Анализ адгезия тромбоцитов где сдать

Адгезия тромбоцитов представляет собой присоединение кровяной субстанции к стенкам поврежденного сосуда. Она создает определенную защиту от патогенной микрофлоры, которая может проникнуть внутрь системы.

За счет такого явления человек может не переживать, что порез или травма мягких тканей приведет к серьезным осложнениям. После формирования тромб закрепляется на стенках поврежденного сосуда. Таким образом нормализуется кровообращение, пострадавшему удается избежать серьезных последствий.

Тромбоцитами называются самые мелкие клетки в организме человека, защищающие его от серьезной кровопотери. В процессе агрегации они склеиваются между собой. Это начальная стадия формирования тромба. Далее происходит нарастание его за счет увеличения клеток, которые закрепляются на стенке поврежденного сосуда. Формируется сгусток, который перекрывает движение кровотока. Скорость адгезии тромбоцитов — важный для жизни человека показатель.

На этот процесс влияют многочисленные факторы. Например, агрегация, при которой клетки крови склеиваются. Но это явление может играть как положительную, так и отрицательную роль для человеческого организма.

Каждый человек должен знать, что это такое — адгезия тромбоцитов. Процесс предусматривает формирование тромба, нужного, чтобы предупредить сильное кровотечение и спасти человека от смерти.

Недостаточная выработка этих клеток приводит к тому, что процесс адгезии минимальный и кровяной субстанции не хватает для формирования тромба. Если кровяные клетки вырабатываются в недостаточном количестве, происходит образование патологических процессов.

Повышенное количество клеток приводит к тому, что у пациента развиваются тромбозы и эмболия. Патологические процессы встречаются в любой части тела или во внутренних органах. Особенно там, где сетка сосудов расположена достаточно плотно.

Это объясняется тем, что высокая концентрация тромбоцитов увеличивает в размерах тромб. Он отрывается и начинает движение по системе кровообращения. Это серьезные нарушения, так как попавший в сердце сгусток становится причиной инфаркта миокарда. Чаще всего после такого явления человек умирает.

Исследование адгезии тромбоцитов необходимо проводить регулярно. Чтобы избежать серьезных последствий и сберечь свою жизнь, человеку следует посещать врачей, проходить медицинские обследования. В первую очередь нужно сдать кровь на анализ. Тест позволяет определить количество тромбоцитов и сравнить его с допустимыми нормами.

Нормальные показатели колеблются в пределах 180–400 тыс. клеток на 1 мл крови. Если параметры завышены или занижены, необходимо отправляться к врачу, чтобы он назначил эффективное лечение. С собой нужно взять результаты анализов из любой специализированной лаборатории, например, «Инвитро». Цель терапевтических методов заключается в том, чтобы стабилизировать уровень тромбоцитов в крови.

Медицина предусматривает различные диагностические способы определения параметров свертываемости. Самыми точными являются глобальные и локальные тесты.

Чтобы разобраться, как происходит весь процесс, необходимо внимательно изучить механизм адгезии:

В результате механического воздействия повреждается стенка сосуда.
Происходит образование незначительного кровотечения.
Нервные импульсы передают сигнал рецепторам о том, что необходимо связать тромбоциты.
В это же время происходит и выработка клеток коллагена. Они помогают удерживаться тромбу на внутренней стороне поврежденного сосуда.

Процесс адгезии и агрегации тромбоцитов не происходит сам по себе. Для его активации необходим сигнал, который подают нервные импульсы.

Чтобы предупредить риск развития патологических процессов, необходимо делать анализ агрегации тромбоцитов. Исследования помогут не только выявить увеличение скорости процесса или уменьшение, но и предупредить осложнения во время протекания любого заболевания. Специалисты рекомендуют своевременно обращаться за помощью, чтобы можно было провести профилактику патологии.

источник

Время сдачи		Готовность
Будни	Выходные	Готовность
Клиника при Лаборатории ЦИР на Дубровке
08:00-17:00	09:00-17:00	2-4 часа
Марьино, Новокузнецкая, Войковская
08:00-12:00	09:00-12:00	4-6 часов
Бутово
08:00-12:00	09:00-12:00	до 17:00
Подольск
08:00-09:00	09:00-10:00	до 15:00
09:00-11:00	10:00-11:00	до 17:00

Для оценки функции тромбоцитов в Лабораториях ЦИР проводится анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Это анализ высокого качества, выполняется на автоматическом агрегометре. Так как этот анализ резко меняется при приеме препаратов, влияющих на свертывание крови (антиагреганты, например, аспирин, тромбо-асс, антикоагулянты, например, гепарин), желательно сдавать его до начала приема этих лекарств. По каждой агрегатограмме врач-лаборант выдает заключение.

Анализ на агрегацию тромбоцитов рекомендуется в следующих случаях: при невынашивании беременности, неудачных попытках ЭКО, тяжелых осложнениях беременности в анамнезе, бесплодии неясного генеза, а также при повышенной кровоточивости: легкое образование синяков, меноррагии, носовые кровотечения.

В кривой агрегации оцениваются амплитуда агрегации, форма кривой, наличие одной или двух волн, а также наличие дезагрегации.

На приведенном образце обозначены: 1- обнуление прибора, 2 — до добавления индуктора, 3 — пик, связанный с разведением пробы индуктором, 4 — начало отсчета, первая волна, 5 — вторая волна, 6 — дезагрегация.

Важная информация: сочетание приема пищевых продуктов, фитопрепаратов и пищевых добавок, содержащих компоненты из данного списка, с приемом антиагрегантов (тромбоАСС) и антикоагулянтов (гепарин) является опасной по риску кровотечения комбинацией (категория D по классификации FDA). Риск кровотечения в большинстве случаев превышает потенциальную пользу.

В Лабораториях ЦИР выполняется агрегация тромбоцитов со следующими индукторами:

Агрегация с АДФ
Агрегация с арахидоновой кислотой
Агрегация с адреналином (эпинефрином)
Агрегация с ристоцетином.
Три первых индуктора позволяют оценить функцию тромбоцитов разных сторон, они дополняют друг друга. Агрегация с ристоцетином позволяет заподозрить опасное по кровотечениям состояние – болезнь Виллебранда (дефицит фактора фон Виллебранда). При планировании беременности этот анализ важен для исключения риска кровотечения в родах.

Агрегация с АДФ (синяя линия) и арахидоновой кислотой. Агрегационный ответ резко снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Агрегация с АДФ.
Агрегационный ответ снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

источник

Изобретение относится к медицине. Сущность изобретения: параметры процесса определяют по изменению модуля комплексного сопротивления пробы крови, стабилизированной ЭДТА в концентрации 7,0 мМ, под действием основного природного индуктора процесса — коллагена. Исследования проводятся с помощью импедансного агрегометра. При подключении к прибору самописца осуществляется графическая документация процесса. Измерение ведут не ранее чем через 15 мин и не позднее чем через 2 ч после забора крови. Способ обеспечивает быстроту и точность измерения. 2 ил.

Изобретение относится к актуальной проблеме современной клинической и профилактической медицины — диагностике и контролю за эффективностью лечения заболеваний, связанных с нарушением системы гемостаза.

