Анализы на гормоны при тиреоидите

Если вы заподозрили у себя симптомы заболевания, то возникает вопрос, а какие сдают анализы при гипотиреозе. Эта статья расскажет, что необходимо знать при сдаче анализов, а также осветит главные моменты этого заболевания.

Необходимо сдать кровь на анализ при гипотиреозе, чтобы установить в ней количественное содержание гормонов щитовидки (Т3 и Т4), ТТГ, ТРГ и антител к тиреоидной пероксидазе.

Анализы при гипотиреозе могут ответить на три главных вопроса:

Есть ли у человека гипотиреоз?
Какая степень тяжести гипотиреоза?
Что повинно в гипотиреозе: щитовидная железа, гипофиз, гипоталамус или иммунная система?

Итак, какие надо сдать анализы при гипотиреозе чтобы выявить его? На первый вопрос отвечает содержание Т3 и Т4, а также ТТГ. Гипотиреозом называют состояние, когда щитовидка вырабатывает недостаточно гормонов или не продуцирует их вовсе. Интересно, что биологическая активность Т3 больше, чем у Т4, а вот йода на его производство надо меньше. Это и использует организм, когда не хватает йода – Т4 становится меньше, а вот Т3 возрастает.

Человек может жить в таком состоянии довольно долго, на самочувствии это заметно не отразится. Возможны очень неспецифические симптомы: снижение работоспособности, ломкость волос, ногтей, вялость… Обычный гиповитаминоз или усталость, не правда ли? Эта форма гипотиреоза жить человеку не мешает, к врачу он поэтому не обращается и лечения, соответственно, не получает.

Если же снижены и Т3, и Т4 – это уже полноценный гипотиреоз. Его степень тяжести можно установить по выраженности симптомов и по уровню гормонов в анализе.

Классическая классификация разделяет гипотиреоз на:

Латентный – субклинический, скрытый, легкая степень).
Манифестный – соответствует средней степени тяжести.
Осложненный – самый тяжелый, может быть даже кома. К этой форме относят микседему, микседематозную кому (микседема + кома, вызванная гипотиреозом) и детский кретинизм.

Но даже нормальные во всех анализах уровни щитовидных гормонов вовсе не гарантируют, что у человека нет гипотиреоза! Для ранней диагностики или выявления субклинического гипотиреоза необходимо сдать анализ на ТТГ. Этот гормон, называемый также тиреотропным, продуцирует гипофиз для стимуляции гормональной активности щитовидки. Если ТТГ повышен, значит организму не хватает щитовидных гормонов. В этом случае даже нормальная по анализам концентрация Т3 и Т4 не удовлетворяет потребностям организма. Такой гипотиреоз еще называют скрытым.

Для именно субклинической, скрытой формы гипотиреоза ТТГ в анализе должен быть в диапазоне от 4,5 до 10 мМЕ/л. Если ТТГ больше, то это тоже гипотиреоз, но уже более тяжелый. К слову, норма до 4 мМЕ/л – старая, а в новых рекомендациях по гипотиреозу для врачей ее снизили до 2 мМЕ/л.

ТТГ вырабатывает гипофиз. Чтобы он это делал, гипоталамус стимулирует его посредством ТРГ. Врачи используют этот факт, чтобы доказать/исключить болезни гипофиза как причину гипотиреоза. Вводят человеку с низким ТТГ препарат ТРГ и наблюдают изменения в анализах. Если гипофиз отвечает на команду ТРГ повысить концентрацию тиреотропного гормона и делает это вовремя, значит причина гипотиреоза не в нем. Если же на ввод ТРГ реакции по анализам нет, значит следует искать причину неработоспособности гипофиза – назначают, как правило, МРТ.

Косвенно на болезнь гипофиза указывает недостаточная концентрация других его гормонов, анализы на которые можно сдать дополнительно.

Уровень ТРГ, или тиреолиберина, указывает на активность гипоталамуса.

