Candida в анализа кала на дисбактериоз

версия для печати

В последние десятилетия оппортунистические инфекции, вызываемые условно–патогенными грибами, занимают особое место в практике клиницистов различных специальностей.

Как ни парадоксально, отчасти это связано с теми успехами, которых достигла современная медицина в лечении онкологических заболеваний и в борьбе с возбудителями серьезных инфекций. Кроме того, очевидно, что в последние десятилетия наблюдается увеличение интенсивности воздействия на организм человека внешних факторов, вызывающих развитие иммуносупрессивных состояний.

Помимо этого, конец XX века ознаменовался значительным распространением фатального заболевания – ВИЧ–инфекции.

Патологические состояния, вызванные воздействием грибов рода Candida на организм человека, также относятся к разряду оппортунистических микозов.

Характеристика возбудителя

Представители рода Candida представляют собой дрожжевые грибы, родственные Ascomycetes.

Род Candida включает разнообразные виды (Candida spp.), среди которых основное значение, как возбудители кандидоза, имеют: Candida albicans, Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida glabrata, Candida dubliniensis, Candida lusitaniae, Candida krusei.

Candida spp. представляют собой компонент микрофлоры, симбионтной для человека. У 10–25% населения, не имеющих клинических признаков грибкового поражения, Candida spp. непостоянно выявляются в полости рта, у 65–80% – в содержимом кишечника. Candida spp. обнаруживаются в детрите гастродуоденальных язв примерно в 17% случаев.

По современным представлениям, в нормальных условиях основным «местом обитания» Candida spp. в организме человека является кишечник. В микробной популяции кишечника доля этих грибов ничтожно мала. Рост колоний Candida spp. в организме человека отчасти регулируется благодаря работе звеньев иммунитета. Главное место в этом процессе занимают звенья неспецифического иммунитета – мононуклеарные фагоциты (моноциты/макрофаги) и полиморфноядерные лейкоциты [1,3].

Весьма важная роль в ограничении роста популяции Candida принадлежит также бактериям – кишечным симбионтам. Нормальная микрофлора, населяющая просвет желудочно–кишечного тракта, вырабатывает вещества с антибактериальной активностью (в частности, бактериокины и короткоцепочечные жирные кислоты), которые предотвращают внедрение патогенных микроорганизмов и избыточный рост, развитие условно–патогенной флоры. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и лактобациллы обладают наиболее выраженными антагонистическими свойствами.

Термин «кандидоз» подразумевает патологический процесс, основу которого составляет избыточный рост Candida первично в желудочно–кишечном тракте и вторично – в других областях (на слизистой оболочке гениталий, бронхов, в паренхиматозных органах) [1,3,5].

Факторы вирулентности Candida

Грибы рода Candida обладают адгезивностью к эпителиальным клеткам. Прикрепление к слизистой оболочке является одним из условий для дальнейшей инвазии микроорганизма в подлежащие ткани.

Способность к адгезии у представителей различных видов Candida значительно различается; наиболее высока эта способность у C.albicans, C.tropicalis, C.dubliniensis; наименьшая – у Candida glabrata, Candida krusei. В качестве защитного барьера, препятствующего прикреплению микроба к слизистой оболочке, важную роль играет муцин – гликопротеин клеточной стенки эпителиальных клеток.

Факторы агрессии этих микроорганизмов включают протеазы и гликозидазы, способные интенсивно расщеплять муцин.

Как фактор вирулентности также рассматривают способность к быстрому образованию нитей псевдомицелия; эта особенность в наибольшей степени выражена у C.albicans.

Вирулентность микроорганизмов подвержена внутривидовой изменчивости, в зависимости от генотипа [1,3].

Факторы риска развития кандидоза

В качестве общих факторов, предрасполагающих к развитию кандидоза органов пищеварения и последующей лимфо–гематогенной диссеминацией грибков, как и в случаях других оппортунистических инфекций, выступают состояния, при которых наблюдается недостаточность иммунной защиты организма. Они включают:

1) Физиологические иммунодефициты (период новорожденности и ранний детский период, сенильный иммунодефицит, беременность, стрессовые состояния).

2) Врожденные иммунодефициты (синдром Ди– Джорджи, Незелофа, Шедиака–Хигаши и др.).

3) Инфекция вирусом иммунодефицита человека в терминальной стадии (синдром приобретенного иммунодефицита). Микозы составляют 70% в структуре клинических проявлений ВИЧ–инфекции.

4) Онкологические заболевания (включая гемобластозы); химиотерапия злокачественных опухолей, сопровождающаяся тяжелой гранулоцитопенией ( Патогенез развития кандидоза кишечника

Исследования последних лет в большой степени прояснили закономерности взаимодействия грибков Candida с организмом хозяина. По современным представлениям, можно выделить два принципиально различных механизма патогенеза кандидоза органов пищеварения: инвазивный и неинвазивный кандидоз [3].

Инвазивный кандидоз обусловлен внедрением нитчатой формы гриба Candida в ткани. Первым этапом кандидоза, как инфекционного процесса, служит адгезия к эпителиоцитам, затем происходит инвазия в эпителиальный слой, проникновение за пределы базальной мембраны.

Этим проявлениям микробной агрессии макроскопически соответствуют эрозивно–язвенные дефекты стенки кишечника различного размера и формы, трещины, мембранные наложения (сходные с таковыми при псевдомембранозном колите), полиповидные или сегментарные циркулярные образования.