Адгезия тромбоцитов к элементам сосудистой стенки является начальным этапом в процессах гемостаза, артериального тромбоза и атеросклероза, что определяет существенное информативное значение этого показателя при лабораторной диагностике и оценке эффективности лекарственной терапии широкого ряда гематологических и сердечно — сосудистых заболеваний.

Существующие методы оценки адгезии тромбоцитов либо слишком сложны и используются поэтому лишь в исследовательских целях, либо недостаточно физиологичны (адгезия к стеклу, стекловолокну), неспецифичны (определяют, наряду с адгезией, также и агрегацию пластинок) и плохо воспроизводимы, что делает их малопригодными для рутинной лабораторной практики.

Наиболее близким аналогом (прототипом) данного изобретения является способ оценки адгезии тромбоцитов по изменению оптической плотности обогащенной тромбоцитами плазмы крови под действием коллагена в агрегометре, работающем по принципу Борна, в присутствии ЭДТА для подавления секреции и агрегации пластинок.

Преимуществом этого способа является возможность изучения адгезии тромбоцитов не к чужеродной поверхности, а к основному адгезивному компоненту сосудистой стенки-коллагену, что позволяет более адекватно моделировать процессы, протекающие в условиях реального кровотока и играющие ведущую роль в гемостазе, тромбозе и атерогенезе. Запись кривых адгезии с помощью самописца, подключенного к агрегометру, дает возможность исследовать динамику процесса, легко и быстро оценивать количественно продолжительность лаг-фазы, скорость и амплитуду адгезии на любом ее этапе. Это обстоятельство является существенным преимуществом данного способа по сравнению с рекомендуемыми в настоящее время для лабораторной практики и основанными на подсчете разницы количества тромбоцитов в крови непосредственно до и после ее контакта с адгезивной поверхностью (стекловолокно, стеклянные шарики и т.д.) с помощью фазовоконтрастной микроскопии — метода, плохо воспроизводимого, требующего затраты достаточно большого количества труда и времени.

Основными недостатками этого способа оценки адгезии тромбоцитов, общими для всех методов исследования функциональной активности тромбоцитов в плазме крови, являются длительность пробоподготовки, воздействие на тромбоциты ускорений при центрифугировании крови, потеря при этом наиболее активной фракции пластинок, а также эритроцитов и лейкоцитов, существенно модулирующих активность пластинок.

Задачами изобретения являются повышение точности, воспроизводимости и оперативности способа измерения адгезии тромбоцитов. Предлагаемый метод основан на регистрации изменений модуля комплексного сопротивления пробы цельной крови, стабилизированной ЭДТА, под действием коллагена.

Образцы крови получают из антекубитальной вены доноров, не принимавших в течение 10-12 дней препаратов, влияющих на функциональную активность тромбоцитов. В процессе исследования кровь сохраняют в закрытых пластиковых пробирках, при комнатной температуре, с соблюдением общепринятых мер предосторожности при работе с этими клетками.

Для исследования способности тромбоцитов к адгезии на микрофибриллах коллагена аликвоты крови стабилизируют с помощью раствора ЭДТА в концентрации 7,0 мМ/л крови. Анализ функциональной активности тромбоцитов осуществляют не ранее, чем через 15 минут, и не позднее, чем через 2 часа после получения крови, с помощью импедансного агрегометра АИ-300, при 37 o C и перемешивании содержимого кюветы со скоростью 1000 об/мин. Соотношение объемов крови и индуктора процесса при этом составляет 11:1.

Для индуцирования адгезии тромбоцитов используют растворы коллагена из диагностических наборов фирмы Sigma (Sigma diagnostics, platelet aggregation reagent), приготовленные в соответствии с рекомендациями фирмы. Поскольку процесс адгезии тромбоцитов в кювете агрегометра сопровождается прогрессивным ростом электрического сопротивления крови, изменение сопротивления во времени регистрируется в виде характерной кривой либо на экране прибора, либо с помощью подключенного к прибору самописца (фиг. 1). Для характеристики процессов оценивают их амплитуду в омах. Длительная инкубация крови в кювете агрегометра не сопровождается изменением ее электрического сопротивления, если вместо коллагена к ней добавляют физиологический раствор NaCl.

Чувствительность тромбоцитов к фибриллярному коллагену широко варьируется: пороговая концентрация препарата, необходимая для инициирования процесса адгезии у разных доноров, колеблется от 4 до 20 мкг/мл (конечная концентрация).

Оценка адгезии тромбоцитов под действием коллагена во времени обнаруживает в большинстве случаев продолжительную лаг-фазу (до 3 минут). Вслед за начальной лаг — фазой следует быстрое нарастание электрического сопротивления крови, достигающее через 10-12 минут максимальных значений, с выходом на плато (фиг. 1).

Для подтверждения исходного положения о том, что использование для предотвращения свертывания крови такого хелатора кальция, как ЭДТА, исключает индуцирование коллагеном процесса агрегации пластинок, было произведено микроскопическое исследование окрашенных по Geirnsa мазков крови, инкубированной с коллагеном, из кюветы агрегометра после окончания записи изменений электрического сопротивления крови. При использовании для стабилизации крови ЭДТА в концентрации 7,0 мМ/л мы не наблюдали в препаратах агрегатов тромбоцитов. Вместе с тем, сохраняется максимальная амплитуда кривой адгезии пластинок, снижающаяся при использовании более высоких концентраций ЭДТА. В связи с этим, в дальнейших исследованиях мы использовали для стабилизации крови ЭДТА в концентрации 7.0 мМ/л.

При подсчете числа тромбоцитов в образце крови до и после ее инкубации с коллагеном с помощью счетчика клеток крови отмечается убыль пластинок, составляющая при пороговой концентрации коллагена около 25% (n=4) и связанная, видимо, с их концентрированием на микрофибриллах коллагена.

При инкубировании в кювете агрегометра стабилизированной ЭДТА крови доноров с важнейшим индуктором агрегации пластинок АДФ в высокой концентрации (2510 -6 М/л) электрическое сопротивление исследуемой крови не меняется, а при микроскопическом исследовании крови, инкубированной с АДФ, скопления пластинок в препарате отсутствуют, т.е. индуцировать процесс агрегации тромбоцитов в этих условиях не удается.

Все вышеизложенное косвенно свидетельствует о том, что процесс, индуцируемый в стабилизированной ЭДТА крови коллагеном, не связан с формированием агрегатов пластинок и может быть объяснен только их прилипанием к микрофибриллам коллагена.

Амплитуда адгезии тромбоцитов в каждом исследуемом образце крови прямо зависит от концентрации индуктора (коллагена), увеличиваясь при этом, однако, до определенного предела (фиг. 2).

Для оценки воспроизводимости и надежности теста мы осуществили повторное измерение величины адгезии тромбоцитов в крови одного и того же донора в течение нескольких недель. При этом нам не удалось обнаружить значительное изменение показателя у каждого индивидуума. 3 донора, исследованные таким способом, имели средний коэффициент вариации 9.53.0%. Воспроизводимость адгезии тромбоцитов при повторном определении дважды в течение 2 часов после сбора крови была хорошей. Коэффициент вариации колебался от 5.4 до 8.2%.

