теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60) позволяет диагностировать персистирующую форму хламидийной инфекции.

Выявление скрытого хламидиоза.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Хламидиоз, вызванный Chlamydia trachomatis, является наиболее распространенной инфекцией во всем мире, передающейся половым путем. У мужчин данная инфекция проявляется чаще уретритом, у женщин уретритом, цервицитом и эндометритом. Острый хламидиозный цервицит может приводить, по крайней мере, к трем типам осложнений: к восходящей инфекции с развитием воспалительных заболеваний органов малого таза; к восходящей инфекции во время беременности, приводящей к преждевременным родам, послеродовым и неонатальным инфекционным осложнениям, а также к развитию карциномы шейки матки. Помимо этого, в 3-4 раза повышается риск передачи ВИЧ. По данным Всемирной организации здравоохранения, регистрируется 101 миллион случаев хламидийных инфекций ежегодно.

Хламидии являются облигатными внутриклеточными бактериями, имеющими яйцевидную или сферическую форму. Внутриклеточный паразитизм хламидий отличает его от других бактерий и объединяет с вирусами. От вирусов хламидий отличает наличие как ДНК, так и РНК; содержание собственной рибосомы, наличие клеточной оболочки и восприимчивость к противомикробной терапии. Заражение чаще всего происходит половым путем, а также контактно-бытовым. В организме человека хламидии представлены двумя формами. Внутри клеток они представлены ретикулярными тельцами, созревая, переходят в элементарные тельца, которые выходят из пораженной клетки и внедряются в другие клетки, снова превращаясь в ретикулярные тельца. Непрерывный переход хламидий из одной формы в другую с поражением новых клеток обуславливает наличие воспалительного процесса. Клинические проявления первичной инфекции чаще скудные, или их нет совсем. У женщин она проявляется в виде слизисто-гнойных выделений из влагалища, болями в области гениталий и нижней части живота, иногда с незначительным подъемом температуры. У мужчин могут быть скудные стекловидные выделения из мочеиспускательного канала, боли в паховой области, жжение при мочеиспускании. Инфекция может перейти в персистирующее течение (хроническую инфекцию), что обуславливается задержкой созревания ретикулярной формы в элементарную. При этом снижается реакция иммунитета на инфекцию. Ретикулярные формы продуцируют в малом или следовом количестве хламидийные антигены, однако синтез специфических антигенов − белков теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60) − продолжается. Данные белки cHSP60 Chlamydiatra chomatis смешиваются с активно продуцирующимися собственными белками теплового шока cHSP60 человека, что может привести к аутоиммунной реакции. Процессы, происходящие во время этих реакций, приводят к повреждению тканей и развитию фиброза пораженных органов.

Определение иммуноглобулинов G к белкам теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60) может выявить персистирующее (хроническое) течение хламидиоза, при этом подразумевать наличие аутоиммунных реакций. Выявление персистирующей формы имеет важное клиническое значение в тактике диагностики и лечения хламидиоза, выявления и предупреждения осложнений.

Когда назначается исследование?

• При женском бесплодии, невынашивании беременности, внематочной беременности, мертворождениях, эндометрите, сальпингите, цервиците, особенно возникших во время беременности, синдроме Рейтера;
• у мужчин − при остром баланопостите, орхите, простатите;
• у молодых мужчин (реже женщин) − при несимметричном суставном синдроме, конъюнктивите;
• у детей − при конъюнктивите, пневмонии, отите, бронхиолите;
• при неэффективно пролеченной хламидийной инфекции;
• при неоднократном выявлении специфических антител к хламидиям без тенденции к снижению.

Референсные значения: отрицательный результат.

Возможные варианты результатов исследования:

• отрицательный;
• положительный;
• сомнительный.

При положительном результате выдается коэффициент позитивности (КП).

Коэффициент позитивности − это отношение оптической плотности пробы пациента к пороговому значению. КП характеризует степень позитивности исследуемой пробы и может быть полезен врачу для правильной интерпретации полученного результата. Поскольку коэффициент позитивности не коррелирует линейно с концентрацией антител в пробе, не рекомендуется использовать КП для динамического наблюдения за пациентами, в том числе контроля эффективности лечения.

• высокая вероятность трубного фактора бесплодия, индуцированного Chlamydia trachomatis;
• перекрестные реакции с антителами к сHSP60 других бактерий;
• ложноположительные реакции возможны при соматических и инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обширными деструктивными процессами в пораженных органах (цирроз печени, туберкулез легких и других тканей, онкологические заболевания), различных аутоиммунных заболеваниях (наличие ревматоидного фактора IgM и других аутоантител), антифосфолипидном синдроме, беременности.

• инфицирование в прошлом (при наличии антител IgA, IgG к Chlamydia trachomatis);
• инфекция не обнаружена;
• ложноотрицательная реакция возможна у иммуносупрессированных лиц, а также у лиц с индивидуальными особенностями иммунной системы и жизнедеятельности возбудителя (низкая иммуногенность).

• низкий уровень антител;
• неспецифические сывороточные интерференции − рекомендуется повторить исследование.



[07-013] Chlamydia trachomatis, IgA [07-015] Chlamydia trachomatis, IgМ [10-005] Посев на Chlamydia trachomatis

• Meenakshi Malhotra, Seema Sood, Anjan Mukherjee, Sumathi Muralidhar, Manju Bala. Genital Chlamydia trachomatis: An update / Indian J Med Res. 2013 Sep; 138(3): 303–316.
• Agrawal T, Vats V, Salhan S, Mittal A. Mucosal and peripheral immune responses to chlamydial heat shock proteins in women infected with Chlamydia trachomatis. / Clin Exp Immunol. 2007 Jun; 148(3): 461–468.

