Желтые склеры анализы в норме

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина — свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления — печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

• непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
• патологии печени (гепатиты, циррозы);
• преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

• камни желчного пузыря или желчных путей;
• рак поджелудочной железы;
• киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
• опухоли желчных протоков;
• стенозы (сужения) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

• острый гепатит;
• обострение хронического гепатита;
• цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
• систематическое употребление алкоголя;
• интоксикация грибами;
• сепсис;
• мононуклеоз;
• лептоспироз;
• воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степенями тяжести желтухи являются:

• легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
• умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
• тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

• механическая желтуха (подпеченочная);
• гемолитическая желтуха (надпеченочная);
• печеночная желтуха (паренхиматозная).

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

• выраженный зуд;
• желтушное окрашивание кожи и слизистых;
• снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

• желтуха ярко-лимонного цвета;
• спленомегалия;
• изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

• инфекционные и токсические гепатиты;
• вирусные гепатиты В, С, Д;
• билиарный цирроз печени;
• интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

• несбалансированный рацион будущей матери;
• употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
• наличие у беременной сахарного диабета;
• дефицит йода в период вынашивания плода;
• употребление некоторых лекарственных препаратов;
• общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

• при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
• желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту) и глазных склерах;
• кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
• отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок);
• поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
• может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
• нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
• при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
• при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

• Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
• Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
• Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
• Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
• Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
• Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
• Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
• Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы), низкая температура тела, низкий грубый голос.
• Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
• Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

• Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
• Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
• Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

• возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
• наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
• ранее перенесенные преждевременные роды;
• курение и другие вредные привычки во время беременности;
• сахарный диабет у беременной;
• внутриутробные инфекции;
• отрицательный резус-фактор крови;
• желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

• изменение окраски мочи и кала;
• изменение окраски кожи;
• кожный зуд;
• изменения со стороны картины крови.

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

В печени происходит обезвреживание непрямого билирубина, который циркулирует в крови, и образование прямого билирубина. Поэтому при ее повреждении в крови сразу увеличивается концентрация общего билирубина и происходит пожелтение белков глаз. Пожелтение глаз может быть спровоцировано различными патологиями печени, которые имеют инфекционное и неинфекционное происхождение. К инфекционным заболеваниям печени можно отнести вирусные, бактериальные

воспаление печеночной ткани

печени. Неинфекционными болезнями печени могут быть токсический гепатит, цирроз,

Гепатит представляет собой заболевание желудочно-кишечной системы, при котором возникает воспаление печеночной паренхимы (

). Гепатит может появляться в результате проникновения в печень различных

вирус гепатита А, В, С, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус желтой лихорадки и др.

лептоспироз, сифилис, туберкулез и др.

амебиаз, эхинококкоз, аскаридоз, шистосомоз и др.

этиловый спирт, хлорпромазин, тетрациклин, метилдопа, метотрексат, дихлорэтан, фенол, бензол и др.

). Поэтому в зависимости от этиологии (

) все гепатиты разделяют на вирусные, бактериальные, токсические (

), паразитарные. Также существует большая группа аутоиммунных гепатитов, при которых иммунная система пациента самостоятельно поражает клетки его печени.

Все эти перечисленные факторы (

) вызывают повреждение клеток печени, вследствие чего происходит постепенное их разрушение, которое сопровождается появлением воспаления в печени. Это сопровождается нарушением ее полноценной функции и потерей способности к нейтрализации непрямого билирубина, поступающего из крови в печень для обработки. Кроме того при гепатите в крови накапливается и прямой билирубин (

так как клетки печени разрушаются, и он из них выбрасывается в окружающее пространство

). Накопление в крови прямого и непрямого билирубина способствует их отложению в различных тканях и, в особенности, в

и слизистых оболочках. Поэтому при поражениях печени возникает пожелтение кожи и белочной оболочки (

Синдром Циве – редкий синдром (

совокупность патологических признаков

), который характеризуется появлением у пациента желтухи (

), увеличенной в размерах печени, гемолитической анемии (

снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови в результате разрушения последних

увеличение содержания в крови билирубина

повышенное содержание в крови жиров

). Данный синдром наблюдаются у лиц, которые злоупотребляют алкоголем. Пожелтение белочной оболочки глаз при синдроме Циве вызвано повышением уровня билирубина (

в основном, за счет непрямого

) в крови, вследствие разрушения эритроцитов и нарушения функции печени. В большинстве случаев, у таких пациентов развивается жировой гепатоз (

) печени, то есть патологическое отложение внутри паренхимы (

Цирроз печени – патология, при которой происходит поражение печени и замещение ее нормальной ткани патологической соединительнотканной. При этом заболевании в печени начинает разрастаться соединительная ткань, которая постепенно замещает обычную печеночную, в результате чего печень начинает плохо функционировать. Она теряет способность обезвреживать различные вредные для организма соединения (

аммиак, билирубин, ацетон, фенол и др.

). Нарушение дезинтоксицирующей способности у печени приводит к тому, что данные токсические продукты обмена начинают накапливаться в крови и оказывать неблагоприятное воздействие на органы и ткани организма. Билирубин (

), циркулирующий в больших количествах в кровяном русле, постепенно откладывается в коже, белочной оболочке глаз, головном мозге и других органах. Отложение билирубина в тканях придает им желтый цвет, поэтому при циррозе печени отмечается иктеричность (

Цирроз печени обычно представляет собой самое неблагоприятное осложнение различных гепатитов (

). Самыми частыми причинами, которые ведут к развитию цирроза печени, являются

, вирусы гепатита В, С и D, застойна венозная недостаточность (

например, заболевания сердца, болезнь Бадда-Киари и др.

воспаление слизистой оболочки желчных протоков

на фоне длительного приема антибиотиков, цитостатиков, иммунодепрессантов и др.

заболевание, при котором в тканях происходит накопление железа

патология, связанная с накоплением меди в тканях

) в ней появляются одно или несколько анормальных объемных образований, сформировавшихся в результате нарушения роста и развития печеночных клеток. Рак печени – это частое и серьезное осложнение вирусных гепатитов, цирроза печени, паразитарных заболеваний печени. Данная патология также очень часто появляется у лиц, постоянно контактирующих (

) с пестицидами, тяжелыми металлами и тех, кто употребляет в пищу плохо обработанные продукты растительного происхождения, которые могут содержать афлатоксины.

При раке печени опухолевидные образования, появляющиеся в печени, характеризуются быстрым, агрессивным ростом, благодаря чему они быстро достигают больших размеров. В процессе увеличения в размерах опухоли вытесняют нормальную печеночную ткань, из-за чего печень довольно скоро теряет свои обычные функции, одной из которых является обезвреживание непрямого билирубина, циркулирующего в крови. Поэтому в более поздних стадиях рака печени в крови возникает гипербилирубинемия (

повышение уровня билирубина в крови

). При высоком уровне билирубина в крови он начинает откладываться в коже и белочной оболочке глаз, вследствие чего у пациента возникает желтуха (

Эхинококкоз печени – паразитарное заболевание, вызванное гельминтом – эхинококком (

), который является разновидностью ленточных червей (

). Заражение человека эхинококкозом происходит при употреблении пищи или воды, загрязненных яйцами этих глистов или же при контакте с зараженными животными (

собаками, лошадями, свиньями, коровами и др.

). Поэтому данное заболевание наблюдается, в основном, у охотников, пастухов, рабочих скотобоен и членов их семей. При попадании в

яиц данного гельминта, они проникают через его стенку в воротную вену, посредством которой эти яйца достигают печени. Застревая в ней, они трансформируются в кисту, которая представляет собой мелкое объемное образование, имеющее форму пузыря, заполненного жидкостью с многочисленными зародышами эхинококка.

Если заболевание долго не лечить, то эхинококковая киста начинает постепенно увеличиваться в своих размерах и сдавливать окружающие ткани печени, из-за чего они отмирают (

). В результате этого происходит механическое замещение нормальной печеночной ткани, на месте которой возникает киста. В какой-то определенный момент, когда киста достигает больших размеров, печень теряет способность связывать и обезвреживать непрямой билирубин крови, вследствие чего он накапливается сначала в ней, ну а затем и в коже, и в белочной оболочке глаз, придавая им характерный желтый цвет.

Саркоидоз – это хроническое заболевание, при котором в различных тканях и органах (

легких, печени, почках, кишечнике и др.

) появляются гранулемы. Гранулема представляет собой очаг скопления

, макрофагов и эпителиоидных клеток. Гранулемы при саркоидозе появляются в результате неадекватного иммунного ответа организма на определенные антигены (

). Этому способствуют различные инфекционные (

генетическая предрасположенность, контакт человека с токсическими веществами и др.

В результате воздействия таких факторов на ткани человека нарушается работа иммунной системы. Если она обнаруживает в тканях некоторые антигены, то развивается гипериммунный (

) ответ и в местах локализации таких антигенов начинают скапливаться клетки иммунной системы, в результате чего возникают мелкие очаги воспаления. Эти очаги визуально выглядят как узелки (

), отличные от нормальных тканей. Гранулемы могут иметь различный размер и локализацию. Внутри таких очагов клетки иммунной системы, как правило, действуют неэффективно, поэтому эти гранулемы сохраняются долгое время, а в некоторых случаях они могут увеличиваться в размерах. Кроме того при саркоидозе постоянно появляются новые гранулемы (

особенно если не лечить данное заболевание

Постоянный рост уже имеющихся гранулем и появление новых патологических очагов в различных органах нарушает их нормальную архитектонику (

) и работу. Органы постепенно теряют свои функции, из-за того что гранулематозные инфильтраты замещают их нормальную паренхиму (

). Если, например, при саркоидозе поражаются легкие (

а они наиболее часто повреждаются при этом заболевании

кашельодышкаболь в грудной клетке

, чрезмерная утомляемость из-за недостатка воздуха. Если повреждается печень, то, в первую очередь, нарушается ее дезинтоксицирующая и белково-синтетическая (

в печени нарушается синтез белков крови

При нарушении дезинтоксицирующей функции печени в крови накапливаются различные метаболиты, которые должна поглощать и обезвреживать печень. Это объясняет тот факт, что при саркоидозе печени в крови у пациентов обнаруживается высокий уровень билирубина. Накопление билирубина в кровяном русле затем приводит к отложению его в различных тканях. Накопление его в коже и склере глаз приводит к их пожелтению.

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызванное дизентерийной амебой (

). Заражение человека происходит при употреблении им в пищу воды или еды, загрязненных патогенными паразитами. Проникая в организм человека, данный паразит вызывает колит (

воспаление слизистой оболочки толстого кишечника

). Эта форма амебиаза называется кишечным амебиазом. Существует и внекишечный амебиаз. Он появляется в определенных условиях (

например, при дисбактериозе, иммунодефиците, плохом питании и др.

), когда амебы могут проникать через поврежденную стенку толстого кишечника в кровь, а затем посредством нее перемешаться в различные ткани и органы (

печень, легкие, сердце, головной мозг и др.

Основным проявлением внекишечного амебиаза является поражение печени. Когда патогенные амебы попадают в печень, они вызывают там повреждение ее тканей. Сначала возникает гепатит (

воспаление печеночной ткани

). Спустя некоторое время, при отсутствии должного иммунного ответа, у пациента на месте повреждения (

) внутри печени могут образовываться

полости заполненные гноем

). Таких абсцессов может быть большое количество. В отсутствии лечения амебиаза печени нарушаются ее разнообразные функции, в том числе и обезвреживание находящегося в крови билирубина (

Помимо этого, вследствие массивного повреждения клеток печени амебами, происходит значительный выброс связанного с глюкуроновой кислотой билирубина (

) обратно в кровь. Поэтому при амебиазе печени у пациента в крови можно наблюдать увеличение концентрации общего билирубина (

за счет обеих фракций билирубина

). Накопление билирубина в крови часто приводит к его отложению в коже и склере глаз, в результате чего они желтеют.

