Анализ на агрегацию тромбоцитов инвитро

Повышение агрегации – маркер гиперагреационного синдрома и тромбофилий. Наиболее часто используются турбидиметрический метод Борна, основанный на регистрации изменений светопропускания обогащенной тромбоцитами плазмы и метод исследования агрегации тромбоцитов, основанный на анализе флуктуаций светопропускания, вызванных случайным изменением числа частиц в оптическом канале.

Материал для исследования. Цитратная богатая тромбоцитами плазма

Метод исследования определяется порядком работы на том или ином типе агрегометра.

В качестве индукторов наиболее часто используют растворы АДФ, ристоцетина, коллагена, адреналина, арахидоновой кислоты. Также могут использоваться растворы тромбина, серотонина и др.

Воздействие малых доз АДФ (обычно 1*10 -7 моль) приводит к формированию двойной волны агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) возникает за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Большие дозы АДФ (обычно 1*10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая) и скорость агрегации. Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции АДФ в концентрациях 10 мкмоль и больше – на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов.

Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином в плазме применяют для количественной оценки фактора Виллебранда. В основе метода лежит способность ристоцетина стимулировать in vitro взаимодействие фактора Виллебранда с тромбоцитарным гликопротеидом Ib. В большинстве случаев болезни Виллебранда отмечается нарушение ристоцетин-агрегации при нормальном ответе на воздействие АДФ, коллагена и адреналина. Нарушение ристоцетин-агрегации выявляют и при болезни Бернара-Сулье. Для дифференциации применяют тест с добавлением нормальной плазмы: при болезни Виллебранда после добавления нормальной плазмы ристоцетин-агрегация нормализуется, в то время как при синдроме Бернара-Сулье этого не происходит. Индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов снижена при большинстве случаев болезни Виллебранда, кроме типа IIВ.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном имеет достаточно выраженную латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С. В зависимости от концентрации используемого реагента продолжительность этой фазы может составлять 5-7 минут. После завершения этого периода в тромбоцитах происходят процессы, приводящие к образованию вторичных посредников, вследствие чего развивается секреция тромбоцитарных гранул и синтез тромбоксана А2, что сопровождается резким усилением межтромбоцитарного взаимодействия.

В лабораторно-клинической практике коллаген чаще всего используют в конечной концентрации 50 мкг/мл, однако коллагены разных фирм могут обладать различной активностью, что необходимо учитывать при их применении.

Адреналин при контакте с тромбоцитами взаимодействует с α2-адренорецепторами, что вызывает ингибирование аденилатциклазы. Не исключено, что механизм, лежащий в основе реализации эффекта адреналина и развития первой волны агрегации, не зависит от образования тромбоксана А2, реакции высвобождения или синтеза фактора агрегации тромбоцитов, а связан со способностью адреналина прямо изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Вторая волна агрегация возникает как результат реакции высвобождения и продукции тромбоксана А2.

Арахидоновая кислота – природный агонист агрегации, причем ее действие опосредовано эффектами простагландинов G2 и H2, тромбоксана А2, и включает активацию как фосфолипазы C с последующим образованием вторичных посредников, мобилизацией внутриклеточного кальция и расширением процесса активации клеток, так и фосфолипазы А2, что непосредственно приводит к освобождению эндогенной арахидоновой кислоты. Агрегация тромбоцитов с арахидоновой кислотой происходит достаточно быстро, поэтому кривая, характеризующая этот процесс, чаще носит одноволновый характер.

Для индукции агрегации кровяных пластинок арахидоновую кислоту используют в концентрациях 10 -3 -10 -4 моль. При работе с арахидоновой кислотой следует учитывать, что на воздухе это вещество очень быстро окисляется.

Пробу на агрегацию с арахидоновой кислотой рекомендуют проводить в случаях использования лекарственных средств, влияющих на реакцию агрегации (например, ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, делагил, диуретики), что нужно учитывать при оценке результатов исследований.

источник

Сдала сегодня на основные показатели гемостаза, посмотрите кто понимает, пожалуйста Девочки кто-нибудь сдавал гемостаз в инвитро, у них норма агрегации тромбоцитов 14-18, это в чем в секундах или в чем? Протромбин — 12 cек. норма 9 — 13 Протромбин (по Квику) — 95 % норма 78 — 142 МНО — 1.08 АЧТВ — 30 сек норма 25 — 37 Фибриноген — 3.1 г/л норма 2.0 — 4.0 Протромбиновый индекс — 92 % норма 80 — 120 Индуц. агрегация тромбоцитов -.

