Сдать анализ на антитела к кардиомиоцитам

Выявление в крови пациента антител к миокарду – исследование, позволяющее диагностировать миокардиопатии.

Антитела к антигенам миокарда.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение в крови антител к миокарду в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики воспалительных миокардиопатий.

Исследование рекомендуется проводить при обследовании пациентов с подозрением на воспалительные миокардиопатии, кандидатов для трансплантации сердца, дифференциальной диагностике с другими кардиологическими заболеваниями.

К миокардиопатиям относятся заболевания, при которых происходят патологические процессы в сердечной мышце без поражения коронарных сосудов, артериальной гипертонии, патологии клапанного аппарата сердца и врождённой патологии сердечно-сосудистой системы. Степень нарушения функции сердца при миокардиопатиях может варьироваться от бессимптомных форм в течение всей жизни до значительных проблем со здоровьем (прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмия, тромбоэмболия, внезапная сердечная смерть).

Первичные миокардиопатии не связаны со специфическими причинами (идиопатические).

Вторичные миокардиопатии часто связаны с хроническими заболеваниями почек, циррозом печени, ожирением, системными заболеваниями (саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, системная склеродермия и узелковый периартериит), эндокринной патологией (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, акромегалия, гемохроматоз), инфекциями, специфической патологией сердца (неконтролируемая тахикардия, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, недостаточность клапанов, аномалии развития перикарда), генетическими причинами, послеродовой миокардиопатей.

Возможными причинами миокардиопатий могут быть гипертоническая болезнь, патология клапанного аппарата сердца, повреждение ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, метаболические нарушения, отсутствие в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В₁, селен, кальций, магний), беременность, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, употребление кокаина и трициклических антидепрессантов, применение препаратов для химиотерапии при лечении рака, вирусные инфекции, гемохроматоз, генетические нарушения.

К четырем основным формам миокардиопатий относятся дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая и рестриктивная, а также аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.

К симптомам кардиомиопатии относятся одышка при физической нагрузке или в покое, отеки нижних конечностей, асцит, общая слабость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки.

При отсутствии адекватного лечения происходит прогрессивное ухудшение состояния. Врач может заподозрить у пациента миокардиопатию, основываясь на данных клинического обследования, характерных изменениях на электрокардиограмме, изменениях, установленных при рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии.

Кардиомиопатия может приводить к сердечной недостаточности, повышенному тромобообразованию, недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, к остановке сердца.

Лечение миокардиопатий преимущественно поддерживающее, направлено на предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности, снижение вязкости крови для профилактики тромботических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркты, инсульты), имплантация кардиостимуляторов для снижения риска внезапной сердечной смерти.

В терапии миокардиопатий применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), мочегонные препараты, бета-блокаторы, антикоагулянты (вещества, снижающие вязкость крови).

Для чего используется исследование?

• Для обследования пациентов при подозрении на воспалительные миокардиопатии;
• для обследования близких родственников больных (мать, отец, брат, сестра, ребенок);
• для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями сердца;
• для обследования пациентов перед трансплантацией сердца.

Когда назначается исследование?

• При выявлении у пациента гипертонической болезни, патологии клапанного аппарата сердца, повреждения ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, тахикардии, метаболических нарушениях;
• при отсутствии в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В1, селен, кальций, магний);
• при злоупотреблении алкоголем в течение длительного времени, употреблении кокаина и трициклических антидепрессантов;
• при применении препаратов на фоне химиотерапии, вирусных инфекций, гемохроматоза;
• при необходимости установления причин одышки в покое, отеков нижних конечностей, асцита, общей слабости, перебоев в работе сердца, головокружения, обмороков.

Титр: Что может влиять на результат?

Выраженный коморбидный фон пациента может снижать специфичность метода и требовать проведения целенаправленной дифференциальной диагностики.

• Исследуемые антитела являются только маркерами воспалительных миокардиопатий и применяются с диагностической целью, их наличие и концентрация не позволяют судить о степени тяжести заболевания и прогнозе его течения, а также эффективности проводимой терапии.

[13-045] Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг [13-063] Антинуклеарные антитела (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот [13-046] Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин) [13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM [06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод) [02-025] Лейкоцитарная формула [02-007] Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [13-020] Ревматоидный фактор [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг

Кто назначает исследование?

Ревматолог, кардиолог, терапевт, врач общей практики.

источник

Заболевания сердца по этиологическим причинам разделяются на две большие группы – коронарогенные (ИБС) и некоронарогенные (миокардит, ревматизм, инфекционный эндокардит и др.).

Известно, что основными механизмами повреждения кардиомиоцитов являются ишемия, некроз, воспаление, дистрофия. В литературных источниках обсуждается вопрос, что механизмы повреждения способны развиваться параллельно в миокарде.

Одним из лабораторных показателей иммуновоспалительного синдрома является циркуляция аутоантител к кардиомиоцитам. Лабораторные методики в настоящее время могут выделять неселективные аутоантитела (т.е. антитела к миокарду) и селективные аутоантитела (к актину, миозину, адренорецепторам и пр.).

Иммунные механизмы повреждения играют важную роль в развитии некоронарогенного поражения сердца. При ревмокардите выявляется корреляция между содержанием антител к поврежденной ткани сердца, степенью активности заболевания, характером его течения и выраженностью кардита [16]. В развитии инфекционного эндокардита также имеет место аутоиммунный механизм, что подтверждается выявлением у больных циркулирующих антикардиальных антител [5].

Роль антикардиальных антител неоднозначна. В ряде работ было показано, что циркуляция различных аутоантител к белкам кардиомиоцитов вызывает снижение систолической функции сердца или сопряжено с дилатацией его камер [7, 11, 13]. В последние годы появляется все больше работ, посвященных влиянию аутоантител к различным кардиальным антигенам (актину, миозину, тропонину I, β- и α-адренорецепторам, M2-мускариновым рецепторам) на проявления, особенности течения и степень тяжести хронической сердечной недостаточности независимо от ее этиологии [1, 2, 5, 6, 8, 9 12, 14, 15, 17, 18]. Однако окончательно эти вопросы не изучены.

Недостаточное количество данных об исследовании иммунного ответа при различной кардиальной патологии, а также о взаимосвязи аутоантител к белкам кардиомиоцитов со структурными и функциональными показателями сердечно-сосудистой системы, клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и о возможности использования в диагностике данных лабораторных тестов послужило основанием для проведения этой работы.

Недостаточно изучена роль аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа в клиническом течении стабильной стенокардии, а также при ее переходе в нестабильное течение. Существуют различные точки зрения на иммунологические нарушения у больных с различными формами стенокардии [3].

Целью нашего исследования было выявление связей иммунологического воспалительного ответа у больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией сердца с жалобами, клиническими проявлениями сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца.

Материалы и методы исследования

В состав первой группы было включено 52 больных хроническим миокардитом, из них 29 женщин и 23 мужчины, возраст обследованных от 26 до 61 года, средний – 43 года. Диагноз миокардита у пациентов данной группы устанавливался в два этапа. На первом этапе – в соответствии с диагностическими критериями миокардитов NYHA (1973 г.), которые включают в себя «большие» и «малые» диагностические критерии неревматических миокардитов. Вторым этапом было установление окончательного диагноза. Наличие текущего миокардита обязательно подтверждалось после проведения дополнительного обследования при обнаружении: накопления аутолейкоцитов, предварительно меченных 99Тс-гексаметилпропиленаминооксимом (ГМПАО) в миокарде, что является характерным признаком воспалительной инфильтрации; при изменении магнитно-резонансного сигнала в миокарде после его контрастирования препаратом «Магневист», что означает наличие в мышце сердца воспалительного отека [3].

