Анализ на аутоиммунные заболевания при беременности

Для женщины возможность иметь детей на 99% зависит от гормональной функции. Если железы внутренней секреции у здоровых женщин работают слаженно, в её яичниках своевременно созревает яйцеклетка, а после оплодотворения эмбрион благополучно развивается.

Но при эндокринных нарушениях шансы на материнство снижаются. Нередко страдает функция яичников, из-за чего наблюдаются сложности с овуляцией. В других случаях зачатие происходит, но беременность заканчивается выкидышем.

В числе наиболее распространенных патологий, усложняющих детородную функцию женщины, – аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое воспаление тканей щитовидной железы. Приставка «аутоиммунный» означает сбой в работе иммунной системы, когда организм по какой-то причине начинает воспринимать клетки щитовидки как чужеродные и вырабатывает к ним антитела. В результате возникает воспаление и постепенное снижение функции железы.

Другое название заболевания — тиреоидит Хасимото (Хашимото). Особенность и главная опасность этой патологии – деструктивные изменения в клетках железы – тироцитах.

Заболевание иногда проходит бессимптомно и внезапно заявляет о себе во время любых резких изменениях в организме (стрессах, приеме лекарственных препаратов, снижении иммунитета, гормональной перестройке).

Чаще всего болезнь прогрессирует и приводит к развитию гипотиреоза. Реже возникает гипертиреоз – повышенная функция щитовидки, когда орган начинает вырабатывать чрезмерное количество тиреотропных гормонов.

Чаще всего тиреоидит Хасимото встречается у женщин репродуктивного возраста, причем беременность и роды выступают провоцирующими факторами, усугубляющим протекание патологии.

Есть две формы течения заболевания – гипертрофическая и атрофическая.

Первая связана с повышенной функцией щитовидной железы, когда в результате избыточной выработки тиреотропного гормона увеличивается объём органа. Атрофический АИТ имеет противоположный характер, когда из-за снижения выработки гормонов щитовидка становится меньше по размеру.

Симптомы гипертрофического АИТ напоминают диффузный зоб или тиреотоксиоз:

повышенная утомляемость;
раздражительность;
снижение массы тела;
уплотнения в органе, ощутимые при пальпации;
увеличение размеров щитовидки, заметное для окружающих;
болезненность железы при пальпации;
тахикардия (увеличение скорости сердечных сокращений).

Гипертрофические изменения в самом начале часто протекают бессимптомно, и только по анализам на тиреотропные гормоны и на УЗИ видны отклонения от нормы.

Атрофическая форма АИТ схожа по симптоматике с гипотиреозом:

Повышенная утомляемость, апатичность, вялость.
Увеличение массы тела.
Сухость кожи.
Одутловатость лица.
Ломкость ногтей и волос.
Выпадение волос на голове.
Ощущение холода в конечностях, зябкость.

Внимание! АИТ в самом начале заболевания часто никак не проявляет себя. Возникновение описанных выше симптомов – следствие прогрессирования патологии, оставленной без внимания, либо отягощенной стрессами или другими негативными факторами.

Необходимо сразу уточнить, что любые патологии щитовидной железы плохо сочетаются с репродуктивной функцией и приводят либо к невозможности иметь детей, либо к осложнениям во время вынашивания и после родов. Но не стоит сразу ставить крест на будущем материнстве и впадать в панику, если врач укажет на отклонения от нормы в анализах на тиреотропные гормоны.

Женщина может благополучно зачать, выносить и родить ребенка, даже если ей поставили диагноз «аутоиммунный тиреоидит». Само по себе воспалительное заболевание аутоиммунного характера — не препятствие для детородной функции женщины.

Если патологию выявить на ранней стадии, она поддается консервативному лечению. После курса терапии женщина может планировать беременность, которая благополучно разрешается рождением здорового ребенка.

Проблемы возникают, когда в процессе длительного воздействия патологических факторов функция щитовидки настолько снижена, что ее гормонов недостаточно. Особенно опасна недостаточность органа во время беременности, когда в организме матери происходит серьезная перестройка.

Чем больше снижена функция щитовидки, тем больше вероятность осложнений во время беременности и ее преждевременного прерывания. При снижении гормональной функции железы нарушается работа яичников: нередко развивается поликистоз, из-за чего зачатие становится невозможным.

Интересно, что гипертиреоз как следствие АИТ не снижает шансы женщины на зачатие, т.к. гормонов щитовидной железы достаточно для нормальной работы репродуктивной системы. Но повышенная концентрация тиреотропных гормонов оказывает токсическое воздействие на плод.

Вывод: любая форма АИТ чревата осложнениями во время беременности и грозит ухудшением самочувствия матери.

Без лечения аутоиммунный тиреоидит приводит к таким последствиям:

артериальная гипертензия и преэклампсия;
отслойка и преждевременное старение плаценты;
преждевременные роды и выкидыш;
анемия;
сердечная недостаточность.

Нередко во время первой беременности АИТ, протекавший в скрытой форме, внезапно проявляется в открытой форме. Происходит так называемая манифестация заболевания, когда одновременно проявляются несколько симптомов.

В этом видео вы можете узнать, как влияет здоровье щитовидной железы на репродуктивную функцию женщины:

Для будущего малыша опасен не столько аутоиммунный тиреоидит матери, сколько низкое и высокое содержание тиреотропных гормонов в крови материнского организма. Антитела к клеткам щитовидки из организма матери проникают через плацентарный барьер. Попадая в кровь плода, они оказывают негативное влияние на развитие его собственной щитовидной железы и не только.

Последствия для организма будущего ребенка при запущенной форме АИТ самые серьезные:

задержка умственного и/или физического явления;
низкий вес при рождении;
пороки развития;
фетальный и неонатальный тиреотоксикоз.

Статистически аутоиммунный тиреоидит чаще манифестирует у женщин после родов.

Это объясняется просто: во время беременности иммунная функция естественным образом снижается, чтобы дать возможность эмбриону нормально развиваться.

После родоразрешения происходит перестройка в организме, и иммунная система начинает работать с удвоенной силой. В результате начинает вырабатываться большое количество антител к тиреопероксидазе или тиреоглобулину, и заболевание проявляет себя с новой силой.

Проявляется послеродовой АИТ более выраженной симптоматикой:

Тремор в фалангах пальцев рук и во всем теле.
Периодическое необъяснимое повышение температуры до 38-39 градусов.
Эмоциональная неустойчивость, перепады настроения, раздражительность, сменяющаяся апатией.
Учащенный пульс.
Снижение веса даже на фоне хорошего аппетита.

Считается, что состояние щитовидной железы до родов прямо пропорционально степени осложнений после родов. Чем хуже было состояние органа, тем более выраженными становятся симптомы заболевания после родов.

Сегодня не существует универсальных схем лечения аутоиммунного тиреоидита. Каждый случай уникален и предполагает индивидуальный выбор схемы лечения. Чаще всего эндокринолог назначает заместительную терапию, при которой искусственные гормоны щитовидной железы при регулярном приеме берут на себя функцию естественных и нормализуют работу органа.

Консервативное медикаментозное лечение в каждом случае требует персонального подбора дозировки и продолжительности курса.