Тиреопероксидаза, тиропероксидаза, тиреоидная пероксидаза, ТПО – все это разные названия одного фермента. Он необходим для синтеза Т3 и Т4. Антитела уничтожают фермент пероксидазу, соответственно, если сдать кровь на щитовидные гормоны, выяснится их нехватка. Если эти антитела в крови присутствуют, то это подразумевает аутоиммунном процессе в организме, гипотиреоз вызван аутогрессией иммунной системы.

Аутоиммунный процесс – это тоже воспаление, поэтому для него часто характерны воспалительные явления в крови. Обычный общий анализ крови укажет как минимум на повышение СОЭ, вполне возможен, но необязателен лейкоцитоз. Это зависит от того, насколько активен аутоиммунный процесс.

Диагностически значимый уровень анти-ТПО – это 100 Ед/мл и больше.

Гипотиреоз – это состояние всего организма, даже бессимптомный гипотиреоз вредит здоровью.

Так, повышаются холестерин и триглицериды – это вызывает атеросклероз, который сужает сосуды и нарушает кровоснабжение.
Гипотиреоз вызывает разные формы анемии. Гипохромная анемия при нехватке гемоглобина, нормохромная при недостаточном количестве эритроцитов.
Повышается креатинин.
Механизм повышения ферментов АСТ и АЛТ при гипотиреозе достоверно не установлен, но это происходит почти у каждого человека с таким диагнозом.
Гипотиреоз захватывает и другие компоненты эндокринной системы, вызывая нарушения в половой сфере у обоих полов, чаще у женщин. Увеличивается количество пролактина, что снижает эффективность гонадотропных гормонов.

Редкая форма. Вследствие изменений на генном уровне с рождения у человека рецепторы к щитовидным гормонам неполноценные. В этом случае эндокринная система добросовестно пытается обеспечить организм гормонами, но клетки не способны их воспринять. Концентрация гормонов все повышается в попытке «достучаться» до рецепторов, но, разумеется, безрезультатно.

В этом случае тиреоидные, щитовидные гормоны в крови повышены, гипофиз пытается стимулировать и так гиперактивную щитовидную железу, но симптомы гипотиреоза не исчезают. Если все рецепторы к щитовидным гормонам неполноценны, то это несовместимо с жизнью. Зарегистрированы немногочисленные случаи, когда изменена лишь часть рецепторов. В этом случае речь идет о генетическом мозаицизме, когда часть клеток в организме с нормальными рецепторами и нормальным генотипом, а часть – с неполноценными и измененным генотипом.

Эта интересная мутация встречается нечасто и лечение ее сегодня не разработано, врачам остается придерживаться симптоматической терапии.

источник

Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания — тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
курение;
возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

бесплодие;
привычное невынашивание беременности;
врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
слабоумие;
атеросклероз;
депрессию;
микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

овощные блюда;
красную рыбу в запеченном виде;
рыбий жир;
печень: трески, свиная, говяжья;
макароны;
молочные продукты;
сыр;
бобовые;
яйца;
сливочное масло;
каши;
хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

источник

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят: хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, гипотиреоидная.

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Чаще обнаруживают у детей в виде: склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; биопсию. Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов. Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца. Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). При больших размерах проводится операция по удалению железы.

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и тиреоглобулину, которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
облучение радиационное и солнечное;
стрессовые ситуации;
длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
лечение препаратами интерферона болезней крови;
травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

А здесь подробнее о лечении гипотиреоза народными средствами.

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (узловой зоб). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Запасы гормонов в щитовидной железе не беспредельны, а со временем, из-за уменьшения объема функционирующей ткани, наступает снижение их образования. Когда число клеток, способных к синтезу тироксина и трийодтиронина, уменьшается до критического уровня начинает прогрессировать гипотиреоз. На этой стадии чаще всего и диагностируют аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоидное состояние обычно длится около года, а затем железа восстанавливает свои функции, но иногда он остается стойким и необратимым.