Критериями невключения были острый и подострый миокардит, системные заболевания соединительной ткани, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, любая эндокринная патология, прием больными любых противовоспалительных препаратов.

В состав второй группы было включено 25 больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардии или острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST), из них 5 женщин и 20 мужчин, возраст обследованных от 44 до 64 лет, средний – 53 года.

Диагноз острого коронарного синдрома ставился на основании типичной для стенокардии клинической картины болевого синдрома, анамнеза, ЭКГ-динамики и данных исследования кардиоспецифичных ферментов. В группу включались пациенты, направленные скорой помощью с диагнозом ОКС с типичным ангинозным болевым синдромом, купируемым в течение не более 24 часов.

Из исследования исключались лица, у которых на ЭКГ отмечался подъем сегмента S-T или формировался патологический зубец Q, по данным лабораторных исследований отмечался положительный Т-тропонин или повышение КФК-МВ более 2 значений превышения от нормы. В дальнейшем через 24 часа был выставлен диагноз нестабильной стенокардии или non-Q инфаркт без подъема сегмента ST. В дальнейшем использовали регистрацию ЭКГ в динамике, холтеровское 24-часовое ЭКГ-мониторирование, нагрузочные тесты (тредмил-тест или велоэргометрия) и выявление дефектов перфузии миокарда при перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с технетрилом. После включения в исследования антиангинальная терапия стандартизировалась и включала: 57,9 % больных группы ИБС получили блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, 22,4 % – антагонисты рецепторов ангиотензина II, 71,3 % – статины, 98,2 % – гепарин, 67,2 % – аспирин, 46,7 % – пролонгированные нитраты, 17,3 % – диуретики, 61,4 % – β-адреноблокаторы, 12,2 % – антагонисты кальциевых каналов недигидропиридинового ряда.

Каждому пациенту, включенному в исследование, проводилось обследование, включающее: сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, изучение иммунологических показателей (иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину); для выявления специфических иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину нами использовался иммуноферментный анализ в модификации ELISA (выполнялся на базе научно-производственной лаборатории «Хеликс», г.С-Петербург); оценка воспалительного синдрома (общеклиническое и биохимическое исследования крови, при которых учитывались уровень лейкоцитоза, скорость оседания эритроцитов, концентрация фибриногена, С-реактивного белка и сиаловых кислот); стандартная электрокардиография; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру проводили на комплекте мониторов одно-, двух-, трехсуточного мониторирования ЭКГ, АД, «Союз-ДМС» (Россия); эхокардиографическое исследование в сочетании со сканированием в М-режиме проводилось на аппарате «Vivid 7» (США).

Результаты исследования и их обсуждение

1. Результаты обследования больных хроническим миокардитом.

Анализ распределений количественных показателей выявил, что показатель АТМ имеет только одну слабую связь с дискретным показателем «наличие жалоб на одышку»: при отсутствии жалоб (n = 33) среднее геометрическое значение АТМ равно 8,5 с 68 % доверительным интервалом, ДИ (3,1; 23,5), при наличии (n = 19) – 3,9 с 68 % ДИ (1,5; 9,9).

Показатель Ig А к кардиомиозину не имеет статистически значимых связей с качественными показателями. Результаты р-значения для критерия Фишера однофакторного дисперсионного анализа, с помощью которого были оценены величины ассоциации показателей иммунного воспаления со значимыми дискретными клиническими показателями, приведены ниже, в табл. 1.

Результаты однофакторного дисперсионного анализа показателей иммунного воспаления с клиническими жалобами

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Всем больным с подозрением на миокардит следует провести следующие исследования:

• сбор анамнеза жизни, семейного анамнеза, анамнеза заболевания;
• физикальное обследование;
• лабораторные исследования;
• инструментальные исследования.

В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами вирусных, бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможными аллергическими реакциями, прививками. Однако нередко в педиатрической практике встречают случаи миокардитов, где нет определённой привязки заболевания сердца к конкретным этиологическим причинам.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

При обследовании обычно выявляют цианоз определённой локализации (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), нередко он бывает преходящим, что отличает его от такового при заболеваниях лёгких. Определяют ослабленный и слегка сдвинутый влево верхушечный толчок, расширенные или нормальные границы сердечной тупости. Над нижними отделами обоих лёгких возможны влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца чаще приглушены, может быть «ритм галопа» и другие нарушения ритмической деятельности. Тахикардия не соответствует температуре тела и эмоциональному возбуждению ребёнка, устойчива к лекарственной терапии, сохраняется во время сна. Неинтенсивный дующий систолический шум на верхушке сердца либо появляется, либо интенсивность присутствующего ранее шума ослабевает. Увеличение печени, а у детей младшего возраста и селезёнки, периферические отёки и асцит определяют при правожелудочковой или тотальной недостаточности.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

В процессе верификации миокардита лабораторную диагностику осуществляют по следующим направлениям:

• определение активности в плазме кардиоселективных ферментов, отражающих повреждение кардиомиоцитов;
• выявление биохимических маркёров воспаления;
• оценка выраженности иммунного воспаления; о выявление этиологических факторов;
• диагностика очагов хронической инфекции.

Известно, что при повреждении кардиомиоцитов любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечают повышение активности кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т). Однако нужно иметь в виду, что данные биохимические маркёры отражают повреждение кардиомиоцитов с разной степенью специфичности.

Концентрация ЛДГ (преимущественно фракции ЛДГ I) в крови отражает интенсивность анаэробного гликолиза и наличие лактат-ацидоза в миокарде.

Повреждение кардиомиоцитов или ослабление тканевого дыхания сопровождается повышением уровня анаэробного гликолиза, что приводит к лактат-ацидозу и повышению активности ЛДГ, поэтому увеличение его концентрации возможно и без разрушения кардиомиоцитов.

Повышение активности КФК может происходить при повреждении любых миоцитов, в том числе и поперечнополосатой мускулатуры. При этом возрастание в крови концентрации его сердечного изоэнзима КФК-МВ бывает следствием разрушения только кардиомиоцитов.

Кардиоселективные белки тропонин Т и тропонин I также появляются в плазме только при повреждении кардиомиоцитов вследствие многих причин.

Степень повреждения и разрушения кардиомиоцитов при миокардитах в большинстве случаев не имеет массивного характера, поэтому концентрация кардиоселективных ферментов повышается лишь в 1,5-2 раза.

Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции альфа-, бета-, у-глобулинов, содержания сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка и др.). однако изменение данных общепринятых биохимических маркёров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ не имеют специфичности для воспаления миокарда, поэтому в качестве критериев собственно миокардита их не учитывают.

В последние годы отражением воспалительного поражения миокарда считают увеличение количества CD4 и изменение соотношения CD4/CD8, увеличение количества CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК. Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считают реакцию торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном. При миокардите также чувствителен тест дегрануляции базофилов, отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови. Чувствительным иммунологическим тестом служит определение кардиального антигена и специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержащих кардиальныи антиген, антител к кардиомиоцитам, к проводящей системе сердца, что служит своеобразным индикатором аутоиммунного воспаления в сердечной мышце.

Данные различных исследований свидетельствуют о повышении образования провоспалительных цитокинов (ИЛ-1бета, 6, 8, 10, фактора некроза опухолей а [ФНО-а]), поддерживающих процесс иммунного воспаления у больных миокардитом.