Доброе утро Если кто знает, подскажите пожалуйста адрес лаборатории (ИНВИТРО не надо). Необходимо сдать анализы крови, и жалательно все в одном месте (лаборатории незнаю никакие, т.к. все анализы в протоколах сдавали только в клиниках). 1. Общий анализ крови (+тромбоциты) 2. Коагулограмма 3. Агрегации тромбоцитов . 4. Активность фибринсметилизирующего фактора 5. Гомозестеин (его уровни) 6. Определение уровня протеина C и S 7. IgM 7.1 Антитела к фосфолипидам Анализы №№7 и 7.1. делают не все лаборатории Заранее спасибо

Девочки, нужна ваша помощь! Врач сказала стать анализ «агрегация тромбоцитов с индукторами», но я живу в городе, где ни одна лаборатория этот показатель не делает. Я его сдавала раньше, когда ездила в Москву, в лаборатории Центра иммунологии и репродукции, но сейчас не имею возможности съездить за 300км и просто сдать кровушку. Подскажите, может кто то знает, есть ли подобный анализ в других лаботаториях? Меня интересует Ситилаб, Гемотест, Инвитро. По поиску все там перерыла, ничего не нашла! Может у этого анализа.

Когда беременность не наступает.

Когда беременность не наступает. Девочки, в свое время я много времени посвятила изучению проблемы отсутствия у меня беременности. В поиске информации наткнулась на полезную информацию (это форум, редактировать особо некогда, поэтому лишнюю инфу пропускайте мимо ушей). Может, кому-то пригодится, как пригодилось мне:) Хотя информации уже более 9 лет, и медицина во многих аспектах продвинулась вперед, но азы остались прежними. Автор: Радуга 10.11.2006, 16:28 Для начала хотела бы вставить картинку с изображением как происходит зачатие. что откуда берется и куда попадает.

Подготовка к протоколуОбычно начинаем готовиться к протоколу за 2-3 месяца.

Обычно начинаем готовиться к протоколу за 2-3 месяца. 1. Пьем витамины для беременных с фолиевой кислотой: Элевит, Фемибион (для тех, у кого есть неусвоение фолиевой кислоты по анализам на риск невынашиваемости и повышенный гомоцистеин), Ангиовит. 2.Улучшаем состав крови и кровоснабжение органов: Омега-3, Курантил, Актовегин, Вобензим. 3.Улучшаем работу яичников, снижаем ФСГ, улучшаем качество эмбрионов: — Уколы гомеопатии фирмы «Хелл» по схеме: Овариум композитум, Убихинон композитум, Коэнзим композитум — каждый день начиная с 4ДЦ по 1 уколу, потом день перерыв, и все.

Девочки! Где лучше сдать анализы РФМК и Агрегация тромбоцитов? На сайте инвитро их не нашла. И сдаются они как — натощак?

Девочки, всем привет! У меня 24-25 неделя беременности. Сдала Гемостаз. Пришел повышенный Фибриноген 6,2 из инвитро. Д димер в норме. Протромбин (по Квику) 102 % (норма 78 — 142 ) МНО 1.01 АЧТВ 25.0 * сек норма 25.4 — 36.9 Фибриноген 6.2 * норма г/л 2.0 — 4.0 Тромбиновое время 10.7 сек 10.3 — 16.6 D-димер 262 * нг/мл

Я, конечно, не врач, но как говориться- прошла эту школу на себе и теперь хочу поделиться с теми, кто страдает от неудач в зачатии ребенка, беременности или просто волнуется и хочет, чтоб все прошло удачно и гладко. данную схему мне предложила врачь из центра на кулакова, она же помогла забеременеть и сохранить малыша в этот раз. Доктор медицинских наук, профессор, врач высшей категории. Руководитель отделения гравитационной хирургии крови ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова». В.

источник

Тромбоциты — мелкие тельца крови, основная функция которых – защита организма от внутренних и внешних кровотечений. Останавливается кровь благодаря возможности склеивания кровяных телец и появлению тромбов в сосудах. Это называется агрегация тромбоцитов. Склеенные друг с другом клетки цепляются на стенку кровеносного сосуда. На них нарастают другие элементы крови, и все это ведет к формированию большого тромба, который полностью закрывает поступление крови в сосуд, и кровотечение останавливается. Именно от скорости этой простой, казалось бы операции, зависит человеческая жизнь.

Агрегация тромбоцитов в человеческом организме возникает только по мере необходимости. Но бывают патологические случаи, когда несанкционированный процесс их склеивания может нанести вред организму, и даже привести к летальному исходу. Речь идет об образовании тромбов, которые могут стать причиной недостаточного питания жизненно-важных внутренних органов при развитии таких тяжелых заболеваний и состояний организма, как геморрагический инсульт, тромбофлебит, тромбоз главных вен, инфаркт миокарда.

Процесс образования тромба

Вот почему важно, чтобы норма агрегации тромбоцитов в крови не была превышена. Особенно это имеет значение для людей, имеющих наследственную предрасположенность к образованию тромбов, или при наличии тяжелых заболеваний.

Для определения нормы агрегации тромбоцитов проводится общий анализ крови. В данном случае необходимо сдать кровь из вены. В момент ее забора тромбоцитам не поступают сигналы организма о необходимости остановить кровотечение. В инвитро — именно так называется процесс исследования агрегации тромбоцитов. Название латинское, и в переводе означает «на стекле». Условия, в которых проводится анализ, в лабораториях стараются максимально приблизить к реалиям работы человеческого организма.