) содержат большое количество гемоглобина (

белок, доставляющий кислород к тканям

). Он по своей химической структуре представляет собой хромопротеид (

), который состоит из четырех полипептидных (

протопорфирин IX в комплексе с железом

). Все эритроциты крови, которые продуцируются в костном мозге, имеют ограниченный период жизни (

). Когда этот период подходит к концу, то происходит разрушение эритроцитов. Содержащийся в них гемоглобин выбрасывается в окружающее пространство и затем распадается на белковую и гемовую части. Гем дальше превращается в непрямой билирубин, который должен обезвреживаться в печени.

При болезнях крови (малярии, эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях, аутоиммунных гемолитических анемиях, бабезиозе, отравлении гемолитическими ядами) наблюдается массивный гемолиз (разрушение) эритроцитов, в результате чего в крови резко возрастает количество непрямого билирубина. В таких условиях печень не успевает его обезвредить. Поэтому этот билирубин проникает в ткани (например, белки глаз) и окрашивает их в желтый цвет.

Малярия – инфекционное заболевание, возникающее при инфицировании человека паразитами – плазмодиями малярии (

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Инфицирование происходит при укусе человека комарами рода Anopheles (

), которые являются своеобразными переносчиками и распространителями этого инфекционного заболевания. Попадая в кровь человека при

малярийного комара, болезнетворные паразиты дальше переносятся с током крови в печень, где происходит их начальная стадия размножения (

), после которой образуются мерозоиты (

одноядерные особи плазмодиев

Эти мерозоиты затем выходят в кровь и внедряются в эритроциты и начинают там снова делиться (

). В конце эритроцитарной шизогонии зараженные эритроциты полностью разрушаются и высвобождают большое количество размножившихся мерозоитов, которые вновь проникают в новые эритроциты для размножения. Таким образом, данный процесс протекает циклически. Каждое новое разрушение эритроцитов сопровождается выбросом в кровь не только новых популяций малярийных мерозоитов, но и остального содержимого эритроцитов и, в частности, белка – гемоглобина. При распаде этого белка образуется билирубин (

), который должен обезвреживаться в печени.

Проблема в том, что при малярии происходит разрушение очень значительного количества эритроцитов и образование огромного количества непрямого билирубина в крови, который печень не успевает перерабатывать. Поэтому при малярии у пациентов появляется гипербилирубинемия (

увеличение в крови уровня билирубина

пожелтение кожи и склер глаз

), которая возникает из-за частичного осаждения билирубина в тканях.

Эритроцитарные мембранопатии – совокупность наследственных патологий, в основе которых лежат врожденные дефекты генов, кодирующих белки (

гликофорин С, альфа-спектрин и др.

), входящие в состав мембран эритроцитов. Такие дефекты приводят к нарушению производства мембранных белков во время формирования эритроцитов в костном мозге, вследствие чего мембраны у более взрослых эритроцитов, циркулирующих в крови, изменяют свою форму. Кроме того при этих патологиях их мембраны становятся дефектными, они имеют неправильную проницаемость для различных веществ и малую устойчивость к повреждающим факторам, в связи с чем такие эритроциты быстро разрушаются и недолго живут.

Наиболее известными эритроцитарными мембранопатиями являются болезнь Минковского-Шоффара, наследственный эллиптоцитоз, наследственный стоматоцитоз, наследственный акантоцитоз и наследственный пиропойкилоцитоз. Для всех этих патологий характерна триада клинических признаков – желтуха, гемолитическая анемия (

снижение количества эритроцитов в результате их разрушения

увеличение селезенки в размерах

). Появление желтухи у таких пациентов объясняется тем, что при эритроцитарных мембранопатиях происходит частое разрушение дефектных эритроцитов в крови, что сопровождается выбросом большого количества гемоглобина, который затем превращается в непрямой билирубин. Печень сразу не может обработать огромные количества непрямого билирубина и удалить его из крови. Поэтому этот метаболит (

) накапливается в крови и оседает в дальнейшем в тканях, вызывая пожелтение белочной оболочки глаз и кожи.

Эритроцитарные энзимопатии – группа наследственных заболеваний, при которых в эритроцитах нарушается выработка ферментов (

белков, ускоряющих биохимические реакции

), контролирующих протекание метаболических реакций (

). Это приводит к неполноценности энергетического обмена, накоплению промежуточных продуктов реакций и дефициту энергии в самих эритроцитах. В условиях дефицита энергии в эритроцитах замедляется транспортировка различных веществ через их мембрану, что способствует их сморщиванию и разрушению. Существуют также определенные эритроцитарные мембранопатии, при которых может наблюдаться дефицит ферментов антиокислительных систем эритроцитов (

например, пентозофосфатного цикла, глутатионовой системы

), что часто приводит к снижению их устойчивости к воздействию свободных радикалов кислорода и быстрому разрушению.

В любом случае дефицит ферментов при эритроцитарных энзимопатиях приводит к снижению продолжительности жизни эритроцитов и быстрой их гибели, что сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина и появлением гемолитической анемии (

патология, при которой наблюдается дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови, возникающих в результате разрушения эритроцитов

) и желтухи. Появление последней связано с тем, что печень не успевает быстро переработать и удалить из крови непрямой билирубин, образовавшийся в огромных количествах при распаде гемоглобина. Поэтому непрямой билирубин откладывается в коже и белочной оболочке глаз и вызывает их пожелтение.

Эритроцитарные гемоглобинопатии – группа врожденных заболеваний, в основе происхождения которых лежат генетически опосредованные дефекты образования гемоглобина в эритроцитах. Одними из самых распространенных гемоглобинопатий являются серповидноклеточная анемия, альфа-талассемия и бета-талассемия. При этих патологиях в эритроцитах содержится аномальный гемоглобин, который плохо выполняет свою функцию (

), а сами эритроциты теряют прочность и форму, в результате чего они быстро подвергаются лизису (

) и имеют непродолжительный период жизни в крови.

Поэтому у пациентов, болеющих одним из этих заболеваний, часто наблюдается гемолитическая анемия (

снижение уровня эритроцитов в крови, вследствие их разрушения

), желтуха и кислородная недостаточность (

из-за нарушения транспортировки кислорода гемоглобином

). Возникновение желтухи можно объяснить тем, что при эритроцитарных гемоглобинопатиях происходит значительный выброс в кровь патологического гемоглобина из разрушающихся эритроцитов. Этот гемоглобин впоследствии подвергается распаду и превращается в непрямой билирубин. Так как при данных патологиях имеет место разрушение большого количества эритроцитов, то, соответственно, и непрямого билирубина будет в крови очень много, который печень не способна быстро обезвредить. Это приводит к его накоплению в крови и в других тканях и органах. Если этот билирубин проникает в кожу и белочную оболочку глаз, то они желтеют. Пожелтение белочной оболочки глаз и кожи называется желтухой.

Аутоиммунные гемолитические анемии – группа патологий, при которых происходит поражение эритроцитов в крови за счет их связывания с аутоиммунными (

защитные белковые молекулы, циркулирующие в крови и направленные против собственных клеток организма

). Эти антитела начинают синтезироваться клетками иммунной системы при нарушении ее правильной работы, которое может быть вызвано генетическими дефектами в иммуноцитах (

). Нарушение функционирования иммунной системы также может быть спровоцировано внешними факторами окружающей среды (

например, вирусами, бактериями, токсинами, ионизирующим излучением и др.

При связывании нормальных эритроцитов с аутоиммунными (

) антителами происходит их разрушение (

). Разрушение большого числа эритроцитов приводит к появлению гемолитической анемии (

то есть снижению эритроцитов, за счет их внезапного внутрисосудистого разрушения

). Такая анемия полностью называется аутоиммунной гемолитической анемией (

). В зависимости от разновидности аутоиммунных антител, вызывающих разрушение в крови эритроцитов, все аутоиммунные гемолитические анемии разделяют на виды (

например, АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др.

). Все аутоиммунные гемолитические анемии сопровождаются увеличением концентрации непрямого билирубина в крови (

из-за повышенного выхода из поврежденных эритроцитов гемоглобина

). Осаждаясь в тканях, этот химический метаболит вызывает их пожелтение, поэтому при данных патологиях у пациентов зачастую кожа и склеры глаз желтые.

Бабезиоз – инфекционное заболевание, возникающее в результате заражения человека простейшими рода бабезия (

трансмиссивный, то есть человек приобретает это заболевание при укусах клещей (

родов Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Болеют, в основном, люди, которые постоянно контактируют с домашними животными и имеют довольно выраженный иммунодефицит (

например, пациенты с ВИЧ-инфекцией, инфекциями и др.

может также заразится бабезиозом, однако болезнь у него будет протекать бессимптомно.

Инфекция проникает в кровь человека во время питания клеща (

). В крови простейшие рода бабезия сразу проникают в эритроциты, в которых эти паразиты размножаются. Спустя определенное время происходит разрушение зараженных эритроцитов, и новые популяции бабезий выбрасываются в кровь. Затем происходит многократное повторение таких циклов, в результате чего происходит внутрисосудистый лизис (

) большого количества эритроцитов. Во время их разрушения в кровь попадает много гемоглобина, который распадается и превращается в билирубин (

). Значительные концентрации этого билирубина в крови вызывают пожелтение белочной оболочки глаз и кожи.

Гемолитические яды – это группа химических соединений, которые при попадании в организм человека вызывают выраженный гемолиз (

) эритроцитов, в результате чего возникает анемия (

недостаточность эритроцитов и гемоглобина в крови

пожелтение кожи и склер глаз

). К гемолитическим ядам относят различные химические вещества натурального или искусственного происхождения. К ядам натурального происхождения относят змеиные яды, яды скорпионов, пауков, пчел, яды некоторых грибов, ягод и др.

Большая часть гемолитических ядов представлена искусственно синтезированными химическими веществами (

бензол, фенол, анилин, нитриты, хлороформ, тринитротолуол, фенилгидразин, сульфапиридин, гидрохинон, бромат калия, мышьяк, свинец, медь и др.

), которые используются в различных отраслях промышленности (

химической, медицинской, топливной и др.

). Поэтому большая часть отравлений гемолитическими ядами встречается у работников промышленных предприятий, которые постоянно контактируют с этими токсичными веществами.

Под влиянием гемолитических ядов происходит деформация мембран эритроцитов, вследствие чего они разрушаются. Существуют также некоторые гемолитические яды, которые блокируют протекание ферментативных процессов внутри эритроцитов, из-за чего в них нарушаются энергетический обмен или их антиоксидантная способность (

устойчивость к воздействию свободных радикалов кислорода

), в результате чего они разрушаются. Определенные химические вещества способны изменять структуру мембран эритроцитов таким образом, что она становиться нераспознаваемой и чужеродной для клеток иммунной системы. Так возникают приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. При них иммунная система разрушает собственные эритроциты пациента, поэтому их количество в крови значительно уменьшается.

Таким образом, при отравлении гемолитическими ядами за счет различных механизмов происходит массивное разрушение эритроцитов внутри сосудов. Это сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина, подвергающегося впоследствии превращению в билирубин (

). Высокие концентрации данного билирубина в крови приводят к его осаждению в коже и склере глаз, что сопровождается их пожелтением.

Желчь – это биологическая жидкость желто-коричневого цвета, которая вырабатывается в печени и секретируется в двенадцатиперстную кишку. Желчь играет важную роль в пищеварительных процессах, протекающих в кишечнике. Также вместе с желчью выводятся различные вредные вещества, ненужные организму (

прямой билирубин, холестерин, желчные кислоты, стероиды, металлы и др.

