Время агрегации тромбоцитов в анализах

Тромбоциты – это кровяные тельца, не имеющие цвета. Они выполняют важную функцию в организме, защищая его от кровопотерь. Этот процесс – агрегация тромбоцитов в крови, он имеет свои нормативные показатели.

Чтобы понимать, что это такое, необходимо иметь представление об образовании тромба, существующих нормах, опасности отклонений от нормальных значений.

После ранения тканей тромбоциты закрепляются на стенках сосуда, подвергшегося повреждению. В результате происходит склеивание клеток друг с другом. К образовавшейся массе со временем присоединяются фибриновые нити, новые склеенные клетки и прочие элементы.

На фоне этого происходит разрастание тромба, который достигает больших размеров, что может привести к перекрытию сосуда и остановке кровотечения. Скорость такого процесса очень важна, поскольку именно от нее иногда зависит сохранение человеческой жизни.

На свертываемость крови влияет большое количество факторов. Одним из них считается агрегация. При отсутствии патологических состояний она выполняет защитную приспособительную функцию.

Агрегационные особенности заключаются в склеивании клеток только в поврежденном сосуде. В этом случае процесс считается положительным.

Однако существуют такие ситуации, когда тромбозы нежелательны. К примеру, если диагностирован инсульт, инфаркт миокарда.

Это объясняется тем, что формирование тромбов препятствует нормальному поступлению необходимых веществ к жизненно важным органам.

В этом случае тромбоциты встают на сторону патологических процессов. Бороться с отклонениями от нормы приходится только при помощи лекарственных препаратов.

Чтобы идентифицировать нормальные показатели от отклонений, необходимо проводить количественный анализ положительной и отрицательной агрегации.

В медицинской практике существует определенная классификация агрегации по видам. К ним относятся:

1. Умеренная агрегация. Диагностируется в основном во время вынашивания ребенка. Спровоцировать состояние может плацентарное кровообращение.
2. Спонтанная агрегация. Для определения не требуется индуктор. Чтобы обнаружить агрегационную активность, кровь переливают в пробирку, которая помещается в специальный прибор, где происходит ее нагрев до 37 градусов.
3. Индуцированная агрегация. Для проведения исследования в плазму добавляют индукторы. В этом случае осуществляется агрегация с АДФ, с коллагеном, ристомицином и адреналином. Данный метод используется в тех случаях, когда необходимо диагностировать некоторые патологии кровяной жидкости.
4. Повышенная агрегация способствует образованию тромбов. Характерная симптоматика такого патологического состояния – онемение и отечность.
5. Пониженная агрегация чаще всего выявляется при нарушениях в работе кровеносной системы. Снижение показателей тромбоцитов провоцирует различные кровотечения. Встречается у представительниц прекрасного пола в период менструального цикла.

Для здоровья человека опасно как повышение, так и снижение агрегации. Поэтому уровень тромбоцитов в крови регулярно должен контролироваться.

Гиперагрегация сопровождается повышенной вязкостью крови и уменьшением скорости ее течения, что неблагоприятно влияет на все системы и органы человека.

Однако существуют патологические состояния, когда выраженная агрегация является нормальным явлением, что в свою очередь не считается поводом для отказа от постоянного исследования показателей свертываемости.

К таким заболеваниям относятся:

• повышение артериального давления;
• сахарный диабет;
• онкозаболевания;
• сосудистые патологии.

Несвоевременное обнаружение гиперагрегации и отсутствие мер помощи способны привести к развитию инфаркта, инсульта и тромбозов вен.

Снижение агрегационных показателей сопровождается длительными кровотечениями, в том числе внутренними, что проявляется формированием гематом.

Нормы тромбоцитарного уровня у взрослого и у ребенка будут несколько отличаться. Оптимальные значения показателей представлены в таблице ниже.

Если речь идет о нормальных значениях агрегации, то это будет 25-75 процентов. В данном случае тромбоциты склеиваются без отклонений и не представляют угрозы для человеческого организма.

Анализатором агрегации тромбоцитов служит общий анализ крови. Однако существуют и другие исследования, которые дают более точные результаты. Среди основных методов выделяют следующие тесты:

Суть их заключается в том, что в кровь вмешивают специальные вещества, которые ингибируют агрегацию.

Данные компоненты схожи с веществами, содержащимися в организме человека, что провоцирует тромбообразование. Такие компоненты называют индукторами.

Прежде чем делать анализ, необходимо пройти определенную подготовку. Чтобы результаты были максимально точными, в кровяной жидкости не должно быть веществ, которые могут оказать на нее негативное воздействие.

1. За неделю до анализа исключаются лекарственные препараты ряда аспириновых, поскольку в результате их приема происходит подавление тромбообразования. Если отменить данные средства не представляется возможным, лаборант, проводящий исследование, должен быть поставлен в известность.
2. На срок в 12 часов нужно отказаться от употребления пищи. Продукты, особенно повышенной жирности, также негативно сказываются на результатах.
3. Не допускать физических и эмоциональных нагрузок.
4. За день не принимать спиртные напитки, кофе, чеснок, не курить.

Анализ откладывается в том случае, если имеется активный воспалительный процесс.

Забор крови осуществляется утром, в период с 7 до 10 часов. Исследование может проводиться только на голодный желудок. Допускается пить негазированную воду.

Чтобы провести гемотест, берут кровяную жидкость из вены. Для этих целей применяется одноразовый шприц. После этого материал помещают в агрегометр, в котором содержится 4-процентный раствор цитрата натрия. Затем емкость несколько раз переворачивают. После пробирку с кровью направляют в лабораторию для дальнейшего исследования.

С учетом вещества, которое использовалось при проведении исследования, происходит расшифровка анализа. Для этого полученные показатели сравнивают с нормальными значениями, которые представлены ниже.

Если наблюдается увеличение относительно нормы, диагностируется гиперагрегация. Она может возникать при таких патологических состояниях, как:

• лейкоз;
• патологии желудочно-кишечного тракта или почек;
• атеросклероз;
• диабет;
• высокое артериальное давление;
• сепсис;
• лимфогранулематоз.

При отклонениях в меньшую сторону диагностируют гипоагрегацию. Причинами ее могут быть патологии крови, тромбоцитопатия, лечение антиагрегантами.

Процентное соотношение показывает уровень светопропускной способности плазмы после того, как в нее будет добавлено вещество-индуктор. При низком содержании тромбоцитов данный показатель равен 100 процентам, при повышенном – нулю.

При беременности допускаются отклонения от нормы, которые в этот период составляют от 30 до 60 процентов.

Дезагрегация может наблюдаться при недостатке тромбоцитов, а также если происходит изменение их качественного состава, что проявляется кровоточивостью и кровоподтеками.

Повышение агрегации происходит при токсикозе, когда у пациентки отмечается большая потеря жидкости в результате рвоты или поноса. Увеличение концентрации крови провоцирует повышенное образование тромбов. Это грозит выкидышем на раннем сроке.

Если диагностируется нарушение свертываемости кровяной жидкости, необходимо незамедлительно принять меры по устранению патологического состояния. Повышение агрегации может привести к тромбозу, а понижение – к обильным и опасным кровотечениям.

На начальных этапах развития гиперагрегации специалисты назначают прием медикаментозных средств, способных разжижать кровь. Справиться с поставленной задачей может обычный аспирин.

На основании результатов дополнительного обследования нередко прописывают:

• анальгетики;
• новокаиновую блокаду;
• препараты, способствующие расширению сосудов;
• антикоагулянты, которые предотвращают быструю свертываемость.