Для проверки способности тромбоцитов вовремя начать образование тромба и только по необходимости, используют вещества, которые присутствуют в организме человека, то есть не являются чуждыми тромбоцитам – адреналин, ристоцетин, коллаген. В данном случае все эти вещества и гормоны человеческого организма являются индукторами, которые запускают, необходимые для лабораторного исследования, процессы кровяных телец. Для определения нормы тромбоцитов и патологии используется световая плотность кровяной плазмы. Скорость слипания тромбоцитов исчисляют на первой минуте проведения теста.

Результат анализа зависит от вещества крови, которое выступало индуктором. Например, при адреналине, норма содержания в крови тромбоцитов должна находиться в пределах 35 – 92,5 процентов.

Если свертываемость крови при беременности и не только, с адреналином понижена, в организме существует некий патологический процесс, который необходимо диагностировать.

Для АДФ (аденозиндифосфат) нормальным показателем считается диапазон 30,7 – 77,7 процентов. Для коллагена рамки нормы составляют 46,4 – 93,1 процент.

Если неправильно подготовиться к сдаче анализа крови, его результативность будет под большим вопросом:

За 7-10 дней до сдачи крови исключить прием медикаментов аспиринового ряда, а также антидепрессантов. В случае невозможности прекратить принимать их, необходимо предупредить сотрудника лаборатории об этом.
Между сдачей крови и крайним приемом еды должно пройти не менее 12 часов. Жирную пищу нужно исключить из рациона еще раньше, так как она дает большую погрешность на результативность.
За сутки – двое до анализа исключить занятия спортом, не поднимать тяжести.
За 24-48 часов в пище не должно быть чеснока, запрещено пить кофе и алкогольные напитки. Исключается курение.
При наличии в организме воспалительных процессов, проведение теста откладывается до полного выздоровления.

Сдача теста на определение нарушения свертываемости крови обязательно для пациентов, которым назначен прием препаратов, не дающим крови сворачиваться. Анализ на агрегацию тромбоцитов проводится с целью диагностирования необходимой дозировки.

Изучение агрегации тромбоцитов проводится с применением одновременно трех индукторов, чтобы выявить главный фактор, активирующий процесс слипания кровяных телец. Значение для диагностики имеет отклонение от показателя нормы. Что это значит, если агрегация тромбоцитов с адф повышена? На поведение тромбоцитов и запуск процесса их склеивания влияет именно аденозиндифосфат.

Автоматический анализатор

Понижение агрегации тромбоцитов в крови может наблюдаться при правильно подобранном медикаментозном лечении, или наличием в организме заболеваний, которые называются обобщенно тромбоцитопатией.

Данная совокупность заболеваний имеет наследственную и приобретенную природу появления. Согласно медицинской статистике, около 10% от всего населения планеты имеют данную патологию. Основная характеристика тромбоцитопатии – функциональное нарушение клеток крови в процессе накопления определенных кровяных веществ.

По сути, это невозможность крови свернуться, по причине отсутствия сформировавшегося тромба, что становится причиной внешних и обильных внутренних кровотечений.

Первые признаки патологического процесса начинают проявляться в детском возрасте, и имеют клиническую картину долго не заживающих ран, больших отеков на месте легких ушибов. У девушек наличие тромбоцитопатии выражается в долго непрекращающихся и обильных менструациях. Результат патологии – развитие анемии.

Первые признаки несворачиваемости крови проявляются в детском возрасте

Неактивность кровяных телец к образованию тромбов может быть вызвана вследствие перенесенного тяжелого вирусного или инфекционного заболевания, а также под влиянием регулярного приема определенных медицинских препаратов.

Причины возникновения тромбоцитопатии – лейкоз, анемия пернициозной формы, развитие миеломы. Наблюдается, также, при почечной недостаточности, нарушении работы эндокринной системы.

Другие причины возникновения вторичной тромбоцитопатии:

Атеросклероз.
Гипертония.
Инфаркт.
Образование тромбов в артериях брюшной полости.
Инсульт.
Диабет.

При беременности показатель кровяных телец может значительно отличаться от нормы. Проявление – постоянные небольшие кровотечения, образование кровоподтеков. О возможном риске открытия кровотечения необходимо в обязательном порядке предупредить медицинский персонал, который будет принимать роды.

Повышенная агрегация тромбоцитов во время беременности наблюдается, в основном, на первом триместре и вызвана она токсикозом, во время которого организм теряет большое количество жидкости.

Если показатель превышает норму, существует риск образования нежелательных тромбов. Итог – осложнения при беременности вплоть до самопроизвольного выкидыша.

Умеренный рост уровня агрегации у беременной женщины является нормой, и вызвана она необходимостью питать кровью плаценту. Нормальными показателями принято считать от 30 до 60 процентов любых индукторов.

Сдача анализа крови для выявления степени агрегации тромбоцитов во время беременности обязательна:

При частых беременностях, но невозможности выносить плод.
При терапевтических методах лечения от бесплодия.
Перед началом приема противозачаточных средств, и после завершения.
Как одна из мер диагностики состояния организма во время планирования беременности.