Не паниковать! Если болезнь обнаружена вовремя, есть хорошие шансы нейтрализовать негативные последствия АИТ для плода и матери.

Наличие аутоиммунного тиреоидита — не показание для прерывания беременности!

Но врач должен тщательно обследовать пациентку, определить тяжесть патологии и возможный ущерб для плода. В соответствии с риском специалист назначает соответствующие меры.

Заместительная гормональная терапия и медикаментозное лечение не противопоказано беременным и не влияет на здоровье плода. Напротив, правильно подобранные препараты нормализуют состояние и матери, и ребенка. Особенно важно следовать рекомендациям лечащего врача на первом триместре беременности, когда у плода закладываются жизненно важные органы.

Если женщина осведомлена, что у нее АИТ или в семейном анамнезе были случаи заболеваний щитовидной железы, она должна пройти тщательное обследование щитовидки задолго до планирования беременности.

Важно понимать, что беременность уже сама по себе — стресс для организма, и на эндокринную систему ложится большая нагрузка, с которой она не всегда справляется.

Если диагностирована атрофическая или гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, необходимо пройти полный курс лечения с помощью медикаментов. Во время терапии беременности следует избегать, поэтому врач обычно назначает прием гормональных контрацептивов.

Через 1,5-2 года необходимо прекратить прием гормонов и лекарственных препаратов для щитовидки, чтобы убедиться в стойкой ремиссии заболевания. Если терапия дала результат, врач разрешает планировать беременность через год после лечения.

Если беременность произошла на фоне АИТ, то важно соблюдать следующие меры:

ежемесячно посещать эндокринолога;
каждый месяц проверять уровень Т4.

Если показатели снижены, врач назначает прем тиреостатиков, которые женщина принимает при постоянном контроле уровня Т4. Если он чрезмерно снижается, прием лекарств временно прекращают. После родов АИТ, как правило, возвращается, и прием лекарственных препаратов также возобновляется. При малых дозах (до 100 мг/сут) препарата грудное вскармливание не противопоказано.

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое воспаление щитовидной железы, когда иммунная система человека воспринимает ее клетки как чужеродные и вырабатывает к ним антитела. АИТ считается неблагоприятным фактором для зачатия и беременности, но сам по себе не считается противопоказанием к деторождению.

Если уровень гормонов щитовидной железы находится в пределах нормы, женщина имеет все шансы благополучно зачать, выносить и родить здорового ребенка. Но важно постоянно контролировать уровень тиреотропинов и при необходимости начинать гормонозаместительную терапию.

источник

Беременность при ревматических заболеваниях имеет свои особенности и риски, которые можно свести к минимуму. Ниже мы кратко опишем то, что нам известно о влиянии беременности на клиническое течение отдельных расстройств, а также то, как эти расстройства влияют на здоровье женщины во время её беременности.

Антифосфолипидный синдром АФС — это аутоиммунное заболевание, которое предрасполагает к тромбозам и увеличивает риск гибели плода во время беременности, а также к гипертензии, вызванной беременностью, преэклампсии и задержке внутриутробного развития.

АФС обусловлен увеличением образования аутоантител к определённым фосфолипидсвязывающим белкам, которые в норме предотвращают чрезмерную активацию свёртывания крови. Наличие АФС предполагается у женщин с одной потерей плода или 3 и более потерями эмбриона в анамнезе, с предварительными венозными тромбоэмболиями неизвестной этиологии или новыми событиями венозных тромбоэмболических осложнений во время беременности. Диагностика производится путём измерения уровня циркулирующих антифосфолипидных антител с положительным результатом в 2 и более случаев в течение 12 недель. Для женщин с антифосфолипидным синдромом обычно назначают профилактическую терапию антикоагулянтами и низкими дозами аспирина во время беременности и в течение 6 недель после родов.

Ревматоидный артрит может начаться во время беременности или, чаще, в послеродовом периоде. РА существовавший до беременности, обычно временно стихает. Никакого специфического воздействия на плод не происходит, но родоразрешение может быть затруднено у женщин с вовлечением тазобедренных суставов или поясничного отдела позвоночника.

Если вспышка РА произошла во время беременности, лечением первой линии является преднизолон. В случаях, плохо поддающихся лечению, могут понадобиться и другие иммуносупрессоры.

Системная красная волчанка может впервые проявиться во время беременности.

У женщин, в анамнезе которых имеются необъяснимые не развивающиеся беременности во 2 триместре, задержки роста плода, преждевременные роды или привычное не вынашивание беременности, часто позже диагностируется СКВ.

Нельзя предсказать течение СКВ во время беременности, но оно может ухудшиться, особенно сразу после родов. Исходы могут улучшаться, если зачатие будет отсрочено до купирования заболевания в течение как минимум 6 месяцев, схема лечения будет скорректирована заранее, и гипертензия и функция почек будут в пределах нормы.

Осложнения включают следующие синдромы:

Нарушение внутриутробного развития плода
Преждевременное родоразрешение по причине преэклампсии
Врожденная блокада сердца вследствие проникновения материнских антител через плаценту

Существовавшие до беременности серьезные почечные и сердечные заболевания увеличивают риск материнской заболеваемости и смертности.

У новорожденных может быть анемия, тромбоцитопения или лейкопения, эти нарушения исчезают в течение первой недели после рождения с исчезновением материнских антител.

Задача акушер гинекологов и ревматологов – вывести ревматическое заболевание в длительную ремиссию, пролечить инфекции провоцирующие ревматическое заболевание, по возможности устранить любые провоцирующие факторы.

При зачатии ребёнка и во время беременности применение обычных препаратов для базисной терапии (метотрексат, преднизолон, моноклональные антитела) ограничено или запрещено. Но есть другие возможности для контроля над аутоиммунным ревматическим заболеванием, например, иммуноглобулины для внутривенного введения. Лечение должно быть безопасным и для Вас и для Вашего малыша.

Если речь идёт о подготовке к беременности при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, то есть возможность заранее выявить и свести к минимуму основные риски.

Мы рекомендуем провести предварительную подготовку к беременности в таком объёме: сделать стандартные гинекологические исследования и сдать кровь на ПЦР на некоторые инфекции, способные поддерживать активность ревматического процесса. Эти анализы дадут нам точное представление о состоянии иммунной системы и наличии сопутствующих инфекций. К моменту наступления беременности важно привести иммунную систему в такое состояние, когда она будет находиться в оптимальном состоянии и балансе, чтобы не допускать присоединение инфекции и активацию аутоиммунного воспаления. В то же время важно сохранить физиологичность иммунных процессов во время беременности так как в норме она несколько ослаблена в связи с тем, что ребенок – это своего рода антигенная структура, для полноценного вынашивания которой важна адекватная иммунодепрессия.

При ревматических заболеваниях существуют определённые тонкости в ведении беременности. Стандартные методы лечения аутоиммунных заболеваний не подходят во время беременности, так как использование стандартных базисных препаратов может плохо отразиться на здоровье малыша.