). Прежде чем достигнуть кишечника, желчь проходит по желчевыводящим путям (

внутрипеченочным и внепеченочным

). При заболеваниях этих путей возникает затруднение транспортировки желчи в двенадцатиперстную кишку, из-за их частичной или полной закупорки. Это сопровождается повышением давления в желчевыводящих протоках, расположенных выше места закупорки. В тех местах, где стенка этих протоков наиболее тонкая, происходит ее разрыв, и часть желчи попадает в кровь. Поэтому при болезнях желчевыводящих путей (

первичном склерозирующем холангите, желчнокаменной болезни, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, описторхозе

) в крови повышается уровень прямого билирубина и наблюдается желтуха.

Первичный склерозирующий холангит – это заболевание неизвестной природы, при котором наблюдаются хронические воспалительные процессы в стенках внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Вследствие постоянного воспаления, стенки этих протоков претерпевают патологические изменения, они утолщаются, суживаются, грубеют и деформируются. По мере прогрессирования заболевания просвет пораженных желчевыводящих путей полностью облитерируется (

). Такие пути становятся полностью нефункциональными, по ним не продвигается желчь от печени к двенадцатиперстной кишке. Чем больше таких протоков поражается, тем труднее желчь транспортируется к кишечнику. При повреждении большого количества желчевыводящих путей внутри печени возникает застой желчи (

), что сопровождается частичным ее проникновением в кровь. Так как в состав желчи входит прямой билирубин, то он постепенно накапливается в коже и склере глаз, из-за чего они желтеют.

Желчнокаменная болезнь представляет собой патологию, при которой в желчном пузыре или в желчевыводящих путях появляются камни. Причиной ее возникновения является нарушение соотношения веществ (

холестерина, билирубина, желчных кислот

) в желчи. В таких случаях одних веществ (

) становится больше, чем всех остальных. Желчь перенасыщается ими, и они выпадают в осадок. Частицы осадка постепенно склеиваются и накладываются друг на друга, вследствие чего образуются камни.

Развитию данного заболевания могут способствовать застой желчи (

врожденные аномалии желчного пузыря, дискинезии желчевыводящих путей, рубцы и спайки в желчевыводящих протоках

), воспалительные процессы в желчевыводящих путях (

воспаление слизистой оболочки желчного пузыря или желчевыводящих протоков

), заболевания эндокринной системы (

сахарный диабет, гипотиреоз

чрезмерное употребление жирной пищи

, определенные медицинские препараты (

гепатит, цирроз печени, рак печени

патология, связанная со снижением количества эритроцитов в крови, из-за их разрушения

Камни, образующиеся при желчекаменной болезни, могут находиться в так называемых слепых зонах в желчевыводящей системе (

например, в теле или дне желчного пузыря

). В таких случаях эта болезнь не проявляется клинически, так как камни не закупоривают желчные протоки, и отток желчи по желчевыводящей системе сохранен. Если данные камни внезапно попадают из желчного пузыря в желчные протоки, то продвижение желчи по ним резко замедляется. Желчь накапливается в больших объемах в отделах желчевыводящей системы, расположенных выше препятствия. Это приводит к повышению давления в желчевыводящих протоках. В таких условиях внутри печени разрушаются внутрипеченочные желчные протоки, и желчь попадает прямо в кровь.

Из-за того что в желчи содержится большое количество билирубина (

), то в крови происходит увеличение его концентрации. Причем, такое увеличение всегда пропорционально продолжительности закупорки желчных протоков камнем. При определенной концентрации в крови прямого билирубина, он проникает в кожу и белочные оболочки глаз и окрашивает их в желтый цвет.

К органам билиопанкреатодуоденальной зоны относят внепеченочные желчевыводящие протоки, желчный пузырь, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку. Эти органы находятся очень близко друг к другу в верхнем этаже брюшной полости. Кроме того они функционально взаимосвязаны между собой, поэтому опухоли всех этих органов имеют схожую симптоматику. При опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны очень часто отмечается пожелтение кожи и склер глаз. Объясняется это тем, что при их наличии имеет место механическая закупорка внепеченочных желчных протоков (

) и желчь, поступающая в них (

) из печени застаивается. Такой застой наблюдается не только во внепеченочных протоках, но и во внутрипеченочных, которые являются очень тонкими и хрупкими. Внутрипеченочные протоки при застое в них желчи способны разрываться, вследствие чего она проникает в кровь. Билирубин (

), который входит в ее состав, постепенно скапливается в коже и белочной оболочке глаз и окрашивает их в желтый цвет.

раке поджелудочной железы

, на который приходится 50% всех опухолей билиопанкреатодуоденальной зоны, механическая обструкция (

) желчных путей происходит снаружи, то есть растущая опухоль поджелудочной железы со стороны брюшной полости сдавливает основной желчевыводящий внепеченочный проток. Рак желчевыводящих внепеченочных протоков и желчного пузыря составляет приблизительно 30% от всех случаев опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны. Рак этих органов сопровождается внутренней закупоркой их просвета. При раке Фатерова соска (

место в стенке двенадцатиперстной кишки, где в нее открывается общий желчный проток

) и двенадцатиперстной кишки (

) блокирование оттока желчи происходит в области выброса в нее (

) желчи из главного желчевыводящего протока.

Описторхоз – паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями из рода Opisthorchis felineus (

). Эта инфекция передается пищевым путем, чаще всего при употреблении термически неправильно приготовленной рыбы семейства карповых (

карась, карп, линь, вобла, лещ, язь и др.

). Попадая в кишечник человека, паразиты дальше проникают через стенку кишечника и заносятся с кровью во внутрипеченочные желчевыводящие пути, реже в желчный пузырь или в протоки поджелудочной железы. Здесь находится основное их место обитания в организме человека.

Размножаясь во внутрипеченочных протоках, эти паразиты оказывают раздражающее и токсическое действие на их слизистую оболочку, в результате чего она воспаляется и повреждается. Стенки этих протоков склерозируются (

в них разрастается соединительная ткань

), просвет их сужается. Все это (

скопление червей в желчных внутрипеченочных путях и деформация стенок желчевыводящих протоков

) приводит к затруднению оттока желчи из печени. Застой желчи провоцирует разрыв мельчайших желчных капилляров, в результате чего желчь начинает поступать в кровь, что приводит к накоплению в ней билирубина (

) и частичному его отложению в коже и белочной оболочке глаз (

), которое сопровождается их пожелтением.

Существуют определенные патологии (

гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Жильбера, синдром Криглера-Найяра, синдром Дабина-Джонсона, амилоидоз

), при которых наблюдаются нарушения обменных процессов в организме. Такие нарушения могут быть связаны с метаболизмом билирубина, белков и некоторых металлов (

Гемохроматоз – это врожденное заболевание, при котором происходит нарушение обмена железа в организме, и оно в больших количествах накапливается в различных тканях и органах. При данном заболевании в кишечнике всасывается слишком много железа из пищи, которую в обычных условиях потребляет человек. После кишечника это железо всасывается в кровь и посредством нее транспортируется в различные органы. При гемохроматозе довольно часто развивается цирроз печени, так как этот орган является одним из первых, где происходит накопление избыточных количеств попадающего в организм железа.

Возникновение цирроза печени при гемохроматозе связано с тем, что данный химический элемент, проникая в печень, вызывает в ней реакции свободнорадикального окисления, в результате которых повреждаются мембраны гепатоцитов (

). Повреждение мембран гепатоцитов приводит впоследствии к их разрушению. Клетки печени погибают. На их месте появляется соединительная ткань. Такое замещение является характерным морфологическим признаком цирроза печени. При развитии цирроза печень теряет способность обезвреживать циркулирующие в крови токсические элементы и, в частности, билирубин, который, по мере развития этой патологии, накапливается в крови и затем проникает в кожу и склеру глаз, окрашивая их в желтый цвет.

Болезнь Вильсона-Коновалова – хроническое наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена меди в организме. Причиной ее развития служит дефект в гене, который кодирует синтез транспортного белка (

), регулирующего в печени связывание меди с церулоплазмином (

), а также удаляющего избытки меди, попадающей в нее из кишечника. Нарушение синтеза данного протеина приводит к накоплению меди в печени. Так как данный элемент является токсичным, то в условиях его переизбытка происходит повреждение печеночных тканей, вследствие чего развивается их воспаление, а затем и замещение их на соединительную ткань. Поэтому одним из главных проявлений болезни Вильсона-Коновалова является цирроз печени.

При циррозе печени наблюдается снижение ее детоксикационной функции (

так как ее клетки разрушаются

), поэтому в крови таких пациентов накапливаются различные метаболиты (

которые печень должна в обычных условиях обезвреживать

). Повышение концентрации данного вещества в крови приводит к его отложению в коже и склерах глаз, что сопровождается их пожелтением. Следует отметить тот факт, что при болезни Вильсона-Коновалова накопление меди наблюдается не только в печени, но и в других органах, например, головном мозге, почках, глазах. Отложение меди в области десцеметовой мембраны глаз, сопровождается появлением желтовато-зеленой пигментации по периферии радужных оболочек (

на границе между склерой и роговицей каждого из глаз

). Эта пигментация называется кольцами Кайзера-Флейшера.

Болезнь Жильбера – наследственное заболевание печени, при котором ее клетки (

) оказываются неспособными связывать циркулирующий в крови непрямой билирубин, а также транспортировать его внутриклеточно к микросомам (

элементы эндоплазматического ретикулума – одной из клеточных органелл гепатоцитов

), в которых происходит его связывание с глюкуроновой кислотой. В результате этих нарушений печень теряет способность обезвреживать непрямой билирубин, и он постепенно накапливается в крови. Если его концентрация в плазме крови достигает высоких значений, то он начинает мигрировать в кожу и склеру глаз, вследствие чего они желтеют.

то есть пожелтение белочной оболочки глаз и кожи

) при болезни Жильбера является практически основным и единственным проявлением. Однако этот симптом не постоянен. Он обычно возникает под действием определенных провоцирующих факторов. К ним можно отнести голодание,

, тяжелые физические нагрузки, употребление избыточных количеств алкоголя, вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые инфекции, механические травмы, прием лекарственных препаратов (

антибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков, гормонов, противосудорожных средств и др.

Синдром Криглера-Найяра – это наследственное заболевание печени, при котором имеется дефект в гене, кодирующем аминокислотную последовательность фермента (

) клеток печени, участвующего в обезвреживании и связывании непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой внутри гепатоцитов (

). В результате этого дефекта нарушается выведение из крови непрямого билирубина. Он накапливается в крови, а затем и в коже и склере глаз, вследствие чего они желтеют.

Существуют два типа синдрома Криглера-Найяра. Первый тип характеризуется тяжелой клинической симптоматикой и выраженной желтухой. При нем в клетках печени полностью отсутствует фермент (

), связывающий непрямой билирубин. Эта разновидность синдрома Криглера-Найяра обычно приводит к смерти пациентов в очень раннем возрасте.

При втором типе, который еще называется синдром Ариаса, этот фермент в гепатоцитах присутствует, однако количество его, по сравнению с нормой, значительно ниже. При этом типе клиническая симптоматика тоже довольно выражена, однако выживаемость у таких пациентов значительно выше. Клинические симптомы появляются у пациентов со вторым типом синдрома Криглера-Найяра чуть позже (

в течение первых лет жизни

). Клиническое течение этого типа хроническое, с периодами обострений и ремиссий (

). Обострения у пациентов с синдромом Криглера-Найяра наблюдаются значительно чаще, чем у больных с болезнью Жильбера.