Своевременно сделанный анализ на агрегацию тромбоцитов при беременности позволяет предугадать развитие возможных осложнений и назначить профилактические меры.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Тромбоциты (PLT) – кровяные пластинки (бляшки Биццоцеро), осколки мегакариоцитов, играют важную роль в организме человека. Немного активированные даже в норме, они всегда устремляются в зону повреждения сосуда, чтобы совместно с эндотелием остановить кровотечение путем образования тромба. Тромбоциты осуществляют микроциркуляторный (первичный, сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, который происходит в мелких сосудах. Реакция свертывания крови в крупных сосудах реализуется механизмом вторичного гемостаза, который еще называют макроциркуляторным или гемокоагуляционным.

Так же, как и другие форменные элементы, тромбоциты могут иметь склонность и к снижению, и к повышению, что часто является патологией, поскольку норма этих клеток в крови составляет 200-400*109/л и зависит от физиологического состояния организма. Их количество колеблется в зависимости от времени суток и поры года. Известно, что ночью и весной количество тромбоцитов падает. Ниже уровень тромбоцитов у женщин (180-320 х 109/л), а во время месячных их количество может снизиться до 50%. Однако в данном случае тромбоциты понижены физиологически, как защитная реакция (предупреждение тромбозов у женщин), поэтому лечения такое состояние не требует.

Количество тромбоцитов в крови несколько ниже при беременности, но если их уровень падает ниже 140 х 10 9/л, то меры должны приниматься незамедлительно, поскольку возрастает риск кровотечений во время родов.

Специальные мероприятия осуществляются и тогда, когда причиной низкого уровня тромбоцитов становятся заболевания:

Нарушение кроветворения в костном мозге;
Болезни печени;
Тромбоцитопении.

Физиологическим может быть и повышение кровяных пластинок, например, после пребывания в высокогорной местности или при тяжелой физической работе. А вот когда в крови тромбоциты повышены в силу патологических состояний, тогда возрастает риск тромбозов и инфаркта миокарда, ведь тромбоциты отвечают за свертываемость крови, а их избыточное количество приведет к усиленному тромбообразованию.

У детей после года уровень красных кровяных телец не отличается от таковых у взрослых. До года количество тромбоцитов в крови несколько ниже и составляет 150-350 х 109/л. Норма у новорожденных начинается с уровня 100 х 109/л.

Однако следует помнить, что когда тромбоциты в крови у ребенка повышены, то это будет настораживающим фактором и в таких случаях можно предположить следующую патологию:

Инфекции (вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые);
Поражение желудочно-кишечного тракта (поджелудочная железа, печень);
Железодефицитная анемия;
Коллагенозы;
Новообразования.

Одним словом, это будет поводом в обязательном порядке обратиться к врачу, но прежде придется сдать анализ крови повторно для исключения ошибки.

Современная клиническая лабораторная диагностика хотя и использует старые проверенные способы окраски и подсчета тромбоцитов на стекле, однако прибегает и к изучению популяции тромбоцитов с помощью гематологического анализатора, возможности которого значительно шире.

Гематологический анализатор позволяет определить средний объем тромбоцитов (MPV – mean platelet volume), которые он не только измеряет, но и представляет в виде гистограммы, причем старые элементы находятся в ее левой стороне, а молодые – в правой. Размер клеток позволяет судить о функциональной активности тромбоцитов, и чем они старше, тем меньше у них размер и активность. Увеличение MPV наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре, анемиях после кровотечений, макроцитарной тромбодистрофии Бернара-Сулье и других патологических состояниях. Снижение этого показателя происходит в случаях:

Беременности;
Железодефицитной анемии;
Воспалений;
Опухолей;
Инфаркта миокарда;
Коллагенозов;
Заболеваний щитовидной железы;
Болезней почек и печени;
Нарушений в свертывающей системе крови;
Гиперхолестеринемии;
Заболеваний крови.

Другим показателем качества кровяных пластинок является относительная ширина распределения тромбоцитов по объему (PDW), которая указывает степень изменения тромбоцитов по размеру (анизоцитоз), иными словами, это – показатель гетерогенности клеток. Его отклонения указывают на такую патологию, как:

Анемия;
Воспалительный процесс;
Глистная инвазия;
Злокачественные новообразования.

Способность тромбоцитов приклеиваться к чужеродной для них поверхности (коллаген, насыщенные жирные кислоты, которые составляют основу атеросклеротической бляшки), называется адгезией, а способность приклеиваться друг к другу и образовывать конгламераты – агрегацией. Два эти понятия неразрывно связаны между собой.

Агрегация тромбоцитов – неотъемлемая часть такого важного процесса, как тромбообразование, которое является главной защитой от кровотечений при повреждении сосудистой стенки. Однако склонность к повышенному образованию тромбов (тромбофилия или другая патология) может привести к неконтролируемой агрегации тромбоцитов и сопровождаться патологическим тромбообразованием.