Иногда не менее эффективными оказываются и народные методы. Стоит помнить, что такое лечение в обязательном порядке согласовывается с лечащим врачом.

Среди проверенных рецептов выделяют следующие:

1. Одну столовую ложку донника залить 200 мл кипяченой воды и дать настояться в течение 30 минут. Приготовленный состав употребить за день в несколько приемов. Курс терапии составляет один месяц.
2. В равных количествах (по чайной ложке) имбиря и зеленого чая заварить полутора литрами кипятка. Добавить щепотку корицы. Настоять на протяжении четверти часа и принимать в течение суток.
3. Каждый день пить свежевыжатый сок апельсина. Можно смешивать в равных долях с тыквенным.

Важно также придерживаться правильного питания. В рационе должны быть:

• цитрусовые;
• имбирь;
• чеснок;
• овощи красного и зеленого цвета;
• морепродукты.

При плохой свертываемости крови запрещено принимать препараты. которые разжижают кровяную жидкость. Если течение процесса приобрело запущенную форму, то терапевтические мероприятия осуществляются только в стационарных условиях.

Из медикаментозных средств назначают:

В рационе обязательно присутствие гречневой каши, яиц, свеклы и моркови, граната, говяжьей печени, красного мяса.

Чтобы поддерживать кровь в нормальном состоянии, необходимо строго соблюдать питьевой режим. В сутки нормой считается не менее полутора литров чистой воды. Пища должна быть свежей и сбалансированной.

Соблюдение правил питания – профилактика многих заболеваний человеческого организма. Не менее важную роль играют и физические нагрузки. Они способствуют не только укреплению тела, но и нормализации всех внутренних процессов.

При своевременном диагностировании отклонений агрегационных показателей можно предотвратить множество заболеваний и осложнений. Следить за уровнем агрегации тромбоцитов необходимо регулярно.

источник

Агрегация тромбоцитов — склеивание мелких кровяных телец, что считается начальной стадией формирования тромба. Скрепленные друг с другом клетки цепляются за стенку кровеносного сосуда (адгезия), куда затем нарастают другие компоненты биологической жидкости. В итоге образуется большой тромб, закрывающий поступление крови в сосуд, на фоне чего происходит остановка внутреннего кровоизлияния. От скорости такого процесса зависит человеческая жизнь.

Явление имеет собственные показатели нормы, которые несколько отличаются в зависимости от возрастной категории и половой принадлежности пациента. Допустимые значения могут понижаться и повышаться, что наиболее часто происходит на фоне протекания в организме какого-либо заболевания. Допустима высокая агрегация тромбоцитов при беременности.

Исследовать состояние подобного компонента позволяет анализ крови на агрегацию тромбоцитов, который подразумевает забор биологического материала из вены и смешивание крови со специальными веществами (индукторами). Лабораторное исследование требует специальной подготовки от пациентов. Если не придерживаться простых правил, результаты не будут максимально точными.

Скорректировать пониженное или повышенное содержание тромбоцитов можно амбулаторно. Практикуют прием медикаментов и соблюдение определенного режима питания.

Норма агрегации индивидуальна. У здорового взрослого человека допустимой считается концентрация от 25 до 75 %. Этот результат анализа говорит об отсутствии кислородного голодания и хорошей свертываемости крови.

Возрастание или понижение показателя диктуется содержанием тромбоцитов, что зависит от влияния нескольких факторов (возраста и пола). Допустимые параметры тромбоцитов включают:

Уровень тромбоцитов влияет на процесс агрегации или склеивания крови. В здоровом организме функция носит защитный характер — формируются тромбы, которые закупоривают рану и останавливают кровотечение. В некоторых случаях возникновение тромбов крайне нежелательно, поскольку они перекрывают кровеносные сосуды жизненно важных органов, что чревато летальным исходом.

Например, высокая активность бесцветных кровяных клеток в большинстве ситуаций приводит к тромбоэмболии легочной артерии, инфарктам и инсультам. Сниженная выработка тромбоцитов может стать причиной массивной кровопотери. Частые и долго непрекращающиеся кровотечения осложняются истощением и малокровием.

Клиницисты выделяют несколько разновидностей описываемого процесса:

• спонтанная агрегация тромбоцитов — выявляется без использования вещества-индуктора: венозную кровь в пробирке помещают в специальный аппарат (анализатор агрегации тромбоцитов) и подогревают до 37 градусов;
• индуцированная агрегация тромбоцитов — осуществляется с применением индукторов;
• низкая АТ — диагностируется при протекании патологий кровеносной системы;
• повышенная АТ — чревата увеличением риска тромбообразования;
• умеренная АТ — часто наблюдается такая агрегация тромбоцитов при беременности, что обусловлено плацентарным кровообращением.

Повышение уровня агрегации или гиперагрегация — состояние, при котором кровь медленно течет по сосудам и быстро сворачивается. Провокаторами такого отклонения могут выступать:

• сахарный диабет;
• гипертоническая болезнь;
• онкологическое поражение почек, ЖКТ или крови;
• атеросклероз сосудов;
• лейкоз;
• сепсис;
• лимфогранулематоз;
• хирургическое иссечение селезенки;
• менструация у женщин.

Умеренная гиперагрегация тромбоцитов при беременности — норма. Такое отклонение возникает из-за необходимости питать кровью плаценту. Своего пика значение достигает в 3 триместре гестации.

Снижение агрегации тромбоцитов происходит из-за следующих патологий:

• тромбоцитопатия;
• болезни кроветворной системы;
• применение антиагрегантов;
• почечная недостаточность;
• нарушение функционирования щитовидной железы;
• анемия;
• злоупотребление спиртными напитками.

Анализ на агрегацию тромбоцитов не считается обязательным во время прохождения профилактического осмотра в медицинском учреждении. Такое лабораторное обследование рекомендуется выполнять в следующих случаях:

• проблемы со свертываемостью крови;
• предрасположенность к появлению тромбов;
• жалобы на сильную отечность, которая присутствует на постоянной основе;
• кровоточивость десен;
• тромбоцитопения или тромбофилия;
• высокие риски к возникновению кровоизлияний;
• длительный процесс заживления ран;
• осложненное протекание беременности;
• 1 триместр гестации;
• ИБС;
• присутствие в истории болезни аутоиммунных заболеваний;
• прием антиагрегантов в лечебных целях — показанием выступает контроль эффективности терапии;
• варикозное расширение вен;
• патологические ситуации, при которых повышен РФМК;
• подготовка к хирургическому вмешательству;
• невозможность зачать ребенка на протяжении длительного времени;
• перенесенные ранее неудачные процедуры искусственного оплодотворения;
• назначение приема гормональных противозачаточных средств;
• болезнь Виллебранда;
• синдром Бернара-Сулье;
• тромбастения Гланцмана;
• появление синяков даже при незначительном воздействии на кожный покров.

Изучение крови осуществляется в лабораторных условиях, а биологический материал берут из вены. Для получения наиболее достоверных результатов пациентам рекомендуется придерживаться нескольких правил подготовки:

1. За 3 суток до исследования соблюдать диету, предписанную клиницистом.
2. За 8 часов до диагностики отказаться от жирных продуктов и блюд, приема каких-либо медикаментов.
3. За 24 часа полностью исключить из меню кофе и спиртные напитки, чеснок. Нежелательно курить и пить иммуностимуляторы.
4. За несколько суток до посещения врача следует свести к минимуму влияние стрессовых ситуаций и снизить физическую активность.
5. За 12 часов до диагностирования рекомендуется полный отказ от пищи, поскольку забор крови проводится на голодный желудок.