При исследовании временных рамок после сбора крови для измерения адгезии тромбоцитов близкие значения были получены у 5 доноров в интервале между 15 мин. и 2 часами. При этом высоко значимое снижение адгезии наблюдалось после 2.5-3.0 часов. Поэтому все исследования должны быть выполнены в пределах 2 часов после сбора крови.

Таким образом, в настоящей работе предложен простой, быстрый и хорошо воспроизводимый способ количественной оценки и графической документации адгезии тромбоцитов в образцах цельной крови, основанный на регистрации изменений модуля комплексного сопротивления пробы крови под действием коллагена с помощью импедансного агрегометра.

Способ измерения адгезии тромбоцитов путем индукции процесса коллагеном, отличающийся тем, что параметры адгезии определяют в цельной крови, стабилизированной ЭДТА в концентрации 7,0 мМ, по амплитуде изменения модуля комплексного сопротивления образца крови, не ранее 15 мин и не позднее чем через 2 ч после забора крови.

источник

После прикрепления тромбоцитов к инородному телу или субэндотелиальному слою возникает тромбоцитная адгезия. Процесс во многом зависит от связывания коллагена и гликопротеина. Именно эта функция позволяет клеткам предотвратить возникновение кровотечения даже, если сосуд сильно поражен. Но есть и не совсем положительная способность – формирование тромбов. Сами по себе они несут огромную опасность для здоровья и даже жизни человека.

Важно разобраться, для чего необходимо определять адгезию тромбоцитов. Как уже было выше упомянуто, адгезия не только отвечает за остановку кровотечения, но и несет опасность. Для того чтобы остановить механическое повреждение сосуда, образовывается тромб, который является неким защитным щитом, помогающим остановить кровь. При этом сам тромб довольно опасен для человека, ведь в любой момент он может оторваться, и это приведет к проблемам с дыханием, вызывает остановку сердца и, соответственно, моментальную смерть.

Механизм процесса адгезии происходит следующим путем. Вначале свертывается кровь (адгезия), то есть тромбоциты прилипают к поверхности поврежденного места. Дальше происходит их активация, а также дегрануляция. Последним этапом является агрегация, то есть активированные тромбоциты связываются с теми, что уже прилипли к поврежденному месту.

Данный механизм по образованию специфических клеток (тромбоцитов) очень важен, так как защищает человеческую жизнь. Эти клетки формируются костным мозгом, при этом они еженедельно обновляются.

Также стоит отметить и другие их особенности:

отличие в размерах и форме из-за различного возраста;
больше по размеру и округлее молодые клетки, которые уменьшаются к окончанию своей жизнедеятельности.

Но что же превращает столь полезные клетки в некого рода оружие, которое действует против нас самих? Данная опасность объясняется тем фактором, что во время формирования клеток происходит некое нарушение или сбой. Того количества тромбоцитов, что сформировались, не вполне хватает для того, чтобы полноценно выполнять необходимые функции.

Результатом этого может быть:

при нехватке тромбоцитов возникают большие потери крови, они являются для человека иногда критическими;
превышение нормы определяет попадание сформированных тромбов в сердечную мышцу, а также другие органы;
если тромбы, которые несут ответственность за сосудистое перекрытие, перестают формироваться, то остановить кровотечение они не смогут, что приведет к негативным последствиям.

Синдром тромбоцитопении возникает, если количество тромбоцитов снижено в связи с воздействием каких-либо факторов. Предотвращением таких проблем станет сдача крови на анализы. Рекомендовано делать это ежегодно. В группу риска попадают как пациенты с пониженным уровнем тромбоцитов, так и те, у кого их гораздо больше нормы. Для того чтобы предотвратить последствия назначают индивидуальное лечение, в соответствии с состоянием больного.

Механизм этот очень важен. После изъятия анализа происходит процесс обследования на адгезию самих тромбоцитов с помощью физиологической жидкости. Далее необходимо провести специальный расчет. Показателем функционирования в норме является предел от 20 до 50%. Если она значительно понижена, то есть большой шанс развития такой патологии, как эмболия сосудов. Подсчет врачей происходит по такой схеме:

материал собирается, после чего помещается в установку;
определяется факт уменьшения наличия тромбоцитов в крови;
результат после обследования совмещается с предварительным кровосодержанием;
с помощью определенного вида формы проводятся расчеты;
коагулограмма тестов оценивается и определяется уровень самой адгезии.

Кроме этого, может быть наличие лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, регуляция которой имеет отношение к адгезивным молекулам, а также цитокинов.

Тромбоцитные функции существуют двух видов: трофическая и защитная функции, последняя из которых исследована еще не полностью. Если возникает какое-либо повреждение, то тромбоциты способны заживлять трещины или раны, а также органы внутренние, только в нормальном состоянии функционирования. Кроме этого, повышаются фагоцитарные лейкоцитные свойства, это приводит к быстрому реагированию клеток на бактерии.

Чем указанный уровень тромбоцитов выше в нашем организме, тем лучше это отображается на иммунитете, тем самым его повышая. Если же он ниже, то есть риск того, что будут образовываться различные патологии крови.

Именно защитная функция полностью защищает нас не только от тромбоза, но и от специфического процесса, благодаря которому тромб не формируется. Поэтому можно сделать вывод о том, что тромбоцитарная адгезия важна, а также необходима для человека. Благодаря ей защищается не только жизнь человека, но и его здоровье при возникновении кровотечения разного характера, тяжелых ран или же сепсиса.

источник

Тромбоциты — самые маленькие форменные элементы крови, выполняющие множество задач, некоторые из которых были открыты совсем недавно. Адгезивная функция способствует образованию тромбов, не позволяющим крови вытекать из образовавшейся раны, а вредоносным микроорганизмам проникать в кровеносное русло.

Адгезия тромбоцитов — процесс прилипания тромбоцитов к иной поверхности, в частности к стенкам повреждённого сосуда. Эта способность делает их незаменимыми помощниками в защите организма от потери крови. Именно благодаря этим клеткам человек не истекает кровью при обычном порезе или кровотечении из носа. Механизм адгезии является одним из составляющих тромбоцитарно-сосудистого взаимодействия в процессе свёртывания крови.

В норме адгезия тромбоцитов происходит за 1-3 секунды. Этот показатель является очень важным, и его отклонения приводят к негативным последствиям для всего организма. Скорость адгезии — элемент, который обязательно учитывается врачами перед оперативным вмешательством. При неспособности тромбоцитов сформировать сгустки, перекрывающие повреждённые сосуды, пациент потеряет критически высокое количество крови.

При повреждении стенки сосуда высвобождается коллаген, который обнаруживают находящиеся поблизости тромбоциты. Клетки тут же активируются, меняя свою форму, и прилипают к волокнам коллагена, чтобы образовать тромб, препятствующий кровопотере. Адгезия происходит при помощи рецепторов, находящихся на мембране тромбоцита, именно они соединяют тромбоцит с коллагеном. Важным компонентом адгезии выступает фактор фон Виллебранда — гликопротеина, способствующего прочной связке тромбоцита с коллагеном.

Во время адгезии тромбоциты выделяют вещество, призывающее другие кровяные клетки присоединиться к уже зафиксированным на поверхности раны тромбоцитам. Тромбоциты связываются между собой, в то же время в крови происходят ферментативные реакции, в результате которых образуются сети фибрина. В них задерживаются другие форменные элементы крови, благодаря чему образуется тромбоцитарно-фибриновый сгусток, прочно удерживающийся на поверхности раны. Таким образом, кровяной поток не может вытекать из повреждённого сосуда.