Определить причину миокардита (особенно вирусного) важно, но выделить возбудитель в случаях хронического течения воспалительного заболевания сердца удаётся крайне редко. Поиск возбудителя острых и хронических инфекционных патогенов в крови, носоглотке, аспирате из трахеи (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним осуществляют посредством культуральных методов, ПЦР, ИФА и др. Считают диагностически значимым повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 раза и более, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана.

Наряду с поиском возбудителя миокардита у детей, необходимы выявление и санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический синусит, периапикальные зубные гранулёмы, пульпиты, хронический холецистит и др.). Анализ литературных источников свидетельствует о том, что, с одной стороны, хроническая очаговая инфекция может быть источником развития инфекции, внедряющейся в миокард, с другой — может стать неблагоприятным фоном для формирования неадекватного иммунного ответа на внедрение в миокард другого инфекционного агента. Следует учитывать, что постоянная интоксикация и сенсибилизация организма — неблагоприятный фон при развитии миокардита.

Существенное значение в установлении диагноза миокардита имеют ЭКГ и ЭхоКГ. Особо следует отметить необходимость проведения холтеровского (суточного) мониторирования данных ЭКГ, позволяющего выявить нарушения ритма и проводимости, не обнаруженные при обычной ЭКГ.

Характер изменений на ЭКГ широко варьирует, наиболее часто отмечают следующие:

• синусовая тахикардия;
• снижение вольтажа зубцов;
• нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (АВ-блокады I-II степени) сердца, чаще выявляемые при проведении холтеровского мониторирования данных ЭКГ;
• неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

Изменения данных ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто их совокупностью, при выздоровлении происходит полная нормализация параметров.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

При эхокардиографическом исследовании часто обнаруживают такие изменения:

• нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка;
• дилатация полостей сердца, преимущественно левого желудочка;
• симптомы митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана;
• экссудат в полости перикарда.

При фокальном миокардите могут быть и нормальные показатели. Ценность ЭхоКГ при кардиомегалии состоит главным образом в исключении других возможных причин ухудшения состояния ребёнка (врождённый порок сердца и др.).

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Важную роль в выявлении кардиомегалии у детей играет рентгенологический метод исследования, так как позволяет получить более точное представление о степени увеличения сердца, чем при перкуссии, а также оценить состояние малого круга кровообращения (застой в лёгких).

Некротические и воспалительные изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с 67 Ga и антимиозиновых антител, меченных 111 In. Однако ценность данного метода для клинической практики у детей не доказана.

Катетеризация сердца позволяет провести гистологическое и иммунологическое исследование миокарда для выявления признаков воспаления. Однако, несмотря на высокую информативность, биопсию миокарда, особенно у детей, применяют ограниченно, что связано с рядом причин: в интерпретации результатов существует немало сложностей (возможность получения ложноположительных и ложноотри-цательных результатов), метод технически сложен и требует наличия специально обученного персонала, высока стоимость, вероятность тяжёлых осложнений.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Диагностика миокардита у детей основана на динамике патологических изменений данных ЭКГ, ЭхоКГ, наличии кардиомегалии, остро начавшейся и прогрессирующей застойной сердечной недостаточности, повышении активности кардиоспецифических ферментов. Эти изменения выявляют через 2-3 нед после инфекционного процесса, они сопровождаются типичными субъективными признаками.

Клиническая картина хронического миокардита складывается из последовательного ряда обострений, наступающих через неопределённые промежутки времени. Каждое из обострений сначала принимают за ОРИ, и только последующие нарушения функционального состояния сердца позволяют выявить истинную причину ухудшения состояния.

Для установления диагноза «миокардит» общепризнанных критериев не существует. Наиболее известны критерии NYHA (1964.1973), со временем дополняемые и уточняемые.

• Большие признаки:
  • патологические изменения данных ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);
  • повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ. тропонин Т):
  • увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;
  • застойная недостаточность кровообращения;
  • кардиогенный шок.
• Малые признаки:
  • лабораторное подтверждение перенесённого вирусного заболевания (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция гемагглютинации, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка);
  • тахикардия (иногда брадикардия);
  • ослабление первого тона;
  • «ритм галопа».

Диагноз «миокардит» правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

Критерии NYHA — начальный этап диагностики некоронарогенных заболеваний миокарда. Для установления окончательного диагноза в современных условиях необходимо дополнительное обследование с визуальным (однофотонная эмиссионная КТ, магнитно-резонансная томография [МРТ]) или гистологическим подтверждением клинического (предварительного) диагноза.

Критерии окончательного диагноза «миокардит»

Воспалительное поражение миокарда

Клеточная инфильтрация (более 5 клеток в поле зрения при увеличении 400) в морфобиоптатах миокарда

Наличие «сетчатого» фиброза в морфобиоптатах миокарда

Однофотонная эмиссионная КТ

Накопление радиофармпрепарата в миокарде при проведении однофотонной эмиссионной КТ с мечеными лейкоцитами или цитратом галия

Нарушение перфузии миокарда при проведении однофотонной эмиссионной КТ с Тс-тетрафосмином

Выявление внеклеточной воды при МРТ сердца с контрастированием

Нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием

Превышает норму тест-дегрануляции базофилов, выявляют наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительную реакцию торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном

Инструментальные и лабораторные методы исследования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрицательные результаты не считают критерием исключения диагноза.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

В связи с неспецифичностью клинической картины миокардита и данных инструментальных исследований распознавание этого заболевания в части случаев представляет определённую сложность и сопряжено с большим количеством диагностических ошибок. Поэтому при подозрении на миокардит большое значение приобретает дифференциальная диагностика.

При выявлении кардиомегалии и признаков дисфункции миокарда у новорождённых следует исключить постгипоксический синдром дезадаптации сердечнососудистой системы, медикаментозно-обусловленные морфо-функциональные повреждения миокарда, диабетическую фетопатию, генетически обусловленную патологию.

У детей раннего возраста в первую очередь следует дифференцировать миокардит с врождёнными пороками сердца, такими как коарктация аорты, аномальное отхождение левой коронарной артерии от лёгочного ствола, митральная недостаточность.

У детей старшего возраста дифференциальную диагностику приходится проводить с ревматизмом, инфекционным эндокардитом, аритмогенной дисфункцией миокарда, вазоренальной гипертензией.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика тяжёлого миокардита с дилятационной кардиомиопатией, в этом случае нередко невозможно обойтись без биопсии миокарда.

[51], [52], [53], [54]

Миокардит — очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

источник

Заболевания сердца и сосудов являются ведущей причиной смертности во всех развитых странах – до 31% всех смертей, по данным ВОЗ. Одним из заболеваний, вносящих свой вклад в эту смертность, является миокардит.

Миокардит – тяжелое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся воспалением среднего, самого толстого, слоя сердца – миокарда. Ведущая роль в возникновении этой патологии принадлежит инфекциям, реже – аллергическим и аутоиммунным заболеваниям. В редких случаях миокардит возникает как следствие отравления токсическими веществами. На миокардит приходится до 10% заболеваний сердца.

В основе международной классификации этого заболевания лежит этиологический фактор, то есть основная причина, которая и вызывает болезнь. На основании этого выделяют следующие формы миокардита.

Тяжело протекающее инфекционное заболевание, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, часто дает осложнение на сердце – развивается воспаление сердечной мышцы. В качестве первопричины могут выступать:

• вирусы герпеса, гриппа, гепатита, вирус Коксаки;
• бактерии: дифтерийная палочка, стрептококк, риккетсии, хламидии;
• грибки рода Candida и Aspergillus;
• паразиты, в том числе гельминты: эхинококк, аскариды, бычий цепень.