Если беременность наступила без предварительной подготовки – важно свести к минимуму риски для Вас и Вашего малыша. При ревматоидном артрите, системной красной волчанке, аутоиммунном спондилоартрите или другом ревматическом заболевании в ведении такой беременности будут свои особенности. Если зачатие наступило на фоне приёма не рекомендованных при беременности лекарств – важно мониторировать процесс внутриутробного развития ребёнка.

Послеродовой период представляет некоторые трудности в связи с недостатком полноценного ночного сна, новыми заботами и связанным с ними стрессом. Стресс и дефицит сна часто выступают провокаторами аутоиммунной агрессии в послеродовом периоде.

В Центре матери и ребенка города Усть-Каменогорска работают акушеры-гинекологи с опытом ведения беременности с сопутствующими ревматическими заболеваниями которые совместно с ревматологами помогут каждой женщине ощутить радость материнства.

Врач акушер гинеколог КГП на ПХВ «ЦМиР» Нугманова М.К.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Показания для иммунологического обследования: привычное невынашивание беременности неясного генеза; анэмбриония в анамнезе; предшествующая беременность с задержкой внутриутробного развития; внутриутробная гибель плода на любом этапе беременности; аутоиммунные заболевания и состояния; наличие в анамнезе тромбозов артериальных и венозных; тромбоцитопения; неудачи экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

Лечение антибиотиками, некоторые физиотерапевтические процедуры ведут к снижению показателей клеточного и гуморального иммунитета. Период, восстановления показателей иммунитета до исходного уровня различный от 3 до 6 месяцев, поэтому иммунологические исследования необходимо проводить до начала терапии.

Если снижены все параметры иммунитета, то лечение антибактериальными средствами необходимо сочетать с иммуномодулирующими средствами. Рекомендовать беременность можно только после того, как показатели клеточного и гуморального иммунитета будут восстановлены, так как адекватная иммунная реакция организма необходима для нормального течения беременности.

Тесты иммунологического обследования для пациенток с привычным невынашиванием беременности.

Иммунофенотипирование субпопуляций состава лимфоцитов периферической крови позволяет выявить отклонения от нормы и особенно оценить уровень активированных клеток, которые ответственны за продукцию провоспалительных цитокинов и аутоантител.

Различают 5 классов антител:

IgM — первыми появляются в ответ на антигенную стимуляцию и эффективны в связывании и агглютинации микроорганизмов (антигенов). Они имеют более крупную молекулу чем другие иммуноглобулины и не проникают через плаценту к плоду.
IgG — антитела, при иммунном ответе появляются вслед за IgM, проникают во внесосудистые пространства и через плаценту проникают к плоду.
IgA — основные антитела, содержащиеся в секретах в кишечнике, легких,моче. Основная их функция — предотвратить проникновение антигенов с поверхности в ткани.
IgE — в норме составляют менее 1/10000 всех сывороточных иммуноглобулинов, но при аллергии его содержание многократно увеличивается более чем в 30 раз, а содержание специфических IgE более чем в 100 раз.
IgD — действуют на поверхности В-клеток, выполняя регуляторную функцию.

Определение иммуноглобулинов трех основных классов (A, M, G) необходимо при оценке иммунного статуса. Повышение уровня IgM наблюдается при первичной инфекции или при обострении персистентной вирусной инфекции. Низкий уровень IgA является основанием для отказа от использования иммуноглобулина в процессе лечения, так как возможны анафилактические осложнения. Наибольшее значение в акушерской практике имеет определение специфических антител к вирусным, паразитарным инфекциям.

Наличие иммуноглобулинов класса IgG, специфических к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу, токсоплазме означает, что пациентка встречалась в прошлом с этими антигенами и у нее есть иммунитет, и при активации вируса простого герпеса и/или цитомегаловирусной инфекции плод страдать тяжело не будет, а при наличии антител класса IgG к токсоплазме плод вообще болеть не будет этим заболеванием.

Наличие специфических IgM при отсутствии IgG означает, что имеет место первичное заражение. При наличии одновременно специфических IgM и IgG антител чаще всего имеет место обострение хронической вирусной инфекции. Возможно, что обострения нет, а есть длительная персистенция IgM антител.

Особое внимание следует уделять пациенткам у которых нет антител к таким инфекциям, которые при беременности могут вызвать тяжелое поражение плода — ВПГ, ЦМВ, токсоплазмоз, краснуха. Эти пациентки называются серонегативными. При контакте с инфекционным агентом впервые происходит инфицирование и соответственно выработка антител. Сначала появляются антитела класса IgM, происходит так называемая конверсия и пациентка из серонегативной становится серопозитивной по конкретной инфекции. В этом случае если инфекция вызывает пороки развития плода, чаще всего приходится беременность прерывать, а не сохранять, особенно если конверсия наблюдалась в I триместре.

Поэтому при определении вирусоносительства одновременно следует определить наличие и класс специфических антител.

Оценка интерферонового статуса представляется чрезвычайно важным моментом обследования.

Интерферон-у — группа белков, продуцируемых в ответ на вирусную инфекцию, а также под влиянием липолисахарина и др., продуцируются макрофагами ИФН-а, фибробластами ИФН-Р и Т-клетками (Th-1 хелперами) ИФН-у. Интерфероны стимулируют клетки к выделению белков, блокирующих транскрипцию информационной РНК вируса. Интерфероны более видоспецифичны, чем другие цитокины.

Высокий уровень интерферона в сыворотке нарушает нормальное развитие плацентации, ограничивая инвазию трофобласта и оказывая на эмбрион прямое токсического действие. Проводится оценка сывороточного интерферона, спонтанная ИФН реакция лейкоцитов, продукция лейкоцитами ИФН-а при индукции вирусом болезни Ньюкастла (ВБН), продукция альфа и бета ИФН на иммуномодуляторы для подбора наиболее эффективных индукторов для конкретной больной (неовир, полиоксидоний, циклоферон, ридостин, лорифан, имунофан, деринат, темурит); продукция лимфоцитами ИФН-у при индукции фитогемагглютинином (ФГА) конквалином (КонА), стафилококковым энтеротоксином (СЭА).

Дисбаланс системы интерферонов имеется практически у всех женщин с привычным невынашиванием, особенно при хронической вирусной инфекции и аутоиммунных нарушениях. Этот дисбаланс выражается резким повышением сывороточного интерферона или резком снижении продукции всех типов интерферона клетками крови в ответ на различные индукторы.

Определение уровней провоспалительныхи регуляторных цитокинов проводится иммуноферментным анализом (Elisa) в сыворотке крови, слизи и клетках цервикального канала, супернатантах in vitro активированных лимфоцитов.

В настоящее время известно более 30 цитокинов. Традиционно, исходя из биологических эффектов, принято разделять:

интерлейкины — регуляторные факторы лейкоцитов (их изучено 17);
интерфероны — цитокины с преимущественно противовирусной активностью;
факторы некроза опухоли, оказывающие иммунорегуляторное и прямое цитотоксическое действие;
колониестимулирующие факторы — гемопоэтические цитокины;
хемокины;
факторы роста.

Цитокины различаются построению, биологической активности, происхождению, однако обладают рядом сходных признаков, характерных для этого класса биорегуляторных молекул.