При прогрессирующей инвазии возможно развитие лимфо–гематогенной диссеминации грибов (системный кандидоз с поражением слизистых оболочек других органов; генерализованный кандидоз с поражением висцеральных органов).

В экспериментальной модели на животных, перорально инфицированных C.albicans в условиях иммуносупрессии, показано первоначальное возникновение эрозий и язв слизистой оболочки в подвздошной кишке, колонизация лимфоидных образований кишечника, их некроз и дальнейшая диссеминация. Отсутствие макроскопических изменений, по всей видимости, не должно рассматриваться, как свидетельство против инвазивного кандидоза.

При диссеминированных формах кандидоза в лимфатических узлах и протоках обнаруживаются многоядерные гигантские клетки, содержащие грибы, что, вероятно, отражает феномен незавершенного фагоцитоза.

Инвазивный кандидоз чаще наблюдается в органах, выстланных многослойным плоским эпителием (полость рта, пищевод), и реже – цилиндрическим эпителием (желудок, кишечник), что, вероятно, связано с особенностями местной иммунной защиты.

Неинвазивный кандидоз не сопровождается превращением грибка в нитчатую форму; наблюдается избыточный рост его колоний в просвете полого органа – кишечника. Предполагается, что важное патогенетическое значение при этом имеет нарушение полостного и пристеночного пищеварения, проникновение в системный кровоток микробных компонентов и метаболитов, развитие в той или иной степени выраженной системной иммунно–воспалительной реакции.

На основании всего сказанного выше следует еще раз подчеркнуть, что кандидоз слизистых внекишечной локализации или генерализованный кандидоз с поражением паренхиматозных органов служит проявлением транслокации грибков из просвета кишечника, где представлена основная масса этих сапрофитных грибков. Кандидоз внекишечной локализации (например, полости рта или гениталий) служит проявлением системного кандидоза, «берущего свое начало» из кишечника.

Ниже приводится классификация кандидоза органов пищеварения:

1. Оро–фарингеальный кандидоз (хейлит, гингивит, заеды, глоссит, стоматит, фарингит).

2. Кандидоз пищевода (осложнения – кровотечение, стриктура).

– диффузный (специфический эрозивно–фибринозный гастрит);

– фокальный (вторичный для язвы желудка).

– фокальный (вторичный для язвы 12–перстной кишки, при неспецифическом язвенном колите);

– неинвазивный (избыточный рост Candida в просвете кишечника).

– инвазивный кандидоз прямой кишки,

– перианальный кандидозный дерматит.

Ниже охарактеризованы основные проявления кандидозного поражения кишечника, который, как уже было сказано выше, является основой для развития системных проявлений.

Клиническая картина кандидоза кишечника

Особенности течения кандидоза кишечника недостаточно четко очерчены, недостаточно хорошо изучены и мало знакомы большей части практикующих врачей. Характерно, что у погибших от разных причин больных, у которых при аутопсии были обнаружены макроскопические изменения кишечника, соответствующие инвазивному кандидозу, при жизни, как правило, отмечалась весьма скудная симптоматика со стороны желудочно–кишечного тракта, а эндоскопический диагноз часто был ошибочным.

Нередко при обнаружении единичных изъязвлений кишечной стенки врач затрудняется в их трактовке, а по результатам морфологического исследования дается заключение о неспецифических воспалительных изменениях в краях язвенных дефектов, тогда как целенаправленное микологическое исследование не проводится.

Клинические проявления кандидоза кишечника могут быть различными в зависимости от уровня поражения.

При диффузном инвазивном кандидозе кишечника имеются проявления энтероколита: жалобы на боли в животе спастического характера, метеоризм, наличие патологических примесей в стуле (крови и слизи), обычно имеются признаки системного кандидоза (поражение слизистых оболочек полости рта, гениталий). При эндоскопическом исследовании выявляются изменения по типу фибринозно–язвенного колита.

При инвазивном фокальном кандидозе кишечника проявления заболевания могут напоминать упорное, резистентное к традиционной терапии, течение язвенной болезни 12–перстной кишки или неспецифического язвенного колита.

При неинвазивном кандидозе кишечника пациенты предъявляют жалобы на неоформленный стул, метеоризм, дискомфорт в животе, с положительной клинико–лабораторной динамикой при лечении антимикотическими препаратами.

При инвазивном кандидозе прямой кишки могут отмечаться симптомы проктита (боли, тенезмы, патологические примеси в кале). В ряде случаев этому сопутствуют явления перианального кандидо–дерматита.

Кандидоз кишечника нередко сопровождается субфебрильной лихорадкой [1,3,5].

Осложнения

В качестве осложнений кандидоза кишечника возможно развитие кишечной перфорации, пенетрации язв в окружающие органы, кровотечения, генерализации с поражением паренхима тозных органов, развитием грибкового сепсиса.

Поражение паренхиматозных органов (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа и др.) весьма часто сопутствует глубокой нейтропении (менее 500 нейтрофилов в мм3 крови) и наблюдается в терминальной фазе СПИДа [1,3,5].

Летальность при инвазивном кандидозе достигает 25–55%. Для некоторых категорий больных (реципиенты трансплантатов, пациенты с острым лейкозом) инвазивные микозы являются основной причиной летального исхода.

Диагностика

Вопрос о диагностике кандидоза кишечника и определении показаний к противогрибковой терапии исключительно важен.

В распознавании кандидоза слизистых оболочек необходимо проводить различие между физиологическим «кандидоносительством» и инфекционным процессом, вызванным этим грибком.