Только при строгом выполнении рекомендаций анализ будет считаться достоверным. В противной ситуации в крови человека будут обнаружены вещества, искажающие результат.

Перед процедурой разрешается только пить очищенную негазированную воду.

Агрегация тромбоцитов не проводится в тех случаях, когда в организме человека протекает воспалительный процесс.

Исследование агрегации тромбоцитов дает возможность обнаружить отклонение от нормы, провести диагностику патологий сердечно-сосудистой или кроветворной систем. Процедура необходима для отслеживания динамики течения некоторых заболеваний и контроля проводимого лечения.

После забора биологического материала в кровь добавляют специальные вещества — индукторы, которые схожи по строению с клетками организма, способствующими тромбообразованию.

В качестве индуктора могут выступать:

• аденозиндифосфат или АДФ — агрегация тромбоцитов с АДФ считается наиболее распространенным методом исследования;
• адреналин;
• ристомицин;
• арахидоновая кислота;
• коллаген;
• серотонин.

В основе методики установления агрегации — прохождение световых волн через плазму крови как до, так и после свертываемости. Учитываются такие свойства световой волны:

Все это происходит в аппарате, который носит название анализатор агрегации тромбоцитов. Оборудование есть в каждой лабораторной службе Хеликс.

Расшифровка анализа проводится гематологом, а показатель зависит от вещества, которое добавили в исследуемую жидкость, и его концентрации.

источник

Дата публикации статьи: 09.10.2018

Дата обновления статьи: 9.02.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Агрегацией тромбоцитов называется процесс их склеивания, который запускается при угрозе кровопотери. Если повредить сосуд, кровяные тельца мгновенно направятся к очагу кровотечения и начнут слипаться. В итоге образуется тромб, который заблокирует рану.

Низкая способность тромбоцитов к агглютинации чревата патологической кровоточивостью, а высокая – развитием тромбоза и нарушением кровотока. Числовое значение этого показателя определяется лабораторным путем.

Агрегация не единственный этап остановки кровоизлияния. Это лишь одна составляющая гемостаза – комплекса физиологических механизмов, которые поддерживают жидкое состояние крови и минимизируют ее потери при повреждении сосудистого русла.

• Сосудисто-тромбоцитарный – прекращает кровоизлияния из мелких сосудов. Для этого достаточно микроциркуляторного кровоостанавливающего механизма.
• Коагуляционный – обеспечивает остановку кровоизлияний из больших сосудов. Для этого требуется активация фактора свертывания.

Гемостаз может быть полноценным только в том случае, если оба обозначенных механизма нормально функционируют и взаимодействуют друг с другом. Тогда при повреждении сосуда активируется целая цепочка реакций, которые приведут к образованию тромба и закупорке очага кровотечения.

Возглавит ее сосудистый спазм. Он обеспечит снижение систолического давления в пострадавшем кровяном русле, что замедлит кровопотерю.

Затем в процесс вовлекутся эндотелиальные клетки, выстилающие стенки сосуда изнутри. Они начнут продуцировать антикоагулянты, которые будут препятствовать бесконтрольному разрастанию тромба, и прокоагулянты, которые активируют тромбоциты и повысят их адгезивные свойства. С этого момента начнется формирование пробки.

Тромбоциты устремятся к раневой поверхности – начнется их адгезия (сцепление со стенкой сосуда) и агглютинация (слипание).

Одновременно кровяные клетки выработают:

• активные вещества, которые усилят спазм стенок сосуда, что приведет к уменьшению скорости кровотока;
• тромбоцитарные факторы, которые запустят коагуляционный механизм;
• тромбоксан A2 и нуклеотид аденозиндифосфат (АДФ) – стимуляторы склеивания.

Тромб, состоящий из слипшихся пластинок, начнет увеличиваться. Тромбоциты продолжат агрегировать до тех пор, пока сгусток не перекроет брешь в сосуде.

Образованная пробка характеризуется пониженной проницаемостью для плазмы крови, но не надежна. Укрепить ее поможет фибрин – нерастворимый белок. Его нити оплетут тромбоциты, уплотнив склеенную массу – сформируется полноценный тромб.

Одновременно кровяные пластинки выделят фактор тромбостенин, который плотно зафиксирует пробку. Она перекроет просвет в сосуде и предупредит кровопотерю.

Разрушение сформированного тромба обеспечит система фибринолиза, основная роль которой – растворение нитей фибрина. Она же предупредит чрезмерную агрегацию тромбоцитов и формирование патологических пробок в целых сосудах.

Для оценки агрегационной активности кровяных клеток проводится лабораторное исследование – агрегатограмма.

Чтобы результаты анализа оказались верными, нужно начать подготавливаться к нему за несколько недель. В день, на который назначена процедура, нельзя есть. Разрешено пить только воду без газов.

На протяжении 3 дней до забора крови надо соблюдать диету. Она подразумевает исключение из рациона чеснока, кофе, куркумы, имбиря, алкоголя, лука и рыбьего жира – продуктов, влияющих на агрегационную активность клеток крови.

По той же причине за 7 дней до того, как нужно будет сдать клинический анализ крови, придется отказаться от приема и применения следующих препаратов:

• бета-адреноблокаторов;
• блокаторов кальциевых каналов;
• диуретиков;
• бета-лактамы;
• Аспирина;
• противомалярийных лекарств;
• противогрибковых средств;
• антидепрессантов;
• противозачаточных;
• Дипиридамола;
• Сульфапиридазина;
• цитостатиков;
• вазодилататоров.

В период подготовки к анализу нужно пребывать в спокойной обстановке, избегать физических нагрузок и воспалительных заболеваний.

Для исследования задействуется агрегометр – автоматический анализатор агрегации. Он беспрерывно фиксирует все, что происходит с тромбоцитами. А затем отображает зарегистрированные измерения графически.

Выделяют индуцированную и спонтанную агрегацию. Первая проводится с подключением веществ-индукторов, вторая – без вспомогательных активаторов.

В качестве универсальных индукторов агрегации (УИА) выступают компоненты, схожие по химическому составу с соединениями, которые присутствуют в сосудах человека и активируют процесс тромбообразования. К ним относят АДФ, коллаген, эпинефрин (адреналин) и арахидоновую кислоту.

В некоторых лабораториях применяются соединения, отсутствующие в организме, но стимулирующие агрегацию. К примеру, ристомицин (ристоцетин).

Одновременно могут проводиться исследования с задействованием нескольких индукторов. Такой анализ бывает трех и пятикомпонентным.

Суть исследования заключается в пропускании волн света сквозь обогащенную тромбоцитами плазму. Агрегационную активность кровяных пластинок определяют по разнице между световой плотностью крови до запуска процесса сгущения и после достижения максимальной агрегации.

Нормы агрегации имеют две границы – максимально низкую и высокую:

В разных лабораториях результаты могут расшифровываться неодинаково. Поэтому ориентироваться нужно на те значения, которые отмечены в бланке.

Обычно результаты агрегатограммы вписываются в бланк в процентах. Но иногда их предоставляют в виде графика, на котором изображена кривая светопропускания и обозначена дезагрегация.

Отклонение от нормы в меньшую сторону свидетельствует о гипоагрегации, в большую – о гиперагрегации.

Гипоагрегация тромбоцитов может развиться из-за длительного приема антиагрегантов, к примеру, аспирина или его аналогов. Вещество подавляет активность циклооксигеназы. Этот фермент необходим для синтеза тромбоксана A2 – стимулятора тромбоцитарного склеивания.

Подавление функции фермента аспирином сохраняется на протяжении всей жизни кровяной клетки: около 10 суток.