Для функционирования системы цитокинов в норме характерны: индивидуальный характер образования и рецепция цитокинов; каскадный механизм действия; локальность функционирования; избыточность; взаимосвязанность и взаимодействие компонентов. В норме цитокины, образуемые при первичном иммунном ответе, практически не поступают в кровоток, не оказывают системных эффектов, т.е. имеет место локальный характер их действия.

Определение в периферической крови высоких уровней цитокинов всегда свидетельствует о нарушении принципа локальности функционирования цитокиновой сети, что наблюдается при интенсивных, длительно текущих воспалительных, аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся генерализованной активацией клеток иммунной системы.

Избыточность системы цитокинов проявляется в том, что каждый тип клеток иммунной системы способен продуцировать несколько цитокинов и каждая разновидность цитокинов можетсекретироваться различными клетками. Кроме того, для всех цитокинов характерна полифункциональность с сильным перекрыванием эффектов. Так, проявление общих и местных признаков воспаления обусловливает целый ряд цитокинов: il-1, il-6, il-8, TNFa, колониестимулирущие факторы.

В пролиферации Т-лимфоцитов принимает участие il-2, il-4, il-7, il-9, il-13, il-15, TNFa. Такое дублирование обеспечивает надежность функционирования цитокинового каскада. Под воздействием специфических антигенов происходит дифференцировка Т-хелперов на две субпопуляции: Th1 и Тh2, различающихся по антигенам главного комплекса гистосовместимости и продуцируемым цитокинам. Th1 секретируют преимущественно провоспалительные цитокины, аTh2 -регуляторные, вызывающие в основном гуморальные реакции гемопоэза, ангиогенез.

Генерализованный характер высвобождения цитокинов проявляется рядом системных эффектов. Известно, что летальность при септическом шоке определяется не столько воздействием эндотоксина, сколько возникающим в ответ на его введение повышенным уровнем провоспалительных цитокинов.

Важнейшими антагонистами провоспалительных цитокинов являются регуляторные цитокины — il-4, il-10.

Таким образом, система цитокинов при всем многообразии представляет собой единую и целостную сеть, нарушения в которой могут вести к срыву саморегуляции, изменению направленности иммунного ответа, что приобретает особую значимость на ранних этапах развития эмбриона.

Поэтому чрезвычайно важно, чтобы все параметры цитокинов были в пределах нормы накануне наступления беременности. Нормальное течение беременности во многом определяется соотношением иммуномодулирующих и иммуносупрессивных эффектов в эндометрии, трофобласте, а в последующем и в плаценте, в регуляции которых принимает непосредственное участие компоненты цитокиновой системы.

Аутоиммунитет — зеркальное отражение толерантности, указывает на потерю организмом толерантности, невосприимчивости к собственным антигенам. В норме иммунная система сдерживают аутореактивность лимфоцитов с помощью регулярных механизмов. Нарушение их может привести к аутоиммуной патологии. В литературе описывается много вариантов развития аутоиммунитета. Предполагают, что внутриклеточная вирусная инфекция меняет антигенную природу «своей» клетки, в результате чего могут появиться антитела против «своей» клетки. Возможно, что микроорганизмы имеют общие антигены с организмом человека, в этом случае имеет место недостаточная элиминация всех аутореактивных В-лимфоцитов и появление аутоантител. Предполагают наличие генетических влияний на уровне В-лимфоцитов, субпопуляций Т-клеток, макрофагов, тканей-мишеней и гормонов.

Аутоиммунные заболевания чаще встречаются и более тяжело протекают у женщин. В последние годы внимание ученых мира приковано к аутоиммунным процессам в организме человека и в частности в акушерской практике. Было чрезвычайно много выполнено исследований для понимания значимости этих нарушений, в том числе и в акушерской патологии.

Наиболее значимым аутоиммунным нарушением для акушерской практики является антифосфолипидный синдром. Частота встречаемости антифосфолипидного синдрома среди пациенток с привычным невынашиванием составляет от 27-42%.

Определение волчаночного антикоагулянта проводится гемостазиологическими методами. В акушерской практике большое значение имеет волчаночный антикоагулянт. Полагают, что выявление в крови волчаночного антикоагулянта является качественным проявлением действия определенных уровней аутоантител к фосфолипидам (кардиолипин, фосфатидилэтанол, фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилиназитол, фосфотидиловая кислота) на состояние гемостаза.

Группой риска по наличию аутоантител к фосфолипидам является следующая категория больных, в анамнезе которых имеется: привычное невынашивание беременности неясного генеза, внутриутробная гибель плода во II и III триместрах беременности, артериальные и венозные тромбозы, цереброваскулярные заболевания, тромбоцитопения неясного генеза, ложноположительные реакции на сифилис, ранний токсикоз второй половины беременности, задержка внутриутробного развития плода, аутоиммунные заболевания.

Антикардиолипиновые антитела, антитела к другим фосфолипидам, фосфоэтаналамину, фосфотидилхолину, фосфатидилсерину и фосфотидиловой кислоте определяются иммуноферментным анализом Elisa.

Как полагают исследователи один и тот же пул клеток иммунной системы продуцирует не только антитела к фосфолипидам, но и другие антитела: анти-ДНК антитела, антинуклеарные антитела, антитиреоидные, антиспермальные. Полагают, что на долю этих антител приходится до 22% привычного невынашивания иммунного генеза и около 50% бесплодия неясного генеза и неудач ЭКО.

Эти антитела могут быть направлены как против двойной молекулы ДНК, так и одинарной, а также против полинуклеатидов и гистонов. Наиболее часто они выявляются при аутоиммунных заболеваниях, но могут быть антитела без проявления аутоиммунного заболевания. Другие исследователи не разделяют эту точку зрения. По их данным исследований, эти аутоантитела неспецифичны, часто транзиторны, нет научных данных, объясняющих механизм их действия при привычном невынашивании. По данным исследований, эти антитела необходимо иметь в виду, так как они могут быть маркерами аутоиммунного неблагополучия, и хотя научного объяснения механизма их действия пока нет, беременность всегда протекает с осложнениями в виде плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития.

В последние годы появились работы о значении антител к гормонам. Пул клеток продуцирующих антитела CD 19+5+. Активация этих клеток ведет к появлению аутоантител к гормонам, имеющим важнейшее значение для нормального течения беременности: эстрадиолу, прогестерону, хорионическому гонадотропину, тиреоидным гормонам, гормону роста.

При избытке CD19+5+ в связи с наличием аутоантител к гормонам наблюдается целый ряд клинических проявлений этого синдрома: недостаточность лютеиновой фазы, неадекватная реакция на стимуляцию овуляции, синдром «резистентных яичников», преждевременное «старение» яичников и преждевременная менопауза. При появлении аутоантител действие активированных CD19+5+ ведет к нарушениям ранней имплантации, к некрозам и воспалению в децидуа, к нарушению образования фибриноида, к избыточному отложению фибрина. При ЭКО у этих больных отмечается медленное деление и фрагментация эмбрионов, медленный прирост уровня хорионического гонадотропина при беременности, повреждение желточного мешка, субхориальные гематомы.