Для диагностики кандидоза абсолютно информативно обнаружение Candida в стерильных жидкостях (спинно–мозговой, лаважной, перитонеальной и др.) или обнаружение грибов в тканях (нередко обнаруживаются изменения по типу гранулем с некрозом).

Для повышения чувствительности культуральных и морфологических методов диагностики кандидоза рекомендуется исследовать несколько биоптатов слизистой оболочки.

Биопсированную ткань собирают в 2 стерильные чашки Петри или стерильные баночки с завинчивающейся крышкой; одну пробу заливают 10% раствором формальдегида и направляют для гистологического исследования, вторую используют для микологического исследования.

Материал транспортируют в микробиологическую лабораторию, защищая от прямых солнечных лучей. Необходимо, чтобы материал был доставлен на микологическое исследование не позднее 1 ч после взятия при хранении в условиях комнатной температуры или не более чем через 3 ч при хранении при +4°С.

Микроскопическое исследование необходимо проводить в нативных и окрашенных препаратах.

ШИК–реакция (обработка хромовой кислотой) или ее модификация – окраска по Гридли – позволяют выявить возбудителя в ткани или мазке за счет окрашивания полисахаридных компонентов клеточной стенки; для подавления окраски окружающих тканей применяется «контрокраска» световым зеленым, метаниловым желтым, и т.п.

В данном случае обнаруживаются только инвазирующие клетки грибов, в то же время невозможно судить о реакции со стороны окружающих тканей. Поэтому необходимо также оценивать препараты, «докрашенные» гематоксилином и эозином.

Псевдомицелий Candida также можно выявить в мазке–отпечатке слизистой оболочки или мазке–отпечатке из дна язвы (окраска по Романовскому–Гимзе).

На поверхности плотной питательной среды в чашке Петри делают отпечаток исследуемым кусочком ткани, затем производят рассев петлей. Этот же кусочек ткани помещают в 50 мл жидкой питательной среды (среда Сабуро, сусло) и инкубируют при +37°С в течение 5 дней.

Широко применяются методы быстрой идентификации C.albicans. Этот вид Candida способен образовывать ростковые трубки и короткие нити псевдомицелия в течение 2–4 часов при +37°С на сыворотке крови, яичном белке и др. подобных средах. Для вида C.albicans этот феномен характерен в 90% случаев.

Для эффективного лечения необходимо стремиться к определению видовой принадлежности грибков Candida и определению индивидуальной чувствительности штамма к антимикотическим средствам; некоторые штаммы Candida lusitanlae устойчивы к амфотерицину, Candida krusei и Candida glabrata – к флуконазолу.

Обнаружение Candida в крови позволяет поставить диагноз генерализованного кандидоза только в сочетании с соответствующей клинической симптоматикой (особенно информативно повторное обнаружение Candida в крови). Следует помнить о том, что у 70–80% больных, реально страдающих генерализованным кандидозом, выявить грибы при посеве крови не удается.

Значение серологических методов состоит, главным образом, в выявлении больных с вероятными инвазивными микозами. Ложноположительные результаты серологических проб возможны при миконосительстве и у здоровых людей, сенсибилизированных антигенами грибов; ложноотрицательные пробы могут наблюдаться при иммунодефиците.

Предложены оригинальные процедуры обнаружения антигенов и антител некоторых метаболитов клеток грибов; созданы специальные диагностические наборы. В качестве примера можно привести Pastorex Candida, – для определения в реакции «латекс–агглютинации» повторяющихся олигоманнозных эпитопов антигенных структур, экспрессирующихся на большом числе макромолекул гриба.

Набор Platelia Candida может использоваться для определения антигена–маннана Candida, например, в сыворотке крови пациента с циркуляцией микроорганизма. С помощью первого набора порог определения антигенных структур равен 2,5 нг/мл, с помощью второго в связке с методом порог определения – 0,5 нг/мл.

В диагностике неинвазивного кишечного кандидоза, при котором отсутствует тканевой биопсийный материал для микологического исследования, в качестве стандарта диагностики предлагается использовать следующие критерии: рост свыше 1000 КОЕ/г Candida spp. при посеве кишечного содержимого, взятого в стерильных условиях, в сочетании с явлениями кишечной диспепсии и положительной клинико–лабораторной динамикой при лечении антимикотическими препаратами [1].

К сожалению, правильный забор кишечного содержимого для культурального исследования технически сложен; широко распространенная в нашей стране методика «посева кала на дисбактериоз» не может служить опорой в оценке реального состава микрофлоры кишечника [1,3,5].

В диагностике любой формы кандидоза органов пищеварения важно учитывать наличие у пациента предрасполагающих факторов риска. «Случайное» выявление кандидоза должно послужить стимулом к поиску такого фонового фактора. Важно помнить, что кандидоз может выступать в качестве ранней манифестации общих заболеваний, сопровождающихся развитием иммунодефицита.

Учитывая вышесказанное, вероятно, было бы не совсем корректно формулировать диагноз кратко, как «Кандидоз», не указывая при этом фонового состояния.

Дифференциальный диагноз инвазивного кишечного кандидоза (при обнаружении макроскопических изменений кишечника) необходимо проводить с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, антибиотикоассоциированной диареей, обусловленной инфекцией C. difficile, злокачественным поражением, ишемическим колитом.

Неинвазивную форму кандидоза следует дифференцировать с широким спектром энтеритов и колитов другой этиологии. Косвенным свидетельством в пользу наличия кандидоза кишечика могут выступать внекишечные системные проявления кандидоза.

