Анализ протеин а при беременности

Повышенные значения протеина S не оказывают влияния на здоровье и не имеют клинической значимости.

Причинами дефицита протеина S могут стать следующие факторы:

• Врожденный (наследственный) дефицит;
• Дефектность вырабатываемого в печени протеина S;
• Осложнения течения беременности;
• Осложнения в родах и/или в послеродовом периоде (до 1,5 месяцев);
• Острые или обострение хронических инфекционных, вирусных, бактериальных, воспалительных процессов;
• Септические состояния (тяжелое инфицирование крови), шок, интоксикация;
• Терапия антикоагулянтами;
• Прием гормонов (в том числе пероральных контрацептивов);
• Патологии печени:
  • гепатиты;
  • печеночная недостаточность;
  • онкология;
  • цирроз;
• Нарушение обмена витамина К, его всасывания (синдром мальабсорбции);
• Заболевания/дисфункция почек;
• Онкологические процессы внутренних органов и систем;
• Процессы, связанные с активностью ВИЧ;
• ДВС-синдром;
• Повышений риск тромбообразования, патологий кровеносной и сердечно-сосудистой систем.

Подробнее о показателях свертываемости крови

источник

Тромбофилические причины невынашивания беременности

Тромбофилия — это повышенная склонность организма человека к образованию тромбов. Может быть приобретенная и наследственная (врожденная). Проявление заболевания у носителей генетических тромбофилических мутаций в большой степени зависит от возраста, пола, факторов окружающей среды и других иных мутаций. Носители аллеля болезни могут не иметь никакой клинической симптоматики заболевания до появления внешних факторов.

К последним относятся: беременность, послеродовый период, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма, опухоли, прием гормональных препаратов с целью контрацепции или заместительной терапии.

Тромбофилические состояния в акушерстве являются одной из важных причин невынашивания беременности и фетоплацентарной недостаточности. К тому же гипергомоцистеинемия и гомозиготное состояние по МТНFR являются факторами риска развития некоторых врожденных пороков развития (дефекты нервной трубки плода, расщелины губы и неба, некоторые виды врожденных пороков сердца, почек и др.).

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относят следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:

• Дефицит антитромбина III
• Дефицит протеина С
• Дефицит протеина S
• Мутация фактора V (лейденовская мутация) G1691A (синонимы: Arg506Glu, R506Q)
• Мутация гена протромбина G20210А
• Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Обследование для выявления редких причин тромбофилий необходимо в случаях, если были:

• в семейном анамнезе — тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников;
• достоверные эпизоды венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте до 40 лет;
• рецидивирующие тромбозы у больной и ближайших родственников;
• тромбоэмболические осложнения при беременности и после родов при использовании гормональной контрацепции;
• повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойки плаценты;
• раннее начало преэклампсии, http://hermes.ihep.su:8001/blizzard/Aku/AFS/hellp_s.html

Дефицит антитромбина III

Антитромбин III — естественный антикоагулянт, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы, гликопротеин с молекулярной массой 58 200 и содержанием в плазме 125-150 мг/мл. Первичная структура антитромбина III состоит из 432 аминокислот. Он блокирует протромбиназу — инактивирует факторы ХПа, ХIа, Ха, IХа, VIIIа, калликреин и тромбин. В присутствии гепарина активность антитромбина III увеличивается более чем в 2000 раз. Дефицит антитромбина III наследуется аутосомно-доминантно. Большинство носителей этой патологии гетерозиготы, гомозиготы погибают очень рано от тромбоэмболических осложнений. В настоящее время описано до 80 мутаций гена, расположенного на длинном плече хромосомы 1. Встречаемость этой патологии сильно варьирует у разных этнических групп.

Эпидемиология
У европейского населения частота дефицита антитромбина III составляет 1:2000-1:5000. По некоторым данным — 0,3% в популяции. Среди больных с тромбоэмболическими осложнениями частота дефицита антитромбина III составляет 3-8%.

Наследственный дефицит антитромбина III может быть 2 типов:

1. I тип — снижение синтеза антитромбина III как следствие мутации гена;
2. II тип — снижение функциональной активности антитромбина III при его нормальной продукции

Клинические проявления наследственного дефицита антитромбина III:

• тромбозы глубоких вен ног, илеофеморальные тромбозы (артериальные тромбозы не характерны для этой патологии);
• привычное невынашивание беременности;
• антенатальная гибель плода;
• тромбофилические осложнения после приема оральных контрацептивов

Функциональную активность антитромбина III определяют по способности образца плазмы ингибировать известное количество тромбина или фактора Ха, добавленного к образцу в присутствии или отсутствие гепарина. При низкой активности антитромбина III основные тесты коагуляции не изменены, тесты на фибринолиз и время кровотечения нормальные, агрегация тромбоцитов в пределах нормы. При гепаринотерапии нет характерного адекватного увеличения АЧТВ.

Лечение
В норме уровень антитромбина составляет 85-110%. При беременности он несколько снижен и составляет 75-100%. Нижняя граница концентрации антитромбина III изменчива, поэтому необходимо учитывать не только уровень, но и клиническую ситуацию. Однако при снижении уровня антитромбина III ниже 30% пациенток погибают от тромбозов.

Основу лечения дефицита антитромбина III составляют противотромботические средства. При наличии симптомов тромбофилии лечение проводить необходимо, и это не дискутируется. Для этих целей используют свежезамороженную плазму (как источник антитромбина III), низкомолекулярные гепарины (эноксапарин натрия, надропарин кальция, далтепарин натрия). При низком уровне антитромбина III гепарин натрия не применяют, так как возможны гепаринорезистентность и гепарининдуцированные тромбозы.

При беременности препаратами выбора служат низкомолекулярные гепарины, дозы их подбирают индивидуально под контролем гемостазиограммы. Критическими признают II и III триместры беременности, когда растет коагуляционный потенциал крови, а уровень антитромбина III снижается.

Вне беременности пациенткам может быть рекомендован длительный прием антагонистов витамина К (варфарин).

Дефицит протеина С

Протеин С — естественный антикоагулянт, зависимый от витамина К гликопротеин, синтезируется в печени в неактивной форме. Активированный протеин С — сериновая протеаза, функция которой направлена на инактивацию факторов Vа и VIIIа, важный регулятор активности тромбина на поверхности эндотелия. Протеин С активируется при взаимодействии тромбина с тромбомодулином. Эта связь ускоряет образование тромбина в форму активированного протеина С. Активность протеина С усиливается его кофактором — протеином S. Активированный протеин С протеолитически инактивирует факторы Vа и VIIIа в присутствии протеина S, фосфолипида (поверхность эндотелия) и кальция, ингибируя дальнейшую активацию тромбина.