Пониженная адгезия — процесс, когда образование тромбов происходит за более длительный промежуток, чем это необходимо. Это нарушение приводит к значительной кровопотере даже при небольшом повреждении тканей, а серьёзные травмы несут угрозу для жизни.

Заподозрить наличие пониженной адгезии можно по следующим признакам:

кровоточивость дёсен,
продолжительное кровотечение из мелких порезов,
кровоподтёки,
образование синяков от незначительного физического воздействия,
носовые кровотечения,
слабость, вялость,
бледность кожных покровов,
образование язвочек в ротовой полости.

Наиболее частые причины кроются в снижении тромбоцитов либо нарушении фактора фон Виллебранда.

Упадок уровня тромбоцитов происходит из-за следующих факторов:

наследственные заболевания (анемия Фанкони);
болезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура);
вирусные заболевания — гепатит, инфекционный мононуклеоз, парвовирус В 19, герпес, ВИЧ;
радиационное облучение при лучевой терапии, воздействии рентгеновских лучей;
особая чувствительность к компонентам лекарственных препаратов (антибиотиков, противосудорожных, противовоспалительных, цитостатиков);
аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка);
интоксикация токсичными веществами (в том числе алкоголем);
сердечная недостаточность;
нарушения функции щитовидной железы;
поражение печени;
лейкоз;
беременность;
хирургические вмешательства.

Дефекты фактора фон Виллебранда чаще всего провоцируют мутации гена, всего известно более 300 мутаций гена фон Виллебранда. Наследственные причины:

болезнь Виллебранда,
синдром Бернарда-Сулье.

Приобретёнными факторами являются:

стеноз аортального клапана,
лимфома, лейкоз,
множественная миелома,
легочная гипертензия,
опухоль Вильмса.

Терапия напрямую зависит от причины, вызвавшей снижение адгезии тромбоцитов.

Лечение пониженной адгезии, связанной с аутоиммунными заболеваниями, включает применение глюкокортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов. При тяжёлых формах необходимо хирургическое удаление селезёнки.
При заболеваниях, вызванных дефектом фактора фон Виллебранда, назначаются антидиуретические гормоны (Десмопрессин, Вазопрессин), которые повышают фактор свёртываемости.
Если антидиуретические средства не оказывают эффекта, используют замещение фактора Виллебранда путём вливания концентрата, содержащего компоненты этого фактора.
При кровотечениях назначается аминокапроновая кислота, которая не только уменьшает кровоточивость, но и способствует образованию тромбоцитов. Рекомендуется пропить курс витаминов С, Р, А.
Существенно влияют на увеличение адгезии синтетические гормональные противозачаточные средства. Их назначают при кровотечениях, особенно при обильных маточных кровопотерях.
Для купирования капиллярных и паренхиматозных кровотечений назначаются антигеморрагические средства (Адроксон).
Для увеличения числа тромбоцитов предписывается переливание донорской тромбоцитарной массы.
Народными средствами очищения крови и повышения числа тромбоцитов являются: соки и отвары крапивы, настойка прополиса, настои тысячелистника и душицы. В меню следует ввести: гречневые супы и каши, свеклу, щавель, петрушку, укроп, лук, чеснок, арахис.

При повышенном значении возникает угроза образования тромбов в кровеносных сосудах. Адгезия происходит даже при отсутствии кровотечения. Либо при наличии кровотечения образуется тромб, превышающий необходимые размеры. В результате, тромб отрывается и перемещается по кровяному руслу. Это опасное состояние может привести к закупорке жизненно важных артерий, инсульту, инфаркту.

Симптомы, указывающие на повышенный уровень адгезии:

болевые приступы в брюшной полости;
боли в области спины, суставов;
увеличение размеров селезёнки;
покалывание и онемение в кончиках пальцев, стопах;
повышение температуры;
головные боли;
нарушение стула (в том числе кровь в кале).

Химиотерапия.
Приём лекарственных средств (кортикостероиды, противогрибковые, симпатомиметики).
Приём противозачаточных гормональных контрацептивов.
Эритремия (болезнь Вакеза).
Удаление селезёнки и другие хирургические операции.
Переломы крупных костей.
Вирусные инфекции (гепатит, энцефалит).
Бактериальное заражение (менингококковая инфекция, воспаление лёгких).
Грибковые инфекции (аспергиллез, кандидоз).
Нехватка железа в организме.
Туберкулёз.
Интоксикация.
Злокачественные опухоли.
Лишний вес.

В зависимости от факторов, вызвавших повышенную адгезию, назначается лечение.

При заболеваниях различной этиологии назначаются соответственно противовирусные, антибиотики, противогрибковые средства.
Пациенту назначается курс препаратов, разжижающих кровь, что уменьшает вероятность образования тромбов (аспирин).
Курс железосодержащих препаратов назначается при выявленном дефиците железа.
Для снижения свёртываемости крови предписываются антикоагулянты, антиагреганты.
Если снижение уровня тромбоцитов представляется необходимым, назначают препараты интерферона, гидроксимочевину.
В отдельных случаях назначают цитостатики, способствующие снижению процесса размножения клеток, в том числе тромбоцитов.
При тяжёлых формах применяется тромбоцитаферез — удаление избыточного числа тромбоцитов с помощью сепаратора клеток крови.
Народные средства, снижающие уровень тромбоцитов: отвары тёрна и корней шелковицы, настойки из корней пиона и каштановой кожуры. В рацион следует включить виноградный сок, зелёный чай с имбирём и корицей, шиповник, боярышник, апельсины.

Для определения уровня адгезии используется диагностика образца крови пациента. Необходимо сдавать анализ на голодный желудок, исключив в предыдущий день употребление жирных, острых блюд, алкоголя. Диагностика включает в себя:

Клинический анализ, определяющий:
- число тромбоцитов,
- средний объём тромбоцитов (MPV),
- ширину распределения тромбоцитов (PDW),
- средний тромбоцитарный компонент (MPC).
Оценка времени кровотечения:
- На мочке уха наносят незначительное повреждение при помощи иглы, визуально высчитывая время от начала до окончания кровотечения.
- Проба Дуке. Совершается прокол пальца на 3 мм, спустя каждые 30 секунд лаборант прикладывает к проколу бумагу. Кровяные капли на бумаге становятся всё меньше и постепенно пропадают, по числу капель определяется время кровотечения.

источник

Агрегация тромбоцитов — показатель нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза.
Для оценки функции тромбоцитов проводится анализ на агрегацию тромбоцитов. Исследование позволяет диагностировать и предотвратить риск развития кровоточивости, тромбофилии, оценить эффективность антиагрегантной терапии и подобрать оптимальную дозу антиагрегантов.

Когда повреждаются сосуды, тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Агрегация — свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
Адгезия — способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда.
Таким образом, адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования так называемой «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).

Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.

Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

Показания:

для определения причин тромбозов при невынашивании беременности, при бесплодии;
при неудачных попытках ЭКО;
при сердечно-сосудистых заболеваниях — инфарктах, инсультах;
во время использования оральных контрацептивов;
во время планирования беременности и при беременности;
для выяснения причин повышенной кровоточивости и прогноза риска развития кровоточивости;
во время приема антиагрегантов;
для выявления чувствительности или резистентности к антиагрегантам;
для диагностики приобретенных и врожденных тромбоцитопатий.

Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.

Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: %
В процентах норма соответствует 25–75%.

Факторы, повышающие результат:

гепарин ;
гемолиз пробы крови;
липемия;
никотин .

Факторы, понижающие результат:

избыточное потребление чеснока (угнетает агрегацию тромбоцитов);
аспирин (ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А₂);
азлоцидин, каптоприл, карбамат, карбенциллин, хлорохин , хлорпромазин ,клофибрат, ципрогептадин , декстран, дипиридамол, мочегонные, флюменавая кислота, гидроксихлорин, изосорбид динитрат, мезлоциллин, моксалактам, нифедипин, нитрофурантоин, пенициллин, фентоламин, пиперациллин, прометазин, пропранолол, простогландин Е₁, пириндол, сульфинпиразон, тикарциллин, трициклические антидепрессанты;
тромбоцитопения.

Отклонения от нормы
Аномальная агрегация тромбоцитов сочетается со следующими состояниями:

нарушения тромбоцитов, вызванные дефицитом гликопротеиновых рецепторов мембраны, дефицитом мест хранения, дефицитом высвобождения АДФ;
недостаток белков плазмы, обеспечивающих взаимодействие тромбоцитов со стенками сосудов, в том числе фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина;
присутствие аномальных метаболитов и компонентов плазмы при уремии, диспротеинемии, синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания;
коллаген-сосудистые расстройства (синдром Марфана, osteogenesis imperfecta);
миелопролиферативные расстройства (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия);
тромбастения Glanzmann’s (Гланцманна): недостаток гликопротеина IIb/IIIa, отсутствие агрегации при действии АДФ, коллагена, адреналина, тромбина, но нормальная агрегация при действии ристомицина;
синдром Bernard-Soulier (Бернара-Сулье): недостаток Ib; нормальная агрегация под действием АДФ, коллагена, адреналина; недостаточная агглютинация под действием ристоцетина. В отличие от болезни фон Виллебранда агглютинация при действии ристомицина не корригируется при добавлении нормальной плазмы;
дефицит мест/пулов хранения (синдром Chediak- Higashi, гликогеноз типа I, синдром серых тромбоцитов, синдром Hermansky-Pudlak, синдром TAR тромбоцитопения —Trombocytopenia/pathia with Aplasia of the Radius. Этот синдром относится к группе врожденной патологии мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата, сочетающийся с аномалиями костного аппарата — двустороннее отсутствие лучевой кости с укорочением предплечий, иногда с деформацией позвоночника, лопаток, дисплазией тазобедренных суставов, незаращением нёба, мышечными дефектами, косоглазием, гипоплазией легких, врожденными пороками сердца), синдром Wiskott-Aldrich: агрегация тромбоцитов может быть аномальной, часто вследствие отсутствия или снижения вторичного высвобождения АДФ;
дефицит циклооксигеназы: аномальная агрегация тромбоцитов в связи с неспособностью активировать путь простагландина; аспирино-подобный дефект;
болезнь фон Виллебранда: нормальная агрегация при действии АДФ, коллагена, адреналина; отсутствие или снижение агглютинации при действии ристоцетина (за исключением типа IIВ, где агглютинация при субнормальной концентрации ристоцетина происходит).

Снижение агрегации тромбоцитов

прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина, больших доз фуросемида.

источник

Время сдачи		Готовность
Будни	Выходные	Готовность
Клиника при Лаборатории ЦИР на Дубровке
08:00-17:00	09:00-17:00	2-4 часа
Марьино, Новокузнецкая, Войковская
08:00-12:00	09:00-12:00	4-6 часов
Бутово
08:00-12:00	09:00-12:00	до 17:00
Подольск
08:00-09:00	09:00-10:00	до 15:00
09:00-11:00	10:00-11:00	до 17:00

В Лабораториях ЦИР выполняется агрегация тромбоцитов со следующими индукторами:

Агрегация с АДФ
Агрегация с арахидоновой кислотой
Агрегация с адреналином (эпинефрином)
Агрегация с ристоцетином.
Три первых индуктора позволяют оценить функцию тромбоцитов разных сторон, они дополняют друг друга. Агрегация с ристоцетином позволяет заподозрить опасное по кровотечениям состояние – болезнь Виллебранда (дефицит фактора фон Виллебранда). При планировании беременности этот анализ важен для исключения риска кровотечения в родах.

Агрегация с АДФ.
Агрегационный ответ снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

источник

Тромбоциты – это форменные кровяные образования (не имея ядра тромбоцит клеткой нельзя считать), представляющие из себя пластинки овальной или круглой формы, способные склеиваться между собой и с поверхностью сосудистых стенок. Это важнейшее свойство позволяет не допустить развития массовой потери крови, когда сосуды повреждены при механическом воздействии. Обезопасить организм от потери большого количества крови способен именно процесс адгезии, который предполагает склеивание тромбоцитов между собой, а также с поверхностью сосудов. Если тромбоцитов в крови недостаточно, данный процесс может быть усложнен. О важности и особенностях адгезии поговорим далее, разобрав все тонкости и детали биологического процесса.

Такая способность безъядерных клеток позволяет человеку не переживать о последствиях пореза или травматизма мягких тканей, поскольку тромбы плотно прикрепляются к внутренней стенке поврежденного сосуда. Это позволяет нормализовать кровоток, а также избежать кровопотерь.

Тромбоциты синтезируются костным мозгом, а продолжительность их жизни невелика – 5-7 дней. Образуются они из больших клеточных структур – мегакариоцитов, которые находятся в костном мозге. Плазма мегакариоцита содержит от 5000 до 7000 тромбоцитов, которые смогут полноценно функционировать в организме через каждые 7-9 дней. Тромбоциты могут иметь различные размеры, по которым определяется их зрелость: самые зрелые клетки, которые уже выполнили свою функцию и готовы к утилизации, имеют небольшой по отношению к другим клеткам размер и диаметр. Молодые клетки имеют боле округлую форму, а также размеры, в несколько раз превышающие размеры старых зрелых клеток.

При дисбалансе их выработки адгезия может стать причиной развития патологий и опасных заболеваний. При тромбоцитопении (недостаточная выработка тромбоцитов) процесс адгезии минимален, поскольку склеиваться нечему. Но при тромбоцитозе (повышенный уровень тромбоцитов) адгезия может стать причиной развития тромбозов и эмболии в различных частях тела и внутренних органах, которые наиболее плотно усеяны сосудистой сеткой.

Процесс адгезии предполагает формирование тромба, что при обильном кровотечении может спасти человеку жизнь. Однако, при повышенном количестве тромбоцитов, тромбы могут увеличиваться в размерах, отрываясь от места прикрепления к стенке сосуда, курсируют по кровеносной системе. Это крайне опасное явление, поскольку попавший в сердце тромб вызывает инфаркт миокарда, и в большинстве случаев летальный исход.