Лечение

Следует еще раз подчеркнуть, что одно лишь обнаружение грибов рода Candida при бактериологическом анализе испражнений (по принятой методике в России), независимо от наличия или отсутствия симптомов кишечной диспепсии, не может служить показанием для назначения пациенту антимикотических средств.

Для лечения кандидоза кишечника необходимо назначение препаратов, неадсорбирующихся из просвета кишечника.

Сегодня существуют разнообразные антимикотические средства. Такие препараты, как амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол, обладают системным действием, могут применяться местно, перорально и внутривенно.

При назначении внутрь эти препараты практически полностью адсорбируются из верхних отделов желудочно–кишечного тракта и не достигают уровня подвздошной кишки, где сосредоточена основная популяция грибов. Кроме того, применение «системных» противогрибковых препаратов нередко сопровождается побочными явлениями, в частности, развитием токсического гепатита.

К практически неадсорбирующимся антимикотическим средствам относятся леворин, нистатин и натамицин (Пимафуцин). Назначение леворина и нистатина с достаточно высокой частотой сопровождается развитием побочных эффектов (диспепсические явления, аллергия, токсический гепатит).

Пимафуцин (натамицин) – противогрибковый полиеновый антибиотик широкого спектра. Обладает фунгицидным потенциалом. Пимафуцин связывает стеролы клеточных мембран, нарушая их целостность и функции, что приводит к гибели микроорганизмов. К натамицину чувствительно большинство патогенных дрожжевых грибов, в наибольшей степени – Candida albicans.

Пимафуцин обладает более высокой эффективностью по сравнению с нистатином. Случаев резистентности к натамицину в клинической практике не встречалось; при многократном применении этого препарата минимальная подавляющая концентрация его в отношении C.albicans не меняется. Пимафуцин в таблетках действует только в просвете кишечника, практически не всасывается из желудочно–кишечного тракта.

При применении таблеток в первые дни лечения возможны диспепсические явления – тошнота и диарея, которые не требуют отмены препарата и самостоятельно разрешаются в ходе лечения. Единственным противопоказанием к назначению Пимафуцина является повышенная чувствительность к компонентам препарата. Пимафуцин можно назначать в периоды беременности и лактации, а также новорожденным детям.

Для лечения кишечного кандидоза необходимо проведение курса лечения невсасывающимися противогрибковыми препаратами в течение 7–10 дней. Нистатин назначают по 250000 ЕД 6–8 раз в сутки (суточная доза – до 3 млн ЕД) в течение 14 дней. Его назначают по 100 мг (1 таблетке) 2–4 раза в день в течение 7–10 дней [1].

Опираясь на изложенные выше положения и клинический опыт, приходится признать, что тактика лечения кандидоза слизистых оболочек внекишечной локализации только местными противогрибковыми средствами или препаратами системного действия, всасывающимися желудочно–кишечного тракта, по своей сути ошибочна.

Поскольку источником лимфо–гематогенного распространения вирулентных штаммов Candida, вызывающих системный кандидоз, является кишечник,– без подавления роста грибов в его просвете противогрибковая терапия оказывается неэффективной или наблюдается лишь кратковременный нестойкий эффект.

При системном кандидозе доза нистатина может быть повышена до 4–6 млн ЕД/сут, одновременно назначается местно действующее противогрибковое средство. При системном кандидозе Пимафуцин используется в той же дозе при одновременном назначении местно действующего противогрибкового средства. В тяжелых случаях к комплексной терапии добавляются препараты с системным действием [1,5].

Особенно важны своевременное распознавание и терапия кишечного кандидоза, как профилактика системного и генерализованного кандидоза у больных групп риска, к которым относятся прежде всего пациенты, получающие противоопухолевую лучевую и/или химиотрепию, противотуберкулезные препараты, пациенты, готовящиеся к плановым операциям на органах брюшной полости.

В данных ситуациях наиболее предпочтительно назначение невсасывающихся противогрибковых препаратов, поскольку их длительный и повторный прием существенно не влиет на фармакодинамику других препаратов.

Основным критерием эффективности терапии является не получение отрицательного результата посева на грибы, а прежде всего исчезновение основных проявлений болезни, нормализация количества грибов по данным микологического исследования (при возможности адекватного проведения посева кишечного содержимого). Для достижения эффекта нередко приходится прибегать к повторным курсам лечения [1].

В данной статье ставилась цель расширить представления практических врачей о гибкости взаимодействия организма человека с симбионтной микрофлорой, о патогенном потенциале, которым обладает безобидный кишечный комменсал – Candida.

Перед интернистами и специалистами по медицинской микологии стоят актуальные задачи отчетливого определения распространенности и клинического значения грибковых инфекций в клинической практике, разработки алгоритма диагностики и показаний к лечению кандидоза кишечника.

1. Златкина А.Р., Исаков В.А., Иваников И.О. Кандидоз кишечника как новая проблема гастроэнтерологии. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2001. – №6. – С.33–38.

2. Danna P.L., Urban C., Bellin E., Rahal J.J. Role of Candida in pathogenesis of antibiotic–associated diarrhoea in elderly patients.//Lancet/–1991.–Vol.337.–P.511–514.

3. Prescott R.J., Harris M., Banerjee S.S. Fungal infections of small and large intestine.//J.clin.Path.–1992.–Vol.45.–P.806–811.