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

угроза преждевременных родов;
преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
отслоение плаценты;
замедление внутриутробного развития плода;
кровотечение после родов;
нарушения работы сердца;
анемия.

Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

дискомфорт в области шеи,
ощущение кома в горле,
быстрая утомляемость,
общая слабость,
летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
повышенной раздражительности, агрессивности;
ускоренного и усиленного сердцебиения;
повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
потливости, плохой переносимости жары;
дрожания век, пальцев рук;
снижения веса.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

апатию, вялость, сонливость;
постоянную зябкость;
снижение памяти;
отечность лица, голеней;
устойчивое повышение веса тела;
выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
сухость кожи;
снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

проявления болезни;
данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

анализ крови общий – повышены лимфоциты;
иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
биопсия показана при обнаружении узла для исключения его перерождения в злокачественную опухоль.

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс) под контролем содержания тиреотропного гормона гипофиза в крови.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе. Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

А здесь подробнее о диете при гипотиреозе.

Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

Назначается в обязательном порядке диета при гипотиреозе. Можно разработать сразу меню на неделю, особенно если болезнь имеет четкие проявления — аутоиммунная, субклиническая, или же требуется безглютеиновое питание. Как снизить ожирение у женщин и мужчин из-за щитовидной железы?

Зачастую требуется постоянная медикаментозная терапия, если поставлен диагноз гипотиреоз, народные средства могут лишь облегчить состояние. Лечение субклинического, аутоиммунного у женщин и мужчин проводится вне стадии обострения. Можно ли излечиться народными средствами навсегда и как?

Патология тиреотоксикоз симптомы у женщин проявляет особенно ярко на фоне беременности и климакса. Может развиться как медикаментозный. По анализу крови определяют уровень ТТГ. Лечение щитовидной железы включает диету, отказ от вредных привычек, медикаменты, последствия тяжелые терапии.

Довольно сложно выявить гипотиреоз, симптомы и лечение определит только опытный врач. Он бывает субклиническим, периферическим, зачастую скрытый до определенного момента. Например, у женщин может быть обнаружен после родов, у мужчин — после операции, травмы.

Полная диагностика заболеваний щитовидной железы включает несколько методов — ультразвуковая, лабораторная, дифференциальная, морфологическая, цитологическая, лучевая. Есть особенности обследования у женщин и детей.

источник

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Тиреоидные гормоны – это единственные активные вещества, которые содержат йод и несут в себе две основные функции, во-первых, в растущем организме они обеспечивают норму развития, во-вторых, отвечают за регулирование метаболизма у взрослых. К тому же тиреоидные гормоны способствуют повышению глюкозы в крови и тормозят синтез гликогена в печени, а также обеспечивают активность и ускорение мыслительных процессов. Тиреоидные гормоны обеспечивают норму развития абсолютно всех клеток в человеческом организме.

В медицинской практике используется классификация тиреоидитов, которая основывается на особенностях развития и клинического проявления. Острая форма заболевания распространяется на часть либо на щитовидную железу полностью, а также известны случаи, когда недуг протекает с частичным поражением доли железы.

Подострый тиреоидит встречается в 3 формах, а по распространенности классифицируется как очаговое и диффузное. Хронический тиреоидит чаще всего представлен аутоиммунным тиреоидитом хашимото и специфическими формами треоидита. Гнойная форма заболевания у пациентов в медицинской практике встречается довольно редко.

В основном острое воспаление развивается после перенесенных инфекционных болезней, которые протекали в острой или хронической форме, а также вследствие каких-либо повреждений железы. Подострый тиреоидит развивается посредством вирусного повреждения клеток щитовидки, в результате чего тиреоидные гормоны не вырабатываются в привычном ритме, и происходит отклонение от нормы.

Кроме того, этот вид заболевания чаще всего встречается у представительниц слабого пола в возрасте от двадцати до пятидесяти лет. Клиническое проявление заболевания и отклонение от нормы наблюдается у пациентов спустя несколько недель либо месяцев после заражения. Подострый тиреоидит развивается в десять раз реже, чем аутоиммунный и может сопровождаться нарушениями щитовидки.

