Анализ агрегация тромбоцитов где сдать

Для оценки функции тромбоцитов в Лабораториях ЦИР проводится анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Это анализ высокого качества, выполняется на автоматическом агрегометре. Так как этот анализ резко меняется при приеме препаратов, влияющих на свертывание крови (антиагреганты, например, аспирин, тромбо-асс, антикоагулянты, например, гепарин), желательно сдавать его до начала приема этих лекарств. По каждой агрегатограмме врач-лаборант выдает заключение.

Анализ на агрегацию тромбоцитов рекомендуется в следующих случаях: при невынашивании беременности, неудачных попытках ЭКО, тяжелых осложнениях беременности в анамнезе, бесплодии неясного генеза, а также при повышенной кровоточивости: легкое образование синяков, меноррагии, носовые кровотечения.

В кривой агрегации оцениваются амплитуда агрегации, форма кривой, наличие одной или двух волн, а также наличие дезагрегации.

На приведенном образце обозначены: 1- обнуление прибора, 2 — до добавления индуктора, 3 — пик, связанный с разведением пробы индуктором, 4 — начало отсчета, первая волна, 5 — вторая волна, 6 — дезагрегация.

Важная информация: сочетание приема пищевых продуктов, фитопрепаратов и пищевых добавок, содержащих компоненты из данного списка, с приемом антиагрегантов (тромбоАСС) и антикоагулянтов (гепарин) является опасной по риску кровотечения комбинацией (категория D по классификации FDA). Риск кровотечения в большинстве случаев превышает потенциальную пользу.

В Лабораториях ЦИР выполняется агрегация тромбоцитов со следующими индукторами:

• Агрегация с АДФ
• Агрегация с арахидоновой кислотой
• Агрегация с адреналином (эпинефрином)
• Агрегация с ристоцетином.
  Три первых индуктора позволяют оценить функцию тромбоцитов разных сторон, они дополняют друг друга. Агрегация с ристоцетином позволяет заподозрить опасное по кровотечениям состояние – болезнь Виллебранда (дефицит фактора фон Виллебранда). При планировании беременности этот анализ важен для исключения риска кровотечения в родах.

Агрегация с АДФ (синяя линия) и арахидоновой кислотой. Агрегационный ответ резко снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

Агрегация с АДФ.
Агрегационный ответ снижен. Дезагрегация практически отсутствует.

источник

Агрегация тромбоцитов — показатель нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза.
Для оценки функции тромбоцитов проводится анализ на агрегацию тромбоцитов. Исследование позволяет диагностировать и предотвратить риск развития кровоточивости, тромбофилии, оценить эффективность антиагрегантной терапии и подобрать оптимальную дозу антиагрегантов.

Когда повреждаются сосуды, тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Агрегация — свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
Адгезия — способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда.
Таким образом, адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования так называемой «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).

Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.

Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

Показания:

• для определения причин тромбозов при невынашивании беременности, при бесплодии;
• при неудачных попытках ЭКО;
• при сердечно-сосудистых заболеваниях — инфарктах, инсультах;
• во время использования оральных контрацептивов;
• во время планирования беременности и при беременности;
• для выяснения причин повышенной кровоточивости и прогноза риска развития кровоточивости;
• во время приема антиагрегантов;
• для выявления чувствительности или резистентности к антиагрегантам;
• для диагностики приобретенных и врожденных тромбоцитопатий.

Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.

Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: %
В процентах норма соответствует 25–75%.

Факторы, повышающие результат:

• гепарин ;
• гемолиз пробы крови;
• липемия;
• никотин .

Факторы, понижающие результат:

• избыточное потребление чеснока (угнетает агрегацию тромбоцитов);
• аспирин (ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А₂);
• азлоцидин, каптоприл, карбамат, карбенциллин, хлорохин , хлорпромазин ,клофибрат, ципрогептадин , декстран, дипиридамол, мочегонные, флюменавая кислота, гидроксихлорин, изосорбид динитрат, мезлоциллин, моксалактам, нифедипин, нитрофурантоин, пенициллин, фентоламин, пиперациллин, прометазин, пропранолол, простогландин Е₁, пириндол, сульфинпиразон, тикарциллин, трициклические антидепрессанты;
• тромбоцитопения.

Отклонения от нормы
Аномальная агрегация тромбоцитов сочетается со следующими состояниями:

• нарушения тромбоцитов, вызванные дефицитом гликопротеиновых рецепторов мембраны, дефицитом мест хранения, дефицитом высвобождения АДФ;
• недостаток белков плазмы, обеспечивающих взаимодействие тромбоцитов со стенками сосудов, в том числе фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина;
• присутствие аномальных метаболитов и компонентов плазмы при уремии, диспротеинемии, синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания;
• коллаген-сосудистые расстройства (синдром Марфана, osteogenesis imperfecta);
• миелопролиферативные расстройства (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия);
• тромбастения Glanzmann’s (Гланцманна): недостаток гликопротеина IIb/IIIa, отсутствие агрегации при действии АДФ, коллагена, адреналина, тромбина, но нормальная агрегация при действии ристомицина;
• синдром Bernard-Soulier (Бернара-Сулье): недостаток Ib; нормальная агрегация под действием АДФ, коллагена, адреналина; недостаточная агглютинация под действием ристоцетина. В отличие от болезни фон Виллебранда агглютинация при действии ристомицина не корригируется при добавлении нормальной плазмы;
• дефицит мест/пулов хранения (синдром Chediak- Higashi, гликогеноз типа I, синдром серых тромбоцитов, синдром Hermansky-Pudlak, синдром TAR тромбоцитопения —Trombocytopenia/pathia with Aplasia of the Radius. Этот синдром относится к группе врожденной патологии мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата, сочетающийся с аномалиями костного аппарата — двустороннее отсутствие лучевой кости с укорочением предплечий, иногда с деформацией позвоночника, лопаток, дисплазией тазобедренных суставов, незаращением нёба, мышечными дефектами, косоглазием, гипоплазией легких, врожденными пороками сердца), синдром Wiskott-Aldrich: агрегация тромбоцитов может быть аномальной, часто вследствие отсутствия или снижения вторичного высвобождения АДФ;
• дефицит циклооксигеназы: аномальная агрегация тромбоцитов в связи с неспособностью активировать путь простагландина; аспирино-подобный дефект;
• болезнь фон Виллебранда: нормальная агрегация при действии АДФ, коллагена, адреналина; отсутствие или снижение агглютинации при действии ристоцетина (за исключением типа IIВ, где агглютинация при субнормальной концентрации ристоцетина происходит).

Снижение агрегации тромбоцитов

• прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина, больших доз фуросемида.

источник

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Воздействие малых доз АДФ (обычно 1*10 -7 моль) приводит к формированию двойной волны агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) возникает за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Большие дозы АДФ (обычно 1*10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Для индукции агрегации кровяных пластинок арахидоновую кислоту используют в концентрациях 10 -3 -10 -4 моль. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

источник

Агрегация тромбоцитов — склеивание мелких кровяных телец, что считается начальной стадией формирования тромба. Скрепленные друг с другом клетки цепляются за стенку кровеносного сосуда (адгезия), куда затем нарастают другие компоненты биологической жидкости. В итоге образуется большой тромб, закрывающий поступление крови в сосуд, на фоне чего происходит остановка внутреннего кровоизлияния. От скорости такого процесса зависит человеческая жизнь.

Явление имеет собственные показатели нормы, которые несколько отличаются в зависимости от возрастной категории и половой принадлежности пациента. Допустимые значения могут понижаться и повышаться, что наиболее часто происходит на фоне протекания в организме какого-либо заболевания. Допустима высокая агрегация тромбоцитов при беременности.

Исследовать состояние подобного компонента позволяет анализ крови на агрегацию тромбоцитов, который подразумевает забор биологического материала из вены и смешивание крови со специальными веществами (индукторами). Лабораторное исследование требует специальной подготовки от пациентов. Если не придерживаться простых правил, результаты не будут максимально точными.

Скорректировать пониженное или повышенное содержание тромбоцитов можно амбулаторно. Практикуют прием медикаментов и соблюдение определенного режима питания.

Норма агрегации индивидуальна. У здорового взрослого человека допустимой считается концентрация от 25 до 75 %. Этот результат анализа говорит об отсутствии кислородного голодания и хорошей свертываемости крови.

Возрастание или понижение показателя диктуется содержанием тромбоцитов, что зависит от влияния нескольких факторов (возраста и пола). Допустимые параметры тромбоцитов включают:

Уровень тромбоцитов влияет на процесс агрегации или склеивания крови. В здоровом организме функция носит защитный характер — формируются тромбы, которые закупоривают рану и останавливают кровотечение. В некоторых случаях возникновение тромбов крайне нежелательно, поскольку они перекрывают кровеносные сосуды жизненно важных органов, что чревато летальным исходом.

Например, высокая активность бесцветных кровяных клеток в большинстве ситуаций приводит к тромбоэмболии легочной артерии, инфарктам и инсультам. Сниженная выработка тромбоцитов может стать причиной массивной кровопотери. Частые и долго непрекращающиеся кровотечения осложняются истощением и малокровием.

Клиницисты выделяют несколько разновидностей описываемого процесса:

• спонтанная агрегация тромбоцитов — выявляется без использования вещества-индуктора: венозную кровь в пробирке помещают в специальный аппарат (анализатор агрегации тромбоцитов) и подогревают до 37 градусов;
• индуцированная агрегация тромбоцитов — осуществляется с применением индукторов;
• низкая АТ — диагностируется при протекании патологий кровеносной системы;
• повышенная АТ — чревата увеличением риска тромбообразования;
• умеренная АТ — часто наблюдается такая агрегация тромбоцитов при беременности, что обусловлено плацентарным кровообращением.

Повышение уровня агрегации или гиперагрегация — состояние, при котором кровь медленно течет по сосудам и быстро сворачивается. Провокаторами такого отклонения могут выступать:

• сахарный диабет;
• гипертоническая болезнь;
• онкологическое поражение почек, ЖКТ или крови;
• атеросклероз сосудов;
• лейкоз;
• сепсис;
• лимфогранулематоз;
• хирургическое иссечение селезенки;
• менструация у женщин.