4. Redmond H.P., Shou J., Kelly C.J. et al. Protein–calorie malnutrition impairs host defense against Candida albicans.//J.Surg.Res.–1991.–Vol.50.–P.552–559.

5. The Merck Manual. Sixteenth edition. Copyright (c) 1992 by Merck&Co., Inc.

источник

Анализ кала на дисбактериоз — данное исследование позволяет определить содержание бактерий в кишечнике. В кишечнике человека содержится огромное количество бактерий, которые активно участвуют в переваривании и усвоении питательных веществ. Анализ кала на дисбактериоз назначается по большей части детям, в таких случаях, когда имеются следующие нарушения работы кишечника: диарея, запор, боли в животе, метеоризм, а также после длительного лечения антибиотиками (антибиотики помимо того, что борются с инфекциями, уничтожают и нормальные бактерии кишечника). Существую три группы бактерий кишечника – «нормальные» бактерии (бифидобактерии, лактобактерии и эшерихии) они активно участвуют в работе кишечника, условно-патогенные бактерии (энтерококки, стафилококки, клостридии, кандиды) при определенных обстоятельствах могут превратиться в патогенные бактерии и вызвать различные заболевания, и патогенные бактерии (шигелла, сальмонелла) которые при попадании в кишечник вызывают серьезные инфекционные заболевания кишечника.

Бифидобактерии

Норма бифидобактерий

Около 95% всех бактерий в кишечнике – бифидобактерии. Бифидобактерии участвуют в производстве таких витаминов как В₁, В₂, В₃, В₅, В₆, В₁₂,К. Помогают всасыванию витамина D, при помощи специальных вырабатываемых ими веществ борются с «плохими» батериями, а также участвуют в усилении иммунитета.

Причины снижения количества бифидобактерий

• Медикаментозное лечение (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) такие как анальгин, аспирин, слабительные средства)
• Неправильное питание (избыток жиров или белков или углеводов, голодание, неправильный режим питания, искусственное вскармливание)
• Кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции)
• Ферментопатии (целиакия, лактазная недостаточность)
• Хронические заболевания ЖКТ (хронический гастрит, панкреатит, холецистит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки)
• Иммунные заболевания (иммунные дефициты, аллергии)
• Смена климатических зон
• Стресс

Лактобактерии

Норма лактобактерий

Лактобактерии занимают около 4-6% от общей массы бактерий кишечника. Лактобактерии являются не менее полезными, чем бифидобактерии. Их роль в организме следующая: поддержка уровня pH в кишечнике, производство большого количества веществ (молочная кислота, уксусная кислота, перекись водорода, лактоцидин, ацидофилин), которые активно используются для уничтожения патогенных микроорганизмов, а также вырабатывают лактазу.

Причины снижения количества лактобактерий

• Медикаментозное лечение (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) такие как анальгин, аспирин, слабительные средства)
• Неправильное питание (избыток жиров или белков или углеводов, голодание, неправильный режим питания, искусственное вскармливание)
• Кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции)
• Хронические заболевания ЖКТ (хронический гастрит, панкреатит, холецистит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки)
• Стресс

Эшерихии (E.coli типичные)

Норма эшерихий

Эшерихии появляются в организме человека с рождения и присутствуют в нем на протяжении всей жизни. Выполняют следующую роль в организме: участвуют в образовании витаминов группы В и витамина К, участвуют в переработке сахаров, вырабатывают антибиотикоподобные вещества (колицины) которые борются с патогенными организмами, усиливают иммунитет.

Причины снижения количества эшерихий

• Гельминтозы
• Лечение антибиотиками
• Неправильное питание (избыток жиров или белков или углеводов, голодание, неправильный режим питания, искусственное вскармливание)
• Кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции)

Норма бактероидов в кале

Бактероиды участвуют в пищеварении, а именно в переработке жиров в организме. У детей до 6 месяцев в анализах кала не обнаруживаются, их можно обнаружить, начиная с возраста 8-9 месяцев.

Причины увеличения содержания бактероидов

• Жировая диета (употребление большого количества жиров в пищу)
• Лечение антибиотиками
• Кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции)

Причины снижения содержания бактероидов

• Лечение антибиотиками
• Кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, вирусные инфекции)

Пептострептококки

Нормальное количество в кале

В норме пептострептококки живут в толстом кишечнике, при увеличении их количества и попадании в любую другую область нашего организма, они вызывают воспалительные заболевания. Участвуют в переработке углеводов и молочных белков. Вырабатывают водород, который в кишечнике превращается в перекись водорода и помогает контролировать рН в кишечнике.

Причины увеличения содержания пептострептококков

• Употребление большого количества углеводов
• Кишечные инфекции
• Хронические заболевания ЖКТ

Энтерококки

Норма энтерококков

Энтерококки участвуют в переработке углеводов, в производстве витаминов, а также играют роль в создании местного иммунитета (в кишечнике). Количество энтерококков не должно превышать количество кишечных палочек, если их количество увеличивается, они могут вызвать ряд заболеваний.

Причины увеличения содержания энтерококков

• Снижение иммунитета, иммунные заболевания
• Пищевые аллергии
• Гельминтозы
• Лечение антибиотиками (в случае резистентности энтерококков к применяемому антибиотику)
• Неправильное питание
• Снижение количества кишечной палочки (эшерихии)

Стафилококки (сапрофитные стафилококки и патогенные стафилококки)

Норма сапрофитных стафилококков

Норма патогенных стафилококков

Стафилококки делятся на патогенные и непатогенные. К патогенным относятся: золотистый, гемолитический и плазмокоагулирующий, наиболее опасен золотистый. К непатогенным стафилококкам относятся негемолитический и эпидермальный.