По сути, ревматический миокардит является разновидностью инфекционного, но ввиду своей распространенности и особенностей он выделен в отдельную форму. Причина – выраженная иммунная реакция на Streptococcus haemolyticus (гемолитический стрептококк).

Ведущим процессом в формировании этой формы заболевания является аллергическая реакция, причем пусковыми факторами могут выступать разные состояния:

• ожоговая болезнь – массивный некроз тканей ведет к выбросу в кровь разрушенных белков и токсинов, вызывающих синтез аутоиммунных антител, которые и поражают миокард;
• состояние после трансплантации – иммунная реакция на трансплантат приводит к поражению сердца;
• лекарственная аллергия – некоторые препараты повышают сродство антител к сердцу, в результате чего антитела вызывают воспаление в миокарде.

К этому типу миокардита относят и идиопатический, причина которого до конца не выяснена.

Алкогольная интоксикация, уремия (повышение в крови уровня мочевой кислоты из-за почечной недостаточности), отравление некоторыми тяжелыми металлами могут спровоцировать миокардит.

Достаточно часто миокардит развивается на фоне хронических заболеваний, как правило, аутоиммунных: системной красной волчанки, склеродермии.

Вне зависимости от формы заболевания в основе его развития лежит нарушение иммунных реакций. Поражение некоторых звеньев иммунной системы ведет к тому, что начинают синтезироваться аутоантитела к миокарду. Особенность этих антител состоит в том, что они соединяются с клетками миокарда и запускают в нем воспалительную реакцию.

Конечно, это очень упрощенная схема развития болезни – в формировании клинических симптомов участвуют не только антитела, но и иммунные клетки, а также регуляторные соединения – медиаторы воспаления.

Для этой болезни характерны симптомы нарушения сердечных функций. Выраженность нарушений зависит от степени поражения миокарда. По этому признаку выделяют очаговый, когда воспаление затрагивает отдельные участки сердечной мышцы, и диффузный – поражено все сердце – миокардит.

Степень выраженности симптомов зависит от объема поражения, и диффузная форма миокардита протекает гораздо тяжелее. Тяжесть течения также определяют острота поражения сердца, локализация очагов воспаления и скорость прогрессирования сердечной-недостаточности

Пациенты чаще всего предъявляют следующие жалобы:

• быстрая утомляемость;
• боли в груди («болит сердце»);
• одышка даже при незначительной физической нагрузке;
• повышенная потливость;
• приступы сердцебиения или ощущение перебоев в сердце.

Внешний вид пациента миокардитом определяется тяжестью заболевания:

• При легком течении заболевания и на начальной стадии пациент неотличим от здорового человека – его беспокоит лишь общая слабость.
• По мере прогрессирования , при среднетяжелом течении и в запущенных случаях пациент приобретает типичный внешний вид: бледные кожные покровы, губы, пальцы на руках и ногах (иногда и кисти со стопами) имеют синюшный оттенок.
• При декомпенсированной форме отчетливо видно набухание шейных вен, особенно при физической нагрузке. При ходьбе отмечается выраженная одышка, заставляющая человека периодически останавливаться, чтобы отдохнуть. Для декомпенсированного миокардита характерно появление отеков ног. При появлении любых упомянутых симптомов следует обращаться к врачу.

Первые признаки миокардита чаще всего (в 80% случаев) появляются через 3-8 недель после какого-либо инфекционного заболевания. Это может быть грипп, простуда, ангина. Сообщите врачу, если вы недавно болели!

Постановка правильного диагноза существенно затруднена из-за отсутствия специфических симптомов – миокардит может «замаскироваться» под другую сердечную патологию. Итак, этапы диагностики миокардита:

Врач беседует с пациентом, выясняя жалобы, обстоятельства их появления, характер изменения жалоб со временем. Особое внимание уделяется перенесенным заболеваниям, особенно вирусным и бактериальным инфекциям.

Исследование текущего состоянии пациента (Status praesens). Состоит из нескольких пунктов:

• Осмотр пациента , направленный на выявление признаков сердечной недостаточности: одышки, отеков на ногах, синюшности кожных покровов, набухания шейных вен.
• Аускультация . Врач прослушивает сердце и легкие. При миокардите отмечается приглушение сердечных тонов, может появиться посторонний шум в сердце. Со стороны легких часто отмечается ослабление дыхания за счет застоя крови из-за ослабления работы сердца.
• Перкуссия . С помощью «постукивания» врач определяет границы сердца – при этом заболеваний типично расширение сердца. Актуальность этой процедуры несколько снизилась ввиду появления ультразвуковых методов исследования, однако опытный врач всегда проводит перкуссию сердца.

Это самый важный этап, так как только совокупность результатов нескольких методов исследования позволит с высокой вероятностью выявить миокардит.

Для диагностики этого заболевания привлекаются разные специалисты: кардиологи, ревматологи, врачи функциональной диагностики, рентгенологи. Чаще всего диагноз выставляется на консилиуме совместными усилиями нескольких врачей.

Поражение сердца при миокардите чревато опасными проявлениями, некоторые из которых могут стать причиной летального исхода. Воспалительный процесс в миокарде в дальнейшем приводит к замещению миокардиоцитов (мышечных волокон) соединительной тканью. В результате этого сердце уже не может адекватно справляться с возложенной на него функцией – перекачивать кровь. Это приводит к формированию тяжелой сердечной недостаточности.

Воспалительный процесс препятствует нормальному проведению электрических импульсов в сердце, что ведет к сердечной аритмии. В особо тяжелых случаях возможна остановка сердца.

В острый период заболевания пациент подлежит обязательной госпитализации в стационар, вне зависимости от того, впервые ли возникло заболевание или этой очередное обострение, как при ревматическом миокардите. От пациента в первую очередь требуется ограничение физической активности – прописывают постельный режим. Эти мероприятия направлены на снижение нагрузки на сердце и компенсацию сердечной деятельности.

Важный компонент лечения – диета, назначается стол №10 по Певзнеру, который полезен при большинстве заболеваний сердца, особенности такого питания:

• ограничение количества потребляемой жидкости
• уменьшенное количество поваренной соли
• ограничивается также потребление хлебобулочных изделий, жареных продуктов, мяса, копченостей.

Лечение миокардита направлено на все звенья заболевания: на устранение возбудителя, снятие воспаления (патогенетическая терапия), устранение симптомов (симптоматическое лечение).

Назначение антибиотиков, противовирусных препаратов, противопротозойных средств осуществляется при подозрении на наличие в организме соответствующего возбудителя. При этом обязательно санируются все очаги хронической инфекции в организме: абсцессы, кариозные зубы, синуситы, аднексит, простатит и прочее.

При назначении антибиотика желательно определение чувствительности к нему возбудителя, хотя сначала эти препараты назначают эмпирическим путем – применяю антибиотики широкого спектра действия.

При аутоиммунном или аллергическом миокардите используют гормональные препараты.

Устранить воспаление в миокарде можно с помощью:

• глюкокортикостероидов — гормоны (преднизолон, метипред и др.) назначают при тяжелом течении болезни, а также при аутоиммунном поражении, так как эти препараты обладают иммуносупрессивным действием. Противовоспалительный эффект реализован за счет подавления синтеза антител.
• нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) применяют при легком и среднетяжелом течении. Устраняется отек миокарда, при болевой форме значительно уменьшается или полностью пропадает болевой синдром. Кратность приема препаратов определяется врачом, с учетом индивидуальных особенностей течения болезни. Примеры препаратов: Ибупрофен, Вольтарен, Диклофенак, Ибусан, Нурофен (см. препараты от боли).
• антигистаминных препаратов — см. список таблеток от аллергии

Продолжительность терапии НПВС и гормонами определяется результатом повторных анализов: в биохимическом и общем анализах исчезают признаки воспаления.