Кровь сворачивается при контакте с любой чужеродной поверхностью, ведь только эндотелий сосудов является для нее родной средой, где она остается в жидком состоянии. Но стоит только повредить сосуд, как среда тут же оказываются чужой и на место аварии начинают устремляться тромбоциты, где самоактивируются, чтобы образовать тромб и «залатать» прореху. Это механизм первичного гемостаза и осуществляется он в случае ранения небольшого сосуда (до 200 мкл). В результате – образуется первичный белый тромб.

При повреждении крупного сосуда самопроизвольно активируется фактор контакта (XII), который, начинает взаимодействовать с фактором XI и, являясь ферментом, активирует его. Вслед за этим идет каскад реакций и ферментных превращений, где факторы свертывания начинают активировать друг друга, то есть, происходит некая цепная реакция, в результате которой факторы сосредотачиваются в месте повреждения. Туда же совместно с другими кофакторами (V и кининоген с высокой молекулярной массой) прибывает и фактор свертывания крови VIII (антигемофильный глобулин), который сам ферментом не является, однако, как вспомогательный белок, он принимает активное участие в процессе свертывания.

Взаимодействие между IX и Х факторами происходит на поверхности активированных тромбоцитов, которые уже контактировали с поврежденным сосудом и на их мембране появились специальные рецепторы. Х активный фактор превращает протромбин в тромбин, а в это время фактор II также прикрепляется к поверхности тромбоцитов. Здесь же присутствует и вспомогательный белок – фактор VIII.

Тромбин, взаимодействует с фибриногеном, строит молекулы фибрина, образуя фибриновые нити, которые переплетаются, но не соединяются друг с другом. Поперечное сшивание фибриновых нитей (прочный тромб) осуществляет фактор XIII (фибринстабилизирующий). На этом этапе в свертывании крови участвуют ионы кальция (фактор IV), которые способствуют наведению мостиков между нитями, и их сшиванию.

Кофакторы: тканевой фактор III, которого нет в крови, а только в тканях, фактор XIII (трансглутаминаза) и фактор I (фибриноген) являются субстратом образования фибрина, который признан конечным продуктом свертывания крови. И если этот фибрин непрочный, рана долго не будет заживать, поэтому кровотечение будет возобновляться вновь и вновь.

Механизм, который реализуется с участием системы свертывания крови, называется вторичным гемостазом, в итоге его образуется красный тромб (налипают форменные элементы).

Реакция образования тромба происходит на обнаженном коллагене, тканевом факторе и клеточных мембранах, включая фосфолипиды мембраны тромбоцитов.

Схема всех ферментных превращений и активирования факторов, которых 13, сложна и может быть непонятна, поэтому кратко процесс свертывания крови можно представить как четыре последовательные фазы:

Образование протромбиназы;
Образование тромбина из неактивной формы (протромбин, фактор II);
Образование фибрина, который, по сути, и является тромбом;
Ретракция кровяного сгустка (отделение сгустка от сыворотки крови) осуществляется под контролем тромбоцитов, именно на них возложена эта важная миссия. Сокращая тромб, они стягивают нити фибрина и закрывают поврежденный сосуд.

Если образование тромба и остановка кровотечения находится в ведении системы свертывания (совокупность плазменных белков и протеолитических ферментов), то для поддержания крови в жидком состоянии существует противосвертывающая система, создающая равновесие в организме человека, которая представлена такими компонентами:

Антикоагулянтной системой, регулирующей скорость процесса свертывания и не дающей крови возможности сворачиваться там, где в этом нет необходимости. Если этот компонент работает плохо, возникает угроза смерти от тромбозов;
Фибринолитической системой (фибринолиз), которая ответственна за образование тромба именно такого размера, чтобы он мог закрыть сосуд, но не больше и не меньше. Лишние фибриновые нити или фибриновую пробку, выполнившую свою функцию, она растворяет и восстанавливает нормальный кровоток после остановки кровотечения.

Однако, как и в системе свертывания, в противосвертывающей системе также могут быть сбои, и она начинает плохо работать. Белки-антикоагулянты (антитромбины) в норме постоянно присутствуют крови и осуществляют свою задачу (ингибируют тромбин). Они образуются в печени, садятся на стенки сосудов и инактивируют активные формы факторов свертывания, которые также все время присутствуют в крови и наровят образовать тромб. Лишь только «заметив», что начинается неконтролируемое свертывание, антитромбин III вклинивается в процесс и не дает крови свернуться.

Если этот фактор по каким-либо причинам не работает, то для его активации целесообразно введение гепарина, что и делается для предотвращения тромбозов (ДВС-синдром, тяжелые травмы, беременность, тромбозы нижних конечностей). Однако, если по каким-то причинам антитромбина III мало или его нет вовсе, тогда на помощь одного гепарина рассчитывать не приходится, поэтому его (гепарин) вводят совместно с антитромбином.

Дефицит антитромбина может быть наследственной патологией и, когда его уровень составляет 60-70% от нормы, то тромбозы уже обеспечены. Родившийся с подобной аномалией ребенок и имеющий 50% дефицита, погибает от тромбозов в первые часы жизни. Недостаток антитромбина III признан частой причиной инфаркта миокарда у совсем молодых людей.