Умеренная гиперагрегация тромбоцитов при беременности — норма. Такое отклонение возникает из-за необходимости питать кровью плаценту. Своего пика значение достигает в 3 триместре гестации.

Снижение агрегации тромбоцитов происходит из-за следующих патологий:

• тромбоцитопатия;
• болезни кроветворной системы;
• применение антиагрегантов;
• почечная недостаточность;
• нарушение функционирования щитовидной железы;
• анемия;
• злоупотребление спиртными напитками.

Анализ на агрегацию тромбоцитов не считается обязательным во время прохождения профилактического осмотра в медицинском учреждении. Такое лабораторное обследование рекомендуется выполнять в следующих случаях:

• проблемы со свертываемостью крови;
• предрасположенность к появлению тромбов;
• жалобы на сильную отечность, которая присутствует на постоянной основе;
• кровоточивость десен;
• тромбоцитопения или тромбофилия;
• высокие риски к возникновению кровоизлияний;
• длительный процесс заживления ран;
• осложненное протекание беременности;
• 1 триместр гестации;
• ИБС;
• присутствие в истории болезни аутоиммунных заболеваний;
• прием антиагрегантов в лечебных целях — показанием выступает контроль эффективности терапии;
• варикозное расширение вен;
• патологические ситуации, при которых повышен РФМК;
• подготовка к хирургическому вмешательству;
• невозможность зачать ребенка на протяжении длительного времени;
• перенесенные ранее неудачные процедуры искусственного оплодотворения;
• назначение приема гормональных противозачаточных средств;
• болезнь Виллебранда;
• синдром Бернара-Сулье;
• тромбастения Гланцмана;
• появление синяков даже при незначительном воздействии на кожный покров.

Изучение крови осуществляется в лабораторных условиях, а биологический материал берут из вены. Для получения наиболее достоверных результатов пациентам рекомендуется придерживаться нескольких правил подготовки:

1. За 3 суток до исследования соблюдать диету, предписанную клиницистом.
2. За 8 часов до диагностики отказаться от жирных продуктов и блюд, приема каких-либо медикаментов.
3. За 24 часа полностью исключить из меню кофе и спиртные напитки, чеснок. Нежелательно курить и пить иммуностимуляторы.
4. За несколько суток до посещения врача следует свести к минимуму влияние стрессовых ситуаций и снизить физическую активность.
5. За 12 часов до диагностирования рекомендуется полный отказ от пищи, поскольку забор крови проводится на голодный желудок.

Только при строгом выполнении рекомендаций анализ будет считаться достоверным. В противной ситуации в крови человека будут обнаружены вещества, искажающие результат.

Перед процедурой разрешается только пить очищенную негазированную воду.

Агрегация тромбоцитов не проводится в тех случаях, когда в организме человека протекает воспалительный процесс.

Исследование агрегации тромбоцитов дает возможность обнаружить отклонение от нормы, провести диагностику патологий сердечно-сосудистой или кроветворной систем. Процедура необходима для отслеживания динамики течения некоторых заболеваний и контроля проводимого лечения.

После забора биологического материала в кровь добавляют специальные вещества — индукторы, которые схожи по строению с клетками организма, способствующими тромбообразованию.

В качестве индуктора могут выступать:

• аденозиндифосфат или АДФ — агрегация тромбоцитов с АДФ считается наиболее распространенным методом исследования;
• адреналин;
• ристомицин;
• арахидоновая кислота;
• коллаген;
• серотонин.

В основе методики установления агрегации — прохождение световых волн через плазму крови как до, так и после свертываемости. Учитываются такие свойства световой волны:

Все это происходит в аппарате, который носит название анализатор агрегации тромбоцитов. Оборудование есть в каждой лабораторной службе Хеликс.

Расшифровка анализа проводится гематологом, а показатель зависит от вещества, которое добавили в исследуемую жидкость, и его концентрации.