источник

Существуют в двух основных формах::

1. Элементарные тельца — внеклеточная собственно инфекционная форма хламидий, представляющая из себя овальные ,электронно — плотныеобразования, имеющая компактный нуклеоид и ригидную трехслойнуюклеточную стенку.

2. Инициальные (ретикулярные) тельца – форма внутриклеточного существования хламидий в виде цитоплазматических включений и обеспечивающая ихрепродукцию. Эта вегетативная форма хламидий.

3. Промежуточные и персистентные формы хламидий.

Адгезия хламидий происходит на рецепторах соответствующих клеток (разные виды хламидий обладают тропизмом к различным эпителиальным клеткам).На поверхности клеток могут адсорбироваться только элементарные тельца. Жизненный цикл хламидий начинается с того, что элементарные тельцафагоцитируются клеткой — хозяином, а затем в течение нескольких часов реорганизуются, увеличиваются в размерах и превращаются в ретикулярныеформы, которые размножаются путем поперечного деления. Образующиеся дочерние формы также размножаются путем бинарного деления. Жизненныйцикл заканчивается тогда, когда возникающая промежуточная форма уплотняется, уменьшается в размерах и превращается в элементарные тельца. Размножаясь внутри цитоплазматических везикул, хламидии образуютмикроколонии, окруженные мембраной. В составе микроколоний обнаруживаютсявсе три стадии развития хламидий. В одной клетке может быть несколько микроколоний. После разрыва стенки везикулы и мембраны клетки – хозяина,хламидии которые вновь образовались высвобождаются и элементарные тельца, инфицируя другие клетки, повторяют цикл развития.

Помимо такого пути, который характерен для острых форм заболевания,возможен переход хламидий (которые располагаются в клетке ) вперсистентные или L – подобные трансформации. Это метаболически неактивнаяформа, которая устойчива к действию антибиотиков и АТ, что позволяет им длительно (годами) находиться в организме. Покоящиеся формы не размножаются и могут длительно существовать в стабильно высокой концентрации, а при изменении условий существования быстро реверсировать в исходныеретикулярные формы с последующим преобразованием в элементарные тельца. Многие штаммы хламидий вызывают генерализованные инфекции, некоторые вызывают резко выраженное воспаление в одной или нескольких тканях илиорганах только определенного вида.

Методы культивирования хламидий

Т.к. хламидии – это облигатные внутриклеточные паразиты, то на питательныхсредах не растут. Для выделения и культивирования используют культуры ткани (золотой стандарт), куриные эмбрионы и заражение восприимчивыхживотных. Классификация:

Хламидии относятся к самостоятельному порядку Chlamydiales семейству Chlamydiaceae, включающему 2 рода. Это род Chlamydophyla и род Chlamydia. Род Chlamydophyla включает следующие виды : Chlamydophyla pneumoniae и

Род Chlamydia вид Chiamydia trachomatis, который делится на два биовара.

Первый биовар – трахомы и паратрахомы. Он делится на серовары. Из которых А.В, Ва, С являются возбудителями трахомы. Трахома – хроническое специфическое заболевание глаз, характеризующееся воспалительнымутолщением коньюнктивы и последующим образованием рубцовой тканиВозбудитель трахомы обладая эпителиотропностью поражает слизистую оболочку глаз. В основе патогенеза болезни лежит повреждение клеток, котороенаступает вследствие размножения в них хламидий. Заражение происходит припереходе возбудителя с больных глаз на здоровые прямым контактом, либо через загрязненные предметы.

Начавшись в раннем детстве, заболевание прогрессирует на протяжениимногих лет и прекращается после образования рубцовой соединительной ткни на месте поражения, что приводит к слепоте.

Трахома – болезнь семьи. При заражении одного их членов обычно заболевают и другие члены. Больше всего трахомой болеет население стран Азии, Африки,Южной Америки. Она является одной из причин слепоты. В России внастоящее время не встречается это заболевание , оно ликвидировано в 20 — 30годы.

Постинфекционный иммунитет слабый, непрочный. Непродолжительный.

Лечение тетрациклинами, макролидами, сульфаниламидами.

Профилактика – комплекс мероприятий по выявлению больных, улучшение социального быта.

Серовары А, В , Ва , С являются главными возбудителями.

Серовары Д — К – возбудители негонококковых уретритов и слизисто – гнойных цирвицитов.

Следующий биовар – это биовар венерической лимфогранулемы. Включает три серовара – L 1 L 2 L3, Венерическая лимфогранулема относится к числу классических венерических заболеваний.

Урогенитальные хламидиозы

Заболевание вызываемое C. Trachomatis относится к антропонозам. Основноймеханизм заражения контактный, путь передачи половой. Источник инфекции больные люди Урогенитальные хламидиозы относятся к числу ИППП.Заболевание широко распространено. Характеризуется разнообразнымипроявлениями, острыми и хроническими изменениями тканей в областипаховых узлов. Хламидии не являются представителями нормальной микрофлоры,поэтому их обнаружение у здоровых людей (без клинических проявлений) является

доказательством хронического бессимптомного течения хламидиозаРазвитие болезни складывается из нескольких стадий:

— первичная стадия – поражения в области половых органов.

Период между заражением и первичными проявлениями поражений (папулы,пузырьки) длится 10-15 дней, иногда дольше. Первичные поражения обычнозаживают без лечения.

Вторичная стадия – поражения лимфатических узлов и окружающих тканей. Вторичный период наступает через 5- 30 дней, он характеризуется поражениемлимфатических узлов. В последующем болезнь прогрессирует наступает 3,4 стадии. Болезнь продолжается от 2 месяцев до нескольких лет Образовавшие рубцымогут быть причиной нарушения лимфообращения в половых органах,промежности, области заднего прохода. Могут появляться паппиломатозныеразрастания, абсцессы, язвы.