В норме уровень протеина С составляет 65-145%. При беременности он несколько повышается и составляет 70-150%, еще больше он повышается в послеродовом периоде.

Врожденный дефицит протеина С обусловлен мутацией гена. Ген протеина С расположен на хромосоме 2. Известно более 150 мутаций гена. Очень часто дефицит протеина С сочетается с мутацией фактора V. Дефицит протеина С встречают несколько чаще, чем дефицит антитромбина III, среди больных с тромбозами и тромбоэмболиями эту патологию отмечают примерно у 10% больных. Дефицит протеина С наследуется аутосомно-доминантно. Уровень протеина С у гетерозиготных носителей равен 30-60% от нормы, гомозиготные практически не имеют протеина С и погибают внутриутробно или сразу после рождения.

Наследственный дефицит протеина С может быть 2 типов:

1. I тип — снижение количества протеина С;
2. II тип — снижение активности протеина С при его нормальном уровне

Клинические проявления дефицита протеина С:

• привычная потеря беременности, мертворождения, плодовые потери (до 27,9%);
• венозные тромбозы и тромбоэмболии в возрасте 20-30 лет любых локализаций;
• некрозы кожи, подкожной клетчатки (особенно при лечении непрямыми антикоагулянтами);
• повышение риска тромбозов при применении оральных контрацептивов;
• практическое отсутствие артериальных тромбозов

Дефицит протеина S

Протеин S — неэнзиматический кофактор протеина С в инактивации факторов Vа и VIIIа, обладает своей независимой от протеина С антикоагулянтной активностью.

Протеин S, так же, как и протеин С, зависим от витамина К и синтезируется в печени. В кровообращении он существует в 2 формах — свободного протеина S и связанного с С4-компонентом комплемента. В норме 60-70% протеина S связано с С4-компонентом комплемента — регулятором классического пути системы комплемента. Уровень связывания протеина S с С4-компонентом комплемента определяет содержание свободного протеина S. Только свободная форма протеина S служит кофактором активированного протеина С (АРС).

В норме уровень протеина S в плазме составляет 80-120%. При беременности уровень и свободного, и связанного протеина S снижен и составляет 60-80% и ниже в послеоперационном периоде. Дефицит протеина S наследуется аутосомно-доминантно. Носители мутации гена чаще гетерозиготны, носителей-гомозигот встречают редко. Обнаружено, что ген протеина S расположен на хромосоме 3. В настоящее время известно до 70 мутаций гена протеина S.

Наследственный дефицит протеина S может быть 2 типов:

1. I тип — снижение уровня свободного протеина S, связанного с С4-компонентом комплемента, в пределах нормы;
2. II тип — снижение уровня свободного и связанного протеина S

По данным исследователей, частота потери беременности составляет 16,5%. Чаще наблюдают мертворождения, чем ранние потери беременности.

Лечение
Пациенты с дефицитом протеина С и S рефрактерны к гепарину натрия и антиагрегантам. Однако при острых тромботических осложнениях обосновано применение гепарина натрия и затем низкомолекулярных гепаринов. Как источник протеинов С и S используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином натрием. Вне беременности при тромбофилии длительное время применяют варфарин.

Мутация фактора V (лейденовская мутация, резистентность к протеину С)

Мутация фактора V стала наиболее частой генетической причиной тромбофилии у европейского населения. Впервые она была выявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутация Лейден».

Лейденская мутация гена V фактора свертывания крови характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 1691. Это приводит к замене аминокислоты аргинина на аминокислоту глутамин в позиции 506 в белковой цепи, являющейся продуктом этого гена. Напомним, что каждую аминокислоту кодирует три нуклеотида ДНК, называемые кодоном. Поэтому лейденская мутация может обозначаться как G1691A (гуанин на аденин); Arg506Gln (аргинин на глютамин) или R506Q (R — однобуквенное обозначение аргинина, Q — однобуквенное обозначение глютамина). Все три обозначения являются синонимами одной и той же мутации. При такой замене фактор V не расщепляется естественным антикоагулянтом протеином С в положении 506, как это происходит в норме, а становится устойчивым к его действию. Возникает резистентность V фактора к протеину С. В результате этой резистентности в крови повышается концентрация V фактора свертывающей системы, что приводит к тромбозам.

При мутации фактора V возникает пожизненный риск тромбозов, который почти в 8 раз выше, чем без мутации, а при гомозиготном носительстве — почти в 90 раз. Тромбозы чаще возникают в ответ на провоцирующие факторы, одним из которых служит беременность. По данным М. Кирferminc и соавт. (1999), 25-50% пациенток с отслойкой плаценты носят ген лейденовской мутации.

Диагностику лейденовской мутации фактора V чаще проводят путем определения АЧТВ без активированного протеина С и c ним. Резистентность к активированному протеину С устанавливается по способности плазмы больного противостоять пролонгированию АЧТВ, вызванному добавлением активированного протеина С. Чувствительность анализа составляет 85%, а специфичность – 90%. Точность исследования повышается при добавлении к тест-системе плазмы с дефицитом V фактора.

Исследование можно проводить не менее чем через 2-3 недели после завершения антикоагулянтной терапии, проводимой в связи с тромбозом. У пациенток с подобными акушерскими осложнениями АЧТВ может быть изменено в связи с наличием АФС. В этих случаях, а также при пограничных значениях АЧТВ, верификацию диагноза «мутация Лейден» проводят методом ПЦР (ДНК-исследование гена, кодирующего синтез V фактора свертывающей системы крови).

Лечение
До настоящего времени нет контролируемых, рандомизированных исследований эффективности лечения носителей этой мутации.

• Острые тромбозы при беременности — гепарин натрия в/в в дозе 10 000-15 000 ЕД каждые 8-12 ч под контролем АЧТВ, курс 5-10 дней с учетом тяжести состояния, затем переходят на низкомолекулярный гепарин — далтепарин натрия в дозе 5000-10 000 МЕ 2 раза в сутки, надропарин кальция в дозе 0,4-0,6 мл 2 раза в сутки; эноксапарин натрия в дозе 40-60 мг 2 раза в сутки.
• Осложненное тромбофилией течение беременности и тромбоэмболические осложнения в анамнезе — гепарин натрия в/в или низкомолекулярный гепарин в меньших дозах, чем при наличии тромбоэмболических осложнений
• При отсутствии тромбоэмболических осложнений, но при наличии мутации и тромбофилии — низкомолекулярный гепарин в профилактических дозах в течение всей беременности.
• После родов — гепарин натрия, затем варфарин в течение 2-3 мес после родов, так как это время наибольшего риска тромбоэмболии

Мутация гена протромбина G20210А

Мутация гена протромбина G20210A характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 20210. Особенностью данной мутацией является то, что замена нуклеотида располагается в 3’-нетранслируемом участке. Это означает, что нуклеотидная последовательность измененного участка не участвует в кодировании аминокислотной последовательности гена протромбина. Поэтому никаких химических изменений самого протромбина при наличии данной мутации не возникает. При наличии данной мутации обнаруживаются повышенные количества химически нормального протромбина. Уровень протромбина может быть в полтора-два раза выше, чем в норме.