В нашей клинике мы можем определить только антитела к хорионическому гонадотропину и придаем этому аспекту большое значение в привычном невынашивании беременности.

Этот же пул клеток продуцирует аутоантитела к нейротрансмиттерам, включая серотонин, эндорфины и энкефалины. При наличии этих антител отмечается резистентность яичников к стимуляции, снижение кровообращения в матке, наблюдается истончение эндометрия, часто возникают депрессии, фибромиалгии, нарушения сна, в том числе ночная потливость, панические атаки и т.д.

К сожалению, многие методы выявления аутоантител не стандартизированы, требуют уточнения механизма действия. Практическим врачам надо знать о существовании этого направления исследования при выкидышах неясного генеза, направлять в специализированные лаборатории и отделения, а не решать эту проблему назначением но-шпы и прогестерона.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

источник

Ревматические аутоиммунные заболевания и беременность. Подготовка и ведение беременности при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, болезни Бехтерева

Наша клиника специализируется в лечении аутоиммунных заболеваний. Беременность при ревматических заболеваниях: болезни Бехтерева, системной красной волчанке, подагре, ревматоидном артрите и т.д, имеет свои особенности и риски, которые можно свести к минимуму. Наша задача во время беременности – вывести ревматическое заболевание в длительную ремиссию, пролечить инфекции, провоцирующие ревматическое заболевание, нормализовать ночной сон, по возможности устранить любые провоцирующие факторы.

При зачатии ребенка и во время беременности применение обычных препаратов для базисной терапии (метотрексат, преднизолон, моноклональные антитела) ограничено или запрещено. Но есть другие возможности для контроля над аутоиммунным ревматическим заболеванием, например, иммуноглобулины для внутривенного введения. Лечение должно быть безопасным и для Вас и для Вашего малыша.

В нашей клинике работают ревматологи и акушеры-гинекологи с опытом ведения беременности с сопутствующими ревматическими заболеваниями.

Анализ крови, т.е. иммунограмма, антитела и ПЦР – исследования на некоторые инфекции, способные поддерживать активность ревматического процесса. Эти анализы дадут нам точное представление о состоянии иммунной системы и наличии сопутствующих инфекций. К моменту наступления беременности важно привести иммунную систему в такое состояние, когда она будет находиться в оптимальном состоянии и балансе, чтобы не допускать присоединение инфекции и активацию аутоиммунного воспаления. В то же время важно сохранить физиологичность иммунных процессов во время беременности т.к. в норме она несколько ослаблена в связи с тем, что ребенок – это своего рода антигенная структура, для полноценного вынашивания которой важна адекватная иммунодепрессия.
Стандартные гинекологические обследования.

При ревматических заболеваниях существуют определенные тонкости в ведении беременности. Стандартные методы лечения системной красной волчанки, ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилоартрита и других ревматических заболеваний не подходят во время беременности, т.к. использование стандартных базисных препаратов может плохо отразиться на здоровье малыша. Мы предложим Вам альтернативу базисной терапии ревматических заболеваний – иммуноглобулины для внутривенного введения. Донорские иммуноглобулины – самый эффективный способ одновременно поддерживать иммунную систему в адекватном состоянии, останавливать активность ревматического заболевания и одновременно бороться с инфекциями и предупреждать присоединение новых.

Обострения ревматических заболеваний во время беременности происходят крайне редко.
В течение всей беременности мы будем выполнять:

Стандартные контрольные мероприятия, как при обычной беременности.
Контроль работы иммунитета. Это поможет нам быстро заметить малейшие изменения и принять необходимые меры в случае начинающегося обострения ревматического заболевания или появления инфекции.
Контроль над инфекционным фоном (хронический тонзиллит, дисбактериоз, цистит, герпес и др.).

Если беременность наступила без предварительной подготовки – важно свести к минимуму риски для Вас и Вашего малыша. При ревматоидном, артрите, системной красной волчанке, аутоиммунном спондилоартрите или другом ревматическом заболевании в ведении такой беременности будут свои особенности. Если зачатие наступило на фоне приема не рекомендованных при беременности лекарств – важно мониторировать процесс внутриутробного развития ребенка. Мы сделаем все, что будет в наших силах, чтобы Ваш малыш родился здоровым, а Вы сохранили нормальное самочувствие во время беременности и после нее.

Послеродовой период представляет некоторые трудности в связи недостатком полноценного ночного сна, новыми заботами и, связанным с ними стрессом. Стресс и дефицит сна часто выступают провокаторами аутоиммунной агрессии в послеродовом периоде. Мы порекомендуем Вам обсудить дома некоторые детали и, при необходимости, поможем Вам нормализовать ночной сон. Обязательно ли отказываться от кормления ребенка грудным молоком? Нет, не обязательно. Если применения внутривенных иммуноглобулинов достаточно для контроля над ситуацией и ревматическое заболевание ведет себя спокойно – можно продолжать такую тактику лечения до окончания периода грудного вскармливания.

Если обострение аутоиммунного процесса после родов все же возникнет – мы предложим Вам курс лечения, по возможности, совместимого с грудным вскармливанием.

источник

Иммунная система человека развивается долгие годы, чтобы быть в состоянии быстро идентифицировать посторонние вещества в организме и защищитить нас от них. Ежедневно она должна бороться с различными вирусами и бактериями, которые постоянно угрожают нам. Благодаря ей мы не умираем от простуды, гриппа или травмы. Для правильного функционирования она должна научиться распознавать ткани собственного организма, быть толерантной к ним и не нападать на них. К сожалению, по неизвестным причинам, у некоторых людей случается, что иммунная система ошибочно воспринимает клетки собственного организма как чужие и атакует их. Такова природа аутоиммунных заболеваний. Иммунитет во время беременности — интересная глава. Поскольку сперматозоиды являются чужеродными для организма матери также, как и плод. Организм решает эту проблему на нескольких уровнях. В сперме мужчины содержатся вещества, которые локально нейтрализируют иммунную систему женщины. Кроме того кровообращение плода и матери строго отделены друг от друга, потому что иммунные клетки и антитела содержатся в крови. Кроме того гормоны, что вырабатываются во время беременности, естественным образом ослабляют иммунитет. Эта система в большинстве случаев работает очень хорошо. К сожалению, иногда случается, что возникает проблема, из-за которой женщина не в силах выносить ребенка.

Первой причиной неспособности женщины выносить ребенка являются антитела матери, которые вырабатываются против тех клеток плода, которые несут ответственность за имплантацию в матку. Это так называемый анти-трофобласты. Если организм женщины их вырабатывает, то ембрион не закрепится в матке или же со временем случится выкидыш. При выработке антител к сперме, которые могут содержаться в цервикальной слизи, решением является вспомогательная репродукция. Таким образом обходят иммунную систему матери. Однако в случае, когда антитела вырабатываются непосредственно против плода, единственным решением является подавлять иммунную систему матери препаратами. Очередной причиной бесплодия является антитела, вырабатываемые организмом матери против антифосфолипидам, которые находяться, например, в кровеносных сосудах плаценты. Антитела прикрепляются к стенкам кровеносных сосудов и забивают их. Таким образом кровь в плаценте, которая питает ребенка, не может циркулировать нормально, что может спровоцировать выкидыш.