В некоторых случаях хламидийный уретрит может осложняться развитиемэкстрагенитальных осложнений и привести к развитию болезни Рейтера. Воснове патогенеза этого заболевания лежит аутоиммунный механизм. Показано,что выделяемый хламидиями при хроническом течении заболевания белоктеплового шока сходен по своему составу с человеческим. При накоплении ворганизме человека этот белок запускает аутоиммунные процессы, приводящие кразвитию реактивных артритов, синовиитов и т.д. Синдром Рейтера , чаще наблюдаемый у мужчин сочетает в себе триаду признаков : уретрит –конъюнктивит – реактивный артрит , это так называемыйуретроокулосиновиальный синдром.

Лечение антибиотиками.

Заболевание протекает менее остро чем гонорея,а у 50-60% — вообщебессимтомно. У мужчин это уретриты, простатиты, эпидидимиты. У женщин – вульвовагиниты, эндометриты, сальпингиты.

Угроза хламидийной инфекции состоит в следующем – протекаетбессимптомно и ведет к ведет к бесплодию у мужчин иженщин. Кроме того, этопатология беременности – невынашивание, патология в родах и самое печальноепатология наворожденных. Хламидии могут проходить черезгематоэнцефалический барьер, а инфицирование новорожденных может происходить при прохождении через родовые пути матери. У детишек могут быть самые разнообразные проявления. Но наиболее часто это пневмонии, менингитыи гастроэнтериты.

В сыворотке крови переболевших формируются противохламидийныеантитела, но они не защищают от повторного заражения, так как не являютсяпротективными. После перенесенного заболевания иммунитет не формируется.

Поскольку хламидии это внутриклеточные паразиты, то для их культивирования используют заражение культуры ткани.

Алгоритм бактериологического исследования.

1 этап – иммуноиндикация – РИФ. Это скрининговый метод, который недостаточен для постановки диагноза. Так как с помощью этого метода мыобнаруживаем АГ хламидий. Это не значит, что они живые и активноразмножаются.

При положительном результате иммуноиндикации возможно 2 варианта.!

1.вариант – это культуральный метод,

2 вариант серодиагностика — ИФА определение классов иммуноглобулинов А.М,G. За острый процесс говорит обнаружение иммуноглобулинов, класса Аи М, обнаружение иммуноглобулинов G — может быть инфицирован в детскомвозрасте.

Специфической профилактики нет.

Этиотропная терапия – макролиды и тетрацтклины.

Если хламидии находятся в персистентной форме, они недоступны дляантибиотиков и АТ, поэтому в плане терапии рекомендуют АТ.

Следующий род Clamydophyla включает два вида –Ciamydophyla pneumoniaе , Clamydophyla pssittaci.

Возбудитель Chlamydia pneumoniaе открыт сравнительно недавно в 1985г.

во время вспышки на Тайвани. Вызывает у человека пневмонии. Этоантропоноз. Источник ифекции — человек. Путь передачи – наиболее часто воздушно – капельный. Помимо пневмонии могут вызывать респираторныезаболевания. Считается, что человек может многократно болеть и к 30 годампрактически у подавляющего большинства обнаруживаются АТ к этому возбудителю.

Основная клиническая форма болезни – мелкоочаговая пневмония.

Возбудитель обладает тропизмом к эпителию респираторных путей — вызывая бронхопневмонии. Инкубационный период 1-2 недели. Для начальнойстадии типичны поражения верхних отделов дыхательных путей, позднее к нимприсоединяется бронхопневмония.

Хламидии попадают в легкие человека через верхние дыхательные пути.Обладая выраженным тропизмом к эпителию респираторного тракта, онивызывают воспаление верхних отделов респираторного тракта и легких, вызывая фарингит, бронхит, синусит). Элементарные тельца имеют копьевидную формуи своим заостренным концом они прикрепляются к эпителиальным клеткамреспираторного тракта. Токсины хламидий и продукты распада клетокорганизма вызывают патологические изменения в различных органов исистемах.

Болезнь широко распространена. Эпидемические вспышки отмечены вомногих странах Западной Европы, Азии и Австралии. Восприимчивость квозбудителю высокая, у детей и престарелых заболевание протекает в болеетяжелой форме, у молодых людей – в виде легких форм.

В настоящее время появились интересные сообщения о том, что Chlamydiapneumoniaе постоянно обнаруживается в склеротических бляшках. И у больных с ишемической болезнью сердца в моноцитах с помощью ПЦР были обнаруженынуклеотидные последовательности, характерные для этого возбудителя.Существует гипотеза, что сердечно – сосудистые заболевания ассоциированы схламидийными пневмония.

Clamydia psittaci. Заболевание относится к зооантропонозам.Источником являются птицы, в основном это попугайчики. В настоящее время участилисьслучаи пситтакоза. Путь передачи воздушно — капельный. Этот возбудитель при таком пути передачи способен вызывать пневмонию.

Возбудитель чаще попадает в организм через слизистые оболочки верхнихдыхательных путей. Обладая эпителиотропностью, он проникает в эпителийбронхов и альвеол, где размножается разрушая клетки. Развивается воспаление. Токсины микробов и продукты распада клеток вызывают интоксикацию. Хламидии попадают в кровь (бактериемия), разносятся по организму, поражаяпаренхиматозные орган, ЦНС, сердечно — сосудистую систему, суставы. Приорнитозе имеет место аллергизация организма.

Но в последние годы появились данные о том, что передача инфекции возможнаи алиментарным путем. В этих случаях Clamydia psittaciмогут вызвать различныепо клинике проявления – генерализованные хламидийные инфекции. У женщин – это заболевание протекает с нарушением репродуктивной функции, аборты,менингиты, менингоэнцефалиты. Хламидии от птиц выделяются сэкскрементами и носовой слизью..

Постинфекционный иммунитет нестойкий, возможно повторное заражение. Возможно длительное персистирование хламидий в организме и следовательночастые рецедивы болезни.