Чтобы естественные адгезивные свойства тромбоцитов не стоили человеку жизни, важно не менее раза в год проходить медицинское обследование, для которого обязательным является общий анализ крови. Именно кровь из пальца, забор которой знаком каждому из детства, позволяет выявить количество тромбоцитов, сопоставив его с общепринятыми нормами. У здорового человека уровень тромбоцитов в крови держится в районе 180-400 тыс. на мл крови. Показатели ниже или выше говорят о наличии патологий и о необходимости лечения, направленного на стабилизацию уровня тромбоцитов.

Процесс адгезии происходит на клеточном уровне, но как именно тромбоциты «понимают», что сейчас именно то время для уплотнения и образования тромба? Все дело в том, что каждая тромбоцитарная клетка содержит на поверхности специальные рецепторы. Когда организму угрожает опасность в виде потери крови, рецепторам приходит нервный импульс, говорящий о необходимости активизации в данный момент.

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

Антиэмболические рецепторы играют важную роль в продуктивности тромбоцитов. Если по каким-то причинам клетки не имеют подобных рецепторов (мутация) или они развиты лишь частично – это говорит о том, что вновь образованный тромб не сможет выполнить свои регенеративные функции на все 100%.

Слаборазвитые рецепторы не позволяют плотно прикрепляться к стенке сосудов, поэтому тромб в любую секунду может оторваться и свободно перемещаться по кровеносной системе. Если его диаметр меньше диаметра сосуда, то перемещение не усложняется. Однако если в процессе интенсивной выработки тромбоцитов кровяной сгусток наращивает свои объемы, то рано или поздно он способен закупорить сосуд, сделав его просвет минимальным. Это прекратит или заметно снизит кровоснабжение участка тела, что приведет к развитию заболеваний, связанных с недостаточным питанием клеток и недостатком кислорода.Подобная недостаточность рецепторов считается патологией, а также может передаваться по наследству, делая новорожденного уязвимым перед различными кровотечениями.

Процесс адгезии осуществляется только благодаря полному связыванию гликопротеина с коллагеном.

Недостаточная выработка хотя бы одного из этих компонентов ставит под угрозу целый процесс, значительно снижая свертываемость крови. Отсутствие должного уровня коллагеновых клеток и гликопротеина называется в медицине болезнью Бернара-Сулье, для которой характерны высокие риски развития кровотечения с невозможностью остановки крови без медицинского вмешательства.

Рассмотрим схему формирования адгезивного эффекта:

При механическом воздействии образовался разрыв эпителиальной ткани, после чего образовалось незначительное кровотечение.
В первые секунды по средствам нервных импульсов антиэмболические рецепторы получают сигнал о необходимости связывания тромбоцитов.
Активно вырабатываются клетки коллагена, которые позволяют удержаться вновь образованному сгустку крови на внутренней стороне сосуда, не давая ему возможности уйти вместе с потоком крови.
В свою очередь гликопротеин улучшает соприкосновение тромбоцита и коллагеновых клеток, делая их «союз» максимально прочным относительно других элементов крови.

Стоит заметить, что адгезия при нормальном уровне тромбоцитов и при отсутствии сигнала не запускается как биологический процесс. Для ее активации необходима предпосылка, которой является нервный импульс, полученный поверхностными рецепторами.

Сам процесс адгезии состоит из двух взаимозависимых и взаимодополняющих механизмов:

Склеивание тромбоцитов и присоединение их к внутренней части стенки сосуда.
Удержание кровяного сгустка на стенке сосуда и недопущение его отрыва потоком крови.

Процессы возникают одновременно и действуют параллельно. Однако, бывают ситуации, когда эти два механизма могут существовать и по отдельности, но эффективность адгезии в подобном случае минимальна. Чтобы удержать полученный путем склеивания тромбоцитов кровяной сгусток в нужном месте повреждения, необходимы такие микроэлементы, как:

Фактор Виллебранда – ключевой гликопротеин, который позволяет тромбу крепиться к стенкам сосуда надежно. Имеет генетический код, а его недостаток может провоцировать различные патологии гемостаза.
Витронектин – участвует в процессе обеспечения наиболее крепких связей поврежденного участка и тромба, путем удваивания проницаемости клеточных мембран.
Ламинин – эти микрокомпоненты входят в состав базальных мембран, которые также участвуют в процессе адгезии.
Фибронектин – способен связываться с другими гликопротеинами, поддерживая адгезивную связь.

Такое комплексное воздействие и быстрота реакции позволяет не беспокоиться о возможности больших кровопотерь.

При исследовании крови человека, особенно при подготовке к хирургическому вмешательству, важен такой показатель, как адгезивный эффект. Именно по нему определяют, насколько человек подвержен развитию кровотечения, а также за какой промежуток времени кровь сможет полностью свернуться. Важно исключить наличие патологий и заболевание Виллебранда, которое является генетическим и предполагает нарушение выработки коллагеновых клеток, что препятствует нормальной адгезии, делая тромб подвижным.

Определить адгезивный эффект можно при помощи специального исследования.

Взятую из вены часть крови пропускают через специальную пластиковую трубочку, в которой находятся стеклянные шарики, имитирующие кровяной состав. Далее необходимо вычислить то количество тромбоцитов, которое уменьшилось по отношению к образцу крови, который не пропускали через специфический фильтр. Для этого от большего показателя отнимают меньший, после чего полученную величину умножают на первый показатель и на 100%. Полученный результат должен быть в пределах 30-50%, что является нормой. Если этот показатель ниже рекомендованного, пациент может страдать эмболией, а также быть подверженным развитию тромбофлебита на фоне тромбоцитоза.

Тромбоциты способны также связываться с лейкоцитами, усиливая их естественные функции нейтрализации и обезвреживания вирусов, бактерий и других чужеродных телец. Помимо этого тромбоцитарные клетки снижают проводимость крови, не позволяя патогенной микрофлоре быстро распространяться по всему организму, представляя реальную угрозу здоровью и жизни в целом.

Также защита заключается в способности клеток образовывать тромб, который в свою очередь защищает поврежденный сосуд от попадания в кровяной поток инфекции извне.

Тромбы образуются из коллагеновых клеток, благодаря которым процесс регенерации осуществляется крайне быстро. Учеными было доказано, что наличие на поверхности рецепторов различных уровней, помогает тромбоцитам распознавать вирусы и бактерии на молекулярном уровне, продуцируя контр-реагент.

В ходе ряда экспериментов доказано, что тромбоциты играют важную роль в формировании иммунитета. Если их количество в крови в норме, то человек болеет реже, а также увеличивается его продолжительность жизни. Если же тромбоцитов больше или меньше нормы, а адгезия усложняется отсутствием нужных компонентов, человек может иметь массу хронических заболеваний, в том числе и аутоиммунных.

Трофическая функция тромбоцитов заключается в их способности доставлять питательные микроэлементы, а также коллаген и эластин в клетки кровеносных сосудов, укрепляя их. Благодаря оптимальному уровню тромбоцитов сосуды имеют крепкие стенки, а также не кровоточат и не увеличиваются в размерах (при тромбоцитозе).

Наличие серотонина в клетках, который транспортируется именно тромбоцитами, позволяет снизить проницаемость клеточных мембран. Этот фактор помогает организму противостоять различным инфицированиям и заражениям бактериального плана.