Для устранения внешних проявлений болезни назначают следующие препараты:

• антиаритмические – при выраженных нарушениях ритма;
• антикоагулянты – для профилактики тромбообразования (при тромбоэмболическом варианте), аспирин, тромбо-асс (см. список антикоагулянтов прямого и непрямого действия).
• средства, повышающие давление – при очень низком давлении.

Во время лечения следует поддержать миокард, поэтому врачи назначают препараты, стимулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие его питание. Задача этих препаратов – облегчить восстановление сердечной мышцы. К таким препаратам относятся витамины, АТФ, рибоксин, мексикор.

Препараты калия также способствуют восстановлению миокарда, улучшают внутрисердечную проводимость, препятствуют развитию аритмий.

Продолжительность лечения миокарда в самом хорошем случае составляет 4 месяца, но после окончания курса рекомендуется реабилитация. В среднем же лечат миокард 6-7 месяцев, а в тяжелых случаях – до года.

При малосимптомном варианте возможно полное излечение без каких-либо осложнений и последствий. В тяжелых случаях у пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность. При некоторых вариантах течения риск смертельного исхода очень велик:

• при болезни Шагаса симптоматический миокардит приводит к смерти в 30-40% случаев
• при дифтерийном смертность составляет 50-55%.

При ревматическом и идиопатическом миокардите отмечается склонность к рецидивам – в зависимости от тяжести рецидивы могут возникать каждый год или реже. В этом случае проводится противорецидивное лечение.

Предупредить заболевание можно, придерживаясь неспецифических способов профилактики:

• закаливание;
• здоровое, сбалансированное питание;
• отказ от вредных привычек, способствующих снижению иммунитета (алкоголь, курение, наркотики);
• улучшение условий жизни;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• прием витаминов в период эпидемий гриппа и ОРВИ;
• вакцинация против самых распространенных инфекций: дифтерии, краснухи, кори, герпеса и других.

При рецидивирующем течении обязательно диспансерное наблюдение у кардиолога: консультация необходима каждые 3 месяца в первый год после болезни и каждые полгода в следующие 3 года.

источник

Способ дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей

Владельцы патента RU 2510507:

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей. Для этого пациенту проводят клинический осмотр и лабораторные исследования. Выполняют электрокардиографическое исследование. Проводят исследование крови, определяют антикардиальные антитела — АКАТ к антигенам отдельных структур сердца, по превышению титров которых относительно нормы определяют наличие воспалительного процесса в соответствующих структурах миокарда. При выявлении на ЭКГ нарушения ритма на фоне повышения значения титра АКАТ к проводящей системе миокарда диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма. При выявлении на ЭКГ нарушения проводимости на фоне повышения значения титров АКАТ к проводящей системе миокарда к кардиомиоцитам диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости. При выявлении на ЭКГ изменения положения ST-T линии выше или ниже изолинии и повышении значения титров АКАТ к кардиомиоцитам диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации желудочков сердца. Изобретение позволяет на ранних стадиях заболевания провести адекватную терапию и предупредить развитие жизнеугрожающих осложнений. 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к детской кардиологии, клинико-лабораторным способам диагностики инфекционно-зависимых поражений миокарда.

В структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей особое место занимают инфекционно-зависимые поражения миокарда. По данным клинико-морфологических исследований частота миокардитов, миокардиодистрофий и кардиомиопатий среди взрослого населения составляет 7-9% от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы (Палеев Ф.Н. Патогенез аутоиммунного миокардита — механизмы повреждения и защиты Автореферат диссертации доктора мед. наук — М., 2004-44 с; Дерюгин М.В., Бойцов С.А. // Хронические миокардиты — СПб, Сотис. 2005-286 с.).

В работах, как отечественных, так и зарубежных исследователей, было показано, что вирусные инфекции в сочетании с вегетативными нарушениями на фоне острой гипоксии, возникающими при бронхиальной обструкции у детей, лежат в основе полиорганных поражений, в том числе сердечно-сосудистой системы, включая инфекционную кардиомиопатию (Borutaite V, Jekabsone A, Morkuniene R, Brown GC. Inhibition of mitochondria! permeability transition prevents mitochondria! dysfunction, cytochrome с release and apoptosis induced by heart ischemia. // J Mol Cell Cordial. — 2003 -; Vol/35 — P/357-66., Fu YC, Chi CS, Chiu YT, Hsu SL, Hwang B, Jan SL, Chen PY, Huang FL, Cardiac complications of enterovirus rhombencephalitis. // Arch.Dis.Child. — 2004 -, Apr; 89(4)/ — P 368-73.).

Применение современных высокоинформативных инструментальных и биохимических методов исследования позволяют определить маркеры инфекционной кардиомиопатии у детей (Angelini A. Calsolon V. Myocarditis mimicrking acute myocardial infection role of miocacdial biopsy in the differential diagnostic // Heart 2000. — Vol.84 -. P.254-250.; Abbate A, Bussani R et all / Persistent infarct-related artery occlusion is associated with an increased myocardial apoptosis at postmortem examination in humans late after an acute myocardial infarction. //Circulation — 2002 -. Vol.106 — P.1051-1054.).

Результаты биопсии сердечной мышцы больных миокардитом подтверждают наличие дистрофических и фиброзных изменений в миокарде. (Caforio A.L. Mahon N.J. Circulating cardiac antibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance // Eur. J. Heart Fail. — 2002. — Vol.4. P.411-417. Domer A. Poushneger M. The shild in the myocardial adenine nucleotide translocashion isoform expression pattern is associated infecshion in the obsans of acute Т cell dependent immune response in human inflammatory heart disease // J.Amm.Coll Cardiol 2000. — Vol.35. N7. — P.1778-1784).

В то же время, в доступных источниках информации нет четких данных о частоте и характере инфекционного поражения миокарда у детей

На фоне непрерывного роста сердечно-сосудистой заболеваний у детей в России влияние инфекционных поражений на развитие нарушения сердечного ритма и проводимости миокарда, не достаточно изучено. (Школьникова М.А. Сердечно-сосудистые заболевания детского возраста на рубеже XXI века.// Consilium Medicum 1999 — Том 1 — №6.).

Отсутствие диагностики характера поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей в виде нарушения ритма, проводимости миокарда, реполяризации желудочков сердца приводит к неадекватному и несвоевременному лечению, м как следствие — развитию хронических форм заболевания, росту заболеваемости и смертности в старших возрастных группах (Школьникова М.А., Осокина Г.Г., Сердечно-сосудистые заболевания детского возраста на рубеже XXI века. // Consilium Medicum 2010 — Том 1 — №6.).

Задача разработки точных и доказательных методов диагностики варианта поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма, проводимости и ренполяризации желудочков сердца, обусловленного инфекеционной кардиомиопатией у детей, является актуальной.

Известен способ диагностики поражения миокарда на основании данных биопсии сердечной мышцы. (Caforio A.L. Mahon N.J. Circulating cardiac antibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance // Eur. J. Heart Fail. — 2002. — Vol.4. P.411-417., Domer A. Poushneger M. The shild in the myocardial adenine nucleotide translocashion isoform expression pattern is associated infecshion in the obsans of acute Т cell dependent immune response in human inflammatory heart disease // J.Amm.Coll Cardiol 2000. — Vol.35. N 7. — P.1778-1784).