Лечение сульфамидаминам не эффективно. Используют антибиотики тетрациклин, макролидды.

Профилактика – специфическая мало разработана. Общая профилактика заключается в осуществлении комплекса ветиринарно – санитарныхмероприятий.

Это прокариоты. Отличительной биологической особенностью их является то, что они являются облигатными внутриклеточными паразитами. Изучение риккетсий показало, что они утратили способность к самостоятельному синтезуферментов. Что и побудило их перейти к паразитическому образу жизни с тем, чтобы получать эти вещества в готовом виде. Это метаболические паразиты.

Термин риккетсии предложил в 1916г. бразильский ученый Роха – Лимадля обозначения возбудителя лихорадки скалистых гор, открытогоамериканским ученым Риккетсом, который погиб от сыпного тифа при егоизучении. От сыпного тифа погиб и чешский ученый микробиолог Провачек. Вчесть этих ученых был назван возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekki .

В 1928г. француз Шарль Николь был удостоин Нобелевской премии. Ондоказал, что вошь является переносчиком сыпного тифа.Классификация

В настоящее время термин риккетсии объединяет группу близкородственныхорганизмов, которые делятся на три группы L ,B,G. В свою очередь Lделится L1 L2 подгруппы.

Итак L ₁ подгруппа семейство Rickettsiaceae к оторое делится на два триба:

триб – Ehrlichieae и триб – Rickettsia

Триб Ehrlichiaeae включает род , Ehrlichiea, который делится на виды canis иsennetsu.

Триб Rickettsia включает род, который в свою очередь делится на 2группы:

1группа – это группа тифов. Сюда относятся Rickettsia prowazekii – возбудителиэпидемического сыпного тифа и Rickettsia typhi – возбудители крысино –блошиного тифа.

2 группа – это группа пятнистых лихорадок или группа клещевыхриккетсиозов. Сюда относят много видов. Назовем основные : Rickettsia rickettsii– возбудителипятнистой лихорадки скалистых гор и Rickettsia conori – возбудители средиземноморской лихорадки ( два года назад у наших соседей в Астраханебыла вспышка этого заболевания.).

Подгруппа L ₂ включает семейство Bartonellaceae род Bartonella. — два вида Bartonella quintana – возбудители траншейной или 5- дневной лихорадки и Bartonela hensele – вызывает болезнь кошачьих царапин.

Следующая группа – y группа. Сюда относят род Coxiella и вид Coxiella burnetii

– возбудители Ку — лихорадки (встречается в Саратовской области.) Группа B – у человека заболеваний не вызывает.

Морфология носит полиморфный характер. Различают 4 формы :

Форма А – кокковидные, овальные клетки, размером) О,3- О,4 мкм.

Форма В – палочковидные – 1-1,8 мкм.

Форма С – бациллярные – 3 – 5 мкм.

Форма Д – нитевидные ( ветвящиеся ) – 10 – 40. мкм.

При этом формы А и В встречаются при остром течении заболевания, а С и Длишь при начальных стадиях развития , либо при хронических формах. При обострении заболевания формы С и Д начинают усиленно размножаться ипревращаться в В и А.

Взаимодействие риккетсий с клеткой

1.Адгезия на рецепторах чувствительных клеток – эндотелиальные клетки капилляров.

2.В месте адгезии возникает инвагинация и риккетсии попадают в клетку путем пиноцитоза в составе вакуоли, стенки которой образованы мембранойклетки.

В дальнейшем одни продолжают свой цикл внутри вакуоли, а другие – свободнолежат в цитоплазме.

После этого они подрастают и делятся обычным бинарным делением (ф .А, В,

С) , а форма Д размножается путем дробления в результате образуются формы А,В, С. Далее происходит разрыв мембраны клетки и риккетсии попадают в межклеточное пространство с тем, чтобы заражать новые клетки.

Т.О. в пользу того , что риккетсии – это бактерии, говорит следующее:

1.Они имеют клеточную организацию.

2.Имеют два типа нуклеиновых кислот.

3.Репродукция осуществляется на клеточном уровне — (а не на генетическом,как у вирусов).

По своей организации риккетсии сходны с Гр (-) бактериями, спор нет, капсулнет, жгутиков нет. Методы культивирования.

Так как они являются облигатными внутриклеточными паразитами, то нерастут на питательных средах и поэтому для их культивированияиспользуются теже методы, что и культивирования вирусов:

1.Заражение культуры тканей.

2.Культивирование в развивающихся куриных эмбрионах.

3.Культивирование в организме экспериментальных животных.4.Размножение в организме эктопаразитов.

Заболевания, вызываемые риккетсиями неоднородны.

1. Большинство риккетсиозов – это эндемичные заболевания, т.е. встречаются там, где имеется соответствующий резервуар и переносчики инфекций.

Исключение составляет эпидемический сыпной тиф ( источник – человек),траншейная лихорадка (источник – человек), Ку — лихорадка ( источник –домашний скот).

2. В большинстве своем резервуаром риккетсий являются различные виды грызунов, у которых заболевание протекает остро и у них доказан трансовориальный путь передачи ( через потомство)

3. Все риккетсиозы относятся к группе трансмиссивных заболеваний ( переносчики кровососущие насекомые). Только для Ку – лихорадки возможен алиментарныйи воздушно – капельный путь передачи инфекции.

4. Для всех риккетсиозов характерно наличие 2 — х клинических синдромов:

— наличие сыпи

так как поражаются эндотелиальные клетки капилляров. Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий.

Основным источником эпидемического тифа является человек. У него возбудитель находится в крови. Он способен передаваться от больного человека- здоровому через укусы вшей.( платяные).