Еще одним важным компонентом антикоагуляции является протеин С (РС), который осуществляет контроль за работой VII и VIII факторов и при необходимости блокирует их. Протеин С синтезируется в печени (с участием витамина К). Его дефицит может стать причиной невынашивания беременности (тромбозы).

Кроме перечисленных факторов, к противосвертывающей системе относятся и другие ингибиторы, ограничивающие протеолитические реакции: гепариновый кофактор (ГК II), протеин S (PS), ингибитор тканевого фактора (ИТФ), протеаза нексин I (ПН-I) и др.

Процесс свертывания крови может начинаться с повреждения поверхности эндотелия (сосудистой стенки), тогда происходит срабатывание внутреннего механизма образования протромбиназы. Свертывание также может запускаться от контакта крови с тканевым тромбопластином, который спрятан в клетке ткани, если мембрана целая. Но он выходит наружу при повреждении сосуда (внешний механизм образования протромбиназы). Запуск того или иного механизма объясняет факт, что время свертывания пробы капиллярной крови (внешний путь) в 2-3 раза меньше, чем пробы венозной крови (внутренний путь).

Для определения времени, необходимого для свертывания крови, применяют лабораторные тесты, основанные на этих механизмах. Исследование свертываемости по Ли-Уайту осуществляют путем забора крови в две пробирки из вены, тогда как образование протромбиназы по внешнему пути изучается по Сухареву (кровь из пальца). Этот анализ крови на свертываемость довольно прост в исполнении. Кроме того, он не требует особой подготовки (берется натощак) и много времени для производства, ведь капиллярная кровь (как сказано выше) сворачивается в 2-3 раза быстрее венозной. Норма времени свертывания крови по Сухареву составляет от 2 до 5 минут. Если время образования сгустка укорачивается, значит, имеет место ускоренное образование протромбиназы в организме. Это происходит в следующих случаях:

После массивной кровопотери, на которую система свертывания отвечает гиперкоагуляцией;
ДВС- синдрома в 1 стадии;
Негативного влияния оральных контрацептивов.

Замедленное образование протромбиназы будет выражаться удлинением времени образования сгустка и наблюдаться при определенных состояниях:

Глубоком дефиците I, VIII, IX, XII факторов;
Наследственных коагулопатиях;
Поражении печени;
Лечении антикоагулянтами (гепарином).

Когда в крови тромбоцитов мало, некоторые люди пытаются самостоятельно поднять их с помощью нетрадиционной медицины, употребляя продукты, повышающие тромбоциты в крови и целебные травы.

Следует заметить, что диету для повышения кровяных пластинок можно считать поистине царской:

Гречневая каша;
Красное мясо, приготовленное в любом варианте;
Все сорта рыбы;
Яйца и сыр;
Печень (желательно говяжья);
Наваристые мясные бульоны, колбасы и паштеты;
Салаты из крапивы, капусты, свеклы, моркови, болгарского перца, заправленные кунжутным маслом;
Всевозможная зелень (укроп, сельдерей, петрушка, шпинат);
Ягоды рябины, бананы, гранат, сок шиповника, яблоки зеленых сортов, орехи.

Люди говорят, что повысить тромбоциты народными средствами можно, если употреблять натощак 1 столовую ложку кунжутного масла (три раза в день) или пить свежий сок крапивы (50 мл) с таким же количеством молока. Но все это, наверное, возможно, если тромбоциты снижены незначительно и выяснена причина падения их уровня. Или как вспомогательные мероприятия при основном лечении, которое проводится в стационарных условиях и заключается в переливании донорской тромбомассы, специально приготовленной для конкретного больного.

Лечение сопряжено с определенными трудностями, поскольку тромбоциты долго не живут, поэтому хранится тромбоконцентрат не более 3-х дней в специальных «вертушках» (клетки должны постоянно перемешиваться при хранении). Кроме того, для качественного повышения тромбоцитов, они должны прижиться в организме нового хозяина, поэтому перед их переливанием производится индивидуальный подбор по лейкоцитарной системе HLA (анализ дорогой и трудоемкий).

Снизить тромбоциты легче, чем их поднять. Препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (аспирин) способствуют разжижению крови и таким образом снижают уровень кровяных пластинок. Также в подобных целях применяются антиагреганты и антикоагулянты, которые назначает лечащий врач, а не соседка по лестничной площадке. Сам больной может лишь помочь врачу, отказавшись от вредных привычек (курение, алкоголь), употребляя продукты богатые йодом (дары моря) и содержащие аскорбиновую, лимонную, яблочную кислоты. Это – виноград, яблоки, клюква, брусника, черника, цитрусовые.

Народные рецепты для снижения уровня тромбоцитов рекомендуют чесночную настойку, порошок корня имбиря, который заваривают в виде чая (1 ст. ложка порошка на стакан кипятка), и какао без сахара утром натощак.

Все это, конечно, хорошо, однако следует помнить, что все мероприятия должны осуществляться под контролем врача, так как такие элементы крови, как тромбоциты, не очень-то подчиняются методам народной медицины.