Способ заключается в том, что под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) у больного миокардитом трехкратно производят забор биопсийного материала из нескольких зон миокарда. По результатам исследования биоптатов исключают или подтверждают наличие дистрофических и фиброзных изменений в миокарде.

Однако инвазивность и сложность методики, а также наличие побочных действий ограничивают ее применение у детей.

Кроме того, даже качественно выполненная биопсия может не дать объективных результатов в случае попадания в биоптат здоровых клеток миокарда или клеток крови.

Известен также способ диагностики нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы в остром периоде бронхиальной обструкции (Гнусаев С.Ф. Значение малых аномалий развития сердца (МАРС) у здоровых детей и при сердечно-сосудистой патологии по данным клинико-эхокардиографических исследований. Автореферат диссертации докт. мед. наук — Москва 1996-53 с), включающий проведение эхокардиографического (ЭХО КГ) исследования с использованием ультразвуковых диагностических приборов «SSD-600 Aloka» в М и В режимах.

На основании оценки ультраструктуры сердечной мышцы при ее визуализации определяют малые аномалии развития сердца (МАРС)

Исследование систолической и диастолической функций левых отделов сердца и проведение измерений определенных показателей позволяет оценить: конечно-диастолический и конечно-систоличсекий объем левого желудочка (КДО и КСО ЛЖ, мл) по формуле L.Teichhols; ударный объем (УО): КДО-КСО (мл); минутный объем кровообращения (МОК): УОХЧСС (л/мин); фракцию выброса УО: КДО (%).

По наличию МАРС судят о функциональных изменениях сердца, а при снижении систоло-диастолических показателей — о нарушении сократительной деятельности миокарда и кардиальной дисфункции в острый период бронхиальной обструкции.

Недостатком известного способа является то, что он не является патогенетически обоснованным и позволяет диагностировать лишь наличие нарушения функции миокарда.

Отсутствие объективных показателей для оценки топических особенностей его повреждения не дает возможности дифференцировать варианты поражения миокарда.

Патологические изменения, как правило, выявляются данным методом в тяжелом состоянии больного, когда объем возможной помощи ограничен.

Способ не является точным, даже при тяжелой патологии показатели могут не иметь отклонений от нормы.

Известен также способ диагностики кардиальных нарушений у детей с острым обструктивным бронхитом инфекционного генеза по данным электрофизиологического (ЭКГ) исследования сердца (Белова Н.Р., Шиляев P.P., Нарушения ритма сердца, в Книге «Избранные лекции по педиатрии» под редакцией Баранова А.А., Москва, Издательский дом «Династия», 2005 г., с.218-227).

Регистрацию ЭКГ проводят в 12 общепринятых стандартных отведениях на электрокардиографе ЭК 12Т-01-«РД» (Россия), с последующим анализом и расчетом показателей: правильности ритма, частоты сердечных сокращений, вектора и продолжительности зубца Т, интервала PQ, вектора и амплитуды, продолжительности и форма QRS.

На основании показателей ЭКГ и субъективных данных судят о наличии или отсутствии нарушения ритма и/или проводимости миокарда.

Недостатком известного способа является отсутствие патогенетической оценки поражения отдельных структур миокарда, он позволяет выявить только общие изменения и нарушения его деятельности без доказательной топической диагностики инфекционной кардиомиопатии.

Результаты анализа ЗКГ позволяют только в целом судить о наличии нарушения ритма и проводимости миокарда.

Отсутствие дифференцировки вариантов нарушения проводящей системы миокарда во взаимосвязи с топической картиной этих нарушений не позволяет поставить и точный диагноз заболевания и назначить своевременную адекватную терапию, что приводит к развитию жизнеугрожающих осложнений: миокардиодистрофии, синдрома слабости синусового узла и др.

Техника выполнения данного метода зависит от возраста ребенка, У детей раннего возраста негативную реакцию вызывает сам процесс регистрации ЭКГ, что приводит к погрешностям, не позволяющим адекватно оценить состояние сердечно-сосудистой деятельности.

Задачей изобретения является создание информативного и доказательного способа дифференциальной диагностики вариантов нарушения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии, позволяющего на ранних стадиях заболевания назначить адекватную терапию и предупредить развитие осложнений.

Сущность изобретения состоит вы том, что способ дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей характеризуется тем, что что пациенту с предвартельным диагнозом инфекционная кардиомиопатия проводят комплексное исследование в три этапа, на первом этапе проводят клинический осмотр и лабораторные исследования крови и мочи, на основании анализа которых выявляют наличие или отсутствие субъективных и объективных клинических симптомов инфекционной кардиомиопатии, поражения проводящей системы миокарда, а также судят о наличии воспалительного процесса, на втором этапе выполняют электрокардиографическое исследование, в процессе которого на электрокардиограмме оценивают высоту, глубину зубцов Р, R, S, T, Q, частоту комплексов Q R S, интервал QT, положение ST-T линии относительно изолинии, по отклонению этих показателей от нормы диагностируют нарушение ритма и/или проводимости и/или реполяризации желудочков сердца и судят о наличии поражения миокарда и его проводящей системы, на третьем этапе производят забор венозной крови пациента, мазок которой исследуют методом твердофазовой непрямой иммунофлюаресценции и определяют антикардиальные антитела — АКАТ к антигенам отдельных структур сердца: эндотелию сосудов миокарда, эластичным волокнам гладкой мускулатуры, волокнам проводящей системы сердца и кардиомиоцитам, полученные значения титров сравнивают с возрастными критериями нормы концентрации антител к антигенам, выражающиеся в титре: эндотелия миокарда — 1:40, кардиомиоцитов — 1:40, гладкой мускулатуры — 1:40, проводящей системы сердца — 1:40, и при превышении значения одного или нескольких титров возрастной нормы 1:40 определяют наличие воспалительного процесса в соответствующих структурах миокарда и диагностируют инфекционную кардиомиопатию с поражением проводящей системы миокарда, после чего сопоставляют данные электрокардиографических исследований и значения титров АКАТ, по совокупности которых диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда, и при выявлении на электрокардиограмме нарушения ритма на фоне повышения значения титра АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма, при выявлении на электрокардиограмме нарушения проводимости на фоне повышения значения титров АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 и кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости, а при выявлении на электрокардиограмме изменения положения ST-T линии выше или ниже изолинии и повышении значения титров АКАТ к кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации желудочков сердца.

Использование изобретения позволяет получить следующий технический результат.

Впервые разработан способ дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма, проводимости миокарда и реполяризации желудочков сердца, обусловленных инфекционной кардиомиопатией у детей.

При этом он позволяет выявить течение воспалительного процесса в миокарде даже в тех случаях, когда другие методы его не выявляют, определить локализацию, оценить распространенность и глубину его поражения и поставить точный диагноз наличия или отсутствия инфекционной кардиомиопатии. Способ предусматривает исследование небольшого количества материала (2-3 мл сыворотки крови), прост в выполнении, не требует больших материальных затрат. Ответ готов через 15-20 минут. Способ не инвазивен и обладает высокой точностью.

Выявление изменений, возникающих в остром периоде инфекционного заболевания с использование предлагаемого способа позволяет на ранних стадиях заболевания назначать этиотропную терапию в соответствии с выявленным вариантом поражения миокарда — нарушения ритма, проводимости миокарда, реполяризации желудочков сердца, предупредить развитие осложнений, приводящих в последствии к развитию синдрома слабости синусового узла, миокардиодистрофии, что может стать причиной внезапной смерти или развития недостаточности кровообращения с летальным исходом.