источник

• А Абакан
• Азов
• Аксай
• Алушта
• Апрелевка
• Аргун
• Ардон
• Арзамас
• Армянск
• Архангельск
• Архипо-Осиповка
• Астрахань
• Б Баксан
• Балаково
• Балашиха
• Балашов
• Барнаул
• Батайск
• Бахчисарай
• Белгород
• Белогорск
• Беслан
• Бишкек
• Бор
• Боровск
• Бронницы
• Брянск
• Бузулук
• Буйнакск
• Булатниковское
• Быково
• В Видное
• Вилино
• Владикавказ
• Владимир
• Волгоград
• Волжский
• Волоколамск
• Вольск
• Воротынск
• Воскресенск
• Всеволжск
• Вязники
• Вязьма
• Г Гай
• Гвардейское
• Георгиевск
• Глубокий
• Глухово
• Грозный
• Гудермес
• Д Дедовск
• Дербент
• Джанкой
• Дзержинск
• Дзержинский
• Дмитров
• Долгопрудный
• Домодедово
• Дрожжино
• Дубна
• Е Евпатория
• Егорьевск
• Екатеринбург
• Елец
• Елизово
• Ессентуки
• Ж Железноводск
• Жуков
• Жуковка
• Жуковский
• З Заречный
• Звенигород
• Зеленоград
• Златоуст
• И Иваново
• Ивантеевка
• Ижевск
• Избербаш
• Икша
• Истра
• Ишим
• Ишимбай
• Й Йошкар-Ола
• К Казань
• Калининград
• Калуга
• Каменск-Уральский
• Каменск-Шахтинский
• Камешково
• Карабулак
• Каспийск
• Керчь
• Киевский
• Кимовск
• Кимры
• Киров
• Кировское
• Кисловодск
• Климовск
• Ковров
• Ковылкино
• Когалым
• Кокошкино
• Коломна
• Кольчугино
• Коммунарка
• Кондрово
• Коркмаскала
• Королев
• Кострома
• Котельники
• Красногвардейское
• Красногорск
• Краснодар
• Красноперекопск
• Красноярск
• Кременки
• Кстово
• Кубинка
• Курск
• Л Лангепас
• Ленино
• Лесной городок
• Липецк
• Лобня
• Лопатино
• Лыткарино
• Люберцы
• Людиново
• М Майский
• Малгобек
• Махачкала
• Мегион
• Миасс
• Минеральные воды
• Минусинск
• Мисайлово
• Михайловск
• Михнево
• Можайск
• Моздок
• Москва
• Московский
• Муром
• Мытищи
• Н Назрань
• Нальчик
• Наро-Фоминск
• Нарткала
• Невинномысск
• Нижневартовск
• Нижнегорский
• Нижний Новгород
• Нижний Тагил
• Новоивановское
• Новокузнецк
• Новопавловск
• Новороссийск
• Новосибирск
• Новотроицк
• Новочеркасск
• Ногинск
• Нягань
• О Обнинск
• Одинцово
• Октябрьский
• Омск
• Орел
• Оренбург
• Орехово-Зуево
• Орск
• Осинники
• П Пенза
• Первомайское
• Первоуральск
• Петропавловск-Камчатский
• Подольск
• Починок
• Прохладный
• Псков
• Путилково
• Пушкино
• Пущино
• Пятигорск
• Р Раздольное
• Раменское
• Реутов
• Рославль
• Ростов-на-Дону
• Рощинский
• Рузаевка
• Рыбинск
• Рязань
• С Саки
• Салехард
• Самара
• Санкт-Петербург
• Сапроново
• Саранск
• Саратов
• Севастополь
• Сергокала
• Серебряные Пруды
• Серпухов
• Симферополь
• Смоленск
• Советский
• Совхоз имени Ленина
• Солнечногорск
• Сочи
• Ставрополь
• Старая Купавна
• Старый Крым
• Старый Оскол
• Стерлитамак
• Стрелецкое
• Строитель
• Струнино
• Ступино
• Суворов
• Судак
• Сунжа
• Сураж
• Сургут
• Сухиничи
• Сходня
• Т Тамбов
• Таруса
• Тбилисская станица
• Тверь
• Терек
• Тобольск
• Токмок
• Тольятти
• Томск
• Троицк
• Тула
• Тюмень
• У Узловая
• Улан-Удэ
• Ульяновск
• Успенское
• Уфа
• Ухта
• Ф Федоровский
• Феодосия
• Фрязино
• Фурманов
• Х Ханты-Мансийск
• Хасавюрт
• Химки
• Ц Цхинвал
• Ч Чебоксары
• Челябинск
• Череповец
• Черкесск
• Черногорск
• Чехов
• Чита
• Ш Шали
• Шатура
• Шебекино
• Шелехов
• Шилово
• Шира
• Щ Щелково
• Э Электросталь
• Энгельс
• Ю Южно-Сахалинск
• Я Ялта
• Ярославль
• Ясногорск

• Пересчет единиц изменения

  Код по бланку

  Наименование анализов

  Срок исполнения

  Цена в руб.

• 3.7.

  Подсчет тромбоцитов по методу Фонио

  1 день

  220

(назначать только вместе с исследованием «Общий анализ крови»)

источник

Из данной статьи вы узнаете, что такое агрегация тромбоцитов в крови и на что указывает отклонение показателя от нормы. Определение показателя необходимо для оценки работы системы свёртываемости крови. Нарушения процесса свёртываемости могут привести к развитию кровотечений или образованию тромбов в сосудистом русле.

Исследования относится к локальным, поскольку позволяет оценить работу лишь одного звена каскада свертываемости. Для реализации анализа применяются автоматические приборы – агрегометры.

Прежде, чем преступить к разбору данного термина, следует понять – что же такое тромбоциты. Эти клетки образуются в костном мозге, затем попадают в кровеносное русло. Являются самыми мелкими клетками в крови, их диаметр не превышает 3 микрон. Лишены ядра.

Тромбоциты ответственны за свёртываемость крови в случае повреждения целостности стенки кровеносного сосуда. После повреждения сосуда клетки начинают активно мигрировать в область поражения. В месте повреждения они активируются, причём процесс является необратимым. В активированной форме клетки прикрепляются к области поражения, а также склеиваются между собой. Причиной активации может являться повреждения сосуда, а также любое изменение внутренней или внешней среды. После агрегации образуется первичная тромбоцитарная пробка, которая останавливает потери крови.