Эта особенность делает его широко распространенным (там где есть вшивость ).Вошь заражается при сосании крови больного. Во время сосания вошьпрокалывает кожу хоботком. Риккетсии проникают в эпителиальные клеткикишечника, размножаются в них в большом количестве, так что клетки разрушаются, а риккетсии выделяются с экскрементами. Через 4 -5 дней. Вошьстановится способной заразить здорового человека. У вшей риккетсии вызывают смертельный риккетсиоз, они погибают через 2 – 2,5 недели.

У человека риккетсии попадают в кровь и разносятся по всему организму, избирательно поражая эндотелиальные клетки прекапиллярных разветвленийартерий различных органов, что проявляется в виде деструктивно -пролиферативногоэндопериваскулита., что приводит к резкому расстройству периферического кровообращения и глубоким нарушениям тканей. Особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мозговой ткани, а такжеэндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы. К таким нарушениям присоединяется интоксикация эндотоксинами и токсическими белками.Инкубационный период 10 — 12 дней. Далее наступает резкое повышениетемпературы, появляется состояние бреда, иногда развиваетсяменингоэнцефалит и писхоз. На 4 — 6 день появляется розеолезно – петехиальнаясыпь. Лихорадка длиться 2 — недели. Начинается выздоровление.

Иммунитет носит стойкий, но стерильный характер. Возбудитель сохраняется в организме в течении длительного времени в виде покоящихся форм. У лицпереболевших сыпным тифом, нередко наблюдаются повторные случаи через10 – 20 лет, которые рассматриваются, как рецедив (но не повторное заражение).

Вызывают лейкоцитарные реккетсиозы. То есть возбудители паразитируют внутри лейкоцитов и макрофагов. Ehrlichiea canisвызывает заболевание -эрлихиоз. Размножаются только в цитоплазме лейкоцитов человека, диких домашних животных. Располагаются в цитоплазме, образуя колонии(скопления) в виде морулы. Размножение происходит в циркулирующихлейкоцитах, моноцитах, иногда лимфоцитах, реже в нейтрофилах. Путемпоперечного деления.

Эрлихиозы известны с 1986г, распространены повсеместно. Резервуаром являются собаки. Заражение происходит через укусы клещей, у которыхвозбудитель сохраняется на всех стадиях развития и передается трансовариально.

Для диагностики используется непрямая иммунофлюоресценция.

Кератомикозы

Кератомикозы – поверхностные микозы. Как правило – это сапронозные инфекции с контагиозным путем заражения.

Наиболее распространенные микозы- — разноцветный лишай.

— Черный лишай.

— Белая и черная пьедра.

Разноцветный лишай – встречается повсеместно. Возбудитель – дрожжеподобныегрибы рода – Pityrosporum , вида P. furfur . В местах размножения гриба

(спина, плечи, грудь, живлт) образуются шелушащиеся розовые пятна споследующей пигментацией. При микроскопии соскобов с больного места,легко обнаружить клетки гриба, представленные изогнутыми гифами.

Возбудителем черного лишая – является мицеллярный гриб рода Cladosporium ,вида C werneckii. Для него характерен септированный мицеллий и бесполоеразмножение почкованием. Поражает роговой слой подошв и ладоней. Приразвитии мицеллия появляются светло коричневые пятна, которые затемчернеют. Диагноз подтверждается результатами микроскопии.

Возбудителем белой пьедры – является плесневый гриб из рода Trichosporum .вид T. cutaneum . Заболевание часто встречается среди мужского населенияАнглии, италии, Франции. США, Японии. Характеризуется поражением чешуеккожи и волос бороды с образованием белых узелков. При микроскопииобнаруживаются ветвящиеся гифы гриба с артроспорами.

Черная пьедра – встречается в странах Южной Америки, Африки, Юго – Восточной Азии. Характеризуется поражением волос головы и образованиемчерных узелков, которые содержат возбудителя – гриба из класса Ascomycetes ,рода Piedraia , вида P. hortai

Дерматомикозы характеризуются поражением более глубоких слоев кожи –дермы, волосяных луковиц и ногтевых ростковых зон, а следовательно и самихволос и ногтей. Возбудители – грибы родов Trichophyton , Microsporium .Epidermophyton. Наиболее часто встречающаяся из дерматомикозов – трихофития.

Возбудитель гриб – Trichophyton , самая тяжелая разновидность – фавус. – Tshonleini.

Фавус – хроническое заболевание с рубцово – атрофическими изменениямидермы, встречающееся в странах Азии и Африки.

Первый клинический признак – образование скутулы (щитка) в виде пятнавокруг волоса.

Скутула превращается в желтую точку, увеличивается в размерах, края ееприподнимаются в виде «блюдца».

Волосы приобратеют мышиный запах, становятся как пакля, а затемвыпадают.

Глубокие микозы — гистоплазмоз, кокцидиидоз, бластомикозы, криптококкозы. Это эндемические заболевания тропических стран, сапронозные инфекции своздушно – капельным путем заражения. Они характеризуются поражениемлегких, ЦНС, тяжелым течением и высокой летальностью.

Возбудители глубоких микозов – диморфные грибы. Их биологической особенностью является способность существовать в двух формах: мицеллярнойв окружающей среде и дрожжеподобной в тканях организма. От больногозаболевание не передается, так как тканевые формы этих грибов не заразны.

Кандидоз – один из самых распространенных микозов. Обычно возникает как вторичная эндогенная инфекция на фоне дисбактериоза и нерациональнойантибиотикотерапии. Часто встречается при иммунодефицитах, СПИДе,сахарном диабете, беременности, опухолевых процессах.

Различают поверхностные и глубокие кандидозы.

К поверхностным кандидозам относят :

— молочницу (поражение слизистой оболочки ротовой полости);

— оонихии, паранихии (поражения ногтей);

— вульвовагиниты ( при сахарном диабете у беременных); — контактный дерматит.

Глубокие кандидозы характеризуются поражением внутри органов : легких,печени, почек, сердца.