Способ позволяет осуществлять наблюдение больных не только в остром периоде заболевания, но и в периоде реконвалесценции, так как заболевание миокарда может принять латентное и/или хроническое течение, при котором его применение может помочь в определении сроков диспансерного наблюдения.

Диагностика нарушений миокарда, проводимая в детском возрасте, позволяет контролировать течение воспалительного процесса в миокарде, своевременно оказывать помощь пациенту, что улучшает прогноз и качество жизни, обеспечивает сохранность всех жизненных функций.

Таким образом, способ может быть рассмотрен как метод выбора при инфекционной кардиомиопатии.

Технический результат достигается за счет новой технологии, разработанной авторами, в которой проводят патогенетически обоснованную дифференциальную диагностику вариантов поражения проводящей системы миокарда в виле нарушения ритма, проводимости миокарда и реполяризации желудочков сердца при инфекционной кардиомиопатии у детей, основанную на электрокардиографическом методе исследования в сочетании с топической диагностикой для проведения которой используют иммунофлюорисцентное исследование крови, в которой определяют антикардиальные антитела (АКАТ) к антигенам отдельных структур сердца.

Только на основании совокупности использования этих методов и анализа полученных результатов исследования ЭКГ и мазков крови, позволяющих определить наличие инфекционной кардиомиопатии с выявлением характера поражения проводящих структур миокарда в виде нарушения ритма, проводимости и реполяризации желудочков сердца, а также получить топические характеристики, лежащие в основе этих нарушений: локализацию и степень поражения миокарда, стало возможным проведение дифференциальной патогенетической диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей, позволяющей своевременно назначить адекватную установленному варианту терапию.

Изменения, выявленные на ЭКГ, свидетельствуют о течении патологического процесса в миокарде и сопровождаются нарушением ритма, проводимости, реполяризации желудочков сердца. Однако наличия только нарушения ритма, проводимости и реполяризации по данным ЭКГ являются косвенным признаком течения инфекционного и/или аллергического процесса, генез которого не ясен и степень повреждения миокарда тоже.

Авторами впервые на фоне острого периода инфекционной кардиомиопатии проводилось ЭКГ исследование в совокупности с исследованием крови на определение уровня АКАТ.

На основании статистической обработки лабораторных исследований крови у здоровых детей авторами отработаны количественные критерии возрастной нормы концентрации антител к антигенам, выражающейся в титре: эндотелия миокарда — 1:40/ кардиомиоцитов — 1:40, гладкой мускулатуры — 1:40, проводящей системы сердца — 1:40.

Повышение этих показателей выше возрастной нормы свидетельствует о течении воспалительного процесса в миокарде, приводящего к нарушению его деятельности и служит основанием для постановки диагноза инфекционной кардиомиопатии в остром периоде заболевания.

Показатели, определяемые данным способом, могут считаться достаточно точными, так как выявляются только при поражении самого миокарда и его проводящей системы.

Наличие высоких титров антител к миокарду и проводящей системе свидетельствует о течении иммунопатологического процесса в миокарде и приводит к нарушению его работы.

Однако только эти показатели не могут служить основанием для дифференциальной диагностики поражения проводящей системы миокарда виде нарушенияритма и проводимости миокарда. Только анализ совокупности полученных единовременно данных может считаться патогенетически обоснованным и достаточным для постановки своевременной диагноза и проведения адекватного лечения.

В доступной литературе авторами не найдено источников информации с описанием способа дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей.

Способ осуществляется следующим образом.

Ребенку с предвартельным диагнозом инфекционная кардиомиопатия проводят комплексное исследование в три этапа.

На первом этапе выполняют общеклинические исследования.

Проводят клинический осмотр пациента, включающий выяснение жалоб, сбор анамнеза, проведение объективного осмотра.

При выполнении клинического осмотра у пациента выявляют наличие или отсутствие субъективных и объективных клинических симптомов инфекционной кардиомиопатии, поражения проводящей системы миокарда и степени их выраженности.

Проводят лабораторные исследования крови и мочи, по результатам клинического анализа которых судят о степени активности воспалительного процесса, степени тяжести заболевания.

На втором этапе выполняют электрокардиографическое исследование по общепринятой методике.

Исследование проводят в положении пациента лежа. В процессе регистрации на электрокардиограмме оценивают высоту, глубину зубцов Р, R, S, T, Q и частоту комплексов Q R S, интервал QT, положение ST-T линии относительно изолинии.

По отклонению этих показателей от нормы выявляют нарушение ритма и/или проводимости и/или реполяризации желудочков седца и судят о наличии поражения миокарда и его проводящей системы.

При выявлении на ЭКГ внеочередных комплексов QRS определяют наличие внеочередных сокращениях желудочков — экстрасистол и диагностируют нарушение ритма в виде экстрасистолии.

При урежении комплексов QRS ниже возрастной нормы определяют урежении ритма и диагностируют нарушение ритма в виде брадикардии.

При удлиннении интервала QT определяют замедление проведения импульсов и диагностируют нарушение проводимости миокарда в виде атриовентрикулярной (AV) блокады.

При замедлении проведения импульса по желудочковому комплексу диагностируют нарушение проводимости в виде блокады правой ножки пучка Гисса.

Аналогичным образом выявляют другие виды нарушения ритма и проводимости миокарда.

При выявлении на электрокардиограмме смещении ST-T линии выше или ниже изолинии определяют изменение ее положения относительно изолинии и диагностируют нарушение реполяризации желудочков сердца.

На третьем этапе проводят исследование крови, в которой определяют антикардиальные антитела (АКАТ) к антигенам отдельных структур сердца (Белецкая Л.В., Куприянова А.Г., Молекулярно-биологическая структура кардиомиоцита « Вестник трансплантологии и искусственных органов», 2006 г., №4, стр.89-93).

Производят забор 2-3 мл венозной крови. Приготовленный из цельной крови мазок исследуют методом твердофазовой непрямой иммунофлюаресценции с набором реактивов IMMCO Diagnostic / USA с помощью оптического микроскопа. Метод является полуколичественным. Антиген выделяют из сердечной ткани быка с помощью гель-хромотографии, а определение антикардиальных антител — по интенсивности развивающейся цветной реакции. Полученную реакцию сравнивают с нормой.

Наличие АКАТ определяют к эндотелию сосудов миокарда, эластичным волокнам гладкой мускулатуры, волокнам проводящей системы сердца и кардиомиоцитам.

Концентрация антител выражается в титре. Полученные значения титров АКАТ сравнивают с установленными авторами значениями критериев нормы для детского возраста:

эндотелий сосудов миокарда 1:40

эластичные волокна гладкой мускулатуры 1:40

волокна проводящей системы сердца 1:40

При повышении значений одного или нескольких титров выше возрастной нормы 1:40 определяют наличие воспалительного процесса в соответствующих структурах миокарда и диагностируют инфекционную кардиомиопатию с поражением проводящей системы миокарда.

Сопоставляют данные электрокардиографических исследований и значения титров АКАТ, по совокупности которых диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда.

При выявлении на электрокардиограмме нарушения ритма на фоне повышения значения титра АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма.

При выявлении на электрокардиограмме нарушения проводимости на фоне повышения значения титров АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 и кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости.

При выявлении на электрокардиограмме изменения положения ST-Т линии выше или ниже изолинии и повышении значения титров АКАТ к кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации желудочков сердца.