Агрегация тромбоцитов – это необратимый процесс их слипания после перехода в активную форму.

При усилении процесса агрегации у пациента отмечается повышенное тромбообразование. В случае снижения активности происходят избыточные кровопотери. Поэтому агрегация тромбоцитов считается определяющим процессом для полноценного гомеостаза (свёртываемости крови).

В норме при отсутствии внешних воздействий тромбоциты не прикрепляются к стенкам кровеносных сосудов и не склеиваются между собой.

Показаниями для исследования выступают:

• чрезмерная кровоточивость десён;
• носовые кровотечения;
• появление геморрагических высыпаний;
• длительная остановка крови даже при небольших повреждениях сосудов;
• склонность к образованию синяков;
• необходимость лечения антиагрегантами и антикоагулянтами;
• беременность с высоким риском развития гестозов или кровотечения в родах;
• патологии системы кроветворения.

Исследование обязательно проводится перед хирургическим вмешательством. Низкая степень агрегации тромбоцитов может привести к большим кровопотерям во время операции, что должно быть обязательно учтено.

Анализ обязателен для женщин в положении для оценки функциональной активности тромбоцитов. Результаты исследования помогут подобрать профилактические средства для избыточных кровопотерь во время родов.

Кроме этого, данный показатель определяется при необходимости лечения антиагрегантными лекарствами и антикоагулянтами. Аспирин в небольших дозировках показан людям с атеросклерозом и при патологиях сердечно-сосудистой системы. На основании данных анализа составляются предположительные прогнозы на реакцию организма после приёма аспирина.

Известно, что на агрегацию тромбоцитов влияют также препараты других групп (антибиотики, антигистамины, противовоспалительные средства). Поэтому проведение анализа целесообразно и при планировании приёма данных препаратов.

Исследование агрегации тромбоцитов проводится строго натощак, с минимальным промежутком после последнего приёма пищи в 6 часов. За 24 часа до визита в лабораторию исключаются: приём алкоголя, спортивные тренировки и психо-эмоциональное перенапряжение. Курение следует отменить на 3 часа до взятия крови.

В случае приёма лекарственных препаратов следует заранее проконсультироваться с врачом. Поскольку лекарственное воздействие существенно изменяет показатель и может привести к получению ложных результатов. Не следует самостоятельно корректировать сроки приёма лекарств и отменять их на своё усмотрение.

Важно, чтобы расшифровкой полученных данных занимался исключительно лечащий врач. Самостоятельные попытки интерпретации полученных данных могут привести к ошибочным заключениям. Представленная в статье информация может быть использована для ознакомительных целей.

Расшифровка анализа основана на оценке характера агрегации тромбоцитов: полная/неполная, одно- или двухволновая. В качестве стандартных единиц измерения применяются проценты.

Норма показателя при проведении агрегации с:

• АДФ 0 мкмоль/мл– от 60-ти до 90-та процентов;
• АДФ 5 мкмоль/мл – от 1.4 до 4.3%;
• адреналином – от сорока до семидесяти процентов;
• коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти.

Значение актуально для пациентов обоих полов и любой возрастной категории.

При обнаружении отклонения показателя от нормы, следует исключить влияние внешних и внутренних факторов. Известно, что курение и повышенное содержание в организме жиров приводят к увеличению процесса агрегации тромбоцитов.

Значительное влияние на тромбоцитарную агрегацию оказывают препараты: аспирина, ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, нестероидных противовоспалительных средств, антикоагулянтов, цолостазола, дипиридамола, противомикробные средства, сердечно-сосудистые средства, препараты урокиназы, тканевых активаторов плазминогена, пропранолола и т.д.

Следует отметить, что агрегация тромбоцитов не определяется в случае гемолиза взятого биоматериала. Гемолизом обозначается ситуация, когда эритроциты в пробе разрушены, а их содержимое вышло в плазму. Гемолиз возникает при нарушении алгоритма взятия венозной крови, а также при несоблюдении правил хранения и транспортировки биоматериала. В этом случае исследование отменяется и проводится повторное взятие венозной крови.

Методика определения показателя зависит от лаборатории и типа агрегометра. Достоверность и ценность полученных результатов исследования не зависит от выбранной методики. Наиболее популярные способы – это применение растворов аденозинтрифосфата, ристоцетина, коллагена, адреналина и арахидоновой кислоты. Рассмотрим подробнее суть каждой методики.

После получения результата анализа пациенты задаются вопросом – что значит агрегация тромбоцитов с АДФ? Расшифровка аббревиатуры АДФ – аденозинтрифосфат. Известно, что небольшое количество АДФ заставляет активироваться тромбоциты с последующим их слипанием. Процесс характеризуется двухволновым течением. Первая стадия агрегации происходит из-за воздействия АДФ. Вторичная волна начинается после высвобождения из тромбоцитов специфичных молекул (агонистов). При добавлении большого количества АДФ (более 1*10 -5 моль) зафиксировать разделение двух фаз не представляется возможным, поскольку они сливаются.