Несмотря на то, что преимущественно основной причиной возникновения считается наследственность, известно, что существуют еще и дополнительные факторы, которые способны спровоцировать развитие тиреоидита:

Перенесенные ранее респираторные заболевания в острой форме;
Негативное влияние внешней окружающей среды;
Очаги заболеваний, несущие в себе хронический характер возникновения;
Постоянный стресс;
Неконтролируемое применение гормональных препаратов или лекарственных средств, которые в своем составе содержат йод;
Долгое пребывание на солнце либо радиационное облучение.

Как правило, при возникновении первых признаков заболевания, а особенно во время беременности, важно не затягивать с визитом к квалифицированному доктору, чтобы получить медицинскую помощь.

В основном у большинства пациентов заболевание протекает без каких-либо ярко выраженных симптомов. Довольно редко пациенты могут жаловаться на едва заметную утомляемость, боль в суставах, а также на неприятные ощущения в области шеи.

Рассмотрим общие симптомы, которые указывают на тиреоидит щитовидной железы:

Ощущения дискомфорта и боли в области шеи, которые наиболее явно проявляются при глотании;
Чувство тошноты и частые мигрени;
Увеличение лимфоузлов;
Сильное повышение температуры тела, иногда шкала может подниматься до сорока градусов;
Возможно появление отеков.

Хронический тиреоидит сопровождается увеличением и уплотнением железы, которое способно поражать не только одну долю, но и целый орган. Щитовидная железа становится большой и неподвижной, а пациенты начинают жаловаться на затрудненное глотание, дыхание и изменение голоса.

Возникновение тиреоидита во время беременности в послеродовой период может сопровождаться быстрой утомляемостью и потерей массы тела. К тому же развитие тиреоидита во время беременности требует к себе особого внимания не только со стороны пациентки, но и доктора, у которого она наблюдается. Все дело в том, что появление тиреоидита в первом триместре беременности особенно опасно, так как он может спровоцировать самопроизвольное отторжение плода.

Так, например, по медицинским данным примерно у пятидесяти процентов представительниц слабого пола, которые страдали тем или иным видом тиреоидита, беременность протекала с угрозой самопроизвольного отторжения плода. Все известные факты говорят о том, что обнаружение тиреоидита может оказать негативное влияние на нормальное течение беременности.

Однако не стоит заранее расстраиваться, поскольку сначала необходимо поставить правильный диагноз и обычной пальпацией в данном случае не обойтись, так как во время беременности все функции щитовидки изменяются, и простое прощупывание не даст точной картины.

Чтобы поставить диагноз острый тиреоидит, подострый тиреоидит или хронический тиреоидит необходимо пройти ряд исследований.

Для начала сдается общий анализ крови для определения отклонения от нормы уровня лимфоцитов. Немаловажно определить и тиреолиберин и его норму в крови. Затем сдается кровь, дабы определить уровень тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой – отклонение от нормы считается первым признаком развития тиреоидита.

Также потребуется иммунограмма, ультразвуковое исследование и биопсия. Несмотря на то, что у тиреоидита в основном доброкачественное течение, чтобы исключить злокачественное развитие специалисты назначают прохождение биопсии.

Если во время беременности пациентке был поставлен острый, подострый или хронический тиреоидит, то необходимо каждые три месяца обследовать щитовидную железу, дабы вовремя обнаружить какое-либо отклонение от нормы. Если диагноз так и не был точно поставлен, но осталось подозрение, например, на подострый тиреоидит, подобные обследования помогут нормальному течению беременности и рождению здорового ребенка.

Во время беременности необходимо посещать доктора по специально установленному графику и следить за состоянием не только своего здоровья, но и ребенка, принимать специальные биологически активные добавки.