источник

Роль агрегации тромбоцитов
Как определить норму и патологию?
Правила подготовки
Расшифровка результатов
Роль тромбоцитопатии
Вторичные тромбоцитопатии
Изменение при беременности

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Тромбоциты, самые мелкие кровяные тельца (по сравнению с лейкоцитами и эритроцитами), выполняют важнейшую функцию — защищают организм от потери крови. Агрегация тромбоцитов — это процесс склеивания клеток между собой, начальная стадия образования тромба.

Вторым этапом является закрепление тромбоцитов на стенке поврежденного сосуда. На тромбоцитарную массу наслаиваются нити фибрина, другие элементы, новые слипшиеся клетки. Таким образом тромб разрастается до размеров, способных перекрыть диаметр сосуда и прекратить кровотечение. От скорости процесса порой зависит жизнь человека.

Свертываемость крови зависит от множества факторов. Один из них, агрегация тромбоцитов, в здоровом организме носит защитный приспособительный характер. Клетки склеиваются только в кровоточащем сосуде. В данном случае процесс играет положительную роль.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Но известны патологические состояния, при которых образование тромбов нежелательно, поскольку ведет к нарушению питания жизненно важных органов. Например, при инфаркте миокарда, инсульте, тромбозе ведущих артерий. Агрегационная активность тромбоцитов принимает сторону патологических изменений. Против нее приходится бороться с помощью различных лекарств.

Существует практическая необходимость в определении количественного выражения хорошей и плохой агрегации тромбоцитов. Для этого нужно пользоваться нормой и различать отклонения.

Может ли анализ крови показать агрегационную способность тромбоцитов конкретного человека? Ведь для проведения исследования берется кровь из вены, и с этого момента на клетки крови не действуют «приказы» организма. Такой вид анализов называют «инвитро», дословный перевод с латыни «на стекле, в пробирке». Ученые всегда стараются изучать реакцию в условиях, приближенных к человеческому телу. Только полученные таким путем данные можно считать достоверными и пользоваться ими в диагностике.

Способности тромбоцитов определяют по индуцированной агрегации. Это означает, что в качестве вещества-индуктора используются средства, не чуждые организму по химическому составу, способные вызвать тромбообразование. В качестве индукторов применяются составляющие сосудистой стенки: аденозиндифосфат (АДФ), ристоцетин (ристомицин), коллаген, серотонин, арахидоновую кислоту, адреналин.

Спонтанная агрегация определяется без индукторов.

Методики количественного определения основаны на пропускании световых волн через обогащенную тромбоцитами плазму крови. Степень активности агрегации изучают по разнице в световой плотности плазмы до начала свертывания и после получения максимального результата. Также определяют скорость агрегации в первую минуту, характер и форму волн.

Норма зависит от вещества-индуктора, его концентрации.

Агрегация тромбоцитов с АДФ обычно назначается и оценивается в комплексе с коллагеном, с ристомицином и с адреналином.

Чтобы сдать анализ крови на агрегационную способность, нужно понимать, что исследование будет неточным при нарушении правил подготовки. В крови будут присутствовать вещества, влияющие на результат.

За неделю до сдачи крови должны быть отменены все лекарственные препараты аспиринового ряда, Дипиридамол, Индометацин, Сульфапиридазин, антидепрессанты. Применение этих препаратов ингибирует (подавляет) тромбообразование. Если нельзя прекратить прием, то следует проинформировать лаборанта.
Минимум 12 часов нельзя есть, особенно влияет на результаты съеденная жирная пища.
Пациент должен быть максимально спокоен, не выполнять физической работы.
За сутки исключить из пищи кофе, алкоголь, чеснок, не курить.
Анализ не проводится, если имеется активный воспалительный процесс.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов назначает врач при необходимости лечения противосвертывающими препаратами, контроле над их эффективностью, подборе оптимальной дозировки, для диагностики повышенной кровоточивости.

Причины проведения исследований сразу с тремя стандартными индукторами, а при необходимости добавление новых, заключаются в преимущественном механизме активации одного из факторов свертывания. Диагностическое значение имеет выявленная измененная норма, например, с АДФ при отсутствии динамики с другими индукторами. Оценка результатов проводится врачом.

Снижение агрегации тромбоцитов может быть вызвано:

Тромбоцитопатии могут быть наследственными или приобретенными в результате других заболеваний. Статистика говорит, что этой патологией страдает до 10% населения планеты. Все они связаны с нарушением функций тромбоцитов по накоплению определенных веществ.

В результате не происходит свертываемость и образование тромбов, что ведет к усиленным кровотечениям при небольших ранах, ушибах (внутреннее кровотечение).

Заболевания проявляются уже в детском возрасте с кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, множества синяков на теле ребенка, опухоли суставов при ушибах. У девочек в период полового взросления начинаются длительные и обильные менструации. Кровотечения приводят к развитию малокровия (анемии).

Низкая агрегационная способность при тромбоцитопатии может активизироваться вирусной и бактериальной инфекцией, лекарственными препаратами, физиотерапевтическими процедурами.