Таким образом, благодаря способности тромбоцитов быстро закупоривать поврежденный сосуд, отмечаются два преимущества адгезии: остановка кровотечения из-за быстрой свертываемости крови, а также органический барьер, который не допускает попадание через рану патогенной микрофлоры в организм.

Осуществляется процесс адгезии двумя взаимодополняющими и параллельно возникающими механизмами склеивания тромбоцитов между собой, а также присоединение и удержание тромба на поверхность сосуда, где есть нарушение целостности. Нарушение адгезивности может иметь наследственный характер, так как это процесс имеет непосредственную связь с генами, а также код.

источник

Медицина предусматривает различные диагностические способы определения параметров свертываемости. Самыми точными являются глобальные и локальные тесты.

Чтобы разобраться, как происходит весь процесс, необходимо внимательно изучить механизм адгезии:

В результате механического воздействия повреждается стенка сосуда.
Происходит образование незначительного кровотечения.
Нервные импульсы передают сигнал рецепторам о том, что необходимо связать тромбоциты.
В это же время происходит и выработка клеток коллагена. Они помогают удерживаться тромбу на внутренней стороне поврежденного сосуда.

источник

Тромбоциты, бесцветные кровяные клетки, играют важнейшую функцию в защите организма от кровопотерь. Их можно назвать скорой помощью, поскольку они мгновенно устремляются к месту повреждения и блокируют его. Этот процесс называется агрегацией.

Агрегация тромбоцитов — процесс, при котором происходит склеивание клеток. При этом образуется пробка, закрывающая рану. На начальном этапе кровяные тельца слипаются между собой, а позже пристают к стенкам сосуда. В результате образуется сгусток крови, который называется тромбом.

В здоровом организме агрегация носит защитный характер: тромбоциты закупоривают рану и кровотечение останавливается. В некоторых случаях образование тромбов нежелательно, поскольку они перекрывают сосуды в жизненно важных органах и тканях.

Повышенная активность бесцветных кровяных клеток может привести к инсульту, инфаркту.
Пониженная выработка тромбоцитов часто приводит к большой потере крови. Частые кровотечения, которые долго не прекращаются, приводят к истощению и анемии (малокровию).

Согласно статистике, ежегодно от тромбоза умирает один из 250 человек.

Для того чтобы предупредить заболевание, необходимо контролировать уровень тромбоцитов и их способность к агрегации.

Медики рекомендуют проводить исследование при:

частых кровотечениях — маточных, из носа;
появлении синяков от малейших ушибов;
плохо заживающих ранах;
отёчности.

В норме агрегация составляет 25–75%. Такие показатели говорят о хорошем кроветворении и достаточном снабжении кислородом тканей и органов.

Показатель, х 10^9/л

Анализ крови позволяет выявить отклонение от нормы, диагностировать патологии кроветворной и сердечно-сосудистой систем. Кроме того, процедуру назначают для отслеживания динамики при ряде болезней и назначения соответствующего лечения.

Анализ проводится в лабораторных условиях. Для этого берётся кровь из вены. Перед исследованием пациенту рекомендуется:

в течение 1–3 дней соблюдать диету, составленную специалистом;
за 8 часов до процедуры отказаться от продуктов с большим содержанием жира, а также от приёма медикаментов, в том числе Вольтарен геля (по возможности);
за 24 часа исключить употребление иммуностимуляторов, в том числе кофе, алкоголя, чеснока, отказаться от курения.

Только при соблюдении рекомендаций анализ считается достоверным. В противном случае в крови будут находиться вещества, которые оказывают влияние на результат.

Исследование проводится в утренние часы натощак. Перед процедурой разрешается употреблять только чистую негазированную воду.

После забора венозной крови в неё добавляются специальные вещества — индукторы, которые по своему составу похожи на клетки человеческого организма, способствующие тромбообразованию. Для этой цели используют:

АДФ — аденозиндифосфат;
ристомицин;
адреналин;
арахидоновую кислоту;
коллаген;
серотонин.

Методика определения агрегации основывается на пропускании световых волн через плазму крови перед и после свёртываемости. Учитывается также характер, форма и скорость световой волны.

Следует учесть, что исследование не проводится, если в организме присутствует воспалительный процесс.

Показатель зависит от вещества, которое было добавлено в кровь, и его концентрации.

Вещество — индуктор

Уровень агрегации, %

Медики различают несколько видов агрегации:

спонтанная — определяется без вещества-индуктора. Для определения агрегационной активности тромбоцитов забранную из вены кровь помещают в пробирку, которую закладывают в специальный прибор, где её прогревают до температуры 37°C;
индуцированная — исследование проводится с добавлением в плазму индукторов. Как правило, используют четыре вещества: АДФ, коллаген, адреналин и ристомицин. Метод применяется для определения ряда заболеваний крови;
умеренная — наблюдается при беременности. Вызвана плацентарным кровообращением;
низкая — встречается при патологиях кровеносной системы. Снижение уровня тромбоцитов может привести к различным кровотечениям. Наблюдается у женщин в период менструации;
повышенная — приводит к увеличенному тромбообразованию. Это проявляется в виде отёков, чувства онемения.

В случае увеличения уровня агрегации (гиперагрегации) происходит повышенное тромбообразование. При этом состоянии кровь медленно двигается по сосудам, быстро сворачивается (норма — до двух мин).

Гиперагрегация встречается при:

сахарном диабете;
гипертонии — повышенном кровяном давлении;
раке почек, желудка, крови;
атеросклерозе сосудов;
тромбоцитопатии.

Повышенный уровень агрегации может привести к следующим состояниям:

инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения;
инсульт — нарушение мозгового кровообращения;
тромбоз вен нижних конечностей.

Игнорирование проблемы может привести к летальному исходу.

Методы лечения зависят от сложности болезни.

На начальной стадии рекомендуется приём лекарственных средств, действие которых направлено на разжижение крови. Для этой цели подходит обычный аспирин. Чтобы исключить кровотечение, препарат в защитной оболочке принимают после еды.

Использование специальных препаратов поможет избежать образования новых тромбов. Все лекарственные средства принимают только после консультации у лечащего врача.

После дополнительных исследований пациенту назначают:

антикоагулянты — лекарства, препятствующие быстрой свёртываемости крови;
новокаиновую блокаду, обезболивающие средства;
препараты, которые способствуют расширению сосудов.

Больным рекомендуется заменить белковую пищу на молочно-растительную. В рационе должны присутствовать:

морепродукты;
зелень;
цитрусовые;
чеснок;
зелёные и красные овощи;
имбирь.

Очень важно соблюдать питьевой режим, поскольку недостаточное количество жидкости вызывает сужение сосудов, в результате чего кровь ещё больше сгущается. В день следует потреблять не менее 2–2,5 л воды.

Из питания исключают продукты, способствующие кроветворению:

Для лечения повышенной агрегации тромбоцитов используют нетрадиционные методы лечения. Прежде чем применять отвары и настои, следует проконсультироваться с врачом, поскольку многие лекарственные травы запрещены при тромбоцитозе.