Синдром Дабина-Джонсона также представляет собой наследственное заболевание печени. При этой патологии нарушается процесс высвобождения (

) из печеночных клеток обезвреженного билирубина (

), вследствие чего он сначала накапливается в них (

), ну а затем попадает в кровь. Причиной такого нарушения служит наследственный дефект в гене, который ответственен за синтез белков-переносчиков прямого билирубина, локализованных на мембране гепатоцитов (

). Накопление в крови прямого билирубина постепенно приводит к задержке его в коже и белочной оболочке глаз, из-за чего они окрашиваются в желтый цвет.

Первые признаки синдрома Дабина-Джонсона у пациентов обычно появляются в молодом возрасте (

). Желтуха практически всегда постоянная и часто ассоциируется с различными диспепсическими (

тошнота, рвота, боли в животе, плохой аппетит, поносы и др.

головная боль, головокружение, слабость, депрессия и др.

) симптомами. На продолжительность жизни данный синдром не влияет, однако у таких больных значительно снижено ее качество (

из-за постоянства симптомов заболевания

). Если заболевание переходит в ремиссию (

), то оно может быстро обостряться в том случае, если пациент подвергается воздействию различных провоцирующих факторов (

тяжелые физические нагрузки, стресс, употребление алкоголя, голодание, травмы, вирусные или бактериальные инфекции и др.

), которых рекомендуется по возможности избегать.

Амилоидоз – системное заболевание, в результате которого в различных органах (

почки, сердце, пищевод, печень, кишечник, селезенка и др.

) накапливается аномальный белок – амилоид. Причиной появления амилоида служит нарушение белкового обмена в организме. Существуют приобретенные (

например, ASC1-амилоидоз, АА-амилоидоз, AH-амилоидоз и др.

) формы этой патологии. Химическая структура амилоида и его происхождение зависят от формы амилоидоза. Так, например, при AL-амилоидозе амилоид состоит из скоплений легких цепей (

защитные молекулы, которые циркулируют в крови

). При AH-амилоидозе амилоидные отложения состоят из бета-2 микроглобулина (

один из белков плазмы крови

Амилоид сам по себе не является токсичным для организма, однако его отложение в органах вызывает нарушение их структуры и функции. Происходит это вследствие того что амилоид откладываясь в тканях, вытесняет их. Вследствие этого, внутри органов нормальная функциональная ткань постепенно замещается на нефункциональную. Так возникает множественная полиорганная недостаточность (

функциональная недостаточность нескольких органов

). Если амилоид откладывается в печени, то нарушается и ее функция. Чем больше амилоида накапливается в ней, тем выраженнее

. При этой недостаточности печень не обезвреживает циркулирующий в крови непрямой билирубин. Это приводит к его накоплению в плазме крови и отложению его в коже и склерах глаз, что вызывает их пожелтение.

Панкреатит – заболевание поджелудочной железы, характеризующееся воспалением ее паренхимы (

). Механизм развития этой патологии связан с активацией ферментов (

химотрипсина, трипсиногена, проэластазы, фосфолипазы и др.

) внутри самой железы, в результате чего происходит аутолиз (

самопереваривание или саморазрушение

) ее тканей. На месте разрушения тканей данной железы развивается воспаление. Причиной панкреатита может стать постоянное употребление алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, вирусные, паразитарные инфекции, травмы поджелудочной железы, недоедание, опухоли Фатерова соска, воспалительные процессы в желчевыводящих путях, курение, интоксикации пестицидами и др.

При панкреатите практически всегда наблюдается увеличение поджелудочной железы в размерах, вследствие ее отека (отечность связана с воспалительными процессами, происходящими внутри этого органа). Увеличенная поджелудочная железа часто сдавливает общий желчный проток (холедох), транспортирующий желчь из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку. Это сопровождается затруднением оттока желчи из печени в кишечник и ее застоем в желчевыводящих путях (желчном пузыре, внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих путях). Нарушение оттока желчи, в конце концов, приводит к разрыву желчных капилляров (из-за высокого давления в желчных путях) и проникновению желчи в кровь.

Так как одним из главных компонентов желчи является билирубин (

), то в крови резко возрастает его уровень. Большое количество билирубина в плазме крови способствует его проникновению и задержке в периферических тканях (

особенно в коже и в склере глаз

), что ведет к их пожелтению. Желтуха (

пожелтение кожи и белочной оболочки глаз

) может наблюдаться как при остром, так и при хроническом панкреатите.

Для диагностики причин желтизны глаз могут применяться различные виды исследований (

клинические, лучевые, лабораторные

). Основными клиническими методами диагностики являются сбор анамнеза (

выяснение всей истории развития заболевания

) у пациента и его осмотр. Из лучевых методов исследований врачи наиболее часто отдают предпочтение ультразвуковому исследованию и

в случае подозрения на какую-либо патологию печени, поджелудочной железы или желчевыводящих путей

). В диагностике желтизны глаз также используют разнообразные виды исследований крови (

общий анализ крови, биохимический анализ крови, иммунологические и генетические тесты, токсикологическое исследование крови

Основными симптомами заболеваний печени являются боли в правом подреберье, повышение

, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, желтуха (

пожелтение склер глаз и кожи

), головная боль, общая слабость, снижение работоспособности, бессонница, тошнота, рвота, увеличение печени в размерах,

. Также, в зависимости от заболевания, у таких пациентов могут наблюдаться дополнительные признаки. Например, при эхинококкозе печени нередко наблюдаются различные аллергические реакции на коже (

высыпания на коже, кожный зуд, покраснение кожи и др.

). При саркоидозе печени могут встречаться

в грудной клетке, суставах, мышцах, одышка, кашель, осиплость голоса, увеличение в размерах периферических лимфатических узлов (

паховых, затылочных, локтевых, шейных, подмышечных и др.

У пациентов с амебиазом печени болевой синдром нередко начинается в центральной части живота, что связано с предварительным попаданием вредоносных микроорганизмов в кишечник. Кроме того у них встречается

, ложные позывы, дегидратация организма, гиповитаминоз. У пациентов с циррозом печени нередко возникают

носовые кровотечениякровоточивость десен

, кожный зуд, ладонная эритема (

красная мелкопятнистая сыпь на ладонях

увеличение в размерах грудных желез у мужчин

), сосудистые звездочки на коже,

Помимо симптомов у пациентов с заболеваниями печени важно качественно провести сбор анамнестических данных, которые врач получает в процессе расспроса пациента. Эти данные позволят лечащему врачу заподозрить определенную патологию печени. Особенно это касается лекарственных, алкогольных, инфекционных, токсических гепатитов (

), синдрома Циве, амебиаза печени, эхинококкоза печени. Так, например, если пациент в беседе с врачом упоминает, что до появления симптомов болезни он долгое время употреблял определенные виды препаратов (

парацетамол, тетрациклин, аминазин, метотрексат, диклофенак, ибупрофен, нимесулид и др.

), которые могут неблагоприятно влиять на работу печени, то врач делает вывод о том, что возможной патологией, из-за которой пациент обратился к нему, является лекарственный гепатит.

Самыми распространенными изменениями в общем анализе крови у пациентов с болезнями печени являются анемия (

снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови

увеличение количества лейкоцитов в крови

СОЭ (скорости оседания эритроцитов)тромбоцитопения

снижение количества тромбоцитов в крови

снижение количества лейкоцитов в крови

снижение количества лимфоцитов в крови

). При эхинококкозе и саркоидозе печени возможна эозинофилия (

увеличение количества эозинофилов в крови

). Стоит отметить, что на основании результатов общего анализа крови нельзя поставить окончательных диагноз какой-либо конкретной болезни печени.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями печени обычно обнаруживают увеличение содержания общего билирубина, холестерина, желчных кислот, глобулинов, увеличение активности

аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ)

, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса. При саркоидозе может наблюдаться гиперкальциемия (

увеличение содержания в крови кальция

Иммунологический анализ крови чаще всего назначают пациентам с подозрением на вирусный гепатит (

проводят исследование на маркеры гепатита – HbsAg, анти-Hbs, HBeAg, анти-Hbc IgG и др.

назначают исследование на антитела к эхинококку

назначают исследование на противоамебные антитела

исследование на наличие циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, антител к гладким мышцам, к дезоксирибонуклеопротеиду и др.

исследование на альфа-фетопротеин – один из онкомаркеров

исследование на антитела к вирусу Эпштейна-Барр

исследование на антитела к вирусу цитомегаловируса

В некоторых случаях пациентам с инфекционными заболеваниями печени (

например, с вирусными гепатитами, амебиазом, цитомегаловирусной инфекцией и др.

ПЦР (полимеразную цепную реакцию)

– один из методов лабораторной диагностики, позволяющий выявить частицы ДНК (

) вредоносных возбудителей в крови. Одними из наиболее важных методов диагностики заболеваний печени являются лучевые методы исследований – ультразвуковое исследование (

) и компьютерная томография (

Основные патологические изменения, которые обнаруживают лучевые методы исследований при заболеваниях печени

По определенным показаниям (

например, увеличение печени и селезенки неясной этиологии, противоречащие результаты лабораторных исследований и др.

) пациентам с заболеваниями печени производят чрескожную биопсию печени (

введение через кожу в печень иглы под местным обезболиванием

), которая позволяет отобрать у них кусочек ткани печени для гистологического исследования (

осмотра ткани под микроскопом в лаборатории

). Наиболее часто биопсию печени проводят, для того чтобы подтвердить у пациента наличие злокачественной опухоли в печени, саркоидоза печени, установить причину гепатита (

Помимо пожелтения белочной оболочки (

) глаз и кожи при болезнях крови также могут наблюдаться увеличение печени и селезенки, повышение температуры,

, общая слабость, повышенная утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение, головокружение, возможно развитие

, тошнота, рвота, сонливость, потемнение мочи и кала,

. При отравлениях гемолитическими ядами клиническая картина полностью зависит от типа гемолитического яда, от пути его поступления в организм и концентрации. Поэтому предугадать какие именно симптомы будут у пациента в таких случаях довольно сложно.

Важную информацию для диагностики заболеваний крови дает сбор анамнеза, при котором врачи довольно часто устанавливают их возможные причины развития. Особенно большое значение анамнестические данные играют при диагностике малярии или бабезиоза (

например, пребывание пациента в эндемичных очагах этих инфекций

), отравлениях гемолитическими ядами (

работа с токсичными веществами, постоянное употребление определенных медицинских препаратов и др.

). При наследственных патологиях (

эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях, врожденных аутоиммунных гемолитических анемиях

) желтушность склер глаз у пациентов появляется периодически, зачастую с рождения и бывает нередко связана с различными провоцирующими факторами (

например, физической нагрузкой, приемом лекарственных препаратов, стрессом, употреблением алкоголя, переохлаждением и др.

В общем анализе крови при заболеваниях крови, вызывающих пожелтение глаз, можно выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение СОЭ (

скорости оседания эритроцитов

увеличение содержания в крови ретикулоцитов – молодых эритроцитов

снижение содержания в крови тромбоцитов

). При микроскопии препаратов крови можно выявить пойкилоцитоз (

изменение формы эритроцитов

изменение размеров эритроцитов

). Для диагностики малярии и бабезиоза используют метод толстой капли и тонкого мазка для выявления возбудителей этих заболеваний внутри эритроцитов.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями крови наиболее часто обнаруживают увеличение содержания общего билирубина (

за счет фракции непрямого билирубина

), свободного гемоглобина, железа, повышение активности лактатдегидрогеназы (

), снижение содержания гаптоглобина. При эритроцитарных энзимопатиях можно выявить снижение концентрации или полное отсутствие некоторых ферментов (

например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.

) внутри эритроцитов. При отравлениях гемолитическими ядами осуществляют токсикологическое исследование крови для выявления в ее плазме токсинов, способных повредить эритроциты.