Во время беременности между кровообращением матери и ребека происходит обмен веществ, необходимых для выживания плода. Например обмен кислорода, питательных веществ, гормонов. В некоторых случаях, к сожалению, и нежелательных антител. Если мать страдает такими аутоиммунными заболеваниями как системная красная волчанка или синдром Шегрена, то это приводит к тому, что вырабатываемые антитела проходят через плаценту в кровоток ребенка. Таким образом попадая в тело плода антитела вступают в реакцию с его тканями. Эти антитела могут реагировать с сердечной тканью. Это может привести к повреждению проводящей системы сердца. Решением сложившейся ситуации является имплантация ребенку ЭКС сразу после рождения. По указанной причине эти женщины должны быть под контролем в течение всей беременности.

Еще одной проблемой во время беременности может быть расхождение резус-факторов матери и ребенка. Если у матери отрицательный резус-фактор, а у отца – положительный, то существует риск того, что ребенок будет с положительным резус-фактором, и иммунитет матери будет реагировать на него как на чужеродное тело. Будут вырабатываться антитела против резус-фактора на поверхности эритроцитов. В течение первой беременности нет высокого риска, но с последующими беременностями он существенно возрастает. Возникшие антитела будут связываться с клетками крови ребенка и уничтожать их. Плод, следовательно, будет страдать анемией и будет недостаточно питаем кислородом. В крайних случаях это может привести к выкидышу. Иммунологические причины бесплодия являются сложной главой. Этими проблемами занимаются специализированные центры, которые могут предложить оптимальные решения и облегчить путь желанному ребенку.

источник

Сердечно-сосудистая система может вовлекаться в патологический процесс при многих системных аутоиммунных заболеваниях.

Особенно часто наблюдаются перикардит, миокардит/кардиомиопатия, поражение клапанов, блокады сердца, аортит, системная или легочная гипертензия и инфаркт миокарда.
Многие пациенты, страдающие заболеваниями этой группы — женщины детородного возраста. Беременность может повлиять на течение заболевания, а с другой стороны, у пациенток имеется высокий риск осложнений беременности вследствие имеющегося заболевания. Болезнь сердца может стать главной проблемой у беременной с системным аутоиммунным заболеванием и существенно повлиять на прогноз как для матери, так и для ребенка. Некоторые особенности и ситуации, связанные с высоким риском, будут проанализированы с точки зрения их клинического ведения.

Аутоиммунные нарушения в 5 раз чаще встречаются у женщин, а пик их проявлений приходится на репродуктивный возраст. Поэтому эти нарушения часто наблюдаются у беременных.

Системная красная волчанка (СКВ) — это заболевание с широким спектром клинических проявлений. Чаще всего поражаются кожа и скелетно-мышечная система, но принципиально может страдать любой орган. При волчанке могут возникать нефрит, интерстициальные заболевания легких, гемолитическая анемия, тромбоцитопения и психоз. У пациентов, страдающих СКВ, находят целый ряд антител. Антинуклеарные антитела (AHA) имеются почти всегда. Среди них антитела, специфичные для различных структур: анти-ДНК, анти-Ro, анти-La, анти-Sm, анти-URNP. Они встречаются с различной частотой и соответствуют определенным клиническим проявлениям (например, нефриту или болезни Рейно). Диагноз СКВ устанавливают на основании клинической картины и наличия серологических маркеров. Широко используемая классификация Американского колледжа ревматологии (АКР), обновленная в 1997 году, не является инструментом для постановки клинического диагноза, но полезна для правильного включения пациентов в исследовательские проекты. Однако клинические проявления, включенные в список АКР, а также другие критерии (анамнестические данные о привычных выкидышах, сухость глаз или полости рта, «ревматизме» в детстве) должны заставить клинициста думать о диагнозе СКВ.

Антифосфолипидные антитела (aPLs), включая антикардиолипиновые антитела (aCLs) и волчаночный антикоагулянт, обнаруживаются у 40 % пациентов с СКВ. Их наличие коррелирует с рецидивирующим тромбозом и такими акушерскими осложнениями, как привычный выкидыш и недоношенность. Сочетание таких клинических признаков с постоянно положительными реакциями на aPLs и представляет собой антифосфолипидный синдром, который может возникать при СКВ, других аутоиммунных болезнях или самостоятельно как первичный АФС.

При СКВ часто поражается сердце. Наиболее распространен перикардит, который невозможно отличить от других форм острого перикардита. Он обычно рецидивирует и сопровождается поражением плевры; для него характерны низкие уровни комплемента в перикардиапьной жидкости. Волчаночные серозиты обычно хорошо отвечают на терапию стероидами и противомалярийными средствами.

Поражение клапанов всегда сопровождается присутствием aPLs. Чаще всего страдают митральный и аортальный клапаны, регургитация встречается чаще, чем стеноз. Степень тяжести поражения клапанов вариабельна; иногда возникают гемодинамические нарушения, требующие хирургического лечения. Другим возможным осложнением СКВ и АФС является системная эмболия. Медикаментозное ведение недостаточно апробировано, так как ни кортикостероиды, ни антитромботические/антикоагулянтные средства не способны предупредить прогрессирование болезни. У многих пациентов в итоге развиваются гемодинамические осложнения, требующие замены клапанов. Операция на сердце у таких пациентов особенно чревата осложнениями; увеличивается частота тромбоэмболии, а в отдаленные сроки возникают нарушения структуры искусственных клапанов.

Для больных СКВ существует повышенный риск тромбоза коронарных артерий. Атеросклероз наиболее распространен в этой группе, а коронарный тромбоз описан при АФС. Рекомендуется строгий контроль сосудистых факторов риска наряду с антитромботической терапией у aPLs-положительных пациентов и антикоагуляция у пациентов с АФС. Последние данные указывают, что противомалярийные средства могут цредупредить тромбоз.

Легочная гипертензия — редкое, но потенциально летальное осложнение СКВ и АФС. Точные цифры этого осложнения при обоих заболеваниях не установлены, но тяжелые формы, к сожалению, нередки. Данные о факторах риска возникновения легочной гипертензии при СКВ противоречивы. Некоторые исследования указывают, что повышенный риск имеется у пациенток с синдромом Рейно и при наличии анти-URNP и aPLs.

Врожденные блокады сердца (ВВС)— редкое осложнение, возникающее у детей, чьи матери имеют анти-Ro и анти-La антитела. Полная блокада сердца встречается чаще, чем неполные формы ВВС.

Нельзя предсказать течение СКВ во время беременности, но оно может ухудшиться, особенно сразу после родов. Осложнения включают: задержку роста плода, преждевременное родоразрешение вследствие преэклампсии и врожденную блокаду сердца вследствие проникновения материнских антител через плаценту. Женщины с антифосфолипидными антителами также подвержены большему риску тромбоэмболических осложнений. У новорожденных может быть анемия, тромбоцитопения или лейкопения.