Протромбин, или фактор II, под действием факторов X и Ха переходит в активную форму, которая активирует образование фибрина из фибриногена. Полагают, что эта мутация среди наследственных тромбофилии составляет 10-15%, но встречается примерно в 1-9% мутаций без тромбофилии. Среди пациенток с глубокими тромбозами мутацию протромбина обнаруживают у 6-7%.

Подобно другим наследственным тромбофилиям, для этой мутации характерны венозные тромбозы различной локализации, риск которых увеличивается в сотни раз при беременности. При возникновении тромбозов мутация G20210A часто встречается в сочетании с лейденской мутацией. Для сочетания этих факторов характерны очень ранние тромбозы — в возрасте 20-25 лет — с увеличением тромбоэмболических осложнений при беременности и после родов.

Диагностику мутации гена протромбина проводят методом ПЦР.

Ведение и лечение пациенток с дефектом протромбина такое же, как и пациенток с мутацией фактора V.

Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Гипергомоцистеинемия — мультифакторный процесс с вовлечением генетических и негенетических механизмов. Причины гипергомоцистеинемии могут быть наследственными и приобретенными. Наследственные факторы можно разделить на дефицит ферментов и дефицит транспорта.

Описано две разновидности гена MTHFR. Наиболее изученной является вариант, в котором нуклеотид цитозин © в позиции 677, заменен на тимидин (T). Такой полиморфизм MTHR обозначается как мутация C677T. Наличие этой мутации сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови.

Другим вариантом полиморфизма гена MTHFR является замена нуклеотида аденина (A) на цитозин © в позиции 1298. Наличие этой мутации не сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови. Однако комбинация гетерозиготности аллелей 677T и 1298C сопровождается не только снижением активности фермента, но и повышением концентрации гомоцистеина в плазме и снижением уровня фолата, как это бывает при гомозиготности 677T.

Фермент МТНFR (метилентетрагидрофолатредуктаза) является донатором метильной группы для превращения гомоцистеина в метионин в присутствии кофакторов — пиридоксина (вит В 6 ) и цианкобаламина (вит В 12 ), и, как субстрата, фолиевой кислоты. В результате мутации генов активность фермента снижается, нарушается метаболический путь превращения гомоцистеина и его содержание в плазме увеличивается.

Снижение в пище содержания пиридоксина, цианкобаламина и фолиевой кислоты вызывает гипергомоцистеинемию не только у гомозиготных носителей, но и у людей без мутации гена МТНFR.

Нормальное содержание гомоцистеина в плазме равно 5-16 мкмоль/л. Повышение уровня гомоцистеина до 100 мкмоль/л сопровождается гомоцистеинурией.

Гипергомоцистеинемия и дефекты развития центральной нервной системы эмбриона хорошо изучены и объясняют, как и почему лечение фолиевой кислотой позволяет снизить их возникновение. Гипергомоцистеинемия связана с такой акушерской патологией, как привычные ранние потери беременности, раннее начало гестоза, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития. В то же время I. Маrtinelli и соавт. (2000) не нашли связи поздней гибели плода с гипергомоцистеинемией.

Полагают, что гипергомоцистеинемия может вызвать поражение эндотелия из-за нарушения окислительно-восстановительных реакций, повышения уровня свободных радикалов и снижения уровня оксида азота за счет влияния на активацию коагуляционных факторов (тканевого фактора и фактора XII) и/или ингибиторов свертывания крови.

Лечение
Достаточно насыщение фолиевой кислотой (не менее 4 мг/сут), цианкобаламином и пиридоксином.

источник

Определение различных хромосомных патологий на ранних сроках вынашивания малыша является очень важной задачей. Для этого врачи назначают будущим мамам целый комплекс различных обследований и лабораторных тестов. Одним из них является РАРР-А.

РАРР-А является очень важным лабораторным показателем, который назначается будущим мамам. Он включен в первый пренатальный скрининг. Этот спектр исследования необходим для того, чтобы выявлять различные генетические патологии на самых ранних стадиях их формирования.

Данное вещество появляется в кровотоке беременной женщины во время беременности. Оно является крайне специфичным. По химической и природной структуре — это протеин плазмы крови.

Первые четыре буквы названия этого вещества являются аббревиатурой. Англоязычные специалисты называют его Pregnancy-associated Plasma Protein-A. В переводе на русский язык это означает ассоциированные с беременностью протеины плазмы А.

Ученые считают, что данное вещество появляется в кровотоке матери во время того, как маленький эмбриончик «вживляется» (имплантируется) во внутреннюю стенку матки. Это приводит к тому, что в кровь выделяются порции РАРР-А.

Специалисты считают, что определения ассоциированного протеина и соотношения ХГЧ являются важными показателями различных патологических состояний, которые возникают в самом раннем периоде развития малыша. Данный клинический показатель является очень важным обследованием на проведение обнаружения различных ВПР плода.

Хромосомные патологии являются довольно опасными. В течение длительного времени медики не могли их выявлять своевременно.

В настоящее время исключить опасные хромосомные и генные болезни можно еще в периоде внутриутробного развития малыша. Для этого специалисты приводят и анализируют результаты различных исследований и анализов.

Для определения РАРР-А потребуется взять немного венозной крови. Сдавать такой биохимический анализ лучше утром, строго натощак.

Лишь в некоторых случаях допускается ряд исключений, когда беременная женщина приходит в лабораторию не на «пустой» желудок. Как правило, такие послабления распространяются только на женщин, которые страдают сахарным диабетом, особенно инсулинозависимого типа. В таком случае им необходимо позавтракать.

Накануне посещения лаборатории следует ограничить употребление жирных и жареных блюд. Они могут привести к тому, что результат анализа окажется недостоверным. В таком случае врач может попросить пересдать анализ и назначит альтернативное исследование. Ужин вечером до сдачи анализа должен быть легким и легко усваиваться.