При выполнении исследования специалисты обращают особое внимание на количество волн, полноту, скорость и обратимость процесса. Выявление двухволнового процесса при небольших дозах АДФ – признак повышенной чувствительности тромбоцитов. Обратимая и неполная агрегация тромбоцитов с АДФ – 1 указывает на сбои в активации тромбоцитов.

Исследование проводится для количественного определения фактора Виллебранда у обследуемого пациента. Это наследственная патология, характеризующаяся нарушениями в процессе свертываемости крови.

Метод основан на прямом воздействии ристоцетина на процесс взаимодействия фактора и гликопротеида. В норме ристоцетин оказывает стимулирующее воздействие на данный процесс. У пациентов с наследственной патологией данный эффект не наблюдается.

Важно провести дифференциальную диагностику, поскольку болезнь Виллебранда схожа с синдромом Бернар-Сулье. Это наследственная патология, на фоне которой тромбоциты у человека полностью утрачивают способность выполнять свои функции. Однако после добавления дефицитного фактора свертываемости крови (при заболевании Виллебранда) слипание тромбоцитов у пациентов восстанавливается. Для синдрома Берна-Сулье подобное восстановление невозможно.

Отличительная особенность агрегации с коллагеном – длительная латентная фаза, необходимая для активирования фермента фосфолипазы. Продолжительность латентной фазы варьирует от 5 до 7 минут и зависит от концентрации применяемого коллагена.

После завершения этой фазы происходит высвобождение тромбоцитарных гранул и выработка тромбоксана. В результате увеличивается взаимодействие и слипание между тромбоцитами.

Воздействие адреналина на склеивание тромбоцитов схоже с влиянием АДФ. Процесс характеризуется двухстадийностью. Предполагается, что адреналин способен напрямую воздействовать на тромбоциты, повышая проницаемость их клеточной стенки. Что приводит к усилению их чувствительности к высвобождающимся специфическим молекулам.

Кислота является естественным катализатором процесса склеивания клеток. Она не способна напрямую воздействовать на них. Своё воздействие арахидоновая кислота проявляет опосредовано через ферменты, вторичные посредники и ионы кальция.

Процесс агрегации носит стремительный характер, как правило, в одну стадию. Данный вид исследования актуален при приёме пациентом лекарственных препаратов.

Для полного понимания причин отклонения показателя от нормы рассмотрим по отдельности причины для каждого метода.

Завышенные более 85% показатели агрегации с аденозинтрифосфатом фиксируются при:

• ишемической болезни сердца, при котором происходит сбой в нормальном процессе кровоснабжения сердечного миокарда. Одна из причин патологии – тромбоз артерий. При этом тромбоциты начинают слипаться без воздействия внешних факторов и повреждения сосудов, закупоривая просвет сосудистого русла и нарушая нормальный ток крови (при отрыве тромба развивается инфаркт или ишемический инсульт). После перекрытия 75% просвета артерии у человека отмечается снижение притока к органу крови. Что закономерно становится причиной нехватки поступающего кислорода, гипоксии тканей и атрофии органа. Патология характеризуется хроническим течением и неуклонным прогрессом. Грамотная терапия позволяет замедлить патологическое повреждение миокарда;
• острая стадия инфаркта миокарда, как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Стадия характеризуется некрозом (отмиранием) целого участка миокарда;
• синдром гиперкоагуляции крови может носить физиологический характер или развиваться при сочетанных патологиях. Иными словами синдром обозначается как «сгущение крови». Является вариантом нормы для беременных женщин после 2-го триместра. У не беременных женщин и мужчин указывает на развитие патологических процессов;
• воспаление внутренних органов различной локализации и этиологии.

Причина повышения степени агрегации в пробе с коллагеном или ристомицином (более 85%) – гиперагрегационный синдром.

Агрегация тромбоцитов с адреналином повышена (более 81%) при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, а также на фоне обширных травм и стрессовых перенапряжений.

Снижение агрегации тромбоцитов после воздействия АДФ до 65% указывает на:

• тромбоцитопатию – объединяет различные патологии, возникающие из-за невозможности тромбоцитов активироваться и склеиваться, образуя первичный тромб и запуская дальнейший каскад гемостаза. Согласно статистике у каждого двадцатого человека присутствует тромбоцитопатия в различной степени. Заболевание может носить наследственный и приобретенный характер. При этом у пациента отмечается снижение свёртываемости крови, даже при нормальном количестве тромбоцитов;
• патологии печени или почек, приводящие к нарушению утилизации токсических веществ. Происходит депонирование токсичных веществ, препятствующих нормальной физиологической активности тромбоцитов;
• нарушения в работе эндокринной системы, в частности, избыточная активность щитовидной железы.

Низкие значения показателя в пробе с адреналином (до 61%) и коллагеном (до 65%) выявляются при тромбоцитопатии и приёме лекарств с противовоспалительной активностью.

Причина снижения показателя в исследовании с ристомицином до 65 % — болезнь Виллебранда.