Помимо приема аспириносодержащих препаратов, к торможению агрегации могут привести:

• аспириноподобный синдром – дефектное состояние на фоне заболевания, сопровождающегося нарушением процесса высвобождения тромбоцитов для второй волны агрегации;
• миелопролиферативное заболевание – аномальное разрастание стволовых клеток костного мозга, приводящее к повышению концентрации тромбоцитов, лейкоцитов либо эритроцитов в крови;
• наследственные заболевания системы кровообращения, приводящие к первичной тромбоцитопатии;
• вторичные тромбоцитопатии – повышенная кровоточивость, проявляющаяся при угнетенной функции тромбоцитов, которая является осложнением фоновой патологии.

Способность тромбоцитов к слипанию ниже нормы грозит серьезным ухудшением здоровья и даже смертельным исходом. Недостаточная агглютинация ухудшает свертываемость крови и приводит к тромбоцитопении.

Так как в пострадавшем сосуде не образуются тромбы, внутренние и наружные кровотечения не останавливаются и могут привести к смерти.

Повышенное склеивание тромбоцитов развивается на фоне:

• тромбофилии – аномального свертывания крови, которое характеризуется повышенным риском тромбообразования;
• сахарного диабета, который может стать причиной угнетения функций тромбоцитов и возрастания уровня свертывающих факторов;
• запущенного атеросклероза, провоцирующего расстройство механизма сворачивания крови;
• синдрома липких тромбоцитов – наследственной либо приобретенной склонности пластинок крови к повышенной агрегации;
• острого коронарного синдрома – обострения ишемической болезни сердца, которое нередко приводит к повышению агрегации;
• гестоза – осложнения беременности, заключающегося в глубоком нарушении функционирования важных систем в организме;
• тяжелой дегидратации.

Гиперагрегация тромбоцитов повышает риск тромбообразования, что грозит развитием тромбоза поверхностных либо глубоких вен. Оторвавшийся тромб блуждает по кровеносной системе и может привести к эмболии легочной артерии, инфаркту или инсульту.

Тромбоз сопровождается распирающей болью, сильной слабостью, отечностью и бледностью либо синюшностью больной конечности.

При подозрении на нестандартную агрегационную активность тромбоцитов следует обращаться к терапевту или сразу к гематологу. Врач назначит список дополнительных исследований гемостаза.

Основу лечения чрезмерно выраженной агрегации составляет прием антитромботических препаратов и средств, разжижающих кровь. К последним относится аспирин. Гематологи рекомендуют принимать его в защитной оболочке сразу после еды, чтобы исключить риск кровотечения.

После полной диагностики могут быть назначены:

• антикоагулянты, которые тормозят свертывание крови – Гепарин, Клексан;
• антиагреганты, которые угнетают агрегацию – Аспикард, Плавикс;
• ингибиторы, уменьшающие агрегацию – Плестазол;
• препараты, расширяющие сосуды;
• новокаиновая блокада;
• анестезирующие препараты;
• антиангинальные средства (при ишемической болезни).

Схема медикаментозного лечения разрабатывается с учетом многих индивидуальных факторов, поэтому ее нельзя назвать универсальной. Препараты для ингибирования агрегации должен назначать врач, самолечение чревато усугублением отклонения и развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.

В процессе лечения гиперагрегации следует придерживаться правильного питания. Белковая пища заменяется на растительную. Рацион должен изобиловать зеленью, чесноком, апельсинами, грейпфрутами, морепродуктами, свежими овощами. Исключить придется гречку, гранат и другие продукты, способствующие сгущению крови.

Нужно обязательно соблюдать питьевой режим. Норма – 2,5 л воды в день. Дегидратация приводит к сужению сосудов, в итоге кровь сгущается еще сильнее.

В комбинации с консервативной терапией можно задействовать народную медицину. Но только после согласования такого способа лечения с врачом, так как многие лекарственные травы не ингибируют, а провоцируют свертывание крови.

Рецепты безопасных народных средств:

• Залейте 1 с. л. молотого донника 200 мл кипятка и отставьте его на полчаса для настаивания. Затем разделите состав на 4 части и выпейте в течение суток. Лечебный курс – 3 месяца.
• Измельчите и погрузите в 250 мл спирта 1 ст. л. молотого корня пиона и отставьте для настаивания на 20 дней. Принимайте состав по 30 капель 2–3 раза в день.
• Смешайте свежевыжатый апельсиновый сок с тыквенным в равных пропорциях. Пейте его ежедневно по 100 мл.

Медикаментозная лечебная схема (ЛС) при гипоагрегации обязательно включает прием гемостатических препаратов. Назначать конкретные средства и определять их дозировку должен врач.

Бывают коагулянты с прямым и непрямым механизмом действия. Первые содержат компоненты, которые помогают крови сворачиваться. Вторые производятся на основе витамина К и могут воздействовать на гормональный фон.

Помимо коагулянтов, свертыванию крови способствуют ингибиторы фибринолиза и стимуляторы агрегации тромбоцитов. Чтобы снизить проницаемость сосудов, можно принимать аскорбиновую кислоту или Адроксон.

Следует прервать прием препаратов, которые обладают антиагрегантными свойствами:

• Аспирина.
• Ибупрофена.
• Нимесила.
• Парацетамола.
• Троксевазина.
• Анальгина.

Важный элемент терапии при гипоагрегации – диета. Нужно включить в меню продукты, которые оказывают благоприятное влияние на кроветворную систему. Такими являются все виды красного мясо, субпродукты, рыба, сыры, яйца, гранаты, бананы, морковь, гречневая крупа, сладкий перец, свекла. Исключить нужно имбирь, чеснок и цитрусовые.

Можно принимать Пирацетам – ноотропное лекарственное средство, положительно влияющее на обменные процессы в головном мозге и кровообращение.

После согласования с гематологом можно задействовать народные методы терапии. Рецепты:

• Натрите свежую свеклу, перетрите с 1 ст. л. сахара и оставьте полученную смесь на ночь. С утра отожмите с нее жидкость и выпейте натощак.
• Измельчите крапиву, залейте 200 мл кипятка и прогрейте на плите 10 минут. Охладите и процедите жидкость. Пейте ее перед едой.

Умеренную гипо или гиперагрегацию тромбоцитов можно лечить амбулаторно, при тяжелой же показана госпитализация.

Если приступить к терапии своевременно, показатель быстро придет в норму. В противном случае отклонение может привести к развитию опасных осложнений. Поэтому необходимо регулярно определять уровень агрегации.

источник

Агрегация тромбоцитов — это концентрация определенных клеток крови (бляшек Биццоцеро) для ликвидации повреждения сосуда, сопровождающегося кровопотерей. Нарушение целостности при незначительном повреждении мелких сосудов на фоне нормального гемостаза не грозит массивной потерей крови. Небольшое кровотечение, по мнению многих людей, спустя короткое время самопроизвольно останавливается. Не всем известно, что в этом сложном процессе предотвращения значительной кровопотери очень многое зависит от агрегации тромбоцитов.

Процесс остановки кровотечения в сосудистой сети (капилляры, венулы, артериолы) проходит через несколько стадий:

После повреждения сосуда происходит его спазм, что позволяет частично снизить интенсивность кровотечения.

На участке травматизации сосудистой стенки концентрируются кровяные пластины, которые частично закрывают собой дефект поврежденного участка – происходит адгезия тромбоцитов.

На участке дефекта сосуда накапливаются тромбоциты, образуя конгломераты, это агрегация тромбоцитов, первый этап формирования тромба.