Перед сдачей биохимических анализов, особенно проводимых во время первого скрининга, врачи настоятельно рекомендуют будущим мамам ограничить любые физические нагрузки. Если беременная женщина посещает занятия йогой для беременности или занимается в тренажерном зале, то такие тренировки за 3-5 дней до исследования следует ограничить.

Данное лабораторное исследование в большинстве случаев проводится на 12-13 неделе. В некоторых ситуациях его можно провести и на недельку раньше. Сроки определяет врач, который наблюдает будущую маму в женской консультации.

Помимо РАРР-А, определяются и другие лабораторные показатели. Одним из них является ХГЧ. Его концентрация растет вместе со сроком беременности. В первую половину беременности его содержание в крови является достаточно высоким. Только к родам оно начинает постепенно снижаться.

Специалисты выделяют несколько особых групп женщин, которым следует обязательно провести скрининговые исследования. К ним относятся будущие мамы, которые забеременели уже после 35 лет.

Женщины, имеющие в родстве случаи хромосомных и генетических заболеваний, также должны обязательно сдать кровь на анализ и пройти ультразвуковое исследование.

Также не стоит избегать прохождение данного комплекса исследований женщинам, у которых предшествующие беременности заканчивались спонтанными выкидышами или прерыванием на ранних сроках. Многие специалисты также рекомендуют пройти скрининг и будущим мамам, которые переболели каким-то вирусным или простудным заболеванием до 10-12 недели беременности.

Многие будущие мамы ошибочно думают, что только проведение УЗИ во время первого пренатального скрининга будет достаточно для того, чтобы выявить какие-либо патологии. Это совсем не так.

Во время проведения ультразвукового обследования на данном сроке беременности оцениваются только базовые показатели и размеры плода. Если исследование проводит не совсем опытный специалист, то значения полученных результатов могут быть неверными. В таком случае биохимические анализы, включая определение ХГЧ и РАРР-А, помогают врачам выявить опасные патологии уже на раннем сроке развития малыша.

Хорионический гонадотропин является очень важным, но совсем неспецифическим критерием. Изменение его концентрации сверх нормы встречается при самых разных состояниях. Не все из них являются патологиями.

При многоплодной беременности концентрация в крови ХГЧ будет существенно повышенной.

Перед тем, как оценить результаты анализа, доктор обязательно учтет все имеющиеся у женщины сопутствующие патологии внутренних органов. Также очень важно учесть и то, принимает ли будущая мама какие-либо лекарственные препараты. Если РАРР-А ниже или выше нормы, то это требует внимательного отношения к женщине на предмет исключения опасных патологий.

В своей ежедневной практике акушеры-гинекологи часто пользуются специальной таблицей. В нее внесены значения нормы данного вещества.

Она очень проста и позволяет достаточно легко определить, когда РАРР-А повышен или понижен. Нормальные значения данного клинического показателя представлены ниже:

Срок внутриутробного развития малыша

Допустимые значения (мЕд/мл)

источник

Это белок, который вырабатывается в больших количествах во время беременности. По его уровню оценивают риск хромосомных аномалий в дородовой диагностике патологий плода.

Синонимы английские

Pregnancy-associated plasma protein-A (PAPP-A), pappalysin 1.

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ («сэндвич»-метод).

ММЕ/мл (милли- международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить за 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Ассоциированный с беременностью протеин А плазмы (PAPP-A) относится к цинксодержащим ферментам (металлопротеиназам). Во время беременности он в больших количествах вырабатывается фибробластами в наружном слое плаценты и децидуальной оболочке и обнаруживается в материнском кровотоке в виде высокомолекулярной белковой фракции.

Фермент PAPP-A отщепляет от инсулиноподобного фактора роста белковые фрагменты и повышает его биологическую активность, благодаря этому обеспечивается полноценный рост и развитие плаценты. Кроме того, он способен инактивировать некоторые ферменты в крови (трипсин, эластазу, плазмин) и модулировать иммунный ответ материнского организма. Его содержание в крови увеличивается с прогрессированием беременности. Оно существенно не зависит от таких параметров, как пол и масса ребенка. Только в период интенсивного формирования плаценты (7-14-я неделя беременности) отмечается сильная взаимосвязь между уровнем РАРР-А и концентрацией эстрадиола. После родов РАРР-А быстро снижается в течение нескольких дней.

При хромосомной аномалии с пороками развития плода концентрация PAPP-A в крови значительно уменьшается с 8-й по 14-ю недели беременности. Наиболее резкое снижение отмечается при трисомиях по 21-й, 18-й и 13-й хромосомам. При синдроме Дауна показатель PAPP-A на порядок ниже, чем при норме. Еще более резко уровень РАРР-А в сыворотке крови матери падает при наличии у плода генетической патологии с множественными пороками развития – синдроме Корнелии де Ланге.

Тест назначается в комбинации с определением бета-субъединицы хорионического гонадотропина и исследованием толщины воротникового пространства методом УЗИ. Данное комплексное обследование рекомендовано проводить для скрининга синдрома Дауна и других хромосомных аномалий плода в первом триместре беременности (на 10-13-й неделях). Отдельное определение PAPP-A наиболее информативно на 8-9-й неделях. После 14 недель беременности ценность данного показателя в качестве маркера риска хромосомных аномалий утрачивается, так как уровень соответствует норме даже при патологии.

Низкое содержание PAPP-A в первом триместре указывает на повышенный риск развития осложнений беременности.

На основании результатов данного теста принимается решение о целесообразности назначения дополнительных методов обследования плода. При этом уровень PAPP-A не может служить критерием постановки диагноза. При нормальных беременностях результат теста может быть ложноположительным у 5 %, а хромосомные аномалии плода выявляют только у 2-3 % беременных со сниженным уровнем PAPP-A. В США благодаря применению данного теста в первом триместре беременности обнаруживают около 85 % случаев синдрома Дауна и 95 % синдрома Эдвардса. При положительном результате необходимы дополнительные обследования, в том числе пункция хориона, амниоцентез с генетическим исследованием полученного материала.

В минимальном количестве белок PAPP-A можно обнаружить у мужчин и небеременных женщин. Повышение PAPP-A регистрируется после повреждения атеросклеротических бляшек при остром коронарном синдроме, нестабильной стенокардии. Данный белок активно исследуется в качестве маркера прогноза ишемической болезни сердца, но широкого распространения в кардиологических лабораторных анализах пока не получил.

Для чего используется исследование?

• Для скрининга на вероятные хромосомные аномалии у плода.
• Чтобы оценить угрозу преждевременного прерывания беременности или выкидыша, спрогнозировать течение беременности.

Когда назначается исследование?