Подводя итог, следует подчеркнуть:

• исследование на агрегацию тромбоцитов не является рутинным. Оно назначается при подозрении на сбои свёртываемости крови;
• несмотря на разнообразие методик для анализа, ни одна из них не является достаточной для установления окончательного диагноза;
• ценность полученных данных возрастает в сочетании с результатами других лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.

источник

Агрегация тромбоцитов выясняется, когда анализ крови сдают для определения состояния защиты организма от возможных кровопотерь. Эта важнейшая функция выполняется тромбоцитами или бесцветными кровяными клетками. Тромбоциты молниеносно направляются к поражённому участку и купируют кровотечение. Процесс остановки кровопотери посредством склеивания тромбоцитов между собой и закрепления их на стенке повреждённого сосуда именуют агрегацией.

При агрегации тромбоциты направляются к травмированному сосуду и слипаются между собой. Происходит образование закрывающего рану сгустка крови. Иными словами, формируется пробка – тромб. Затем кровяные клетки закрепляются на стенке поражённого сосуда и выполняют защитную функцию – залепляют рану.

Благодаря агрегации, в здоровом организме останавливается кровотечение, однако в ряде случаев такой процесс может быть опасным для человека. Это зависит от скорости, с какой происходит слипание тромбоцитов.

Повышенная активность красных клеток при некоторых патологиях образования тромбов приводит к закупорке сосудов и нарушению в работе жизненно-важных органов человека, что может иметь серьёзные последствия, вплоть до летального исхода.

В целях предупреждения грозных последствий и ранней диагностики патологического процесса проводится исследование агрегации тромбоцитов.

Рекомендуется выполнять такой анализ при:

• подготовке к хирургическим вмешательствам;
• повышенной свёртываемости крови;
• формировании синяков от малейшего ушиба;
• тромбоцитопении и тромбофлебите;
• предрасположенности к формированию тромбов;
• постоянных отёках;
• кровоточивости дёсен;
• долговременном заживании травмированных участков;
• постоянных кровотечениях различной этиологии (носовые, маточные);
• планировании беременности;
• ранних сроках вынашивания плода и беременности с патологиями;
• замерзшей беременности;
• неудачном ЭКО;
• бесплодии;
• ишемической болезни сердца;
• варикозе;
• заболевания аутоиммунной этиологии;
• планировании употребления гормональных противозачаточных препаратов;
• плохой циркуляции крови в головном мозге;
• лечении с помощью антиагрегантов;
• тромбастении Гланцмана
• заболеваниях Бернара-Сулье, Виллебранда и Гланцмана.

Периодически нужно сдавать анализ крови на агрегацию тромбоцитов и здоровым людям.

При сниженной активности тромбоцитов процесс агрегации также замедляется. В итоге кровь начинает плохо свёртываться, и развивается анемия. При такой патологии возникают проблемы в остановке кровотечений, что приводит к различным заболеваниям и к смерти. В таких случаях необходим контроль за уровнем красных клеток в крови и способностью тромбоцитов склеиваться.

Обязательным этапом в подготовке человека к хирургической операции является определение патологий свёртываемости крови. Это необходимо для прогнозирования реакции пациента на возможные кровопотери в процессе оперативного вмешательства.

У здорового человека норма склеивания кровяных клеток говорит о хорошем функционировании кровеносной системы и получении всеми тканями и органами кислорода в достаточном количестве.

Нормы агрегации (единица измерения − х 10 9 клеток/л) зависят от возраста человека:

1. 10-420 − новорожденный ребёнок.
2. 160-320 – дети, младше года.
3. 150-300 – ребёнок, младше 4 лет.
4. 180-340 – подростки от 15 до 18 лет.
5. 180-400 – мужчины.
6. 150-380 – женщины.

В среднем анализ на агрегацию тромбоцитов должен показать уровень, который варьируется от 25% до 75%.

Ранняя диагностика патологических процессов, развивающихся в сердечно-сосудистой и кровеносной системах, возможна при исследовании крови на агрегацию тромбоцитов. Анализ также проводят для контроля течения различных заболеваний и корректировки терапии.

Для получения точного и неискажённого результата рекомендуется:

• сдавать кровь натощак: последний приём пищи не позднее 12 часов до проведения исследования;
• пить только чистую воду без газов;
• за неделю до сдачи крови необходимо прервать лечение определенными медикаментами: аспиринсодержащие лекарства, Дипиридамол, Сульфапиридазин, Индометацин, антидепрессанты (в случае невозможности выполнить это, нужно сказать доктору);
• избегать стрессов, не перенапрягаться физически;
• в течение суток отказаться от чеснока, кофе, курения и алкоголя;
• отложить сдачу крови при наличии воспалительных процессов в организме.

Забор крови на исследование осуществляется в медицинских условиях. Кровь на анализ сдается из вены. Далее в биоматериал добавляются вещества, схожие по составу с клетками человека, которые участвуют в процессе агрегации. Они называются индукторами.

Анализ проводится с использованием следующих индукторов:

• адреналина;
• коллагена;
• серотонина;
• аденозиндифосфата, или АДФ;
• арахидоновой кислоты;
• ристоцетина.