Висцеральный кандидоз может присоединиться к бактериальной инфекции ипротекать как микст – инфекцию. Генерализованная форма кандидозахарактеризуется развивием сепсиса.

Возбудители кандидозов относятся к классу: F. imperfectum , роду Candida.

Это типичные дрожжевые грибы. Это крупные ГР + овальные клетки, при ихросте на питательных средах могут образовываться псевдомицеллии.Размножение – бесполое – почкованием. Могут образовывать хламидоспоры.К факторам вирулентности относятся ферменты агрессии и защиты икандидотоксин. Это условно – патогенные грибы. Они входят в составнормальной микрофлоры организма человека.

Диагностически значимым считается выделение кандид из фекалий, мочи и мокроты, из разведенией 10 3 , что можно расценивать как активное развитиемикоза.

Дата добавления: 2018-10-15 ; просмотров: 183 | Нарушение авторских прав

источник

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 3 р.д. *

Хламидиоз, вызванный микроорганизмом Chlamydia trachomatis — наиболее распространенная инфекция во всем мире, передающаяся половым путем. Инфицирование также возможно при бытовом контакте с зараженным человеком через использование общих предметов гигиены (полотенца, мочалки), постельного белья.

Определение иммуноглобулинов класса G к белкам теплового шока Chlamydia trachomatis (аnti-cHSP60-IgG cHSP60) поможет выявить хроническое течение хламидиоза, что важно для выбора тактики лечения заболевания, выявления и предупреждения осложнений.

У мужчин хламидиоз чаще проявляется уретритом, у женщин уретритом, цервицитом и эндометритом. Острый хламидиозный цервицит может приводить, по крайней мере, к трем типам осложнений: к восходящей инфекции с развитием воспалительных заболеваний органов малого таза; к восходящей инфекции во время беременности, приводящей к преждевременным родам, послеродовым и неонатальным инфекционным осложнениям, а также к развитию карциномы шейки матки.

Помимо этого в 3-4 раза повышается риск передачи ВИЧ-инфекции. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно регистрируется до 101 миллиона случаев хламидийных инфекций.

Хламидии — это бактерии сферической или яйцевидной формы, паразитирующие внутри клетки. Этот факт отличает их от других бактерий и объединяет с вирусами. В организме человека хламидии существуют в виде двух форм. Внутри клеток — в виде ретикулярных телец, по мере их созревания они переходят в элементарные тельца, которые выходят из пораженной клетки и внедряются в другие клетки, снова превращаясь в ретикулярные тельца. Непрерывный переход хламидий из одной формы в другую с поражением новых клеток обуславливает наличие воспалительного процесса.

Клинические проявления первичного хламидиоза чаще скудные, или их нет совсем. У женщин она проявляется в виде слизисто-гнойных выделений из влагалища, болями в области гениталий и нижней части живота, иногда с незначительным подъемом температуры. У мужчин могут быть скудные стекловидные выделения из мочеиспускательного канала, боли в паховой области, жжение при мочеиспускании.

Инфекция может принять хроническое течение, что связано с задержкой созревания ретикулярной формы микроорганизма в элементарную форму. При этом снижается реакция иммунитета к инфекции. Ретикулярные формы продуцируют в малом или следовом количестве хламидийные антигены, однако синтез специфических антигенов − белков теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60) − продолжается. Данные белки cHSP60 Chlamydiatra chomatis смешиваются с активно вырабатывающимися собственными белками теплового шока cHSP60 человека, что может привести к аутоиммунной реакции. Процессы, происходящие во время этих реакций, приводят к повреждению тканей и развитию фиброза пораженных органов.

• у женщин: бесплодие, невынашивание беременности, внематочная беременность, мертворождение, эндометрит, сальпингит, цервицит, особенно возникший во время беременности, синдром Рейтера;
• у мужчин: острый баланопостит, орхит, простатит; у молодых мужчин — несимметричный суставной синдром, конъюнктивит;
• у детей: конъюнктивит, пневмония, отит, бронхиолит;
• неэффективно пролеченная хламидийная инфекция;
• неоднократное выявление специфических антител к хламидиям без тенденции к снижению.

Специальной подготовки к исследованию не требуется. Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после необильного приема пищи. Допустимо пить чистую не минеральную и не газированную воду. Чай, кофе, сок запрещаются.

Возможные варианты результатов исследования: положительный, отрицательный, пограничный.

Положительный результат: высокая вероятность трубного фактора бесплодия, индуцируемого Chlamydia trachomatis, перекрестные реакции с антителами других бактерий.

Отрицательный результат: инфекция не обнаружена; факт инфицирования в прошлом (при наличии антител IgA, IgG к Chlamydia trachomatis);

Пограничный результат: низкий уровень антител; неспецифические сывороточные интерференции − рекомендуется повторить исследование.

Примечание. Возможны ложноположительные и ложноотрицательные реакции.

Ложноположительная реакция возможна при соматических и инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обширными деструктивными процессами в пораженных органах (цирроз печени, туберкулез легких и других тканей, онкологические заболевания), различных аутоиммунных заболеваниях (наличие ревматоидного фактора IgM и других аутоантител), антифосфолипидном синдроме, беременности.

Ложноотрицательная реакция возможна у иммуносупрессированных лиц, а также у лиц с индивидуальными особенностями иммунной системы и жизнедеятельности возбудителя (низкая иммуногенность).

Адреса медицинских центров, в которых можно заказать исследование, уточняйте по телефону 8-800-100-363-0
Все медицинские центры СИТИЛАБ в г. Москва >>

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

источник

Если температура повышается, живой организм реагирует на это, производя своеобразные соединения, получившие название «белки теплового шока». Так реагирует человек, так отреагирует кошка, так реагирует любое существо, так как оно состоит из живых клеток. Впрочем, не только лишь рост температуры провоцирует синтез белка теплового шока хламидий, других видов. Нередко провоцируют ситуации сильные стрессы.