При обследовании беременных в первом триместре (анализ рекомендован на 10-13-й неделях беременности), особенно при наличии факторов риска развития патологии:

• возраст больше 35 лет;
• невынашивание и тяжелые осложнения беременности в прошлом;
• хромосомные патологии, болезнь Дауна или врождённые пороки развития при предыдущих беременностях;
• наследственные заболевания в семье;
• перенесенные инфекции, радиационное облучение, прием на ранних сроках беременности или незадолго до нее лекарственных препаратов, которые обладают тератогенным эффектом (могут стать причиной врождённых пороков и аномалий плода).

источник

Протеин С – маркер противосвертывающей системы крови, поддерживающих ее в жидком состоянии. Входит в группу анализов свертываемости крови.

Синонимы: аутопротромбин IIА, фактор коагуляции XIV.

Протеин C – это белок, образуется в печени из витамина К, циркулирует в крови в неактивном и активном состоянии.

Принимает участие в следующих процессах:

1. разжижение крови, поддерживает ее в жидком состоянии
2. противовоспалительный агент
3. отмирание клеток

Не смотря на широкий спектр активности, как лабораторный показатель протеин С используется только в гематологии, для контроля антикоагулянтной системы.

Протеины С и S присутствуют в крови в активной и неактивной формах. Действие их взаимосвязано — предупреждают чрезмерное сворачивание крови.

Повреждение сосуда запускает процесс остановки кровотечения, он состоит из комплекса реакций сосудов, тромбоцитов, действия белков крови – прокоагулянтов и антикоагулянтов (сворачивающих и разжижающих кровь). Цель – сделать тромб, чтоб предупредить вытекание крови. Но, запуск свертывающей системы нужно ограничить, нельзя допустить, чтоб мелкое ранение привело к тромбированию больше, чем необходимо. Такими ограничителями служат белки противосвертывающего каскада, который тесно связан с процессом тромбообразования.

Активация протеина С происходит на поверхности эндотелия (клеток, выстилающих сосуд изнутри), они несут на себе особый белок — тромбомодулин. Тромбомодулин в комплексе с тромбином (II фактор свертывания крови) превращают неактивный протеин С в активный, содержащий места для контакта с протеином S и фактором Vа (акцелерин) и VIIIа.

Для диагностики врожденного дефицита протеина С сперва определяют его активность, а затем – количество.

Дефицит протеина С повышает риск тромбозов и передается аутосомно-доминантно, т.е. всем потомкам, не зависимо от пола. Вероятность спонтанного тромбоза зависит от формы носительства – гомозиготная или гетерозиготная (все клетки или половина имеют дефектный ген). Известно более 200 мутаций протеина С, что также определяет риск тромбоза.

Гомозиготная форма проявляется с рождения фульминантной неонатальной пурпурой, ДВС-синдромом в младенческом возрасте с высокой смертностью (без заместительной терапии). Симптомы гетерозиготного носительства появятся после полового созревания — повышен риск тромбирования сосудов и сниженного ответа на антикоагулянтную терапию.

Свежезамороженная плазма и концентрат протеина С применяются для временной профилактики тромбоза у лиц с дефицитом белка перед неизбежными хирургическими вмешательствами.

Анализ не рекомендован женщинам, планирующим беременность без тромбозов в анамнезе, перед началом лечения антикоагулянтами непрямого действия (вероятность дефицита меньше, чем стоимость исследования).

• исключительно при показаниях (тромбоз), не входит в программы скрининговых обследований
• после получения результатов других исследований процесса сворачивания и разжижения крови – АЧТВ, D-димер, МНО, протромбиновое время, фибриноген, протромбиновый индекс
• у прямого кровного родственника был установлен врожденный дефицит протеина С
• диагностика причин тромбоэмболии у лиц до 50 лет, с редкой локализацией – тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз портальной вены, инфаркт печени, тромбофлебит кавернозного синуса, синдром Бадда-Киари, тромбоз почечной артерии, инфаркт кишечника – анализ проводится не раньше чем через 10 дней
• установление причин низкой эффективности лечения варфарином, даже при увеличении его дозы
• диагностика врожденного или приобретенного дефицита протеина С

Помните, что у каждой лаборатории, а точнее у лабораторного оборудования и реактивов есть «свои» нормы. В бланке лабораторного исследования они идут в графе – референсные значения или норма.

Повышенный уровень протеина С в крови не имеет клинического значения и не ассоциирован с проблемами со здоровьем.

Если количество и активность протеина С находятся в пределах нормы, то можно утверждать адекватной регуляции противосвертывающей системы.

Сниженный уровень или активность (при нормальном количестве) протеина С – показатель высокого риска тромбоза, так как ход коагуляционного каскада не имеет ограничителя.

1. приобретенный дефицит протеина С может быть острым (развивается внезапно) и хроническим (длительное течение), временным и постоянным:

• заболевания печени и нарушение метаболизма витамина К – цирроз печени, вирусный гепатит, печеночная недостаточность
• тяжелые инфекционные заболевания – сепсис, шок, септицемия
• заболевания почек
• злокачественные опухоли
• ДВС-синдром
• СПИД
• беременность и 1,5 месяца после родов
• после любого эпизода тромбоза — потребление протеина С в месте тромбоза
• при лечении гепарином или варфарином
• инфекционные заболевания

1. врожденный дефицит протеина С проявляется с рождения

• снижение продукции белка в печени
• синтез в печени аномального протеина С который не способен выполнять свою антикоагулянтную функцию – не связывается с протеином S или факторами VIIIа и Vа

• хирургические операции
• наложение гипса на ногу или на 2 и более суставов на верхней конечности
• применение гормональных контрацептивов
• беременность и 1,5 месяца после родов
• длительные путешествия с обездвиженностью более 4 часов
• значительное обезвоживание

источник

Девочки , с диагнозом тромбофилия. Как часто или вообще сдавали волчаночный анкупгулят при беременности и протеину с и s? Я сдавала при планировании и вот в 5 недель. Показатели были в норме, нужно ли опять пересдавать ?

Ох, у меня как всегда все не так просто. была ЗБ на 11 неделе, прошло пол года, забеременели, нашему чуду пошла 10 неделя, 2 недели уже на сохранении валялись с мазней, прошла. и вот бы ничего. Но мой гинеколог решила проверить на тромбоз меня, якабы большой срок предыдущей беременности был . Пришел вчера результат: дефицит протеина s. ДИАГНОЗ-ТРОМБОФЕЛИЯ, нашли гематому еще. просто ужас, малыш растет, большой уже. шевелится)) уколы колоть каждый день всю беременность в складку на живот! я готова.