Лечение тиреоидита должно осуществляться только профессиональным эндокринологом. При выборе определенной методики доктор опирается на характер и тяжесть течения того или иного вида заболевания, а также возрастной показатель пациентов. Так, например, при остром течении заболевания назначается прием антибиотиков и противовоспалительных лекарственных средств.

Если заболевание несет в себе гнойный характер, то специалист назначает удаление абсцесса при помощи хирургического вмешательства. Лечить подострый тиреоидит необходимо по принципу длительного применения стероидных гормонов, а в качестве заместительной терапии могут использоваться лекарственные средства салицилового ряда.

При обнаружении узлов, которые несут в себе злокачественный характер возникновения, специалисты назначают своим пациентам тиреоидэктомию. Данный вид операции подразумевает полное удаление железы, в результате чего в послеоперационный период развивается гипотиреоз. После тиреоидэктомии пациенты вынуждены принимать гормональные лекарственные препараты в течение всей жизни.

Перед тем как назначить пациенту тиреоидэктомию, специалист сначала проводит все необходимые исследования, такие как: анализ крови на тиреолиберин и тиреоидные гормоны, исследование сердца и рентген грудной клетки. Только после того, как первоначальный диагноз подтверждается, пациенту выписывается направление на тиреоидэктомию.

Врачи рекомендуют два раза в год посещать эндокринолога, имеющего за плечами большой опыт в данной области. Придерживаясь простых рекомендаций со стороны доктора можно обезопасить себя от возникновения неприятных последствий.

Тиреоидит Хашимото – это хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера. Вызвано заболевание сбоем работы иммунной системы. Патология приводит к снижению функции шитовидки, недостаточной выработке гормонов и нарушению обменных процессов в организме.

Заболевание получило название в честь японского ученого Хасимото, который впервые описал его симптомы. Женщины страдают тиреоидитом чаще, чем мужчины. Диагностируется недуг у людей старше 45–60 лет.

При развитии аутоиммунных процессов в организме начинают вырабатываться антитела к здоровым клеткам щитовидной железы, что приводит к деструкции тканей и снижению функции эндокринного органа. Клетки насыщаются лейкоцитами, что приводит к развитию воспалительного процесса. В результате железа меньше вырабатывает тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз, а секреция тиреотропина повышается.

Патологические антигены приводят к разрушению фолликулярных клеток щитовидки, которые секретируют тироксин и трийодтиронин. Т-лимфоциты также могут оказывать негативное влияние на ткани гипофиза и рецепторы периферических тканей.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото является наследственным заболеванием. Провоцирующими факторами могут послужить:

перенесенные воспалительные, инфекционные заболевания;
механические травмы щитовидной железы;
длительное лечение гормональными препаратами;
дефицит или переизбыток йода;
стресс;
послеродовой период;
тяжелая форма сахарного диабета;
другие аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, гепатит;
плохая экологическая обстановка;
перенесенные операции на щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит чаще встречается в регионах с неблагоприятной экологической обстановкой. Страдает недугом около 4% населения, острые клинические проявления диагностируются у 1% больных.

Тиреоидит Хашимото проявляется следующими признаками:

увеличение или уменьшение объема щитовидной железы;
при пальпации железа плотная, прощупываются узловые уплотнения;
болезненные ощущения в области шеи;
затруднения во время глотания, разговора.

К симптомам острого воспаления относится повышение температуры тела, головная боль, миалгия, ломота в теле и суставах. Может наблюдаться покраснение кожи над щитовидной железой, увеличение регионарных лимфоузлов.

Заболевание развивается постепенно в течение нескольких лет. На начальных стадиях появляются признаки тиреотоксикоза из-за деструкции фолликулярных клеток. Позже возникают характерные симптомы гипотиреоза:

выпадение волос;
ломкость, слоение ногтей;
раздражительность;
быстрая утомляемость, общая слабость;
зябкость;

снижение температуры тела;
гипотония;
отечность лица, конечностей;
заторможенность, снижение интеллектуальных способностей;
мышечная слабость, снижение чувствительности тканей;
увеличение массы тела при плохом аппетите;
метеоризм, частые запоры;
нарушение менструального цикла у женщин, маточные кровотечения.