Способ испытан на кафедре педиатрии РМАПО, на базе отделения патологии раннего возраста, на базе центра аритмологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава. Исследовано 180 пациентов детского возраста от 2-х до 7 лет предлагаемым способом.

У 30 здоровых детей определялись антитела к антигенам эндотелия, кардиомиоцитов, гладкой мускулатуры, волокон проводящей системы сердца для определения стандарта нормы.

150 больным с предварительным диагнозом кардиомиопатия проведено комплексное исследование путем выполнения электрокардиографии и исследования крови с определением титров АКАТ: у 50 больных — в острый период бронхиальной обструкции, у 50 больных — в период рековалесценции, у 50 больных — в период катамнеза бронхиальной обструкции.

По результатам исследования и сопоставления полученных данных у всех 150 больных детей установлена инфекционная кардиомиопатия с поражением проводящей системы миокарда.

При этом у 70 детей диагностирован вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма, у 30 детей — вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости, у 70 детей — вариант поражения проводящей системы миокарда, у 50 детей — вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации желудочков сердца.

Пример 1. Больной М. 3 лет поступил в Тушинскую детскую городскую больницу с жалобами на лихорадку, затрудненное дыхание.

При клиническом осмотре выявлены экспираторная одышка, увеличение частоты дыхания до 50 в мин., частоты сердечных сокращений до 180 ударов в минуту. Тоны сердца приглушены.

В общем анализе крови отмечен лейкоцитоз. Из анамнеза жизни известно, что ребенок наблюдался педиатром по поводу частых респираторных инфекций и кардиологом по поводу Малых Аномалий Развития Сердца — (МАРС). При плановом осмотре изменений со стороны ССС не отмечено.

Больному выполнено электрокардиографическое исследование. На электрокардиограмме на фоне синусовой тахикардии (СТ) отмечено наличие внеочередных комплексов QRS. Выявлено нарушение ритма в виде экстрасистолии ЭС) на фоне синусовой тахикардии.

При исследовании крови с определением АКАТ установлено увеличение антител к волокнам проводящей системы сердца в титре, значение которого составило 1:160, а к кардиомиоцитам 1:80 при возрастной норме 1:40. Диагностирована инфекционная кардиомиопатия. с поражением проводящей системы миокарда.

На основании сопоставления полученных данных ЭКГ и АКАТ к кардиомиоцитам и волокнам проводящей системы диагностирован вариант нарушения поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма.

Больному назначена комплексная патогенетически обоснованная терапия.

Исследование ребенка в периоде реконвалесценции (через 14 дней) показало отсутствие выявленных в острый период изменений ЭКГ — СТ и ЭС.Уровень антител к проводящей системы сохранялся в титре 1:80.

Через 3 месяца при нормальной ЭКГ отмечался титр антител 1:40, что является вариантом возрастной нормы.

Таким образом, исследование ребенка предлагаемым способом позволило провести дифференциальную диагностику варианта поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии, назначить своевременное адекватное лечение и избежать возможных осложнений.

Пример 2. Больная С. 2 лет, поступила в Тушинскую детскую городскую больницу с жалобами на экспираторную одышку.

На основании клинического осмотра поставлен диагноз ОРВИ, обструктивный бронхит, дыхательная недостаточность 2-3 ст.

При электрокардиографическом исследовании выявлено нарушение проводимости миокарда в виде AV блокады 1 ст.

При проведении исследовании крови антикардиальных антител выявлено повышение титра антител к волокнам проводящей системы в титре 1:160. Диагностирована инфекционная кардиомиопатия с поражением волокон проводящей системы.

На основании сопоставления полученных данных поставлен диагноз: вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости на фоне инфекционной кардиомиопатии.

Больной назначено адекватное выявленному варианту нарушения лечение.

Через 3 месяца на ЭКГ не выявлено отклонений от нормы. Показатели антикардиальных антител соответствовали возрастной норме норм — 1:40.

Пример 3. Больная И. 7 лет поступила в Тушинскую детскую городскую больницу с жалобами на лихорадку, гиперемию в зеве и налеты на миндалинах. Из анамнеза известно, что ребенок наблюдается у отолоринголога с диагнозом хронический тонзиллит. Диагноз ОРЗ. Лакунарная ангина.

Выполнено ЭКГ исследование. На электрокардиограмме выявлено изменение положения ST-T линии относительно изолинии, что позволило диагностировать нарушение реполяризации миокарда.

Значение титров АКАТ к кардиомиоцитам повышено — 1:60. Диагностирована инфекционная кардиомиопатия с поражением проводящей систеиы.

На основании сопоставления данных ЭКГ и АКАТ Поставлен диагноз:

вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации миокарда на фоне инфекционной кардиомиопатии.

Назначено адекватное лечение, соответствующее дифференциальному диагнозу.

Через один месяц проведенное исследование показало: изменения на ЭКГ сохранились, а показатели титра АКАТ снизились до 1:80.

Через три месяца на фоне нормальной ЭКГ нормализовался уровень антикардиальных антител к кардиомиоцитам — 1:40.

Способ дифференциальной диагностики вариантов поражения проводящей системы миокарда при инфекционной кардиомиопатии у детей, характеризующийся тем, что пациенту с предварительным диагнозом инфекционная кардиомиопатия проводят комплексное исследование в три этапа, на первом этапе проводят клинический осмотр и лабораторные исследования крови и мочи, на основании анализа которых выявляют наличие или отсутствие субъективных и объективных клинических симптомов инфекционной кардиомиопатии, поражения проводящей системы миокарда, а также судят о наличии воспалительного процесса, на втором этапе выполняют электрокардиографическое исследование, в процессе которого на электрокардиограмме оценивают высоту, глубину зубцов Р, R, S, Т, Q, частоту комплексов Q R S, интервал QT, положение ST-T линии относительно изолинии, по отклонению этих показателей от нормы диагностируют нарушение ритма и/или проводимости и/или реполяризации желудочков сердца и судят о наличии поражения миокарда и его проводящей системы, на третьем этапе производят забор венозной крови пациента, мазок которой исследуют методом твердофазовой непрямой иммунофлюаресценции и определяют антикардиальные антитела — АКАТ к антигенам отдельных структур сердца: эндотелию сосудов миокарда, эластичным волокнам гладкой мускулатуры, волокнам проводящей системы сердца и кардиомиоцитам, полученные значения титров сравнивают с возрастными критериями нормы концентрации антител к антигенам, выражающиеся в титре: эндотелия миокарда — 1:40, кардиомиоцитов — 1:40, гладкой мускулатуры — 1:40, проводящей системы сердца — 1:40, и при превышении значения одного или нескольких титров возрастной нормы 1:40 определяют наличие воспалительного процесса в соответствующих структурах миокарда и диагностируют инфекционную кардиомиопатию с поражением проводящей системы миокарда, после чего сопоставляют данные электрокардиографических исследований и значения титров АКАТ, по совокупности которых диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда, и при выявлении на электрокардиограмме нарушения ритма на фоне повышения значения титра АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения ритма, при выявлении на электрокардиограмме нарушения проводимости на фоне повышения значения титров АКАТ к проводящей системе миокарда от 1:160 до 1:320 и кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения проводимости, а при выявлении на электрокардиограмме изменения положения ST-T линии выше или ниже изолинии и повышении значения титров АКАТ к кардиомиоцитам от 1:80 до 1:160 диагностируют вариант поражения проводящей системы миокарда в виде нарушения реполяризации желудочков сердца.

источник