В результате необратимой агрегации образуется тромбоцитарная пробка. Она рыхлая, держится непрочно на ране, при легком механическом воздействии на нее кровотечение возобновляется.

Под влиянием тромбопластина фибриновых нитей кровяная пробка приобретает плотность, сжимается, происходит ретракция тромбинового тромба, кровопотеря прекращается.

На картинке ниже представлены этапы образования тромба:

Агрегация тромбоцитов при остановке кровотечения не конечная стадия важного процесса, но от этого ее значение не становится меньше. У этого явления, исключительно важного при остановке кровотечения, имеется обратная сторона. При повышенной агрегации тромбоцитов кровяные пластинки даже в отсутствие кровотечения склеиваются, образуя тромбы. Эти сгустки, передвигаясь по кровеносным сосудам, провоцируют их закупорку, нарушая кровоснабжение органов.

Именно так происходит инфаркт миокарда, инфаркт легкого, почки, ишемический инсульт головного мозга. В этих случаях проводится активная терапия антиагрегантами, назначаемая для профилактики и лечения тромбоза.

Незначительная на первый взгляд патологическая реакция спонтанной агрегации кровяных пластинок может привести к тромбоэмболии ведущих артерий, и даже к смерти больного.

Для исследования способности тромбоцитов к агрегации в лаборатории создают имитацию естественных условий – циркуляции клеток крови в кровотоке.

Это исследование проводят на стекле с добавлением веществ-индукторов, в норме участвующих в аналогичных реакциях в человеческом организме:

В качестве индуктора дополнительно применяют ристомицин (ристоцеин), не имеющий аналогов в организме человека. Каждый индуктор агрегации тромбоцитов имеет свой диапазон нормы, несколько отличающийся в разных лабораторных условиях.

Норма агрегации тромбоцитов в зависимости от индуктора реакции

Способ определения агрегации тромбоцитов

Анализ крови с адреналином

Анализ крови с коллагеном

Анализ крови с ристомицином

Для диагностики сердечнососудистых патологий большое значение имеет определение спонтанной агрегации тромбоцитов, когда склеившиеся между собой пластинки кровяных клеток циркулируют по кровеносной системе.

Нарушения в зоне микроциркуляции:

Изменения сосудистых стенок в зоне микроциркуляции;

Образование агрегатов из тромбоцитов, повышающих риск развития патологии сердца и сосудов, серьезных осложнений.

Методы определения параметров САТ:

Изменение оптической плотности суспензии кровяных пластинок;

Визуальная оценка агрегирования тромбоцитов.

В лабораторных условиях для диагностики патологической агрегации тромбоцитов используют:

Оптические агрегометры – регистрируют агрегацию тромбоцитов в плазме;

Кондуктометрические агрегометры – измеряют уровень агрегации в цельной крови.

Полученные данные отображают в виде кривой на агрегатограмме. Метод лабораторной диагностики уровня агрегации тромбоцитов надежен, но требует высокой трудоемкости, большого объема плазмы крови.

Отклонения от нормы уровня агрегации тромбоцитов в любую сторону – признак патологии. При беременности обязательно требуется проведение анализ крови для определения риска тромбообразования. В последнем триместре беременности женский организм готовится к возможной кровопотере, умеренно повышая показатели свертываемости крови. Если выявлена гиперагрегация тромбоцитов, нужно корректировать это состояние.

При пониженных показателях растет риск кровотечений, при повышенных – увеличивается опасность тромбоза. Чтобы беременность протекала благополучно, требуется расположение агрегационных возможностей тромбоцитов в пределах нормы – от 30 до 60 %.

Уточнить диапазон нормы можно в лаборатории, где специалист сообщит о риске повышенной или пониженной интенсивности агрегации, о вероятности негативных осложнений беременности.

По стандарту для более точной диагностики процесса анализ крови на определение уровня агрегации тромбоцитов проводится не менее чем с 4 индукторами.

Проведение диагностики с АДФ позволяет выявить сбой процесса при следующих заболеваниях и состояниях:

Нарушение мозгового кровообращения;

Тромбопатия наследственного генеза;

Тромбоцитопатия при гемобластозе;

Прием препаратов, затормаживающих активность тромбоцитов.

Заболевания, провоцирующие снижение уровня агрегации тромбоцитов:

Эссенциальная атромбия – нарушение функциональности тромбоцитов;

Синдром вискотта-олдрича – редкое генетически обусловленное заболевание, возникает в зависимости от пола больного, связано с изменениями размера и формы клеток;

Тромбастения гланцмана – генетическое заболевание, выражающееся в отсутствии рецепторов к фибриногену и гликопротеинам;

Тромбоцитопатия при уремии;

Аспириноподобный синдром – нарушение второй фазы агрегации тромбоцитов;

Вторичные нарушения агрегации тромбоцитов при гемобластозе, гипотиреозе, терапии с применением антиагрегантов, нпвп, диуретиков, антибактериальных препаратов и средств для снижения артериального давления.

Заболевания, провоцирующие повышение уровня агрегации тромбоцитов:

Активация системы свертывания при психоэмоциональных нагрузках, образовании иммунных комплексов, приеме определенных лекарственных препаратов;

Резистентность к аспирину;

Синдром вязких тромбоцитов: повышенный уровень агрегации, предрасположенность к адгезии.

Выход за пределы нормативных показателей при реакции с использованием коллагена диагностируется при нарушениях на стадии адгезии. Снижение уровня агрегации кровяных пластин имеет ту же причину, что и при пробах с АДФ. Повышение уровня сопровождает васкулиты, синдром вязких тромбоцитов.

Исследование показателей агрегационной способности тромбоцитов в пробе с адреналином считается наиболее информативным диагностическим методом. Он в полной мере показывает внутренние механизмы активации, в том числе «реакцию освобождения». Снижение нормативного показателя характерно для аналогичных поводов, обнаруженных при реакции с АДФ и с коллагеном. Повышение интенсивности агрегации тромбоцитов связано с повышенной вязкостью кровяных пластинок, со стрессом, с приемом определенных препаратов.

Исследование проводится при диагностировании синдрома Виллебранда. Изучение ристоцетин-кофакторной активности тромбоцитов помогает обнаружить степень выраженности этого фактора.

Все виды диагностики с использованием индукторов агрегации позволяют объективно оценить функциональность кровяных пластинок. Еще одно назначение диагностики – оценка эффективности применения антиагрегантов, помощь при подборе дозировки препаратов.

Склеивание кровяных пластинок, образование гемостатической пробки включает в себя сложные методы активации тромбоцитов и следующие за ними реакции.

Функции кровяных клеток в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

Обеспечение ангиотрофической функции для поддержания нормального строения и функциональности сосудистых стенок мелких венул и артериол.

Обеспечение адгезивно-агрегационной функции, заключающееся в концентрации тромбоцитов и приклеивании их к поврежденной базальной мембране сосуда (адгезия), формирования гемостатической пробки (агрегация), что позволяет за короткое время остановить кровотечение.

Поддержание спазма поврежденных капилляров для профилактики усиления кровопотери.

Участие в процессах свертывания, в реакциях фибринолиза.

Адгезивно-агрегационная функция включает в себя адгезию и агрегацию кровяных телец, обнаруженные исследователями еще в 19 веке. Пробка из тромбоцитов формируется до транспортирования ее к месту повреждения базальной мембраны.

Основной стимулятор прикрепления тромбоцитарной пробки – коллаген, хотя эти функции могут выполнять и другие компоненты соединительной ткани.