Сдала повторно коагулограмму, протеин s снижен! Всего 31%, это у меня вызывает беспокойство! Мне после операции ставили противотромбовые в живот, а дед по отцу умер от тромба в сердце. Переживаю, за ребенка, и беременность((

Девочки, сдала по рекомендации гематолога вот эти показатели и генетику,но она еще не готова. Все в норме,кроме протеина S. Все это сдавалось на фоне приема Фраксипарина в виде уколов. Читала,что во время беременности он снижается. Кто здесь разбирается,помогите. К гематологу поеду не раньше чем через недели 1,5, в другой город (просто анализы еще не все готовы).

Повышение Д-димера во время беременности — нормальный физиологический процесс, отражающий активацию системы гемостаза при беременности, направленный на быстрое прекращение послеродового кровотечения, и у здоровых беременных уровень Д-димера может достигать 1400-1700 нг/мл на сроке до 28 недель и до 3000 нг/мл между 29-42 неделями беременности. Поэтому, если беременность протекает нормально, Д-димер бессмысленно мерять во время беременности (а равно РКМФ и др. показатели коагулограммы) и тем более пытаться корректировать его уколами фраксипарина или др. НМГ, сулодексидом, аспирином, курантилом, вобензимом и др. таблетками.

Добрый вечер!Сходила я сегодня к гематологу,по поводу ЗБ,мутаций своих. Все внимательно изучал он.Коагулограмма у меня в норме,гомоцистеин 5.2,протеин С 124 %,кровотечение по Квику 40(норма от 0 до 180).А вот мутаций море! 1)Ген ITGA2 результат С/Т2)FXIII (G103T) результат G/T 3)PAI1 результат 5G/4G 4)MTR (A2756G) ,у меня G/G 5)MTRR (A66G) результат G/G6)MTHFR(C677T) гетерозигота,результат С/T,а норма вроде C/CСколько читаю при этих мутациях прописывают и B12 и метифолат ,а не фольку.А мне гематолог сказал,что это все конечно риски и надо контролить уже в беременность.

Девочки смотрите какyю информацию я нашла про дополнительные обследования , может комy пригодится. У какой-то доброй девочки скопировала. какая Она молодец . Информация полезная. прям для меня. Много текста: Перечень дополнительных анализов: 1. Проверяемся на АФС — антифосфолипидный синдром (развернутый анализ): а.) АТ к кардиолипину IgG, IgM б.) АТ к бета2-гликопротеину IgG, IgM в.) АТ к протромбину IgG,IgM, IgA г.) АТ к фосфатидилсерину IgG,IgM д.) АТ к фосфатидилинозитолу IgG,IgM е.) АТ к фосфатидиловой кислоте IgG,IgM ж.) АТ к аннексину IgG,IgM.

Мне 26. Мужу 30. Проблем по гинекологии до беременностей не было.

Довольно полное и ясное изложение проблемы. Мне понравилось. Рекомендую почитать всем у кого много пролетов и ЗБ на различных сроках. А также есть отслойки и гематомы. Это может быть причиной. Причиной многих осложнений беременности (гестоза, фетоплацентарной недостаточности, отслойки нормально расположенной плаценты и пр.), а также невынашивания, является нарушение свертывающей системы крови будущей мамочки — так называемая тромбофилия. Как выявить патологическое состояние свертываемости крови и предотвратить его негативное влияние на беременность? Беременность и тромбофилия Тромбофилией называется склонность к развитию тромбов (кровяных.

Здравствуйте девочки, привет всем кто меня знает и не знает. моя история началась уже как 2 года назад, позади 3 выкидыша из которых одна зб на сроке 6 недель и выкидыши на сроках 5-6 недель, поздний выкидыш на 20 неделе беременности по причине ицн, все это было, после каждой неудачи я сдавала полное обследование, денег потрачено не мерянно, десятки тысят и все в пустую, потому что причин никогда не нахзодили толком, что то поверхностно и с выводами разными, но в.

привет. Вот интересует меня одна тема. Вы не заметили что сейчас беременных очень модно приравнивать к тяжело больным людям . что изменилось за 20 лет?! Я выросла в семье врачей. Моя бабушка работала в центральном роддоме более 60 лет! Она принимала роды, проводила операуии и кесарево, делала выскабливания и вела беременных! Все рожали как миленькие без гепаринов, клексанов , ддтмеров. Кто то скажет что так же бвли неудачи но просто никто не знал причину . -НЕТ такого массового помешательства на.

Всем хорошего дня! Сделала контроль коагулограммы. Фракисипарин закончила колоть три недели назад, так как кровь была в норме и врач отменила, сейчас никаких препаратов для крови не принимаю, сделала контроль анализов, на приём попаду, надеюсь, во вторник, а вообще талон аж на 15 мая! Стал опять кровить нос, не идет кровь, а именно когда сморкаюсь, вижу слегка кровит, на фраксипарине такого не было.Отмечу: антитромбин у меня понижен и до беременности. скакал то 60, то 70. врач выбрала политику, вообще его не.

Девочки снова я с вопросами, досдала все, что требовали, в итоге имеем Повышен рфмк -12 Понижен гомоцистеин 3.08 Д-димер, ачтв, тв, птв, фибриноген, антитромбин lll,протеин с, протеин s -норма. Ездила в монииаг там генеколог, проконсультировавшись с гематологом(он в отпуске) назначила курантил 25 1*3 в день Магне в 6 2*2 в день Ангиовит 1*2 в день Элевит+йодомарин по 1 в день Омега 3 1 в день Гепарин подкожно по 1 мл(5000ме) через 12 часов. Контроль тромбоцитов на 5,8 и 15 день.

Девочки, Беременность 12 недель, по узи почти 13. Пришел результат гомоцистеин-3.09 мкмоль/л(нормы 4.44-13.56). Протеин с и протеин s еще не готовы. Коагулограмма в норме, кроме рфмк, он 12 завышен. Это страшно или наоборот хорошо? Знаю что плохо когда завышен, а-поо занижен не знаю К врачу только когда получу остальные результаты

У меня вторая замершая. и уже просто не знаю, что обследовать. Подскажите, пожалуйста, возможные варианты, что надо проверить. После первой проверили: Гормоны: св.Т4, ТТГ,АТ к ТПО, ЛГ, ФСГ, пролактин, тестостерон, ДГЭА-сульфат, кортизол. Бак посев, ПЦР на все инфекции, исследование на антифослипидный синдром: гемостазиограмма, Д-димер, антитела к кардиолипину, к аннексину, к фосфатилсерину, к В2-гликопротеину, к В-хгч, гомоцистеин, волчаночный антикоагулянт, протеин С, протеин S. Всё в норме и тем не менее вторая замершая. Что еще можно проверить? А также подскажите, есть ли.