Для лечения может понадобиться преднизолон; используются максимально возможно малые дозы. Однако часто необходим ежедневный пероральный прием 10-60 мг препарата. Женщинам с антифосфолипидными антителами часто также проводят лечение аспирином (перорально ежедневно в дозе 81 мг) и профилактику гепарином (подкожно по 5000-10000 ед два раза в день). Необходимость использования иммуносупрессивных средств (гидроксихлороквина) у беременных с выраженной и плохо поддающейся лечению СКВ рассматривается индивидуально.

Системный склероз — это состояние, при котором имеет место пролиферация фибробластов, приводящая к уплотнению кожи (склеродермия, или, в переводе с греческого, — «твердая кожа»). Болезнь Рейно встречается почти у всех пациентов с системным склерозом. Часто поражаются сосуды. При диффузных формах заболевания (поражение кожи туловища, лица и конечностей) имеется тенденция к развитию заболевания пищевода, почек (злокачественная гипертензия) и легких (интерстициальная болезнь) и появлению антител к тропоизомеразе 1. При ограниченных формах заболевания (при которых не поражается кожа туловища) обычно не наблюдается заболевания почек или легких. Вместо этого у таких пациентов часто развивается легочная гипертензия, а также кальциноз, болезнь Рейно, заболевание пищевода, склеродактилия и телеангиэктазии (CREST-синдром). Маркером этой формы склеродермии являются антитела к центромерам (антицентромерные).

Поражение сердца при системном склерозе встречается в нескольких формах. Заболевания перикарда не так часты, как при других болезнях соединительной ткани, например, СКВ. Чаще имеют место клинически скрытые нарушения проводимости и аритмии, а тахибрадикардия редка. В миокарде может развиться фиброз; при этом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция в поздней стадии заболевания.

Легочная гипертензия (ЛГ) — наиболее тяжелое осложнение как ограниченного, так и диффузного системного склероза. Обычно клиническая картина представлена двумя вариантами: 1) ограниченная склеродермия — антицентромерные антитела — сосудистая артериальная ЛГ и 2) диффузная склеродермия — aHTH-Scl-70 антитела — вторичная ЛГ (вследствие легочного фиброза). Однако у некоторых пациентов с ограниченными формами может развиться легочный фиброз, а у некоторых пациентов с диффузными формами — сосудистая ЛГ, обычно при наличии ядрышковых антинуклеарных антител. Данные трансторакальной допплеровской эхокардиографии хорошо коррелируют с данными, полученными при катетеризации правого сердца:’ Систолическое давление в легочной артерии > 30 мм рт. ст. является пороговым для установления диагноза легочной гипертензии. Кроме того, снижение диффузионной способности окиси углерода при отсутствии значительного поражения интерстиция легких является показателем наличия ЛГ и может использоваться как диагностический критерий наряду с эхокардиографией.

Сердечно-легочные осложнения в настоящее время являются главной причиной смерти больных с обеими формами системного склероза. Следовательно, раннее выявление и лечение этих состояний является основой ведения пациентов со склеродермией.

Воспалительные миопатии включают полимиозит (ПМ), дерматомиозит (ДМ) и распространенный миозит. Последняя форма обычно рефрактерна к иммуносупрессивной терапии, встречается у пожилых пациентов, поэтому беременность в этой группе наблюдается редко. ПМ и ДМ имеют общие признаки (поражение мышц), но это совершенно разные заболевания с клинической (поражение кожи при ДМ), патологической (инфильтрация перимизия при ДМ и эндомизия — при ПМ) и патогенетической (гуморальный или Т-хелперный 2, или Th2 аутоиммуный ответ при ДМ и клеточный или ТЫ — при ПМ) точек зрения. Как при ПМ, так и при ДМ могут возникать осложнения со стороны легких. Обычно это интерстициальное заболевание, сопровождающееся появлением антител KtRNA-синтетазе; большинство из них представляют собой антитела к racTnann-tRNA-cMHTeTa3e (анти-Jol антитела).

Несмотря на то, что миокард состоит из мышечной ткани, клинические признаки поражения сердца при системных воспалительных миопатиях нечасты. Систолическая дисфункция не является главным признаком, за исключением небольшой подгруппы пациентов с антителами к сигнальной распознавательной частице (анти-SPR антитела). У таких пациентов развивается тяжелая форма ПМ, сопровождающаяся кардиомиопатией. Описаны единичные случаи нарушения проводимости и поражения перикарда. Вторичная Л Г вследствие фиброза легких встречается редко.

Смешанные заболевания соединительной ткани

Смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) имеют те же признаки, что и СКВ, системный склероз и воспалительные миопатии; болезнь Рейно является ведущим симптомом. Серологическими маркерами этого состояния являются анти-URNP антитела.

Сердечно-сосудистые проявления при СЗСН включают перикардит, пролапс митрального клапана и, реже, миокардит и нарушения проводимости. Наиболее значимым осложнением является ЛГ. С клинической и патологической точки зрения, Л Г при СЗСТ сходна с Л Г при СКВ и CREST-синдроме.

Системный васкулит

При системном васкулите поражение сердца встречается нечасто. Наиболее характерным примером является болезнь Кавасаки, которая обычно осложняется аневризмами коронарных артерий, особенно у детей. Ишемия миокарда может быть признаком узелкового полиартериита и синдрома Churg-Strauss, часто проявляющегося сердечной недостаточностью. Она реже встречается при ANCA-позитивном васкулите мелких сосудов (гранулематоз Вегенера и микрополианги-ит). Поражение крупных сосудов типично для височного артериита, который почти всегда возникает у пациентов старше 50 лет, и артериита Такаясу, который бывает у молодых женщин.

Тромбоз, обычно венозный, является одним из возможных осложнений болезни Бехчета — состояния, характеризующегося рецидивирующими язвами ротовой полости и генитачий, а также рецидивирующим увеитом. Описаны также аневризмы, эндомиокардиальный фиброз и нарушения проводимости.

Беременность и системные аутоиммунные заболевания

Беременность — критический период для многих женщин с аутоиммунными заболеваниями. Эффект является реципрокным, т.е. беременность может изменить течение болезни, а имеющееся заболевание влияет на прогноз беременности как для матери, так и для ребенка. Дополнительной проблемой становится фармакологическое ведение беременной с аутоиммунным заболеванием, так как многие обычно применяемые лекарства противопоказаны во время беременности. В целом воспалительная активность лучше всего поддается контролю при помощи оральных стероидов (принимая во внимание, что высокие дозы повышают риск гипертензии, диабета, инфекций, преждевременного разрыва плодных оболочек и т.д.). Используется гидроксихлорохин (не применяют в острых случаях), а в тяжелых случаях — внутривенное введение метилпреднизолона и азатиоприна. Для профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений лучше всего подходит гепарин, предпочтительно с низким молекулярным весом, так как его легко вводить самостоятельно, он безопасен и не вызывает остеопороза.

Ревматоидный артрит, существовавший до беременности, обычно временно стихает. Никакого специфического воздействия на плод не происходит, но родоразрешение может быть затруднено у женщин с вовлечением тазобедренных суставов или поясничного отдела позвоночника. Если вспышка РА произошла во время беременности, лечением первой линии является преднизолон. В случаях, плохо поддающихся лечению, могут понадобиться и другие иммуносупрессоры.