При травме сосуда подготовка тромбоцитов к реагированию начинается задолго до прибытия на место чрезвычайной ситуации:

Они меняют свою форму с плоской дисковидной на сферическую, обзаводятся псевдоподиями. Эти отростки предназначены для связывания друг с другом и прикрепления к базальной мембране сосуда.

Прибыв к месту аварийной ситуации, кровяные пластины готовы к активации адгезии и агрегации, они прикрепляются к стенкам сосуда быстрее 5 секунд.

Тромбоциты, расположенные в пространстве кровеносной системы, концентрируются в конгломераты, насчитывающие 3-20 клеток.

Конгломераты, прибывшие к участку повреждения, объединяются с тромбоцитами, первично адгезированными в месте оголения базальной мембраны.

Все стадии этого процесса направлены на интенсивное увеличение гемостатической пробки, за короткое время закрывающей повреждение сосуда и останавливающее кровотечение.

В процессе адгезии и агрегации тромбоцитов участвуют внешние и внутренние факторы:

Перестройка структуры клеток.

Например, тромбоциты не могут осуществить свои функции без гликопротеина – плазменного кофактора к коллагену (фактор Виллебранда). Он продуцируется в сосудистых стенках, и тромбоциты, продвигаясь по венам и артериям, откладывают его впрок в своих гранулах, чтобы выделять в случае необходимости.

Стимуляторы агрегации тромбоцитов, включающиеся в режиме активации:

Коллаген – наиболее значимый стимулятор.

АДФ – в начальной стадии агрегации выделяется из поврежденной базальной мембраны сосудистой стенки и из эритроцитов в районе травмы, затем выделяется тромбоцитами, прошедшими через первичную адгезию и активацию.

Адреналин и серотонин – активируют мембранные ферменты тромбоцитов, способствуют образованию арахноидоновой кислоты и тромбоксана, интенсивно активирующих реакцию.

Простагландины – при активации образуют в гладкой мускулатуре тромбоксан, на последней стадии агрегации обеспечивают поступление в кровь простациклина, подавляющего уже не нужную активность тромбоцитов.

Тромбин – способствует укреплению и увеличению прочности гемостатической пробки.

Ориентируясь в механизме реакции гемостаза тромбоцитов, можно понять этиологию заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови.

Отдельные эндогенные и экзогенные факторы провоцируют патологические процессы в механизме гемостаза тромбоцитов.

Самое уязвимое место – «реакция освобождения», когда не происходит соединения и склеивания кровяных пластинок, не образуется гемостатическая пробка.

Для качественного осуществления процесса свертывания крови необходимо наличие белков: фибриногена, альбумина, гамма-фракции, а так же фосфолипидного фактора, Ca 2+ , Mg 2+ . Белки создают «плазматическую атмосферу» для полноценного функционирования тромбоцитов, но часть производных белкового расщепления могут затормаживать агрегацию кровяных пластин, особенно те, что были получены при распаде фибриногена и фибрина.

Если все участники тромбоцитарного гемостаза выполняют свои функции, агрегация этих клеток крови способна прекратить кровотечение, но в крупных сосудах, где кровь циркулирует под высоким давлением, гемостатическая пробка не способна это сделать.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Как избавиться от неприятного запаха ног?

Правда ли, что нужно очищать организм? Мифы и доказанные факты!

Общий анализ крови (ОАК) – это первое исследование, с которого начинается диагностика заболеваний или профилактический осмотр у врача в рамках ежегодной диспансеризации. Без этого простого, но важного теста невозможно объективно оценить состояние здоровья человека. ОАК иначе называется общеклиническим или.

Биохимический анализ крови («биохимия» или просто БАК) – это высокоинформативный лабораторный тест, который позволяет судить о состоянии и функциональном статусе большинства внутренних органов и систем человеческого организма. Наряду с общим или общеклиническим анализом, это исследование крови проводится на первой стадии.

Моча представляет собой биологическую жидкость, конечный результат естественного процесса жизнедеятельности человека. Она образуется в почках человека в два сложных этапа. Вместе с выходящей жидкостью из организма выводится: мочевина, как конечный продукт белкового обмена, электролиты, мочевая кислота, а также витамины и гормоны

Аланинаминотрансфераза или сокращенно АЛТ представляет собой особый эндогенный фермент. Его включают в группу трансфераз и подгруппу аминотрансфераз. Синтез данного фермента проходит внутриклеточно. В кровь поступает его ограниченное количество.

АСТ, АсАТ, AST или аспартатаминотрансфераза – это одно и то же понятие, обозначающее один из ферментов белкового обмена в организме. Этот фермент ответственный за синтез аминокислот, входящих в состав клеточных мембран и тканей. Не во всех органах АСТ проявляет.

источник

Агрегация тромбоцитов – стремление кровяных пластинок, обрывков мегакариоцитов, названных тромбоцитами или бляшками Биццоцеро, «почуяв» аварийную ситуацию, сопровождающуюся потерей крови собраться вместе, чтобы с помощью других «ликвидаторов» (присутствующих или образующихся в процессе) закрыть повреждение в сосуде.

Небольшое ранение с нарушением целостности мелких сосудов, как правило (если с системой гемостаза все в порядке), большими неприятностями не грозит. Вытекающая из ранки кровь через какое-то время останавливается и в таких случаях люди, отрицая свое участие, говорят: «Сама остановилась». И, наверняка, далеко не всем известен такой процесс, как агрегация тромбоцитов, который играет важную роль в прекращении кровотечений и предотвращении потери драгоценной для организма жидкости.

За такой, казалось бы, мелочью, как остановка кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла (артериолы, венулы, капилляры) стоят сложные, последовательно протекающие процессы:

• В ответ на повреждение микроциркуляторные сосуды спазмируются и тем самым уже частично препятствуют свободному току крови;
• К месту аварии устремляются кровяные пластинки – тромбоциты, которые прикрепляются к поврежденному участку, пытаясь собой закрыть «брешь» (адгезия тромбоцитов);
• Количество тромбоцитов на месте повреждения быстро растет (накопление), они начинают скучиваться и формировать конгломераты – происходит агрегация тромбоцитов, которая представляет собой начальный, но весьма важный этап образования тромба;
• В результате агрегации кровяных пластинок образуется рыхлая тромбоцитарная пробка (необратимая агрегация тромбоцитов), эта пробка, хотя и непроницаемая для плазмы, но не очень устойчивая и надежная – чуть тронь и кровь потечет опять;
• Кровяной сгусток под воздействием сократительного белка тромбоцитов (тромбопластина) сжимается, фибриновые нити делают кровяной сгусток плотным, что и обеспечивает остановку кровотечения (ретракция тромбинового тромба).

Очевидно, что агрегация тромбоцитов не является конечной стадией остановки кровотечения, это всего лишь одна из ступеней процесса, однако от этого она не становится менее важной. Как осуществляется данная реакция, какие компоненты в этом участвуют – будет изложено в следующих разделах, но, прежде всего, следует сообщить читателю, что агрегация тромбоцитов, выполняя защитную функцию у здоровых людей, может иметь и обратную сторону. Тромбоциты не всегда ведут себя подобным образом – сидя тихо и спокойно до поры до времени, быстро активируются, приклеиваются к стенкам сосудов и склеиваются между собой, если в этом есть необходимость (при повреждении кровеносного сосуда, из которого течет кровь).