20.11.13 на работе сильно разболелся живот, и вся боль отдавала в таз, до такой степени было не комфортно, что не могла сидеть на стуле. Записалась на узи и побежала около работы в МЦ Ава-Казань. Узист сказала что сильный гипертонус, необходимо обратиться к гинекологу. После приема моего любимого врача (дай бог ей здоровья), 21.11.13 я уже с полной уверенность поехала в стационар на сохранение с угрозой. Стационар. Честно говоря, чего я там только не увидела! Очень тяжело лежать и видеть как привозят.

Добрый день! Девушки посоветуйте пожалуйста хорошего специалиста. С моим диагнозом советуют рожать там, вопрос у кого? Кратко: Генетическая тромбофилияДефицит протеина C и SВсю беременность на фраксипарине, клексане с контролем гемостазаКто может быть рожал с подобной ситуацией, у кого и где? Заранее благодарю за ответы! Ищу хорошего опытного специалиста

Второй триместр. Г попросила сдать анализы, чтобы выявить причину кровотечений в первом триместре и посмотреть отклонения. Еще не все анализы пришли, но я уже за голову хватаюсь. Итак, основные по коагулограмме готовы, по нормам вроде везде попадаю, это хорошо. Наименование исследования Результат Ед. изм. Нормальные значения Прим. Протеин S % 50.0 — 134.0 . Антитромбин III 105.0 % 80.0 — 120.0 . Фибриноген 3.77 г/л 2.00 — 4.00 . Волчаночный антикоагулянт, скрининг 0.76 у.е.

Планирую беременность, сдавала анализы по списку, который дала врач. В первую беременность был повышен д-димер, колола фраксипарин, беременность была с угрозой, но доносила, слава Богу. До первой беременности даже кровь из вены не сдавала, ничего не знала про гемостаз. И вот я решила перед второй беременностью подготовиться и сдать все анализы. Сдала на АФС — всё в норме, только один показатель на 0,9 выше нормы, но и гематолог, и гинеколог сказали, что АФС нет. Сдала гемостазиограмму, д-димер высокий (1042 при.

ну я точно совсем новичок, хотя сто раз читала и вдохновлялась добрыми советами и вообще сердечностью девочек! Вот и настал мой через просить совета! 🙂 Помогите, пожалуйста, с результатом гемостаза. К врачу пойду в понедельник, но не пойму, если не повод переживать. Но, конечно, учитывая мой опять (ниже), переживаю 🙁 О себе: 31 год, 1 ЗБ, 1 выкидыш, далее после обследовалась и в результате исследования гемостаза нашли «не страшные» но много (7 из 13) гетерозиготные мутации, признаки активации системы гемостаза.

Сегодня была на приеме у Сухановой, в августе была неразвивающаяся беременность на сроке 8 недель. Собственно хотела исключить проблемы с кровью. Посмотрев все мои анализы, она сказала, что проблем именно с кровью, т.е. тромбофилии у меня нет, при этом также спросила какой был прогестерон, на что я сказала отличный без доп. таблеток, и также я сказала, что сдавала кариотип эмбриона и он был без патологий. Остальное ниже На что врач прямо уверенно сразу сказала, что она якобы знает, в чем.

тактика ведения Б кардинально другая. 1) Таблетки, сдерживающие давление, на весь срок. это что касается терапевтического профиля. Таблетки принимала,независимо от АД, при повышении АД — повышение дозы Допегита, допустимо до 6 раз в сутки. 2) Что касается системы гемостаза. Как только узнала о беременности,сдала основные анализы для гематолога (гемостазиограмму,мутации систем гемостаза, АФС, Волчанку) и отправилась на консультация к гематологу. По результатам мутаций — контроль гомоцистеина, гемостаза всю беременность! Дополнительные анализы,назначенные гематологом (антитромбин,протеин С и S, фактор 8,9,плазминоген, фактор Виллебрандта,агрегация тромбоцитов), были.

SERPINE1 (PAI-1)Ингибитор активатора плазминогена 1 является одним из основных компонентов антисвертывающей системы крови. Ингибитор активатора плазминогена образуется в эндотелиальных клетках, гепатоцитах, депонируется в тромбоцитах в неактивной форме. Время полужизни активной молекулы в кровотоке – около 2 часов . Основная функция ингибитора активатора плазминогена 1 – ограничить фибринолитическую активность местом расположения гемостатической пробки за счет ингибирования тканевого активатора плазминогена. Это выполняется за счет большего содержания его в сосудистой стенке по сравнению с тканевым активатором плазминогена. Таким образом, на месте повреждения активированные.

Девочки,доброе утро! Началась наша подготовка к следующей беременности, а конкретно,будет пытаться найти.или не найти, проблемы с кровью. Те,кто прошел через это, прочитайте пожалуйста список анализов,может,нужно что-то добавить/убавить. Спасибо. 1. АЧТВ 2.Протромбиновое время+МНО 3.Тромбиновое время 4.Фибриноген 5.Антитромбин III 6.Протеин S 7.Протеин С 8.Д-димер 9.Фактор Виллебранда 10. Волчаночный антикоагулянт 11.РФМК 12.Фибринолитическая активность 13.Маркеры щитовидной железы(Т4 своб.,Т3 своб.,ТТГ, АТ к ТПО) 14. Антитела к ХГЧ, lgg, lgm 15. Свертывание крови(система гемостаза) И не знаю,нужно ли, комплекс анализов на невынашивание беременности и патологии плода,туда.

Девочки, опять я расклеилась. Беременность 20нед. С 16 недели пополз Д-димер. Наблюдаюсь у Сухановой. На 16 нед. было 0,89 (норма Гемотеста для IIтриместра до 0,9, для третьего- до 1,5 , сдаю только там) — назначили клексан 0,2 (до пила курантил 100, вессел-дуэ ф 250- 2 таб — отменили все, только клексан). Через 10 дней пересдала анализ: 1,18 — клекс подняли др 0,4. Еще через 10 дней 1,38. Полняли клексан до 0,6. Сдала вчера: 1,59. То есть стабильный рост на 0,20.

Девочки привет! У меня пятая беременность. Первые две прошли прекрасно, потом две неразвивающихся. Поэтому с самого начала этой я регулярно сдаю гемостазиограмму. Сначала д-димер был очень низкий, но был понижен протеин S. Пила курантил. В начале второго триместра д-димер начал рости, к 18 неделям немного превышал норму второго триместра. Опять назначили курантил. Пропила месяц. Вчера сдала анализы д-димер 785. (Норма в инвитро для второго триместра 457) Остальные показатели в пределах нормы. Что-то я запаниковала. Интернета начиталась? к врачу только в.