Иммунологическое исследование крови при заболеваниях крови также не менее важно. Оно помогает обнаружить антитела против возбудителей малярии и бабезиоза, выявить аутоантитела к эритроцитам при аутоиммунных гемолитических анемиях (

АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др.

). Генетические методы исследований, в основном, применяются в диагностике врожденных патологий крови (

эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях

), которые вызывают пожелтение глаз. Эти методы помогают установить наличие дефектов в различных генах, кодирующих белки мембран или ферменты эритроцитов. В качестве дополнительного исследования при эритроцитарных гемоглобинопатиях проводят

белок, переносящий кислород в эритроцитах

). Это исследование позволяет обнаружить наличие патологических форм гемоглобина.

Увеличение селезенки и печени у пациентов с болезнями крови подтверждается с помощью ультразвукового исследования либо компьютерной томографии. В некоторых случаях им назначают пункцию подвздошной кости или грудины для взятия костного мозга. В костном мозге происходит образование всех эритроцитов, которые циркулируют в крови, поэтому данное исследование позволяет оценить состояние кроветворной системы и выявить разнообразные нарушения в продукции эритроцитов.

Для болезней желчевыводящих путей характерно пожелтение склер глаз и кожи, кожный зуд, боли в правом подреберье,

, повышение температуры, тяжесть в животе, метеоризм, тошнота, рвота, общее недомогание, миалгии (

В общем анализе крови у таких пациентов часто обнаруживают анемию (

снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови

увеличение количества лейкоцитов в крови

скорости оседания эритроцитов

увеличение количества эозинофилов в крови

). Самыми распространенными патологическими изменениями в биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей являются увеличение общего билирубина (

в основном, за счет прямого билирубина

), желчных кислот, холестерина, триглицеридов, повышение активности щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы (

) позволяет обнаружить опухоль в двенадцатиперстной кишке, оценить функциональное состояние Фатерова сосочка (

место в стенке двенадцатиперстной кишки, где в нее открывается общий желчный проток

). Также с помощью данного исследования можно провести биопсию (

отобрать кусочек патологической ткани для цитологического исследования

) опухолей двенадцатиперстной кишки. Чтобы оценить состояние желчевыводящих и поджелудочных протоков осуществляют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию. При описторхозе, первичном склерозирующем холангите, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны эти протоки часто бывают повреждены.

Основными методами диагностики желчнокаменной болезни являются холецистография (

рентгенологический метод исследования желчного пузыря

) и ультразвуковое исследование. Эти методы наиболее точно обнаруживают наличие в желчном пузыре камней и закупорку желчевыводящих протоков. Кроме того эти два метода позволяют оценить правильность работы желчного пузыря и желчевыводящих путей, их форму, структуру, размеры, выявить наличие в них опухоли, инородных тел. Ультразвуковое исследование также нередко назначается пациентам с подозрением на опухоль поджелудочной железы, описторхоз.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография обычно используются в диагностике опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны (

внепеченочных желчевыводящих протоков, желчного пузыря, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки

). Эти методы позволяют с высокой точностью определить наличие опухоли, ее размеры, локализацию, стадию рака, а также выявить присутствие различных осложнений.

Основными симптомами патологий, связанных с нарушением обменных процессов в организме, являются желтуха (

), боли в правом подреберье, в суставах, слабость, вялость, снижение трудоспособности, увеличение печени и селезенки, тошнота, рвота, плохой аппетит, поносы, головная боль, головокружение, кровоточивость десен, носовые кровотечения, расстройства чувствительности кожи, судороги, тремор конечностей, периферические отеки, замедление умственного развития, психозы. Важно отметить тот факт, что при большинстве этих патологий (

амилоидозе, болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе, синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона

) поражается не только печень, но и другие органы (

головной мозг, сердце, почки, глаза, кишечник и др.

). Поэтому перечень из вышеперечисленных симптомов может значительно расширяться (

в зависимости от количества пораженных органов и тяжести их повреждения

Так как практически все патологии, связанные с нарушением обменных процессов в организме, являются наследственными (

за исключением некоторых форм амилоидоза

), то первые их симптомы появляются в раннем детском или подростковом возрасте. Пожелтение глаз чаще является первым признаком синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона или болезни Жильбера, нежели амилоидоза, гемохроматоза и болезни Вильсона-Коновалова. Желтуха при этих трех последних патологиях появляется позже. При патологиях, связанных с нарушением обмена билирубина (

синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона, болезни Жильбера

), глаза обычно начинают желтеть вследствие различных провоцирующих факторов — голодания, стресса, тяжелых физических нагрузок, употребления избыточного количества алкоголя, механических травм, приема лекарственных препаратов (

антибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков, гормонов, противосудорожных средств и др.

), курения. При гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова и амилоидозе желтушность склер глаз чаще всего постоянна. Передача всех наследственных заболеваний (

синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера, амилоидоза, гемохроматоза, болезни Вильсона-Коновалова

) происходит от родителей, поэтому наличие у одного из них какой-либо генетической болезни может служить важным диагностическим признаком. Эти особенности врач учитывает при сборе анамнеза (

В общем анализе крови у пациентов с патологиями, связанными с нарушением обменных процессов в организме, наиболее часто встречаются лейкоцитоз (

увеличение количества лейкоцитов в крови

снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови

скорости оседания эритроцитов

снижение количества лимфоцитов в крови

снижение количества тромбоцитов в крови

снижение количества лейкоцитов в крови

). В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно выявить снижение количества церулоплазмина, холестерина, увеличение количества меди, общего билирубина, глобулинов, глюкозы, увеличение активности аспартатаминотрансферазы (

), щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса.

По результатам ультразвукового исследования или компьютерной томографии можно только заподозрить повреждение печени у пациента. Поэтому для более точного подтверждения наличия патологий, связанных с нарушением обмена веществ, пациентам обычно проводят ее биопсию (

взятие кусочка ткани для гистологического исследования

). Параллельно с гистологическим исследованием проводят генетическое исследование, которое, в основном, используется в диагностике синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера и гемохроматоза. Это исследование выявляет характерные для этих патологий мутации (

Диагноз панкреатита ставят на основании жалоб, определенных данных инструментальных и лабораторных исследований. Основными симптомами острого или хронического панкреатита являются сильная боль в середине живота, нередко имеющая опоясывающий характер, тошнота, рвота, нарушение аппетита,

кал зловонный, кашицеобразный, липкий, с жирным блеском

), снижение веса. В общем анализе крови можно выявить лейкоцитоз (

увеличение количества лейкоцитов в крови

скорости оседания эритроцитов

), в тяжелых клинических случаях возможна анемия (

снижение количества эритроцитов и гемоглобина

В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно обнаружить повышение активности некоторых ферментов (

альфа-амилазы, липазы, эластазы, трипсина

), повышение концентрации общего билирубина, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, глюкозы, снижение альбумина, кальция и увеличение концентрации острофазных белков (

С-реактивного белка, орозомукоида и др.

). Инструментальные методы исследований (

ультразвуковое исследование, компьютерная томография

) позволяют выявить в поджелудочной железе определенные патологические изменения (

разрастание соединительной ткани, наличие кист, увеличение в размерах и др.

), их локализацию и различные осложнения (

в том числе и сдавление внепеченочных желчных протоков

), из-за которых у этих пациентов возникает желтуха.

В подавляющем большинстве случаев желтизна в глазах возникает в результате той или иной патологии пищеварительной системы (

печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей

). Поэтому при появлении этого симптома лучше обратится за помощью к врачу-гастроэнтерологу. В некоторых случаях пожелтение глаз может быть спровоцировано заболеваниями крови, лечением и диагностикой которых занимается врач-гематолог. Если у пациента нет возможности обратиться к этим узкоспециализированным врачам, то можно просто сходить на прием к семейному врачу или терапевту. Важно понимать, что, для того чтобы избавиться от желтизны в глазах, нужно правильно подобрать лечение, которое отличается при разных группах патологий (

болезнях печени, болезнях желчевыводящих путей, болезнях крови, панкреатитах, обменных нарушениях

Лечение болезней печени включает в себя применение консервативных и хирургических методов. Наиболее часто консервативными методами лечат пациентов с гепатитом, циррозом печени, синдромом Циве, амебиазом, саркоидозом печени. Хирургическое вмешательство чаще назначается больным с раком, эхинококкозом печени.

Гепатит Гепатит, в большинстве случаев, лечится с помощью медикаментов. В зависимости от причины данного заболевания всегда выбирают различные группы препаратов. Инфекционные гепатиты (вирусные, бактериальные, паразитарные) лечат при помощи антибиотиков, противовирусных и противопаразитарных средств. Аутоиммунные гепатиты лечат с помощью иммуносупрессоров (тормозят иммунные реакции в организме) и цитостатиков (замедляют процессы клеточного деления). При токсических гепатитах назначают дезинтоксикационную терапию и вводят различные антидоты (противоядия). Также при гепатитах довольно часто назначают гепатопротекторы (защищают клетки печени от разрушения) и желчегонные средства (ускоряют выведение желчи из печени).

Синдром Циве Основным методом лечения при синдроме Циве считается полное воздержание от приема алкоголя. Также при этом синдроме назначают гепатопротекторные средства, укрепляющие стенку гепатоцитов (клеток печени).

Цирроз печени Если цирроз печени возник на фоне алкоголизма, то таким пациентам назначают урсодезоксихолевую кислоту (ускоряет отток желчи из печени и защищает ее клетки от повреждения). При вирусных циррозах печени пациентам выписывают противовирусные средства. При аутоиммунных циррозах назначают иммунодепрессанты, то есть средства, которые снижают активность иммунных реакций в организме. Если цирроз появился на фоне болезни Вильсона-Коновалова (патология, связанная с накоплением меди в тканях) или гемохроматоза (заболевание, при котором в тканях происходит накопление железа), то таким пациентам прописывают специальную диету и дезинтоксицирующие средства, которые образуют комплексы с медью (или железом) и выводят ее из организма через почки с мочой.

При первичном склерозирующем холангите назначают секвестранты желчных кислот – препараты, связывающие желчные кислоты. При циррозах печени, вызванных приемом лекарств, прекращают лечение данными средствами. При болезни Бадда-Киари (

патология, при которой возникает закупорка печеночных вен

) пациентам прописывают антикоагулянты и тромболитические средства. Эти препараты ускоряют рассасывание

в печеночных тканях и улучшают венозный отток из печени.

Рак печени Рак печени является довольно тяжелым заболеванием, которое более эффективно лечится только на самых ранних стадиях. На более поздних стадиях эта патология практически неизлечима. Для лечения рака печени используются разнообразные методики, которые могут включать хирургические (механическое удаление опухоли, трансплантация печени, криодеструкция и др.), лучевые (облучение опухоли ионизирующим излучением, радиоэмболизация и др.) и химические методы (введение в опухоль уксусной кислоты, этанола и др.).

Эхинококкоз печени Эхинококкоз печени на самых ранних стадиях лечится медикаментозно с применением противопаразитарных препаратов (альбендазол). На поле поздних стадиях данной патологии обычно прибегают к хирургическому удалению кисты из печени. При этом хирургическое лечение часто сочетают с лекарственной противопаразитарной терапией. Оперативное вмешательство по удалению кисты из печени обычно состоит из нескольких этапов. Сначала в полость кисты вводят иглу, через которую отсасывают ее содержимое. Затем вскрывают полость кисты и удаляют остатки содержимого ее полости. После чего удаляют оболочки самой кисты, которые отграничивали ее от окружающих тканей печени. После этого тот промежуток, где была киста, закрывают путем ушивания соседних тканей печени. В некоторых случаях, еще до хирургического лечения, киста может нагнаиваться. В таких случаях она превращается в абсцесс печени. Эта патология лечится при помощи антибиотиков и определенных хирургических методов (дренирование полости абсцесса, вскрытие абсцесса).