Донник. Залить стаканом кипятка 1 ст. л. перемолотой травы, настаивать 30 мин. Жидкость разделить на 3–4 равные части, выпить в течение суток. Курс терапии — месяц. При необходимости лечение повторить.
Пион. Корень измельчить и залить 70% спиртом в пропорции 1 ст. л. на 250 мл. Настаивать в тёмном месте 21 день. Принимать до еды по 30 капель 3 раза в день в течение двух недель. Затем необходимо сделать перерыв на неделю и повторить курс.
Зелёный чай. Смешать по 1 ч. л. корня имбиря и зелёного чая, залить 500 мл кипятка, добавить на кончике ножа корицы. Чай настаивать около 15 мин. Для вкуса можно добавить лимон. Выпить в течение дня.
Апельсины. Ежедневно рекомендуется выпивать по 100 мл свежевыжатого апельсинового сока. Можно смешивать с тыквенным соком в соотношении 1:1.

Пониженный уровень агрегации не менее опасен для здоровья и жизни пациента. Недостаточное склеивание тромбоцитов (гипоагрегация) вызывает плохую свёртываемость крови (тромбоцитопению). В результате не происходит образование сгустков (тромбов), что приводит к образованию сильных кровотечений.

Медики различают наследственную и приобретённую гипоагрегацию тромбоцитов.

Согласно ВОЗ, заболеванием страдает около 10% населения планеты.

Низкая агрегационная способность активизируется вирусной или бактериальной инфекцией, физиопроцедурами, приёмом лекарственных препаратов.

Гипоагрегация встречается при:

почечной недостаточности;
хроническом лейкозе — злокачественном заболевании кровеносной системы;
пониженной функции щитовидной железы;
анемии (малокровии).

Питание является важным фактором для нормализации уровня тромбоцитов. В рационе должны присутствовать продукты, способствующие кроветворению:

гречка;
рыба;
красное мясо — готовят любым способом;
говяжья печень;
сыр;
яйца;
зелень;
салаты с морковью, крапивой, болгарским перцем, свёклой;
гранаты, бананы, ягоды рябины, сок шиповника.

При этом следует снизить или вовсе исключить потребление имбиря, цитрусовых, чеснока.

В запущенных случаях лечение проводится только в условиях стационара. Пациенту назначают:

Раствор аминокапроновой кислоты 5% внутривенно.
Аденозинтрифосфат натрия внутримышечно или подкожно.
Препараты: Эмосинт, Дицинон, Транексамовая кислота.

При сильных кровотечениях проводят переливание донорской тромбоцитной массы.

Пациентам следует исключить приём лекарственных препаратов, которые способствуют разжижению крови:

Троксевазин;
Аспирин;
Парацетамол;
Ибупрофен;
Эуфиллин;
Антидепрессанты.

Народные методы лечения применяют в качестве вспомогательного средства, поскольку поднять показатель тромбоцитов только с помощью лекарственных трав невозможно.

Крапива. Измельчить 1 ст. л. растения, залить стаканом кипятка и поставить на небольшой огонь на 10 минут. Жидкость остудить, профильтровать. Принимать перед каждым приёмом пищи. Курс — один месяц.
Свекольный сок. Сырую свёклу натереть на тёрке, добавить 1 ст. л. сахарного песка. Оставить кашицу на ночь. Утром отжать сок и выпить перед завтраком. Длительность приёма — 2–3 недели.
Кунжутное масло. Используют как для лечения, так и для профилактики. Принимают 3–4 раза в сутки после еды.

Большое значение имеет уровень агрегации во время беременности. Дело в том, что нарушение этого процесса приводит к серьёзным последствиям.

Нормой при беременности считается показатель в 150–380 х 10^9/л.

Небольшое увеличение показателя связано с плацентарным кровообращением и считается нормой. Верхний порог не должен превышать 400 х 10^9/л.

Норма уровня агрегации с добавлением любого индуктора составляет 30–60%.

Гиперагрегация тромбоцитов опасна не только для матери, но и для малыша, поскольку может спровоцировать выкидыш или самопроизвольный аборт на ранних сроках. Медики называют основные причины повышенной агрегации тромбоцитов при беременности:

обезвоживание организма в результате рвоты, частого стула, недостаточного питьевого режима;
заболевания, которые могут спровоцировать вторичное повышение уровня тромбоцитов.

Беременным обязательно надо проходить медосмотр и регулярно сдавать анализы. Только таким образом можно вовремя заметить отклонение от нормы и принять соответствующие меры.

При умеренном повышении уровня свёртываемости рекомендуется скорректировать рацион. Следует употреблять продукты, разжижающие плазму крови. Это льняное и оливковое масла, лук, томатный сок. В питании должны присутствовать магнийсодержащие продукты:

куриные яйца;
молоко;
бобовые;
крупы: овсяная, гречневая, ячневая.

Если диета не приносит результатов, назначается медикаментозное лечение.

Снижение агрегационной способности не менее опасно для здоровья беременной женщины и плода, чем гиперагрегация. При таком состоянии сосуды становятся хрупкими, возникают синяки на теле, начинают кровоточить дёсны. Это происходит из-за нарушения качественного состава кровяных телец или их недостаточной продукции. Гипоагрегация может спровоцировать маточное кровотечение во время и после родов.

Снижение уровня тромбоцитов провоцируют следующие факторы:

приём лекарственных препаратов — мочегонные, антибактериальные;
аутоиммунные и эндокринные заболевания;
аллергия;
сильный токсикоз;
неправильное питание;
нехватка витаминов В12 и С.

Для улучшения синтеза кровяных телец женщине рекомендуется употреблять продукты, богатые витаминами В и С:

чёрная смородина;
яблоки;
сладкий перец;
капуста;
лимоны;
настойка шиповника.

Врач назначает специальные препараты, которые благотворно влияют на систему кроветворения, не оказывая отрицательного воздействия на малыша.

Чтобы избежать негативных последствий и рисков, связанных с гипер — или гипоагрегацией, медики рекомендуют провести исследование на агрегационную способность тромбоцитов ещё при планировании беременности.

Несмотря на то что повышенная агрегационная способность, как правило, встречается у взрослого населения, в последнее время отмечается увеличение случаев развития болезни у детей.

Гиперагрегация может иметь как наследственный, так и приобретённый характер. Причины повышенного уровня тромбоцитов мало чем отличаются от взрослых. В основном это:

заболевания кровеносной системы;
инфекционные и вирусные болезни;
хирургическое вмешательство.

У детей до года гиперагрегация может быть вызвана обезвоживанием, малокровием. В подростковом возрасте большую роль играют стрессовые ситуации и физиологический рост организма.
Гипоагрегация у детей проявляется в виде носовых кровотечений, синяков. У девочек в подростковом возрасте возможны обильные месячные. В 100% случаев наблюдаются точечные высыпания на коже, а у 20 % детей отмечается кровоточивость дёсен.

Лечение начинают с выяснения причины отклонения от нормы агрегационной способности тромбоцитов. Иногда достаточно корректировки диеты и питьевого режима. В некоторых случаях требуется лечение заболевания, которое вызвало аномалию.

При необходимости врач-гематолог проведёт дополнительное обследование и назначит медикаментозное лечение соответственно возрасту пациента и тяжести болезни.

Исследование на показатель уровня агрегации тромбоцитов является важной диагностической процедурой, которая позволяет выявить серьёзные заболевания, снизить риск развития осложнений и провести своевременную терапию.

источник