У больных обнаруживается анемия, повышенный уровень вредного холестерина в крови, нарушение толерантности к глюкозе. В некоторых случаях развивается сахарный диабет.

При остром течении тиреоидита Хашимото клинические симптомы развиваются в течение 2–3 месяцев, проявляются более выраженно, вызывают сильное недомогание, высокую температуру тела.

При развитии АИТ можно выделить несколько фаз. На эутиреоидной стадии не происходит нарушения функционирования щитовидной железы, незначительно изменяется гормональный фон, происходят аутоиммунные процессы. Такое состояние может длиться несколько лет.

После этого наступает субклиническая фаза, при которой повышается секреция ТТГ, а уровень Т4 находится в пределах нормы или незначительно понижен. Выраженных симптомов заболевания нет.

Следующая стадия – тиреотоксическая. Т-лимфоциты разрушают клетки щитовидной железы, при этом происходит выброс резервных запасов тироксина в кровь, развиваются симптомы тиреотоксикоза. Отмершие фолликулярные клетки воспринимаются иммунной системой, как чужеродные тела, что приводит к еще большей выработке Т-лимфоцитов. Пациента беспокоит:

тошнота;
частая диарея;
желтушность кожи;
гипертония;
тахикардия;
снижение массы тела.

Может наблюдаться выпучивание глаз.

Аутоиммунные процессы постепенно приводят к деструкции значительного количества клеток щитовидки, развивается гипотиреоз на фоне выраженного дефицита тироксина. Функция эндокринного органа может восстановиться через некоторое время, или гипотиреоз сохраняется пожизненно.

АИТ в некоторых случаях протекает только в фазе тиреотоксикоза или сопровождается исключительно симптомами гипотиреоза.

Хронический тиреоидит Хашимото бывает нескольких видов:

При атрофической форме происходит уменьшение размеров щитовидной железы, присутствуют симптомы гипотиреоза, наблюдается дефицит тироксина, трийодтиронина.
Гипертрофическая форма характеризуется диффузным увеличением щитовидки, орган плотный, подвижный. Присутствуют симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

По клиническим признакам АИТ бывает латентный и манифестный. Скрытая форма заболевания характеризуется повышенным уровнем ТТГ при нормальных показателях Т4, клинические симптомы заболевания могут отсутствовать. Размер щитовидки не изменен или наблюдается незначительное диффузное увеличение, узлы отсутствуют.

Явный гипотиреоз подтверждается при высокой концентрации тиреотропина, выраженном дефиците Т4 и наличии признаков снижения функции щитовидной железы.

По морфологическим признакам аутоиммунный тиреоидит классифицируют:

Очаговый АИТ поражает одну долю щитовидной железы.
Диффузный АИТ вызывает значительное увеличение объема щитовидки.
Перитуморальный АИТ развивается при отеке головного мозга. Нарушается работа гипофиза, секреция ТТГ.
Ювенильный АИТ наблюдается у подростков. В основе заболевания лежит гиперплазия щитовидной железы.

В зависимости от формы заболевания подбирают необходимое лечение.

Хронический аутоиммунный тиреоидит подтверждается по нескольким характерным признакам: структурное изменение тканей щитовидной железы, высокий уровень антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ), тиреопероксидазе (АТ к ТПО), повышенная концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) и дефицит Т3, Т4.

Ультразвуковое исследование помогает оценить структуру тканей щитовидной железы, степень патологических процессов, выявить наличие узловых образований. Чтобы подтвердить диагноз, и правильно определить характер уплотнений, назначается тонкоигольная аспирационная биопсия. При аутоиммунном тиреоидите в биоматериале отсутствуют раковые клетки, могут содержаться некротические массы, аутоиммунные лимфоциты.