Саркоидоз печени Саркоидоз печени лечат с помощью иммунодепрессантов и цитостатиков. Эти средства подавляют иммунные реакции в организме, уменьшают образование воспалительных гранулематозных инфильтратов, тормозят размножение иммуноцитов (клеток иммунной системы) и выброс воспалительных цитокинов (веществ, регулирующих работу клеток иммунной системы). В тяжелых случаях, при недостаточности печени, осуществляют пересадку новой печени.

Амебиаз печени При амебиазе печени назначают амебоциды (лекарственные средства, уничтожающие вредоносные амебы). Чаще всего ими являются метронидазол, эметин, тинидазол, орнидазол, этофамид, хлорохин. Эти препараты также обладают противовоспалительным и антибактериальным действием. При образовании абсцессов внутри печени также иногда проводят хирургическое лечение, заключающееся в дренировании его полости и удалении некротических масс (отмерших тканей печени).

Болезни крови, которые вызывают пожелтение глаз, лечат чаще всего консервативно. Некоторые из них (

малярия, бабезиоз, отравление гемолитическими ядами

) можно вылечить путем назначения пациенту этиотропных препаратов, способных устранить причину заболевания. Другие же патологии (

эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные энзимопатии, эритроцитарные гемоглобинопатии, аутоиммунные гемолитические анемии

) вылечить полностью нельзя, поэтому таким больным выписывают симптоматическое лечение.

Малярия Малярию лечат противомалярийными препаратами (хлорохин, хинин, артеметер, галофантрин, мефлохин, фансидар и др.). Эти препараты назначают по специальным терапевтическим схемам лечения, которые подбирают в зависимости от вида малярии, ее тяжести и наличия осложнений. В тяжелых случаях при наличии осложнений назначают дезинтоксицирующие, регидратирующие (нормализуют общий объем жидкости в организме), антибактериальные, противосудорожные, противовоспалительные препараты, вливания эритроцитарной массы (препаратов, содержащих донорские эритроциты) или цельной крови, гемодиализ, оксигенотерапию.

Эритроцитарные мембранопатии Пациентам с эритроцитарными мембранопатиями назначают симптоматическое лечение, которое чаще всего состоит из спленэктомии (удаления селезенки), вливаний эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты), назначения витаминов В12 и В9. В некоторых случаях переливают цельную кровь, а также прописывают стероидные противовоспалительные препараты и холекинетики (препараты, ускоряющие выведение желчи из печени).

Эритроцитарные энзимопатии В настоящее время не существует лечебного метода, который бы позволил пациенту избавиться от какой-либо разновидности эритроцитарной энзимопатии, поэтому эти патологии лечатся только симптоматически. При них обычно назначают переливания эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты) или цельной крови при тяжелых гемолитических кризах (то есть периодах, характеризующихся массивным разрушением эритроцитов у пациента). В тяжелых случаях осуществляют трансплантацию костного мозга.

Эритроцитарные гемоглобинопатии Лечение эритроцитарных гемоглобинопатий должно быть направлено на коррекцию дефицита гемоглобина, эритроцитов в крови, дефицита железа в организме, терапию кислородной недостаточности и избегание провоцирующих гемолитические кризы (периоды распада эритроцитов в крови) факторов (курения, употребления алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, ионизирующей радиации, тяжелых физических нагрузок, наркотиков и др.). Для восполнения дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови всем пациентам назначают вливания цельной крови или эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты), а также витамины В9 и В12. Для коррекции дефицита железа прописывают препараты железа. В некоторых случаях по определенным клиническим показаниям пациентам с эритроцитарными гемоглобинопатиями могут хирургически пересадить костный мозг или удалить селезенку.

Аутоиммунные гемолитические анемии Аутоиммунные гемолитические анемии лечатся с помощью иммуносупрессоров и цитостатиков, которые подавляют работу иммунной системы и нарушают выработку и секрецию аутоиммунных эритроцитарных аутоантител. Для восполнения дефицита разрушенных эритроцитов пациентам вливают эритроцитарную массу (препарат, содержащий донорские эритроциты) или цельную кровь. Для обезвреживания вредных продуктов, выделяющихся из гемолизированных эритроцитов, проводят дезинтоксикационную терапию (назначают гемодез, альбумин, реополиглюкин, плазмаферез). Для профилактики тромбозов, которые нередко встречаются у таких пациентов, назначают антикоагулянты (противосвертывающие препараты).

Бабезиоз Бабезиоз лечится путем назначения пациенту комбинированных препаратов, включающих один антибиотик (например, клиндамицин, азитромицин) и один противопаразитарный препарат (хинин, атоваквон).

Отравление гемолитическими ядами Отравления гемолитическими ядами лечатся с помощью различных антидотов (противоядий), которые подбираются в зависимости от типа вещества, вызвавшего интоксикацию. Также таким пациентам назначаются дезинтоксикационные вещества и гемодиализ (очищение крови с помощью специального прибора), которые предназначены для выведения из крови как сами ядов, так и продуктов распада собственных эритроцитов. Промывание желудочно-кишечного тракта осуществляется только в том случае, если отравление случилось после употребления яда в пищу.

Основной задачей лечения болезней желчевыводящих путей является устранение застойных явлений в желчевыводящих путях. Это достигается за счет этиотропного и/или симптоматического лечения. Этиотропное лечение направлено на устранение самой причины закупорки желчевыводящих путей. Оно применяется при описторхозе, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, желчнокаменной болезни. При данных патологиях этиотропное лечение нередко назначают вместе с симптоматическим лечением, которое улучшает отток желчи по желчевыводящим путям, но не нейтрализует саму причину застоя желчи. Симптоматическое лечение обычно назначают при первичном склерозирующем холангите.

Первичный склерозирующий холангит Первичный склерозирующий холангит является быстропрогрессирующим заболеванием, которое обычно приводит к развитию билиарного цирроза печени. Этиотропного лечения против данного заболевания до сих пор не разработано, так как никто не знает его причину. Поэтому таких пациентов лечат симптоматически. Терапия, в основном, направлена на предотвращение застоя желчи внутри печени. С этой целью используют антихолестатики (холестирамин, урсодезоксихолевую кислоту, билигнин и др.). Эти же препараты обладают гепатопротекторным свойством, то есть они защищают клетки печени от повреждения.

Желчнокаменная болезнь Желчнокаменную болезнь лечат с помощью различных методов. В первую очередь, таким пациентам назначают диету с исключением из употребления очень жирной и высококалорийной пищи. Во вторую очередь, им выписывают лекарственные вещества (хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты), которые могут растворить камни прямо в желчном пузыре. Однако такие препараты обычно назначаются не всем пациентам. Медикаментозная терапия показана только в тех случаях, когда сохранена функция желчного пузыря и проходимость желчных путей (то есть камни не закупоривают желчные протоки). По этим же показаниям производят литотрипсию – разрушение камней под действием специально созданных ударных волн. При закупорке камнями желчных протоков, наличии желтухи и холецистита (воспаления слизистой оболочки желчного пузыря) довольно часто производят оперативное вмешательство с целью удаления желчного пузыря.

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны Основным методом лечения опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны является оперативное вмешательство. Лучевая терапия и химиотерапия в таких случаях являются менее эффективными.

Описторхоз В легких случаях заболевания его лечат с помощью противопаразитарных препаратов (празиквантел). При осложненном течении этой болезни назначают антибиотики, обезболивающие, дезинтоксикационные (выводят токсины из крови), ферментные (улучшают пищеварение в кишечнике), антигистаминные (уменьшают аллергические проявления данной болезни) препараты и желчегонные средства (ускоряют выведение желчи из печени).

Основным направлением лечения таких патологий является назначение всем пациентам детоксицирующих средств, способных выводить различные метаболиты (

) из тканей организма. Детоксицирующая терапия производится у больных гемохроматозом, болезнью Вильсона-Коновалова, болезнью Жильбера, синдромом Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона. При амилоидозе такое лечение не производится, так как амилоидные отложения прочно оседают в печеночных тканях и их невозможно вывести из организма детоксицирующими способами.

Гемохроматоз При наличии гемохроматоза пациенту назначают детоксицирующие препараты (дефероксамин), которые способны хорошо связывать железо в крови и выводить его через почки. Кроме лекарственных средств таким пациентам нередко назначают диету, исключающую прием продуктов, содержащих в больших количествах железо, а также кровопускания, посредством которых удается быстро удалить из организма некоторый объем железа. Считается, что при кровопускании 500 мл крови из организма человека моментально выводится около 250 мг железа.

Болезнь Вильсона-Коновалова При болезни Вильсона-Коновалова назначают диету, которая минимизирует поступление с пищей больших количеств меди в организм, а также детоксицирующие препараты (пеницилламин, унитиол), выводящие свободную медь из организма. Кроме этого таким пациентам назначают гепатопротекторы (повышают устойчивость клеток печени к повреждению), витамины группы В, препараты цинка (замедляют всасывание меди в кишечнике), противовоспалительные средства, иммуносупрессоры (подавляют иммунные реакции в организме), желчегонные препараты (улучшают выведение желчи из печени).

Болезнь Жильбера Во время обострений болезни Жильбера назначают гепатопротекторы (защищают клетки печени от повреждения), желчегонные средства (улучшают выведение желчи из печени), барбитураты (снижают уровень билирубина в крови), витамины группы В. Важным средством профилактики обострений данной патологии является строгое поддержание определенного образа жизни и максимальное избегание провоцирующих факторов (стресса, голодания, тяжелых физических нагрузок, употребления алкоголя, курения и др.), которые могут способствовать увеличению уровня непрямого билирубина в крови.

Синдром Криглера-Найяра При синдроме Криглера-Найяра применяют различные методики детоксикации организма (назначение барбитуратов, обильного питья, плазмафереза, гемосорбции, введение альбумина). В некоторых случаях назначают фототерапию (облучение кожи специальными лампами, вследствие чего происходит разрушение билирубина в организме), переливания крови, трансплантацию печени.

Синдром Дабина-Джонсона Пациентам с синдромом Дабина-Джонсона назначают витамины группы В и желчегонные средства (способствуют выведению желчи из печени). Им противопоказана инсоляция (длительное пребывание под воздействием солнечных лучей). По мере возможности таким больным рекомендуется избегать провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, стресса, употребления алкоголя, гепатотоксичных препаратов, голодания, травм, вирусных или бактериальных инфекций и др.).

Амилоидоз Медикаментозное лечение при амилоидозе печени подбирают всегда индивидуально. Препаратами выбора являются иммунодепрессанты (подавляют иммунные реакции в организме), цитостатики (замедляют процессы клеточного давления в тканях), гепатопротекторы (защищают клетки печени от повреждения). При некоторых формах амилоидоза производят пересадку печени.

При возникновении острого панкреатита или рецидивировании (

) хронического панкреатита в первые несколько дней назначают голод, то есть в это время пациент не должен принимать пищу. Его переводят на парентеральное питание (

то есть ему вводят питательные вещества напрямую в кровь через катетер

). Следующим направлением лечения при панкреатите является уменьшение желудочной секреции с помощью специальных препаратов (

антациды, фамотидин, пирензепин, ранитидин и др.

), так как она повышает выработку ферментов в поджелудочной железе. Из-за этого, собственно говоря, и назначают в первые сутки голодание, потому что пища является прекрасным стимулятором выработки в желудке желудочного сока и панкреатического сока в поджелудочной железе.

При всех панкреатитах обычно назначают обезболивающие (

анальгин, дротаверин, баралгин, морфин и др.

) средства и ингибиторы протеолиза (

гордокс, апротинин, контрикал и др.