Так как белки теплового шока производятся организмом только в специфических ситуациях, они имеют ряд отличий от продуцируемых нормально соединений. Период их образования отличается угнетением экспрессии основного белкового пула, играющего важную роль для метаболизма.

БТШ-70 эукариот, DnaK прокариот – это такая семья, в которую ученые объединили белки теплового шока, значимые для выживания на клеточном уровне. Это означает, что благодаря таким соединениям клетка может продолжать функционирование даже в ситуации, когда стресс, нагрев, агрессивная среда противостоят этому. Впрочем, белки этого семейства могут участвовать и в протекающих в нормальных условиях процессах.

Если домены идентичны на 100 %, тогда эукариоты, прокариоты более чем на 50 % гомологичны. Ученые доказали, что в природе среди всех белковых групп именно 70 кДа БТШ – одна из наиболее консервативных. Посвящённые этому исследования были сделаны в 1988 и 1993 году. Предположительно объяснить явление можно через шаперонную функциональность, присущую белкам теплового шока во внутриклеточных механизмах.

Если рассматривать эукариоты, то под влиянием теплового шока происходит индуцирование генов БТШ. Если некоторая клетка избежала стрессовых условий, тогда факторы имеются в ядре, цитоплазме в качестве мономеров. Такому соединению не присуща активность связывания ДНК.

Переживая стрессовые условия, клетка ведет себя следующим образом: Hsp70 отщепляется, что инициирует продуцирование денатурированных белков. БТШ формирует триммеры, активность меняет свой характер и задевает ДНК, что приводит со временем к аккумуляции компонентов в ядре клетки. Процесс сопровождается многократным ростом транскрипции шаперонов. Безусловно, спровоцировавшая это ситуация со временем проходит, и к моменту, когда это случается, Hsp70 вновь может включиться в БТШ. Активность, связанная с ДНК, сходит на нет, клетка продолжает работать, как ни в чем не бывало. Такую последовательность происходящего удалось выявить еще в 1993 году в исследованиях, посвященных БТШ, проведенных Моримото. Если организм поражен бактериями, тогда БТШ могут концентрироваться на синовиальной оболочке.

Ученым удалось выявить, что БТШ формируются как результат влияния самых разных негативных, опасных для жизнедеятельности клетки ситуаций. Стрессовые, повреждающие влияния извне могут быть исключительно разнообразными, но приводящими к одному и тому же варианту. За счет БТШ клетка выживает при влиянии агрессивных факторов.

Известно, что БТШ подразделяются на три семейства. Кроме того, ученые выявили, что существуют антитела к белку теплового шока. Подразделение на группы БТШ производится с учетом молекулярной массы. Три категории: 25, 70, 90 кДа. Если в живом организме есть нормально функционирующая клетка, тогда внутри нее наверняка найдутся различные белки, перемешанные между собой, довольно-таки сходные. Благодаря БТШ денатурированные белки, а также свернувшиеся некорректно, могут снова стать раствором. Впрочем, кроме этой функции, есть и некоторые другие.

До сих пор белок теплового шока хламидий, равно как и иные БТШ, не изучен окончательно. Конечно, есть некоторые группы белков, о которых ученые располагают довольно большим объемом данных, а есть такие, которые еще только предстоит освоить. Но уже сейчас наука дошла до того уровня, когда знания позволят говорить, что при онкологии белок теплового шока может оказаться действительно полезным средством, позволяющим победить одну из самых страшных болезней нашего века – рак.

Наибольшим объемом данных ученые располагают о БТШ Hsp70, способных вступать в связи с различными белками, агрегатами, комплексами, даже с аномальными. Со временем происходит высвобождение, сопровождаемое соединением АТР. Это значит, что в клетке снова появляется раствор, а белки, прошедшие некорректно процесс свертывания, могут заново быть подвергнуты этой операции. Гидролиз, соединение АТР – механизмы, сделавшие это возможным.

Сложно переоценить для живых организмов роль белков теплового шока. Любая клетка всегда содержит аномальные белки, чья концентрация может расти, если к этому есть внешние предпосылки. Типичная история – это перегрев или влияние инфекции. Это означает, что для продолжения жизнедеятельности клетки необходимо срочно сгенерировать большее количество БТШ. Активируется механизм транскрипции, что инициирует выработку белков, клетка подстраивается под меняющиеся условия и продолжает функционировать. Впрочем, наравне с уже известными механизмами многое еще только предстоит открыть. В частности, таким довольно большим полем для деятельности ученых являются антитела к белку теплового шока хламидий.

БТШ, когда полипептидная цепочка увеличивается, а они оказываются в условиях, делающих возможным вступление с нею в связь, позволяют избежать неспецифической агрегации и деградации. Вместо этого фолдинг происходит в нормальном режиме, когда в процессе задействованы необходимые шапероны. Hsp70 дополнительно необходим при развертке полипептидных цепей при участии АТР. Посредством БТШ удается достичь того, что неполярные участки также подвержены влиянию ферментов.

В России ученые ФМБА смогли создать новый препарат, применив для его построения белок теплового шока. Лекарство от рака, представленное научными сотрудниками, уже прошло первичную проверку на подопытных грызунах, пораженных саркомами, меланомами. Эти эксперименты позволили уверенно говорить, что сделан значительный шаг вперед в борьбе с онкологией.

Ученые предположили и смогли доказать, что белок теплового шока – лекарство, а точнее, может стать основой для эффективного препарата, во многом именно благодаря тому, что эти молекулы формируются в стрессовых ситуациях. Так как они изначально организмом продуцируются, чтобы обеспечить выживание клеток, было сделано предположение, что при должной комбинации с другими средствами можно бороться даже с опухолью.