Повышенная агрегация тромбоцитов подразумевает излишнюю интенсивность действий этих кровяных пластинок, когда они без надобности (в отсутствие кровотечения) активируются, склеиваются и таким образом способствуют образованию ненужных организму тромбов, которые впоследствии, передвигаясь по кровотоку, закрывают кровеносный сосуд и нарушают питание тканей жизненно важных органов. Подобное может произойти где угодно: в сосудах, снабжающих кровью сердце (инфаркт миокарда), легкие (инфаркт легкого), головной мозг (ишемический инсульт) и т. д., поэтому медикаментозные формы антиагрегантов так широко назначаются для профилактики и лечения данных патологических состояний.

Тромбоэмболия ведущих артерий нередко имеет печальный исход, а ведь все начиналось с мелочи – со спонтанной агрегации тромбоцитов, но, к сожалению, когда столь важная (агрегационная) функция по каким-либо причинам уже претерпела патологические изменения…

Для исследования агрегационной способности тромбоцитов клеткам создаются условия, приближенные к естественным (циркуляция в кровотоке). Тестирование проводят на стекле с использованием веществ-индукторов, взятых в определенных концентрациях (индуцированная агрегация тромбоцитов), которые, в общем-то, участвуют в данном процессе в живом организме (in vivo) при стимулированной кровотечением агрегации кровяных пластинок (АДФ, коллаген, тромбин, адреналин). В отдельных лабораториях для проведения анализа применяют вещества, не присутствующие в организме, но обладающие способностями вызывать агрегацию, например, ристомицин (ристоцетин). Следует отметить, что для каждого индуктора существуют свои границы нормальных значений, с которыми можно ознакомиться, взглянув на таблицу. Но только ознакомиться, потому что норма дана лишь ориентировочно, она может расширять или сужать свои рамки в разных лабораториях – это зависит от референсных значений каждой КДЛ.

Особое значение для диагностики патологических состояний (особенно, сердечно-сосудистых заболеваний) имеет спонтанная агрегация тромбоцитов (САТ), когда избыточное количество склеенных между собой кровяных пластинок свободно циркулирует по кровеносным сосудам, вызывая ряд нарушений, и происходит это, прежде всего, в зоне микроциркуляции:

1. Спонтанная агрегация тромбоцитов в течение длительного времени грозит привести к изменению стенок сосудов (особенно это касается сосудов микроциркуляторного русла);
2. САТ создает условия для повышения способности тромбоцитов образовывать агрегаты, увеличивая тем самым риск развития сердечно-сосудистой патологии, ее прогрессирования и возникновения на этом фоне серьезных осложнений и последствий.

Чаще всего спонтанную агрегацию тромбоцитов в лабораторных условиях определяют:

• Измерением оптической плотности суспензии тромбоцитов;
• Посредством морфологической (визуальной) оценки агрегированных кровяных пластинок.

С целью диагностики и определения нозологической формы тромбоцитопатий, несомненно, лучше использовать специальное современное оборудование – агрегометры (оптические, регистрирующие агрегацию кровяных пластинок в обогащенной ими плазме, или кондуктометрические, которые измеряют данный показатель в цельной крови). Данные приборы в непрерывном режиме регистрирует все, что происходит с кровяными пластинками, а потом отображает свои измерения графически (кривая – агрегатограмма), Подобные методы диагностики довольно надежны, однако, при этом, трудоемки и требуют для исследования больших количеств плазмы.

И низкая, и высокая агрегационная способность – одинаково плохо. В связи с этим при конкретных обстоятельствах, когда агрегация тромбоцитов может быть повышена или понижена по сравнению с нормой, анализ крови, рассчитывающий данный показатель, становится обязательным.

Одним из таких обстоятельств является обследование женщин, пребывающих в состоянии вынашивания ребенка, ведь в акушерстве отклонения агрегационной способности тромбоцитов от нормы часто имеют плохие последствия. В гестационном периоде организм женщины задолго начинает готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому показатели свертываемости несколько повышаются, однако при этом отмечается умеренная степень повышения, которая никак не должна свидетельствовать о гиперагрегации.

Повышенная агрегация тромбоцитов может стать причиной тромбозов, но с другой стороны, если она понижена – существует риск кровотечений. Для благоприятного течения беременности – нужна серединка…

Норма при беременности агрегационных способностей тромбоцитов обычно располагается в рамках – от 30 до 60% (вне зависимости от применяемого вещества-индуктора) и опять-таки: все ориентировочно – результаты следует узнавать в лаборатории, производившей анализ, где специалисты сопоставят их с референсными значениями и сообщат об отклонениях, если таковые будут иметь место. Только в таких случаях можно рассчитывать не столкнуться ни с гипо- ни с гиперагрегацией и избежать тромбозов и кровотечений.

Анализ крови, определяющий агрегационную способность представителей тромбоцитарного звена, следует проводить сразу с несколькими индукторами (их должно быть не менее четырех), чтобы знать, на каком уровне процесса происходит сбой.

Исследование агрегационной способности тромбоцитов с АДФ проводится в целях выявления спонтанной агрегации тромбоцитов или диагностики тромботических состояний, имеющих место при определенной патологии:

1. Атеросклеротическом процессе;
2. Артериальной гипертензии;
3. ИБС, инфаркте миокарда;
4. Нарушении мозгового кровообращения;
5. Сахарном диабете;
6. Гиперлипопротеинемии (изменение показателей липидного спектра, повышение липопротеидов низкой плотности, увеличение коэффициента атерогенности);
7. Наследственных тромбопатиях;
8. Тромбоцитопатиях, сопровождающих гемобластозы;
9. При приеме отдельных лекарственных препаратов, способных затормаживать активность клеток тромбоцитарного звена.

Отклонение в сторону снижения дают:

• Тромбастения Гланцмана (наследственная патология, обусловленная отсутствием либо дефектом мембранного рецептора к фибриногену и гликопротеинам IIb-IIIa);
• Эссенциальная атромбия (от тромбастении отличается неполным нарушением функциональных способностей тромбоцитов;
• Синдром Вискотта-Олдрича (редкая рецессивная болезнь, сцепленная с полом, характеризующаяся изменением формы и уменьшением размеров клеток);
• Аспириноподобный синдром (патология, связанная с нарушением «реакции освобождения» и 2-ой фазы агрегации);
• Тромбоцитопатия при уремическом синдроме;
• Вторичные тромбоцитопатии (при гемобластозах, гипотиреозе, лечении антиагрегантами, НПВП – нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, диуретиками и лекарственными средствами, снижающими артериальное давление).

Повышение показателей отмечается при:

• Синдроме вязких тромбоцитов (склонность к адгезии, повышенная агрегация тромбоцитов);
• Активации клеток тромбоцитарного звена системы свертывания, вызванной различными факторами: психоэмоциональная нагрузка, медикаментозные препараты, образование иммунных комплексов в силу отдельных причин и др.;
• Резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Отклонение от нормы при использовании реакции с коллагеном может свидетельствовать о том, что нарушения имеют место уже на уровне адгезии. Показатели стремятся к снижению, в принципе, при той же патологии, что в пробах с АДФ. Повышенная агрегация тромбоцитов отмечается при синдроме вязких тромбоцитов и васкулитах различного происхождения.

Значения данного показателя отражают активность фактора Виллебранда, тест преимущественно используется для диагностики болезни с аналогичным названием.

Следует заметить, что проведение данного тестирования с использованием индукторов полезно не только для определения способностей кровяных пластинок к агрегации. Данные тесты позволяют оценивать эффективность антиагрегантов при лечении и дают возможность подобрать правильные дозы лекарственных средств.

Между тем, читатель справедливо может упрекнуть, что, начав описание темы с анализов, вариантов их нормы и патологических изменений, автор слишком мало рассказал о самих кровяных пластинках, их функциях и поведении при стимулированной кровотечением агрегации. В тексте не выделены механизмы активации тромбоцитов, не разъяснена сущность всех реакций, стоящих за склеиванием клеток и образованием гемостатической пробки.