Стафилококк не относится к нормальной микрофлоре кишечника, он попадает в организм из внешней среды вместе с пищей. Золотистый стафилококк, попадая в ЖКТ, обычно, вызывает токсические инфекции.

Причины появления стафилококка

Стафилококк может попасть в организм человека разными путями, начиная грязными руками, вместе с продуктами питания и заканчивая внутрибольничными инфекциями.

Норма клостридий

Клостридии участвуют в переработке белков, продуктом их переработки являются такие вещества как индол и скатол, которые по сути являются ядовитыми веществами, однако в небольших количествах эти вещества стимулируют перистальтику кишечника тем самым улучшая функцию эвакуации каловых масс. Однако при увеличении количества клостридий в кишечнике вырабатывается большее количество индола и скатола, что может привести к развитию такого заболевания как гнилостная диспепсия.

Причины увеличения количества клостридий

• Большое количество белка употребляемого в пищу

Норма кандид

При увеличении количества кандид в кишечнике может развиться бродильная диспепсия, а также заметное увеличение количества кандид может спровоцировать развитие различных видов кандидоза.

Причины увеличения количества кандид

• Употребление большого количества углеводов в пищу
• Лечение антибиотиками (без применения в комплексе противогрибковых препаратов)
• Использование гормональных противозачаточных средств
• Беременность
• Сахарный диабет
• Стресс

Анализ кала на патогенную флору

Анализ кала на патогенную флору является тем же самым анализом кала на дисбактериоз. В бланке с результатами анализов он занимает место – Патогенные энтеробактерии. К группе патогенных энтеробактерий относят Сальмонеллу и Шигеллу как основных возбудителей инфекционных заболеваний кишечника.

Патогенные (болезнетворные) бактерии (pathogenic bacteria, греч. pathos — страдание и genes — порождающий, рождающийся; греч. bacterion — палочка) — бактерии, паразитирующие на других организмах и способные вызывать инфекционные заболевания человек, среди которых особое место занимают кишечные инфекции. Кишечные инфекции — целая группа заразных заболеваний, которые в первую очередь повреждают пищеварительный тракт. Заражение происходит при попадании возбудителя инфекции через рот, как правило, при употреблении зараженных пищевых продуктов и воды. Всего таких заболеваний более 30, в частности, к ним относятся: холера, брюшной тиф, ботулизм, сальмонеллез, дизентерия и т.п. Среди кишечных заболеваний самое безобидное — это пищевое отравление. Возбудителями кишечных инфекций могут быть как сами бактерии (сальмонеллез, брюшной тиф, холера), так и их токсины (ботулизм). Некоторые бактерии могут вызывать язвенную болезнь и рак желудка, а также хронический гастрит.

Сальмонелла

В норме сальмонеллы в результате анализа быть не должно!

Вызывает такое заболевание как сальмонеллез, которое проявляется сильным токсическим поражением кишечника. Основными переносчиками являются водоплавающие птицы.
Причины появления сальмонеллы

• Употребление плохо обработанного или сырого мяса
• Употребление плохо обработанных или сырых яиц
• Контакт с переносчиками
• Контакт с водой зараженной сальмонеллой
• Грязные руки

В норме шигеллы в результате анализа быть не должно!

Вызывает такое заболевание как дизентерия, которое также поражает кишечник и проявляется сильным токсическим поражением кишечника. Основными путями заражения являются молочные продукты, сырые овощи, зараженная вода, люди больные дизентерией.

Причины появления шигеллы

• Употребление или контакт с зараженной водой
• Употребление зараженных продуктов питания
• Контакт с людьми болеющими дизентерией
• Грязные руки и контакт с зараженными поверхностями (посуда, игрушки)

Часто задаваемые вопросы

Как правильно подготовиться к анализу?

Применение некоторых медикаментов может повлиять на результат анализа кала. Поэтому их применение необходимо приостановить или прекратить в период подготовки к сдаче анализа кала после консультации с вашим врачом.

• Отменить прием препаратов (после личной консультации Вашего лечащего врача). К препаратам, которые могут повлиять на результаты анализов кала, относятся следующие:

1. Противодиарейные препараты (Смекта, Неосмектин, Полифан, Имодиум, Энтерол)
2. Противогельминтные препараты (Немозол, Декарис, Вермокс, Гельминтокс)
3. Антибиотики — любые виды
4. Лечебные и очищающие клизмы
5. Слабительные препараты (Бисакодил, Экстракт сенны, Форлакс, Порталак)
6. НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты (Аспирин, Парацетамол, Ибупрофен)

Также обязательно предупредите доктора о всех препаратах которые вы принимаете или принимали незадолго до сдачи анализа.

• В случае если вы за последние несколько месяцев были за пределами страны, следует сказать доктору о тех местах, где вы были. Паразиты, грибковые инфекции, вирусы и бактерии, которые встречаются в специфических странах, могут повлиять на результаты анализов.

• Также нельзя использовать кал который был в контакте с чистящими или дезинфицирующими средствами, которые используются для чистки унитаза, водой или мочой.

Как правильно собрать кал для анализа?

1. Помочитесь перед сбором материала, для того чтобы моча не попала в кал.
2. Необходимо взять чистую, сухую ёмкость, куда будет проводиться дефекация.
3. Из полученного материала необходимо взять 8-10 см 3 (

2 чайные ложки). Кал забирается при помощи специальной «ложки» которая встроена в крышку специального контейнера, который вам должны выдать для сбора кала.