БТШ помогает препарату обнаруживать в больном организме пораженные клетки и справляться с некорректностью ДНК в них. Предполагают, что новый препарат станет в равной степени результативным для любого подтипа злокачественных заболеваний. Звучит похоже на сказку, но врачи идут еще дальше – они предполагают, что излечение будет доступным на совершенно любой стадии. Согласитесь, такой белок теплового шока от рака, когда пройдет все испытания и подтвердит свою надежность, станет бесценным приобретением для человеческой цивилизации.

Наиболее подробную информацию о надежде современной медицины рассказал доктор Симбирцев, один из тех, кто работал над созданием медикамента. Из его интервью можно понять, по какой логике ученые построили препарат и каким образом он должен принести эффективность. Кроме того, можно сделать выводы, прошел ли уже белок теплового шока клинические испытания или это еще впереди.

Как уже было указано ранее, если организм не переживает стрессовых условий, тогда продуцирование БШ имеет место в исключительно малом объеме, но он существенно возрастает с изменением внешнего влияния. В то же время нормальный организм человека не в состоянии продуцировать такое количество БТШ, которое помогло бы победить появившееся злокачественное новообразование. «А что произойдет, если ввести БТШ извне?» – подумали ученые и сделали эту идею основой для исследования.

Чтобы создать новое лекарство, ученые в лабораторных условиях воссоздали все необходимое, чтобы живые клетки начали продуцировать БТШ. Для этого был получен человеческий ген, претерпевший клонирование при применении новейшей аппаратуры. Бактерии, исследованные в лабораториях, видоизменялись до тех пор, пока не начали самостоятельно продуцировать столь желанный для ученых белок.

Научные работники на основе полученной при исследованиях информации сделали выводы о влиянии БТШ на человеческий организм. Для этого пришлось организовать рентгеноструктурный анализ белка. Сделать это совсем непросто: пришлось направить пробы на орбиту нашей планеты. Это обусловлено тем, что земные условия не подходят для правильного, равномерного развития кристаллов. А вот космические условия допускают получение именно тех кристаллов, которые были нужны ученым. По возвращении на родную планету подопытные образцы были разделены между японскими и русскими учеными, которые взялись за их анализ, что называется, не теряя ни секунды.

Пока работы в этом направлении все еще ведутся. Представитель группы ученых сказал, что удалось точно установить: нет точной связи между молекулой БТШ и органом или тканью живого существа. А это говорит об универсальности. Значит, если белок теплового шока и найдет применение в медицине, он станет панацей сразу от огромного количества заболеваний – какой бы орган ни оказался поражен злокачественным новообразованием, его удастся вылечить.

Первоначально ученые изготовили препарат в жидкой форме – подопытным его вводят инъективно. В качестве первых экземпляров для проверки средства были взяты крысы, мыши. Удалось выявить случаи излечения как на начальных, так и на поздних стадиях развития болезни. Текущая стадия именуется доклиническими испытаниями. Ученые оценивают сроки ее завершения не менее чем в год. После этого придет время клинических испытаний. На рынке новое средство, возможно, панацея, будет доступно еще через 3-4 года. Впрочем, как отмечают ученые, все это реально лишь в том случае, когда проект найдет финансирование.

Конечно, обещания врачей звучат привлекательно, но в то же время справедливо вызывают недоверие. Сколько времени человечество страдало от рака, как много жертв у этой болезни было в последние несколько десятилетий, а тут обещают не просто эффективный препарат, но настоящую панацею – от любого вида, на любом сроке. Да как можно поверить в такое? А хуже того – поверить, но не дождаться, или дождаться, но окажется, что вовсе средство не так хорошо, как того ожидали, как это было обещано.

Разработка препарата – это методика генной инженерии, то есть наиболее передовой области медицины как науки. Это означает, что при должном успехе результаты и правда должны быть впечатляющими. Впрочем, одновременно это означает, что процесс исключительно дорогостоящий. Как правило, инвесторы готовы вкладывать довольно большие средства в многообещающие проекты, но когда тематика настолько громкая, давление большое, а временные рамки довольно размыты, риски оцениваются как огромные. Это сейчас звучат оптимистичные прогнозы на 3-4 года, но все знатоки рынка хорошо знают, сколь часто временные рамки расползаются до десятилетий.

Биотехнологии – это область, для обывателя закрытая к пониманию. Поэтому остается только надеяться на слова «успешность доклинических испытаний». Рабочее наименование препарат получил «Белок теплового шока». Впрочем, БТШ – это только главный компонент медикамента, обещающего стать прорывом на рынке лекарств против онкологии. Кроме него, в состав предполагается включение еще ряда полезных веществ, что будет гарантом действенности средства. А возможным все это стало благодаря тому, что новейшие исследования БТШ показали, что молекула не просто помогает уберечь от повреждения живые клетки, но еще и является для иммунитета этаким «указующим перстом», помогающим выявить, какие клетки поражены опухолью, а какие нет. Проще говоря, при появлении в организме в достаточно большой концентрации БТШ, как надеются ученые, иммунный ответ сам по себе уничтожит больные элементы.

Подводя итоги, можно сказать, что новинка против опухоли основана на том, что организм и сам имеет средство, которое могло бы уничтожить новообразование, просто от природы оно достаточно слабое. Концентрация настолько мала, что ни о каком терапевтическом эффекте не приходится и мечтать. В то же время частично БТШ находятся в клетках, не пораженных опухолью, и из них молекула никуда не «уйдет». Поэтому и необходима поставка полезного вещества извне – чтобы оно далее директивно влияло на пораженные элементы. Между прочим, пока ученые предполагают, что даже побочных эффектов у препарата не будет – и это при столь высокой результативности! А объясняют такое «волшебство» тем, что исследования показали – токсичности нет. Впрочем, окончательные выводы будут сделаны, когда доклинические испытания подойдут к концу, что потребует не менее года.

источник