Все это можно легко исправить, предоставив людям, проявляющим повышенный интерес, проследить весь процесс, описанный в разделах ниже, от начала до конца, самостоятельно разобраться в отдельных тонкостях и обозначить важность каждого из компонентов реакции.

Тромбоциты очень важны в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, что отражается и в названии процесса. В целом, их функции состоят в решении следующих задач:

1. Кровяные пластинки, выполняя ангиотрофическую функцию, поддерживают нормальное строение и функциональные способности стенок сосудов мелкого калибра;
2. Имея адгезивно-агрегационные способности, которые заключаются в том, что клетки собираются в «кучки» и приклеиваются к поврежденным участкам сосудов (адгезия), быстро образуя гемостатическую пробку (агрегация тромбоцитов), они могут в 1 – 2 минуты остановить небольшое кровотечение;
3. В задачи кровяных пластинок входит поддержание на должном уровне спазма травмированных гемокапилляров – эти клетки не дают возможности сосудам расслабляться, ведь это вызовет усиление кровотечения;
4. Тромбоциты не только присутствуют, но и принимают самое активное участие в процессах свертывания, а, кроме этого, воздействуют на реакцию фибринолиза.

Функции адгезии и агрегации тромбоцитов неразрывно связаны между собой и объединены в одну – адгезивно-агрегационную (эта способность кровяных телец была открыта еще в конце позапрошлого – IX века). Дело в том, что тромбоцитарная пробка начинает формироваться еще до того момента, когда тромбоциты прибыли на место и стали приклеиваться к базальной мембране сосудистых стенок.

Хотя прикреплению тромбоцитов к стенкам капилляров помогают разные соединительнотканные компоненты, коллаген признан основным стимулятором первого этапа сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Интересно, что кровяные пластинки, «узнав» об аварийной ситуации в организме, прежде чем прибыть на место происшествия уже начинают интенсивно готовиться:

• В доли секунды они изменяют свой внешний вид: из плоских дисковидных клеток превращаются в сферические формы, выбрасывают псевдоподии (длинные отростки, которых раньше не было и которые срочно стали нужны, чтобы зацепиться за ткань и связаться друг с другом);
• К поврежденному сосуду тромбоциты прибывают во всеоружии, то есть, хорошо подготовленными и к адгезии, и к агрегации, поэтому на прикрепление у них уходит до 5 секунд.
• В это же самое время циркулирующие в кровотоке тромбоциты без дела «не сидят», они ищут и быстро находят своих «собратьев», собираются группами (от 3 до 20 клеток) и склеиваются между собой, образуя конгломераты;
• Конгломераты направляются к поврежденному участку, чтобы соединиться с тромбоцитами, успевшими первыми (первично адгезированные) прибыть на место происшествия и приклеиться к оголенной базальной мембране кровеносного сосуда.

Все эти действия тромбоциты осуществляют для того, чтобы очень быстро увеличить в размерах гемостатичскую пробку, которая в течение непродолжительного времени (от 1 до 3 минут) станет способной закрыть любую брешь в кровеносном сосуде микроциркуляторного русла с целью остановить кровотечение.

Адгезия и агрегация тромбоцитов не такая уже и простая реакция, как может показаться на первый взгляд. Это – сложный многоступенчатый биохимический процесс, протекающий с участием различных экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних, исходящих из самих кровяных пластинок) факторов: стимуляторов реакции, энергозатрат, значительной перестройки бляшек Биццоцеро. Например, для полноценного функционирования тромбоцитам необходим фактор Виллебранда (гликопротеин, плазменный кофактор адгезии кровяных пластинок к коллагену), его продукция осуществляется в сосудистых стенках. Так вот, тромбоциты, передвигаясь по кровеносным сосудам, запасаются этим гликопротеином впрок, откладывая его в своих гранулах, чтобы в случае надобности (при активации) выделять его в окружающую среду.

Агрегация тромбоцитов невозможна без участия ряда стимуляторов, которые сопряженно включаются при запуске реакции:

1. Коллаген – главный стимулятор адгезии тромбоцитов;
2. АДФ – этот компонент берет на себя ведущую роль на первой ступени агрегации: сначала АДФ в небольших количествах выделяется из травмированной стенки сосуда и красных кровяных телец (эритроцитов), которые тоже присутствуют на месте аварии. Потом уже этим стимулятором зону гемостаза снабжают сами бляшки Биццоцеро (АТФ → АДФ), успевшие первично адгезироваться и активироваться (характерная для тромбоцитов «реакция освобождения»);
3. Параллельно с АДФ из гранул тромбоцитов поступают другие агонисты агрегации – адреналин и серотонин, в кровяных пластинках активируются мембранные ферменты, способствующие образованию мощных стимуляторов реакции – арахидоновой кислоты (С₂₀Н₃₂О₂) и ее производных, среди которых находится самое активное агрегирующее вещество – тромбоксан;
4. Значимым звеном в регуляции агрегационных способностей тромбоцитов является система простагландинов: в активном режиме идет образование в эндотелии и клетках гладкой мускулатуры эндоперекисей простагландинов, они также могут превращаться в тромбоксан. Однако на последней стадии агрегации, когда в ней уже отпадает необходимость, эти вещества меняют направление и начинают обеспечивать выход в кровь вазодилататора простациклина (PGI₂), расширяющего сосуды и в значительной степени подавляющего агрегацию тромбоцитов;
5. Завершает «реакцию освобождения» внутритромбоцитарных факторов, укрепление и увеличение прочности гемостатической пробки фибрином очень сильный агрегирующий агент – тромбин, он способен вызывать агрегацию в дозах, мизерных по сравнению с теми, которые нужны для того, чтобы кровь свернулась.

Разумеется, перечисленные механизмы находятся в зоне внимания врачей определенного профиля, однако, возможно, они заинтересуют и особо любознательных читателей, поставивших цель досконально разобраться в сложных реакциях тромбоцитарного гемостаза. Кроме этого, подобное знакомство помочь понять происхождение ряда заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови на данном этапе.

Нарушения определенных звеньев тромбоцитарного гемостаза формируют ряд патологических состояний (наследственных и приобретенных).

Самой уязвимой в механизме агрегации тромбоцитов оказалась весьма значимая «реакция освобождения» – без нее процесс скучивания и склеивания клеток обрывается, едва начавшись. Гемостатическая пробка, конечно, в таких случаях не формируется.

Кроме этого, для качественного осуществления свертывания крови в зоне микроциркуляции существует необходимость в присутствии различных веществ небелковой (Са 2+ , Mg 2+ , фосфолипидный фактор), а также белковой (альбумин, фибриноген, отдельные составляющие гамма-фракции и др.) природы.

Белки нужны тромбоцитам для того, чтобы создать им комфортные условия, так называемую «плазматическую атмосферу», и только тогда кровяные пластинки будут качественно выполнять возложенные на них задачи. Однако многие продукты белкового расщепления (в частности, полученные при распаде фибриногена и фибрина) вмешиваются в агрегацию тромбоцитов и в значительной степени затормаживают ее.

Между тем, при условии нормальной работы всех участников тромбоцитарного гемостаза, агрегация тромбоцитов вполне способна остановить кровотечение в зоне микроциркуляции, но в крупных сосудах, где давление на стенки более высокое, не укрепленная фибрином пробка, окажется несостоятельной и, попросту говоря, «вылетит», возобновив кровотечение.

источник