Перечень лабораторных анализов:

общий анализ крови на уровень лимфоцитов;
определение показателей свободного Т3 и Т4;
иммунограмма: АТ к ТПО, АТ к ТГ, антитела к коллоидному антигену и тиреоидным гормонам.

Проводят дифференциальную диагностику аутоиммунного заболевания с другими формами тиреоидитов, раком щитовидной железы, узловым зобом.

Для терапии тиреоидита Хашимото назначают аналоги тироксина. Применяют L-тироксин, Левотироксин, Эутирокс, Трийодтиронин. Заместительная гормональная терапия проводится пожизненно, так как АИТ является неизлечимым заболеванием.

Для снятия острых симптомов воспаления применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон). Эти препараты предотвращают образование аутоиммунных антител, снимают симптомы интоксикации, нормализуют обменные процессы, уменьшают болевой синдром. Однозначного мнения об эффективности применения глюкокортикостероидов при АИТ нет, поэтому их чаще всего назначают в подострый период тиреоидита.

Обезболивающее и противовоспалительное действие оказывают препараты группы НПВП: Индометацин, Диклофенак. Такие средства применяют для перорального приема и в виде наружных аппликаций. Нормализовать работу иммунной системы помогают адаптогены.

Терапия проводится под постоянным контролем уровня тиреоидных гормонов в крови. Это позволяет оценить эффективность лечения и провести коррекцию дозировки препаратов. Хирургическое лечение показано только при значительном увеличении размеров щитовидной железы, если происходит сдавливание трахеи или при подозрении на раковую опухоль.

При хроническом тиреоидите Хашимото необходимо постоянно поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы (эутиреоз). Запущенные формы гипотиреоза могут привести к развитию слабоумия, атеросклерозу сосудов, парестезиям, женскому бесплодию. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания благоприятный.

Проблемы с функционированием щитовидной железы вызывают перерождение тканей и образование узлов. В таких случаях, даже если уровень гормонов в норме, эндокринологи диагностируют определенные проблемы, требующие назначения комплекса обследований для постановки точного диагноза и последующего лечения. В особенности это касается увеличивающихся узлов, которые могут переродиться в онкологию.

В народе увеличение щитовидной железы называют зобом, хотя под этим названием скрывается множество заболеваний.

Зоб, узловой и диффузный может развиваться не вызывая нарушений гормонального баланса, но при этом не исключается развитие онкологии щитовидной железы.

Узловой зоб может насчитывать несколько узлов и представляет собой неравномерное увеличение определенного участка железы. Узловой зоб развивается при наличии таких заболеваний, как онкология щитовидной железы, аденома и других тяжелых нарушений.

Токсический диффузный зоб – аутоиммунное заболевание, имеющее генетическую природу, чаще всего встречается у женщин до 50 лет.

Что может являться причиной появления узлов на щитовидной железе:

йодный дефицит в пище, почве и воде;
наследственность;
плохие привычки;
определенные лекарственные препараты;
инфекции, вирусные и бактериальные.

Нормальная выработка гормонов, как выявить зоб
Как диагностируют заболевания щитовидной железы
Лабораторные исследования эндокринных нарушений
Насколько опасны узлы на щитовидной железе
Профилактика заболеваний щитовидной железы

Разрастание узла не всегда сопровождается повышением или понижением уровня гормонов. При гормональной норме и отсутствии внешних проявлений, могут появиться такие признаки зоба:

чувство давления в области шеи;
затрудненный процесс глотания;
сухость в горле, першение;
постоянный кашель;
хронический бронхит.

У пациентов узлы на щитовидной железе чаще всего жалоб не вызывают, в основном мешает эстетически непривлекательный вид. Зоб большого размера может вызывать сдавливание и удушье. Обследование таких пациентов эндокринолог начинает с опроса, затем проводит пальпацию узлов.

На онкологию могут указывать такие признаки:

сросшиеся лимфатические узлы;
парализованные голосовые связки;
боль в области узлов.