Девочки, я к вам за советом. Сегодня гиня посмотрела мой эндометрий на УЗИ — 9,8 — так записала. Сказала еще, что «трехслойный, все в порядке, значит прогестерон хороший». Пришли мои гормоны (те, которые на 2-4 день сдают), тоже все в порядке, а вот анализ на TORCH и коагулограмму они потеряли. Пойду за ними в среду, должны были сегодня сделать запрос на дубликат. А вопрос вот в чем. Я спросила врача, надо ли мне сдавать АТ к АФС, ВА, D-димер, протеин.

Девочки, что то перепугалась. Беременность 12 недель, по узи почти 13 Пришел результат гомоцистеин-3.09 мкмоль/л(нормы 4.44-13.56). Протеин с и протеин s еще не готовы. Коагулограмма в норме, кроме рфмк, он 12 завышен. Это страшно? Знаю что плохо когда завышен, а-поо занижен не знаю К врачу только когда получу остальные результаты

Всем хорошего дня! Сделала контроль коагулограммы. Фракисипарин закончила колоть три недели назад, так как кровь была в норме и врач отменила, сейчас никаких препаратов для крови не принимаю, сделала контроль анализов, на приём попаду, надеюсь, во вторник, а вообще талон аж на 15 мая! Стал опять кровить нос, не идет кровь, а именно когда сморкаюсь, вижу слегка кровит, на фраксипарине такого не было. Отмечу: антитромбин у меня понижен и до беременности. скакал то 60, то 70. врач выбрала политику, вообще его.

Девочки, помогите мне разобраться. В анамнезе ЗБ, БХБ.

Фолиевая кислота и беременность Фолиевая кислота – это необходимый элемент в синтезе ДНК и иммунных клеток, она необходима для правильного развития плаценты и нормального функционирования беременности. Известно, что не у всех женщин метаболизм фолиевой кислоты проходит одинаково. Есть генетические факторы, когда присутствует дефект определенных генов, ответственных за синтез метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR 7211 и 7571, MTR 7581 и MTRR 7591) — ферментов, метаболизирующих фолиевую кислоту, необходимую для переработки гомоцистеинa в метионин (фолатный цикл). Определение генетических факторов связанных с.

Девочки, опять я расклеилась. Беременность 20нед. С 16 недели пополз Д-димер. Наблюдаюсь у Сухановой. На 16 нед. было 0,89 (норма Гемотеста для IIтриместра до 0,9, для третьего- до 1,5 , сдаю только там) — назначили клексан 0,2 (до пила курантил 100, вессел-дуэ ф 250- 2 таб — отменили все, только клексан). Через 10 дней пересдала анализ: 1,18 — клекс подняли др 0,4. Еще через 10 дней 1,38. Полняли клексан до 0,6. Сдала вчера: 1,59. То есть стабильный рост на 0,20.

Врач, у которого я лечилась после ЗБ, в платной клинике назначила мне следующие анализы. Эта беременность сейчас 8 недель. Что из этого обязаны делать бесплатно при постановке на учет. А что нет? Кровь на RW, ВИЧ, Гепатит В и С Группа крови и резус фактор Общий анализ крови Общий анализ мочи Глюкоза крови Обследование на УГИ-метод ПЦР — хламидии, уреа и микоплазмоз, микоплазма генитальная, ВПГ 1 и 2 типа, ЦМВ, ВПЧ 16 и 18 типов ИФА: IG G и M.

(Перевод от сюда) Общие исследования невынашиваемости и Тромбофилии. 92% без физических, гормональных или хромосомные причин невынашиваемости причиной является тромбофилия.

Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию! Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантации зародыша и плацентации. Назначение этого лечения в более поздние сроки беременности, после завершения процессов инвазии трофобласта и плацентации, значительно снижает шанс выносить беременность без осложнений.При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией необходимо осуществлять следующие профилактические мероприятия: Продолжение поста и комментарии к нему по этой ссылке

Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию! Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантации зародыша и плацентации. Назначение этого лечения в более поздние сроки беременности, после завершения процессов инвазии трофобласта и плацентации, значительно снижает шанс выносить беременность без осложнений.При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией необходимо осуществлять следующие профилактические мероприятия:

Что такое тромбофилия? Эти и многие другие вопросы задают себе сегодня тысячи будущих мам. Боязнь тромбофилии распространяется со скоростью эпидемии как среди будущих рожениц, так и в профессиональной среде, и на наших глазах разворачивается беспощадная борьба с этим недугом. Но так ли он страшен? Получаем ли мы пользу от такого подхода, уверены ли мы в отсутствии вреда от предлагаемого лечения? Постараемся немного прояснить ситуацию.

Повышение Д-димера во время беременности — нормальный физиологический процесс, отражающий активацию системы гемостаза при беременности, направленный на быстрое прекращение послеродового кровотечения, и у здоровых беременных уровень Д-димера может достигать 1400-1700 нг/мл на сроке до 28 недель и до 3000 нг/мл между 29-42 неделями беременности. Поэтому, если беременность протекает нормально, Д-димер бессмысленно мерять во время беременности (а равно РКМФ и др. показатели коагулограммы) и тем более пытаться корректировать его уколами фраксипарина или др. НМГ, сулодексидом, аспирином, курантилом, вобензимом и др. таблетками.

Скажите пожалуйста у кого были проблемы с гемоглабином? У меня на 22 неделе беременности гемогл. 128. Врач сказала высокий показатель, но ничего толком не объяснила. порекомендовала сдать анализ крови д диметр, протеин с и s. Что это значит? и как может отразится на ребенке?заранее спасибо)

Девочки, вот и прошел месяц! Анализы готовы! Еще и повезло сразу же попасть на прием к генетику))В принципе генетических противопоказаний к беременности она не видитНо есть пару генов, которые мутированы! Но с такими мутациями женщина рожает! Но всё равно рекомендуется консультация гематолога (ставят риск наследственной тромбопатии под вопросом).Результаты: С677Т (ген метилентетрагидрофолатруктазы) +/- (Т/С)PAI-I ( ген ингибитора активатора плазминогена). +/- (4G/5G)А вот эти назначили сдать для гемотолога:Антипромбин IIIПротеин СПротеин S

Скажите пожалуйста у кого были проблемы с гемоглабином? У меня на 22 неделе беременности гемогл. 128. Врач сказала высокий показатель, но ничего толком не объяснила. порекомендовала сдать анализ крови д диметр, протеин с и s. Что это значит? и как может отразится на ребенке?заранее спасибо)

источник