Миастения гравис течет во время беременности по-разному. Частые острые приступы миастении могут потребовать увеличения дозы антихолинэстеразных препаратов (неостигмин), которые могут стать причиной симптомов, связанных с избытком холинергетиков; это может потребовать введения атропина. Иногда миастения становится устойчивой к стандартному лечению и требуется применение кортикостероидов или иммуносупрессоров. В родах женщине может понадобиться вспомогательная вентиляция, эти больные крайне чувствительны к препаратам, которые подавляют дыхательную функцию (седативным, опиоидам, магнезии). Вследствие того, что иммуноглобулин G, ответственный за миастению, проходит через плацентарный барьер, временная миастения наблюдается у 20% новорожденных, и у еще большего числа новорожденных, рожденных от матерей, не подвергнутых тимэктомии.

ИТП, связанная с антитромбоцитарными иммуноглобулинами G матери, имеет тенденцию к ухудшению течения при беременности. Лечение кортикостероидами приводит к уменьшению уровня иммуноглобулина G и приводит к ремиссии у большинства женщин, но устойчивое улучшение наблюдается лишь у 50%. Иммуносуппрессия и плазмаферез еще больше снижают уровень иммуноглобулина G. Очень редко при неэффективности консервативного лечения случаях требуется проведение спленэктомии; лучше всего произвести ее во 2 триместре беременности, что позволяет достигнуть стойкой ремиссии у 80% женщин. Переливание тромбомассы показано, только если требуется проведение кесарева сечения, а число тромбоцитов у матери

источник

Суть аутоиммунного заболевания состоит в том, что лейкоциты начинают борьбу с клетками органов и тканей собственного организма.

В некоторых случаях иммунная система становится чрезмерно чувствительной и начинает принимать свои антигены за чужеродные. Так начинается заболевание, которое спровоцировал сам организм. Оно и получило название аутоиммунного.

При запуске таких патологических процессов возможно как уменьшение, так и увеличение функций тканей и клеток мишеней.

Беременные по причине изменения гормонального фона составляют особую группу риска. Более того, женщины подвержены аутоиммунным нарушениям в 5 раз больше мужчин, основной пик заболеваний приходится именно на детородный возраст.

Современная медицина до сих пор не пришла к единому мнению в вопросе причин возникновения аутоиммунных заболеваний. Однако существует четыре группы заболеваний, которые условно разбиты по своему происхождению.

Болезни, связанные с генетическими мутациями на фоне негативного воздействия экологии и наследственного фактора;
Заболевания, которые возникли из-за соединения здоровых тканей с экзоантигенами, что приводит к естественной реакции организма на устранение поражённых мест;
Аутоиммунные нарушения, вызванные трансформацией мягких тканей под воздействием канцерогенов, токсинов, аллергенов, вирусов и микробов;
Расстройства, связанные с нарушением гистогематической защитой. В этом случае происходит контакт органов и тканей с антигенами.

Существует множество различных аутоиммунных расстройств. Их общим признаком является то, что они развиваются очень медленно, и на первых стадиях их симптомы слабо выражены. Однако беременность может спровоцировать обострение заболевания, поскольку произошло изменение гормонального фона.

Симптомы зависят от заболевания, мы расскажем о признаках тех болезней, которые чаще всего встречаются у будущих мам.

Заболевание Хашимото поражает клетки щитовидной железы. При этом у беременной можно наблюдать запоры, повышенную утомляемость, пониженный тонус мышц, озноб, депрессивное состояние.
Рассеянный склероз возникает из-за поражения нервных клеток. У беременной появляются атаксия, пониженный мышечный тонус, проблемы с говорением, болезненные ощущения без конкретной локализации, перепады настроения и депрессия.
Системная красная волчанка — это поражения соединительной ткани. В этом случае у беременной могут появиться отклонения в функционировании сердца, почек и печени, появляется кожная сыпь и суставная боль.
В период беременности характерны и заболевания щитовидной железы — это Базедова болезнь и тиреоидит. Для них характерны тремор рук, мигрени, головокружения, общая слабость, раздражительность.

Диагностировать заболевание очень сложно, поскольку симптомы аутоиммунных расстройств можно перепутать с физиологически обусловленными осложнениями в течение беременности.

Для постановки диагноза нужно регулярно сдавать анализы, проходить скрининг-исследования. При плохом состоянии и наличии специфических признаков гинеколог может назначить дополнительные анализы ан выявление антител.

Некоторые аутоиммунные заболевания во время беременности исчезают или переходят в стадию ремиссии. Другие же наоборот обостряются, что приводит к функциональному нарушению многих органов и тканей. Это негативно сказывается на здоровье будущей мамы и на развитии её ребёнка.

На ранних сроках беременности аутоиммунные расстройства могут привести к выкидышу. Гестоз также является аутоиммунным нарушением, он чреват ранним отслоением плаценты, замершей беременностью, преждевременными родами.

Аутоиммунные заболевания мамы, как и медикаментозное их лечение, могут привести к ряду серьёзных последствий для ребёнка, начиная от отставания в физическом развитии и заканчивая летальным исходом.

В период планирования зачатия будущей маме стоит пройти полное обследование и при необходимости вылечить имеющиеся заболевания, чтобы во время беременности они не стали причиной пагубных осложнений.

Если же аутоиммунное расстройство возникло лишь во время гестации, то в первую очередь нужно сохранять спокойствие. Стрессы и эмоциональные нагрузки являются провоцирующим фактором прогрессирования заболеваний.

Помните, что многие аутоиммунные заболевания чреваты прерыванием беременности. По этой причине нужно регулярно посещать гинеколога, других специалистов и неуклонно следовать их назначениям.

Ведение здорового образа жизни, минимальные физические и эмоциональные нагрузки будут способствовать эффективности лечения.

Откажитесь от идеи самолечения и использования способов народной медицины. Лечение аутоиммунных заболеваний у беременных должно идти по индивидуальной схеме.

Гинеколог при обнаружении нескольких маркеров заболевания назначит ряд дополнительных исследований для постановки точного диагноза и выявления причин аутоиммунных нарушений.

В зависимости от срока беременности будет решаться вопрос о возможности лечения. В первом триместре очень большой риск выкидыша, может проводиться лишь гормональная, антистрессовая и седативная терапия.

Во втором и третьем триместре возможно проведение фармакотерапии. При этом врач обязан предупредить пациентку о возможных осложнениях на развитие ребёнка.

В экстренных случаях может быть назначено хирургическое вмешательство, однако чаще всего операции проводятся до беременности или в послеродовой период.

Врач должен заранее обсудить с пациенткой и выбрать способ и срок родоразрешения. Во многом это будет зависеть от акушерских показаний и состояния заболевания беременной.

Ещё до беременности следует заняться своим здоровьем и подготовить организм к глобальным изменениям. Пройдите полное обследование, устраните заболевания, начните пить витаминно-минеральный комплекс для укрепления иммунитета.

Здоровый образ жизни, включающий в себя правильное питание, отказ от вредных привычек, соблюдение распорядка дня, ежедневные прогулки на свежем воздухе и выполнение физических упражнений, — хорошая подготовка к беременности и профилактика многих заболеваний в период гестации.

источник