Результат определяется специальным прибором, анализирующим агрегацию кровяных клеток. Он пропускает волны света сквозь кровь до того, как она начнёт сворачиваться, и после. Полученный результат подлежит оценке.

В таблице приводятся нормальные показатели агрегации, которые зависят от используемого индуктора (в %):

Нужно помнить, что не нужно дожидаться симптомов болезни, сдать анализ можно по своей инициативе. Полученные в результате исследования данные дают возможность своевременно назначить необходимую терапию, предотвратить серьёзные осложнения и свести к минимуму риск тяжёлых последствий.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Гомоцистеин – низкомолекулярное органическое соединение, непротеиновая серосодержащая аминокислота, не поступающая с продуктами питания, а получаемая в результате определенных биохимических процессов, постоянно идущих в человеческом организме. Синтез этого вещества осуществляется в ходе протекающего во много стадий процесса метаболизма аминокислоты, называемой метионином и отнесенной к незаменимым аминокислотам. Поскольку человеческий организм самостоятельно ее синтезировать не умеет, он вынужден брать метионин из продуктов животного происхождения (мясо, яйца, творожные изделия). Вместе с тем, при достаточном количестве в организме фолиевой кислоты и витаминов группы В (В6, В12), которые активно участвуют в метаболизме гомоцистеина, последний способен вновь включиться в обменный процесс и заново стать метионином.

Несомненно, метионин – аминокислота незаменимая и для организма весьма полезная, однако можно себе представить, насколько будет повышен продукт ее обмена — гомоцистеин, если человек начнет питаться одним лишь мясом и потреблять метионин в чрезмерных количествах? Вот почему некоторым пациентам врачи настоятельно рекомендуют ограничить потребление продуктов животного происхождения – высокий гомоцистеин создает условия для формирования определенных патологических состояний. Каких – читатель узнает в следующих разделах.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Средние значения нормы гомоцистеина в крови здорового взрослого человека составляют 10 – 11 мкмоль/л, у детей, независимо от пола – до 5 мкмоль/л, у подростков, начавших половое созревание – до 6 (девочки) — 7 (мальчики) мкмоль/л.

В крови эта непротеиновая серосодержащая аминокислота (гомоцистеин) может присутствовать в трех молекулярных вариантах, однако чаще всего (до 80%) ее можно встретить в виде связанного с плазменными белками соединения (преимущественно с альбумином). Отдельная генетическая патология, а также некоторые приобретенные заболевания, влекущие дефект ферментов и снижение уровня витаминов, обуславливают нарушение метаболизма данного продукта обмена. Это приводит к его избыточному накоплению в клетках, межклеточной и межтканевой жидкости и, наконец, в плазме.

Высокий гомоцистеин формирует цитотоксический эффект, что оборачивается гибелью клеток, а также негативно влияет на сосудистые стенки, поскольку, разрыхляя их поверхность, создает условия для привлечения в места повреждения эндотелия «вредного» холестерина (ЛПНП, ЛПОНП) и солей кальция, которые являются подходящим материалом для «строительства» атеросклеротических бляшек. Таким образом, данное вещество принимает участие в развитии атеросклероза, усиливает агрегацию тромбоцитов и способствует образованию тромбов. В связи с этим определение концентрации данной аминокислоты, совместно с другими лабораторными показателями (липидный спектр, фибриноген, СРБ) используется для оценки степени риска формирования сердечно-сосудистой патологии.

Анализ крови на гомоцистеин при обычном обследовании (профосмотр, диспансеризация), как правило, не задействован, поэтому большинство людей о его существовании даже не слышало. Зато многие узнают о нем, планируя рождение ребенка. При беременности (у отдельной категории женщин) повышенный уровень гомоцистеина приобретает особую клиническую значимость.

Если концентрация гимоцистеина повышена при беременности, создается риск спонтанных выкидышей, преждевременных родов, тромбоэмболии (венозной), преэклампсии и эклампсии у беременной, а также различных аномалий внутриутробного развития в результате кислородного голодания плода.

Уровень гомоцистеина в плазме взрослого человека формируется годами. Начиная от детского возраста, он все время постепенно (по чуть-чуть) повышается, изменяя свои значения в сторону снижения только при беременности у женщин, указывая тем самым, что в системе гемостаза (при других нормальных показателях) все идет по плану. Самое низкое содержание данного продукта метаболизма метионина отмечается у детей, причем без оглядки на половую принадлежность. Различия станут заметными лишь тогда, когда мальчики и девочки достигнут пубертатного возраста. В периоде полового созревания мальчики по уровню гомоцистеина начинают опережать девочек и сохраняют это «превосходство» в течение жизни за счет более развитой мышечной массы (у мужчин).

Однако можно сколь угодно писать о норме гомоцистеина в крови соответственно возрасту и полу, но при этом не удовлетворить интерес читателя, если для наглядности не представить ее значения в таблице:

мальчики девочки мужчины женщины беременные* До 5,0 мкмоль/л До 7,0 мкмоль/л До 6,0 мкмоль/л 6,2 – 15,0 мкмоль/л 5,0 – 12,0 мкмоль/л 4,0 – 12 мкмоль/л