Что учитывается при осмотре пациентов с проблемами щитовидной железы:

детский возраст;
трансплантация костного мозга с облучением;
быстрорастущий узел;
онкология в анамнезе у родственников;
проживание в радиоактивной зоне.

При пальпации эндокринолог может выявить узлы не менее одного сантиметра, уплотнения меньшего размера видны на УЗИ. Решение о том, принимать ли во внимание маленькие узлы зависит от вышеуказанных факторов риска.

В первую очередь пациент сдает анализ на определение уровня гормона ТТГ. При небольших узлах щитовидной железы уровень ТТГ обычно в норме. Такая ситуация часто наблюдается у пациенток старше 50 лет, в этот период активность железы немного понижается. У молодых людей пониженный уровень гормона ТТГ указывает на возможный тиреотоксикоз. Понижение уровня ТТГ может вызывать фолликулярная опухоль щитовидной железы. При подозрении на рак для постановки диагноза используют сцинтиграфию. Пораженный узел – источник проблемы, имеет название «горячий».

Повышенный уровень ТТГ указывает на снижение функциональности щитовидной железы и развитие гипотиреоза.

Гормон Т3 св управляет процессом кислородного обмена в организме, если Т3 в норме, то это говорит об отсутствии серьезных нарушений в работе щитовидной железы.

За белковый обмен отвечает Т4, повышенный уровень гормона говорит об ускоренных обменных процессах, низкий показатель позволяет диагностировать ускоренный обмен веществ и такие заболевания, как токсический зоб, тиреоидит и другие.

Анализ на антитела тиреоглобулина назначают пациентам с подозрением на аутоиммунные нарушения, диффузный токсический зоб щитовидной железы или фолликулярный рак. Опухоль железы вырабатывает белок, содержащий йод (тиреоглобулин). В нормальном состоянии тиреоглобулин производится только щитовидной железой. После резекции железы уровень тиреоглобулина должен равняться нулю, содержание белка в анализе свидетельствует о рецидиве онкологического заболевания.

Какие выводы эндокринолог может сделать из лабораторных анализов:

Уровень гормона ТТГ ниже нормы, при этом высокий уровень Т4 и Т3, так проявляется гипертиреоз. Титры антител в норме.
Если ТТГ повышен, Т3 и Т4 ниже нормы, можно диагностировать гипотиреоз первичный, проблему щитовидной железы, поражающую людей любого возраста. Показатели уровня антител в норме.
Общее снижение ТТГ, Т4 и Т3 говорит о вторичном гипотиреозе, связанным с нарушением функции гипофиза. При этом антитела в норме.
Повышенный уровень антител характерен для аутоиммунного тиреоидита.

Доброкачественные коллоидные узлы на железе не опасны, они не перерастут в онкологию и не требуют оперативного вмешательства. Если наличие узла на щитовидной железе, не давит на пищевод, не мешает дышать, пациент нуждается только в контрольных обследованиях и периодическом проведении УЗИ.

Если возникает синдром сдавливания или диагностируется тиреотоксикоз, то проводится лечение определенными препаратами, радиоактивным йодом, в тяжелых случаях оперативное вмешательство.

Опухолевые узлы требуют срочного лечения, так как могут привести к летальному исходу.

Эндокринологи предупреждают, для того, чтобы поддерживать гормональную норму и эндокринную систему в норме необходимо в своей жизни придерживать простых правил:

Следите за качеством жизни. Недосыпание, переохлаждение, приводят к падению иммунитета, что отрицательно сказывается на здоровье щитовидной железы.

Правильно питайтесь. Если в почве или воде не хватает йода, его нужно принимать дополнительно. Помогут восполнить недостаток йода продукты питания, прежде всего, морская капуста, морская рыба. Включите в свой рацион свежие овощи, зелень, мед, шиповник, зеленый чай.
Ежегодный контрольный осмотр у эндокринолога помогает снизить риск заболеваний щитовидной железы.

источник