Как хранить кал перед отправкой в лабораторию?

Материал для анализа кала на дисбактериоз и на кишечную инфекцию необходимо доставить в лабораторию в максимально короткие сроки 30-40 минут (максимум 1,5 -2 часа). Чем больше времени прошло со времени сбора материала и момента доставки материала в лабораторию, тем менее достоверны будут анализы. Проблема в том, что большая часть бактерий кишечника являются анаэробными, то есть они живут в среде без кислорода, при контакте с ним умирают. Это может повлиять на достоверность результата. Поэтому хранить хоть какое либо время свыше рекомендуемых максимальных 2 часа, категорически не рекомендуется.

По теме дисбактериоза см. также:

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

источник

По средам у Владимира Ивановича дежурство. На вопросы ответит с опозданием в 2-3 дня.

Администрация сайта обращает ваше Внимание! Уважаемые пациенты! Не забывайте регистрироваться на сайте! При необходимости ответить лично пациенту, незарегистрированные пользователи такого ответа не получат. При повторных обращениях — воспроизводите полностью ВСЮ предшествующую переписку (пишите дату и номера вопросов). Иначе консультанты Вас «не узнают». Можно дополнять вопросы или отвечать на вопросы консультантов в «Сообщениях» под вашим вопросом. Их отправят консультантам.
Получив ответ, не забывайте поставить оценку(«оцените ответ»). Я благодарен Всем, кто счел возможным и нужным — оценить ответ !

Помните, что за понравившейся ответ (консультацию) можно воспользоваться специальной опцией сайта «Сказать спасибо», где Вы можете выразить свою благодарность консультанту, купив ему немного бонусов на нашем сайте. Надеемся, что предложенные размеры бонусов не вызовут у Вас ничего, кроме улыбки, своей несерьезностью.

Уважаемый Владимир Иванович .
Я пил 6 месяцев различные медикаменты (но я пил их когда начались боли ) лечили гастрит и заброс желчи .
Но до этого я помню сильно увлекалься напитками (Кока-кола , Фанта), ещё часто ел сухарики Флинт , Чипсы , и т.п. , Сосиски (каждый день) и потом нестого невсего начались боли в животе . ( вот тогда я и проходил различные исследования и пил таблетки ) но там как мне сказали врачи уже все нормально а боли так и остались .
Поэтому я и здавал анализ кала в лаболаторию .
И ёще вчера сходил в туалет и заметил в стуле в некоторых местах белые точки . сейчас третий день пью дюспаталин как вы сказали но пока боли сохраняються .
Думаю сейчас вам напишу подробно свой анализ может это чем то поможет:
Микробиологическое исследование кала
Облигатная микрофлора:
Микроорганизмы Норма Обнаружено
Бифидобактерии 10/8-9 10/5
Лактобактерии 10/7-8 10/5
Эшерихии 10/7-8 10/5
Энетерококи 10/6-7 10/8
Факультативная микрофлора:
Протеи: не обнаружено
другие условно-патогенные
Грибы: не обнаружено
эшерихии гемолитические: не обнаружено
—————————————————————————
Обнаружено:
1.Стафилокок 10/4-5 не обнаружено
2.Патоген.стафилокок ——— не обнаружено
3.Грибы Candida 10/3-4 10/6
4.Плесневые грибы 10/4 не обнаружено
Р-з: Дисбактериоз грибковый
Капрограмма:
Цвет:Коричневый
Форма:Оформленый
Консистенцыя:мягкий
Реакция: рН 6,5
Растительная клетчатка:
Перетравленая + +
Неперетравленая неодиноко
Крохмаль:
Внутриклеточный —
Внеклеточный —
Йодофильная флора —
Мышечные волокна:
переваренные +
непереваренные —
Жир нейтральный —
Жирные кислоты неодиноко
Мила —
Слизь —
Кишечный эпителий —
Лейкоцити 0 — 0 — 1 в.н.з.
Эритроцити —
Кристалы —
Грибы Candida 17 — 19 — 20 в.н.з.

Здраствуйте Владимир Иванович .
Здавал я кал на дисбактериоз повторно и мазок из зева и языка (грибок уже необнаружен).И пропил Дюспаталин 10 дней но боли так и сохраняються . посоветовали зделать УЗИ повторно .
И вот результаты УЗИ:
Есть усиленные эхо-сигналы от стенок желудка.

Печень: в размерах не увеличена,эхогенность обычная, структура однородная : 10мм.
Вены не розширены.

Желчный пузырь: обычных размеров, стенка уплотнена, утолщена до 4мм, есть перегиб в шейке, является выраженный застой желчи, без конкрементов.Поджелудочная: Контур ровный, обычных размеров, эхогенность обычная, структурно однородная.

Почки: расположены типичноправая почка — 98.43ммлевая почка — 97.44 мм

ЧМС уплотненная, не расширеная, есть ознаки солевого диатеза.

Хотел бы вас спросить что означает «Есть усиленные эхо-сигналы от стенок желудка.»
И могут ли быть у меня боли в животе от застоя желчи (ну по результатам УЗИ)? Нужно ли делать ФГСД ?
Что посоветуете делать . .

источник

При взгляде на бланкетный лист анализов дисбактериоза, можно заметить длинный список микрофлоры. Не разбирающиеся в медицине люди могут сделать ошибочные выводы и предположения.