). Последние блокируют работу панкреатических активизированных ферментов, которые вызывают аутолиз (

) тканей поджелудочной железы и, тем самым, снижают интенсивность воспалительных процессов в ней. Также при панкреатитах назначают заместительную терапию, которая включает препараты (

фестал, панкреатин, мезим, креон, панзинорм, холензим и др.

), содержащие панкреатические ферменты. Эти препараты улучшают пищеварение в кишечнике у больных панкреатитом. Иногда при панкреатитах выписывают

метоклопрамид, домперидон и др.

). Эти лекарства обладают не только противорвотными свойствами, но и улучшают моторику в желудочно-кишечной системе.

Существуют следующие основные причины появления желтых склер глаз у новорожденных:

• Синдром Криглера-Найяра. Синдром Криглера-Найяра – патология, при которой в клетках печени отсутствует фермент (глюкуронилтрансфераза), превращающий непрямой билирубин в прямой билирубин, вследствие чего первый накапливается в крови, проникает в склеры глаз и окрашивает их в желтый цвет.
• Синдром Дабина-Джонсона. Синдром Дабина-Джонсона представляет собой врожденное заболевание, при котором нарушается выведение прямого билирубина из клеток печени, из-за чего происходит нарушение удаления билирубина из печени и всего организма в целом.
• Физиологическая желтуха новорожденных. В период внутриутробного развития у плода в эритроцитах имеется большое количество фетального гемоглобина. Когда ребенок рождается, то происходит замена этого вида гемоглобина на обычный гемоглобин (HbA-гемоглобин), который является доминантной (преобладающей) формой у всех детей и взрослых. Такая смена сопровождается пожелтением кожи и склер глаз у новорожденного и длится первые 7 – 8 дней его жизни.
• Ядерная желтуха. Ядерная желтуха – это патологическое состояние, при котором в крови у новорожденных резко возрастает уровень непрямого билирубина (более 300 мкмоль/л). Причиной этого повышения могут быть несовместимость матери и плода по группам крови, наследственные эритроцитарные мембранопатии, болезнь Гиршпрунга, врожденный пилоростеноз (непроходимость привратника желудка) и др.
• Инфекционный гепатит. Инфекционный гепатит у новорожденных наиболее часто встречается в тех случаях, когда их матери во время беременности не наблюдаются у врачей и не проходят разнообразные лабораторные тесты на наличие у них инфекций (токсоплазмоза, герпеса, цитомегаловируса, гепатита В и др.).

Как очистить белки глаз от желтизны? Очистить белки глаз от желтизны навсегда можно только путем излечения тех патологий (болезни печени, желчевыводящих путей, крови и др.), которые ее вызывают. Какого-либо другого способа такого очищения не существует, так как желтизну обычно вызывает осаждение билирубина в белочной оболочке глаз, куда он заносится из крови.

Алкогольные напитки содержат этиловый спирт, который является токсичным продуктом для клеток печени. При чрезмерном его употреблении клетки печени повреждаются, и возникает токсический гепатит (

воспаление печеночной ткани

). При нем часть клеток печени погибает, в результате чего печень теряет способность обезвреживать весь непрямой билирубин, который циркулирует в крови, вследствие чего он накапливается в ней. Также при повреждении клеток печени происходит выброс в кровь прямого билирубина, который эти клетки уже успели создать из непрямого билирубина. Поэтому при приеме алкоголя в крови у человека вырастает уровень прямого и непрямого билирубина, что приводит к их проникновению в склеры глаз, из-за чего последние окрашиваются в желтый цвет.

Таких капель не существует. Просто нет смысла разрабатывать эти капли, так как они будут действовать очень короткое время, потому что при патологиях, вызывающих пожелтение белков глаз, билирубин, находящийся в крови в высоких концентрациях, будет постоянно проникать в белочную оболочку глаз и окрашивать ее в желтый цвет. Поэтому, для того чтобы избавиться от желтизны белков глаз, необходимо устранить главную причину повышения в крови билирубина.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

Прежде чем начнете читать статью, узнайте, как Елена Малышева смогла восстановить свое зрение всего за две недели

узнать подробнее Если у человека желтые белки глаз, причины могут крыться в появлении разных серьезных недугов, например, возможны болезни внутренних органов. Рекомендуется сразу обратиться за помощью к медикам, так как желательно обнаружить патологию на начальном этапе ее развития.

Пожелтение белков глаз может означать возникновение таких болезней, как вирусный гепатит, конъюнктивит или даже раковая опухоль. Самостоятельно человек не сможет установить точную причину, поэтому лучше сразу обратиться к врачу, провести обследование, начать лечение.

Если у пациента пожелтели белки глаз, то возможны следующие причины данного явления:

1. Чаще всего изменение цвета белков на глазах у человека происходит при поражениях печени.
2. У только что рожденных малышей желтые глазные яблоки могут быть на протяжении 3 — 5 дней после рождения. Это явление носит название «желтушка у младенцев».
3. Если у больного желтые глаза, причина может крыться в развитии на конъюнктиве злокачественного образования.
4. Еще один вариант, почему желтеют белки глаз, — наличие у пациента недуга, поразившего сами глаза. Чаще всего это специфические заболевания, развивающиеся на зрительных органах.
5. Желтизна в глазах может развиться от усталости после интенсивной интеллектуальной работы. Чаще всего такое явление наблюдается у людей, сутками сидящих перед монитором компьютера.

Желтизна белков резко бросается в глаза

Желтизна белков глаз может появиться и под воздействием других факторов.

В любом случае выяснение причины и лечение вышеназванных патологий должно происходить под наблюдением врача.

Самостоятельное диагностирование и прием лекарственных препаратов недопустимо, так как может спровоцировать серьезные осложнения.

Если у обратившегося в поликлинику человека белок глаза желтый, то это может означать гепатит или другое поражение структур печени.

В организме есть специальный фермент, который находится в эритроцитах.

Он называется билирубин, вырабатывается печенью. Когда под воздействием микроорганизмов, попавших в печеночные структуры, это вещество распадается, белки глаз желтеют. При этом желтизна из-за процессов в печени распространяется на все тело человека.

Желтушка новорожденных проходит под УФО облучением

Симптомы такого поражения:

1. Белки глаз желтые.
2. Печень увеличена в размерах.
3. Возможно повышение температуры.
4. Все тело больного покрыто желтыми пятнами или полностью окрашено в этот цвет.
5. Потеря аппетита, общая слабость.

Если у больного есть указанные симптомы, надо сразу вызывать врача или везти человека в больницу. Как правило, выявляется гепатит, чаще всего типа А. Это группа серьезных заболеваний. Чаще всего встречается у детей (желтуха). Ее развитие на начальном этапе можно выявить именно с помощью пожелтевших глазных белков (некоторые виды этой болезни не вызывают полного пожелтения тела больного).

Для профилактики и лечения глазных заболеваний наши читатели советуют

Комплекс для улучшения зрения «ОФТАЛЬМАКС»

. Уникальный натуральный препарат – новейшая разработка современной науки. Комплекс «ОФТАЛЬМАКС» реализуют два эффекта: лечебный — улучшение зрения, снижение давления, удаление результатов стрессов, прекращение головной боли. Косметический — снимает отечность, расслабляет мимические мышцы, способствует улучшению эластичности кожи, снимает покраснения. Подходит для взрослых и детей, удобно использовать на работе, дома и в школе, клинически испытаны, одобрены министерством здравоохранения США и России.

Мнение врачей… » Если глаз желтоватый, то печень поражена не вирусами или бактериями, а паразитами.

Этот симптом четко проявляется при таких недугах, как эхинококкоз или описторхоз. Болезни вызываются различными видами червей, которые селятся в печени, откладывают там яйца. Их личинки питаются в этом органе, а затем, повзрослев, перемещаются в другие части тела человека.

Желтуха может появиться даже из-за паразитов печени

Многие молодые матери интересуются, почему белки у их только что рожденного ребенка окрашены в желтый цвет. Это явление — желтушка — характерно для младенцев. Оно развивается из-за насыщения крови малыша большим количеством эритроцитов при развитии в утробе матери. После рождения ему не нужен такой объем эритроцитов, поэтому они начинают распадаться. Из-за этого у младенца желтеют глазки и кожа тела.

Мамы бросаются к докторам с вопросом, что делать. Беспокоиться не надо, обычно это явление проходит само собой в течение 7 — 12 суток. Если этого не произошло, то, возможно, у ребенка есть другое заболевание, вызвавшее подобные признаки. Тогда необходимо обратиться за помощью к врачу.

Белок глаза может окраситься в чуть желтоватые оттенки (слегка, по краям) или полностью изменить цвет из-за развития различных опухолевых новообразований на конъюнктиве. Чаще всего это происходит при возникновении меланомы. Эту болезнь довольно трудно диагностировать. Такая разновидность рака может привести к серьезным последствиям, поэтому лечиться от заболевания надо в специализированных клиниках.Подробнее о лечении меланомы смотрите в этом видео:

Если ни одна из вышеназванных причин не подходит для объяснения изменения цвета белков, то надо срочно обращаться к врачу, так как это может быть предупреждением о серьезных системных нарушениях в организме, которые надо лечить.

ВАМ ВСЕ ЕЩЕ КАЖЕТСЯ, ЧТО ИСПРАВИТЬ ЗРЕНИЕ СЛОЖНО? Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с ухудшающимся зрением пока не на вашей стороне… И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь глаза — очень важный орган, а их правильное функционирование — залог полноценной, здоровой и счастливой жизни. Потеря зрения, покраснения и острая резь в глазах, постоянное ношение линз… Все это знакомо вам не понаслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю ведущей программы «Жить Здорово» — Елены Малышевой, как она восстановила зрение… Читать статью >>

Белок человеческого глаза не является абсолютно белым, как это представляют дизайнеры, обрабатывающие в фоторедакторе снимки моделей для глянца. Здоровый цвет белка – чуть желтоватый, но однородный, без прожилок, пятен, потемнений. Если же белки пожелтели или покрылись пятнами, это означает, что у человека есть проблемы с состоянием внутренних органов, глазные болезни, либо он ведет нездоровый образ жизни. Чаще всего это практически наверняка сигнал о каком-либо заболевании, поэтому сразу нужно обращаться к врачу и диагностировать недуг.

Белки глаз желтые: причины и как лечить

Белочная оболочка, которая называется склера, желтеет чаще всего незаметно для самого человека. Этот процесс не доставляет боли или неудобств, и может пройти некоторое время, пока человек заметит пожелтение при разглядывании себя в зеркале, либо кто-то скажет ему о нем. Пожелтение – иктеричность склеры – означает присутствие патологии.

Кстати. Есть люди, имеющие белочную оболочку желтого цвета от рождения. Это обусловлено генетически, и не означает заболевания. Но если цвет изменился, то есть белки пожелтели, или на них появились вкрапления, фрагменты, потемнения, необходимо срочно идти к врачу.

Оттенков желтого, в которые может окраситься белок, несколько – от светлого до охры или практически оранжевого. Это зависит от самой болезни и от того, в какой стадии заболевание находится, то есть, насколько сильно от него пострадал организм. Заболевания и иные причина, из-за которых меняется цвет белочной оболочки, можно разделить на три группы.

Таблица. Причины пожелтения склеры по группам.

Как правило, желтизна на глазах наблюдается из-за переизбытка в крови вещества, называемого билирубином. Это множественное соединение, имеющее изжелта-коричневый цвет и являющееся составной частью желчи, которая вырабатывается в организме.

Важно! Билирубин образовывается после разрушения белковой структуры. Гемоглобин, цитохром, миоглобин распадаются, и остается свободный билирубин. Это токсин, который подлежит обезвреживанию. Данную функцию выполняет печень, в которой находится кислота, нейтрализующая токсичность билирубина. Затем прямое соединение, которое уже не является опасным, отправляется в желчевыводящие пути для выхода из тела.

Если печень испытывает перегрузки, наблюдается сбой в ее работе любого характера, в крови повышается билирубин, поскольку нездоровый орган не справляется со своей задачей. Распад происходит, а вот вывод токсина не осуществляется, накапливаясь в организме. Из-за этого и желтеют все покровы тела, а поскольку на склере пожелтение происходит первым, и наблюдается такое явление, как желтые белки.

Первое и главное заболевание, отмечающееся, в том числе, желтизной глаз. Поражена ткань печени, поскольку в ней имеются различной степени патологии.

1. Вирусные – гепатиты под буквенными кодами С, Д, В, а также желтая лихорадка.
2. Бактерии – лептоспироз и туберкулезные поражения.
3. Паразитарные – вызываемые паразитами аскаридами, амебами и иными.
4. Токсические – из-за употребления тетрациклина, спиртов, этил-бензола, толуола и других токсичных веществ.

Заболевание, образующееся в результате проникновения в тело и воздействие на печень эхинококков. Это одна из модификаций глистных инвазий, которые могут находиться в зараженной червями пище, питье либо переходить от животных.

Данная патология влечет множественные поражения ткани печени, замещая здоровую ткань патологически измененной. У поврежденной ткани снижается и вовсе аннулируется возможность нейтрализовывать токсичность билирубина. Он накапливается в тканях, выходя на внешние покровы и слизистые. Возникнуть цирроз может:

• вследствие алкоголизма;
• как постгепатитное осложнение;
• из-за венозной недостаточности;
• следствием длительного употребления антибиотиков;
• из-за болезней, при которых в тканях скапливается взвесь тяжелых металлов.

Отмечается заболевание появлением и прогрессирующим ростом воспаления тканей, перерастающего в опухоль, которая уничтожает здоровые клетки печени. Из-за этого орган теряет возможность функционировать и, в том числе, обезвреживать билирубин.

Когда в теле поселяются паразиты любого вида, они со временем захватывают все тканевое пространство, проникая также в клетки печени. Там, в процессе жизнедеятельности, они продуцируют вещества, наносящие вред здоровью человека.

К данным заражениям относятся:

• черви плоские;
• эписторхоз;
• описторхоз;
• эхинококкоз.

Эписторхоз – самый часто встречающийся недуг. Паразиты эписторхи поселяются в организме и начинают медленно его поедать изнутри. Одним из способов определить наличие паразитов является образующаяся на склере вокруг зрачка желтеющая кайма.

Кстати. Описторхоз, характеризующийся мутно-желтыми белками, вызывает вид червей, которые в организме могут оказаться после употребления рыбы недостаточной термической обработки. Они, размножаясь, блокируют стенки ходовых протоков печени, нарушая выведение желчи. После этого происходит попадание субстанции в кровь, и появление желтизны на склерах.

К внутренним недугам, служащим причиной желтизны околозрачковой зоны, относятся болезни кровеносного аппарата. Они всегда вызывают аннулирование эритроцитов, что сразу же увеличивает количество билирубина. Тело начинает не справляться с его выведением, даже при здоровой печени, поэтому токсин откладывается и дает тканям характерную желтизну.

К болезням данной категории относятся следующие.

1. Малярия.
2. Врожденные патологии.
3. Бабезиоз.
4. Серповидноклеточные яды, поражающие организм.

Снискала огромную популярность, но распространение получила лишь в тех частях света, где обитают малярийные комары. Именно их укус заряжает кровь малярийной бактерией. Инфицированный организм транспортирует ее прямо в печень, где происходит их интенсивное размножение. Увеличив популяцию до критической, они вновь проникают в кровь, разрушая структурные тельца и вызывая распад эритроцитов, стимулирующий гиперобразование билирубина.

Эта инфекция имеет сходную природу с малярийной, только ее носителем является не летающее насекомое, а наземное – клещ. После укуса клеща инфицирование паразитами осуществляется цикличное. Заражаются и распадаются эритроцитные клетки в огромных количествах. Это влечет образование повышенного количества гемоглобина. Непрямой билирубин начинает разрушать гемоглобин и выходит в виде агрессивного избытка на наружные покровы тела.

Кстати. При устойчивом и высоком иммунитете подверженность данной болезни у человека очень низкая, практически нулевая. А вот если иммунитет снижен, укус клеща обязательно вызовет желтуху склер.

Существует целая группа наследственных болезней, которые переходят в качестве генетических признаков и вызывают желтизну белочной оболочки. К ним можно отнести следующие:

• эритроцитарная мембранопатия;
• гемоглобинопатия;
• энзимопатия и другие.

Наследственные энзимопатии – это заболевания, вызванные наследственными нарушениями биосинтеза

Всем им характерно воздействие на кровяные тельца, влекущее их распад. В ходе процесса наблюдается избыток в крови билирубина. Печень перестает с ним справляться, и его клетки захватывают весь организм, в том числе и глазные склеры.

Речь идет о впускании в кровь гемолитических ядов, называемых серповидными. Оно провоцирует гемолиз кровяных, вызывающих нехватку эритроцитов. Вследствие этого возникает состояние анемии, и желтушности глаз. К ядам данного класса относятся:

• мышьяк;
• медные соединения;
• бензол;
• хлороформ;
• нитратные соединения;
• ртуть и другие.

Кстати. Также к классу данных токсинов относят яд пчел и змей, ядовитых пауков и других насекомых, и вещества, содержащиеся в ядовитых грибах, ягодах и других растениях.

Поскольку через пути выхода желчи из организма выходят ненужные и опасные вещества, проблемы путей вызывают проблемы транспортировки. Чтобы попасть в кишечник, желчь проходит долгий путь, в процессе которого, при наличии сбоев и сужений протоков, образуется скопление вещества в одной точке. Это становится причиной разрыва в данной точке, после которого желчь попадает в кровоток. Далее все, как и с остальными внутренними болезнями – гипербилирубин отражается на окраске склер. К патологиям, запускающим эти процессы, относят следующие.

1. Желчнокаменная болезнь.
2. Холангит.
3. Желтуха.
4. Раки поджелудочной.

Первичный склерозирующий холангит

Происхождение заболевания не выяснено. В ходе болезни происходит раздражение путей желчи, возникает воспаление, трансформация стенок хода, закупорки. Затрудняется попадание желчи в кишечник, вместо этого она поглощается кровью. Поскольку в желчи содержится связанный билирубин, окрашиваются внешние ткани.

Желчнокаменная болезнь возникает из-за образования камней, которые представляют собой спаянные частицы холестерина и иных твердых веществ и осадков. При образовании они закупоривают желчные ходы и провоцируют выброс желчи в кровь.

Не только опухоль в печени, но и образование ее в желчном протоке демонстрирует желтизну белка. По мере роста опухоли застаивается желчь с билирубином. Она выходит наружу в прорыв и становится составной частью кровотока.

О данном заболевании, имеющем медицинское название гепатит А, необходимо поговорить подробно. Желтуха очень опасна для человека. И желтизна глаз является первым в ряду признаком данного заболевания.

В зависимости от того, насколько медленно или быстро распадается и выводится билирубин (поскольку разные процессы действуют на вывод по-разному), заболевание делят на три вида.

1. Гемолитичский.
2. Холестатический.
3. Печеночный.

Таблица. Виды гепатита А.

Факты о вирусном гепатите А

Кстати. Есть еще желтуха, диагностируемая у новорожденных. Это не заболевание и не патология. Явление объясняется тем, что в процессе внутриутробного формирования эмбрион получает от матери избыточное количество эритроцитов. Затем, чтобы избавить организм от него, природа устраивает распад кровяных клеток с замещением их клетками билирубина. Через одну-две недели после рождения цветовые показатели кожи и склер младенца приобретают нормальный цвет. Если этого не происходит, необходима консультация детского педиатра.

Из офтальмологических патологий, вызывающих пожелтение белочной оболочки, можно перечислить не так много заболеваний, как внутренних. Тем не менее, кое-какие глазные проблемы приводят к данному явлению – иктеричность склер.

1. Пингвекулит.
2. Синдром Жильбера.
3. Меланома.
4. Злокачественный конъюнктивит.
5. Птеригиум.

Желтые белки глаз — причины

По-простому, это жировик, который образовывается на конъюнктиве, главным образом вследствие нарушений жирового обмена. Он может быть крупным и окрашивается в оттенок желтого. Появляется по нескольким причинам:

• старение;
• раздражение глаз от дыма или ветра;
• длительное нахождение на солнце.

Пингвекула (жировик на глазу)

На зрение это образование не влияет никак, но при его обнаружении стоит показаться офтальмологу, чтобы исключить пожелтение склеры по иной причине. Также, если ткань около жировика воспалиться и начнет доставлять дискомфорт, может быть показана операция по его удалению.

Жировик – доброкачественное образование, в отличие от меланомы, которая является злокачественной. При ней тоже желтеют белочные оболочки. И она может иметь различную модификацию.

1. Ровное пятно.
2. Выпуклое или бугристое пятно.
3. Цвет от желтого до коричневого.
4. Бесцветная.

Обладатели голубых глаз в большей степени подвержены риску возникновения меланомы

Патология образуется во внутреннем углу глаза, считается редкостным заболеванием, которое трудно диагностируется.

При данной патологии разрастается конъюнктива. Вскоре она образует ободок, наступающий на белочную оболочку. При этом цвет последней меняется, становясь мутно-желтым. В глазу возникают неприятные ощущения. Образование лечится хирургически, и от своевременного обнаружения зависит эффективность лечения.

Важно! Если разрастание конъюнктивы не остановить, она закроет весь зрачок полностью, и человек перестанет видеть.

Эту болезнь можно отнести к генетическим. Синдром даже не считается патологией, скорее, физиологической особенностью, но тоже может стать причиной желтизны глаз. При данной особенности в крови человека концентрация билирубина повышена постоянно, в результате, его глаза постоянно желтые.

Что означает синдром Жильбера и как происходит его лечение

Имея синдром, пациент должен избегать ситуаций выброса билирубина в еще большем количестве из-за стрессов, перегрузок или вирусных заболеваний.

Это серьезная причина пожелтения глаз, особенно если у человека он неправильный. Вредные привычки и зависимости, злоупотребления и переработки, недостаточное количество полезных веществ, поступающих в организм – все это может явиться поводом к приобретению белочной оболочкой нездорового желтого оттенка. Что желать в данном случае? Принимать меры по нормализации образа жизни.

1. Изменить рацион, удалив мучное, соленое, острое, жареное.
2. Исключить алкоголь.
3. Витаминизировать пищу.
4. Отдыхать, высыпаться, гулять.

Как видите, причин желтых белков глаз много, и основные из них – серьезные болезни. Как их лечить?

В зависимости от того, к какой группе относится заболевание, проявлением которого явилось пожелтение глаз, лечение назначает или офтальмолог, или терапевт, или врач иной узкой спецификации. В любом случае необходимо, обнаружив желтизну белка, которая внезапно появилась, или усиление оттенка от природы желтоватого цвета, немедленно пройти консультацию. Первый врач – офтальмолог, который направит пациента к другим специалистам, на анализы и УЗИ.

Для профилактики заболеваний, вызывающих пожелтение склеры, прежде всего, необходимо повышать уровень общего здоровья и избегать заражения вирусными инфекциями. Печень нужно беречь и снабжать ее всеми необходимыми элементами для бесперебойной работы, что достигается балансом питания.

Лучшие продукты для здоровья печени

Следует заниматься физическими активностями или хотя бы устраивать пешие прогулки. Время от времени полезно принимать мультивитамины.

Следить за тем, чтобы в работе был отдых, сон оставался здоровым и в достаточном количестве.

источник