Пример анализа на дисбактериоз

Следует отметить, что форма листа анализов может различаться, в зависимости от медучреждения. Сначала могут идти полезные бактерии, затем условно-патогенные и патогенные. Либо в другом порядке. Мы приводим несколько различных бланков анализа, чтобы вы знали про это, и не пугались, что форма результатов отличается от вашей! Поэтому просто находите строчку в своем листке полученных результатов и сравнивайте значение с нормой, которая приведена здесь на фото.

1. БИФИДОБАКТЕРИИ. Полезными жителями микрофлоры можно по праву считать представителей бифидобактерий. Оптимальный процент их количества не должен опускаться ниже 95, а лучше составлять все 99%:

• микроорганизмы бифидобактерий занимаются расщеплением, перевариванием и всасыванием пищевых элементов. Они отвечают за усвоение витаминов,
• за счет деятельности бифидобактерий кишечник получает должное количество железа и кальция;
• немалая роль бифидобактерий и в стимуляции отделов кишечника, особенно его стенок (отвечают за устранение токсинов).
• Переваривание, всасывание, усвоение всех полезных элементов пищи
• Можно долго говорить о пользе бифидобактерий, но это самые полезные бактерии в нашем кишечнике, чем их больше, тем лучше!

Количественный показатель бифидобактерий в бланке анализов – от 10*7 степени до 10*9 степени. Снижение цифр четко показывает наличие проблемы, в нашем случае – дисбактериоза.

1. ЛАКТОБАКТЕРИИ. Второе место среди обитателей кишечника занимают лактобактерии. Их процентное соотношение в организме – 5%. Лактобактерии также относятся к положительной группе микрофлоры. Состав: лактобациллы, молекулы кисломолочной среды, представители от стрептококков. Исходя из названия, можно понять, что лактобактерии (кисломолочные вирусы) отвечают за выработку молочной кислоты. Она, в свою очередь, нормализует жизнедеятельность кишечника. Лакто бактерии помогают организму избежать аллергенных атак. Микроорганизмы стимулируют функцию избавления от шлаков.

Бланкетный анализ предполагает строгое количество лакто бактерий – от 10*6 степени до 10*7 степени. При снижении этих микроорганизмов организм подвергнется реакции со стороны аллергенов, участятся запоры, и произойдет дефицит лактозы.

КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА или E. сoli (Эшерихия коли, Escherichia coli), ферментирующие лактозу — еще один житель пространства вашего кишечника. Относятся к энтеробактериям. Несмотря на то, что ей отведено лишь 1% микрофлоры, кишечная палочка очень нужна организму:

Кишечная палочка

• она не позволяет расплодиться в вашем кишечнике условно-патогеннным микроорганизмам, борется с ними днем и ночью;
• кишечная палочка поглощает кислород, тем самым спасая от гибели бифидобактерий и лактобактерий.
• при ее непосредственном участии происходит выработка витаминов группы В, и усвоение железа и кальция!
• если произошло снижение кишечной палочки ниже либо больше нормы (т.е. ниже 10 в 7-мой степени и больше 10 в 8-ой степени) — это может говорить о наличии в кишечнике, во-первых дисбактериоза, во-вторых, наличие глистов. Норма — 107—108 кое/г

Е.coli ЛАКТОЗОНЕГАТИВНЫЕ — условно-патогенные бактерии. Их норма 10 в 4-ой степени. Повышение этого значения ведет к дисбалансу кишечной флоры. В частности это запоры, изжога, отрыжка, в животе давит и распирает. Яркие представители этих бактерий — это ПРОТЕИ и КЛЕБСИЕЛЛЫ.

ПРОТЕЙ — факультативный анаэроб, палочковидная, неспороносная, подвижная, грамотрицательная бактерия. Яркий представитель условно-патогенных бактерий.

Условно-патогенные — значит, что их количество в пределах нормы не вызывает нарушение в кишечнике. Как только норма превышена, и эти бактерии расплодились — они становятся патогенными, вредными, возникает дисбактериоз.

КЛЕБСИЕЛЛЫ — условно-патогенный микроорганизм, который является представителем семейства Enterobacteriaceae. Название получила от фамилии немецкого ученого, бактериолога и патологоанатома ее открывшего – Эдвина Клебса.

Е.coli ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ — кишечная палочка присутствует в отделах толстого кишечника, это конкурент бифидо- и лактобактерий. Норма — 0 (ноль). Присутствие ее в кишечнике однозначно говорит и нарушении микрофлоры. Ведет в кожных проблемам, аллергическим реакциям. Вообщем, ничего хорошего наличиие этой палочки вам не принесет.

Пример анализа на дисбактериоз

1. БАКТЕРОИДЫ. Отдельные заключения анализов могут включать в себя список бактероидов. Ошибочно приписывать их к вредным бактериям. На самом деле все довольно просто – их количественный показатель не связан с работоспособностью организма. У новорожденных детей они практически отсутствуют, затем постепенно заселяют кишечник. До конца роль их в организме не изучена, но без них невозможно нормальное пищеварение.
2. ЭНТЕРОКОККИ — именно эти микроорганизмы присутствуют даже у здорового кишечника. При оптимальном режиме работы организма процентное соотношение энтерококков не превышает 25% (10 7 ). Энтерококк

Иначе, можно констатировать нарушение микрофлоры. Вместе с тем они — возбудители инфекций мочеполовой сферы. Считается, что не превышение их значения относительно нормы — хороший показатель и не стоит беспокоиться.