Симптоматические (вторичные) тромбоцитопатии формируются при хроническом лейкозе, миеломной болезни, пернициозной анемии. Такое состояние характерно для конечной стадии почечной недостаточности (уремии), снижения функции щитовидной железы.

С тромбоцитопатиями встречаются хирурги при повышенной кровоточивости во время оперативных вмешательств.

Повышение агрегации тромбоцитов наблюдается при:

распространенном атеросклерозе сосудов;
гипертонической болезни;
инфаркте внутренних органов;
тромбозе артерий брюшной полости;
инсульте;
сахарном диабете.

Агрегация тромбоцитов при беременности может отклоняться от нормальных показателей.

Снижена агрегация за счет недостаточной продукции тромбоцитов или нарушения их качественного состава. Это проявляется кровоточивостью, наличием кровоподтеков. В родах нужно учитывать возможность массивного кровотечения.

Агрегация повышена чаще всего во время токсикоза в связи с потерей жидкости из-за рвоты и поносов. Рост концентрации крови приводит к повышенному тромбообразованию. Это может привести к выкидышу на ранних сроках. Умеренная гиперагрегация считается обычной при беременности, она связана с развитием плацентарного кровообращения.

В акушерстве принято считать нормой 30-60% для любых индукторов. Анализ на агрегацию тромбоцитов врачи – акушеры назначают:

при невынашивании беременности;
лечении бесплодия;
перед и во время приема контрацептивных средств;
перед плановой беременностью.

Анализ агрегационных свойств тромбоцитов позволяет выявить риск, прогнозировать опасные осложнения в течение заболеваний, своевременно провести профилактическую терапию.

источник

Агрегация тромбоцитов — показатель нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза.
Для оценки функции тромбоцитов проводится анализ на агрегацию тромбоцитов. Исследование позволяет диагностировать и предотвратить риск развития кровоточивости, тромбофилии, оценить эффективность антиагрегантной терапии и подобрать оптимальную дозу антиагрегантов.

Когда повреждаются сосуды, тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.

Агрегация — свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
Адгезия — способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда.
Таким образом, адгезия и агрегация — процессы необходимые для формирования так называемой «пробки», чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения).

Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.

Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.

Показания:

для определения причин тромбозов при невынашивании беременности, при бесплодии;
при неудачных попытках ЭКО;
при сердечно-сосудистых заболеваниях — инфарктах, инсультах;
во время использования оральных контрацептивов;
во время планирования беременности и при беременности;
для выяснения причин повышенной кровоточивости и прогноза риска развития кровоточивости;
во время приема антиагрегантов;
для выявления чувствительности или резистентности к антиагрегантам;
для диагностики приобретенных и врожденных тромбоцитопатий.

Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.

Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: %
В процентах норма соответствует 25–75%.

Факторы, повышающие результат:

гепарин ;
гемолиз пробы крови;
липемия;
никотин .

Факторы, понижающие результат:

избыточное потребление чеснока (угнетает агрегацию тромбоцитов);
аспирин (ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А₂);
азлоцидин, каптоприл, карбамат, карбенциллин, хлорохин , хлорпромазин ,клофибрат, ципрогептадин , декстран, дипиридамол, мочегонные, флюменавая кислота, гидроксихлорин, изосорбид динитрат, мезлоциллин, моксалактам, нифедипин, нитрофурантоин, пенициллин, фентоламин, пиперациллин, прометазин, пропранолол, простогландин Е₁, пириндол, сульфинпиразон, тикарциллин, трициклические антидепрессанты;
тромбоцитопения.

Отклонения от нормы
Аномальная агрегация тромбоцитов сочетается со следующими состояниями:

нарушения тромбоцитов, вызванные дефицитом гликопротеиновых рецепторов мембраны, дефицитом мест хранения, дефицитом высвобождения АДФ;
недостаток белков плазмы, обеспечивающих взаимодействие тромбоцитов со стенками сосудов, в том числе фактора фон Виллебранда, фибриногена, фибронектина;
присутствие аномальных метаболитов и компонентов плазмы при уремии, диспротеинемии, синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания;
коллаген-сосудистые расстройства (синдром Марфана, osteogenesis imperfecta);
миелопролиферативные расстройства (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия);
тромбастения Glanzmann’s (Гланцманна): недостаток гликопротеина IIb/IIIa, отсутствие агрегации при действии АДФ, коллагена, адреналина, тромбина, но нормальная агрегация при действии ристомицина;
синдром Bernard-Soulier (Бернара-Сулье): недостаток Ib; нормальная агрегация под действием АДФ, коллагена, адреналина; недостаточная агглютинация под действием ристоцетина. В отличие от болезни фон Виллебранда агглютинация при действии ристомицина не корригируется при добавлении нормальной плазмы;
дефицит мест/пулов хранения (синдром Chediak- Higashi, гликогеноз типа I, синдром серых тромбоцитов, синдром Hermansky-Pudlak, синдром TAR тромбоцитопения —Trombocytopenia/pathia with Aplasia of the Radius. Этот синдром относится к группе врожденной патологии мегакариоцитарно-тромбоцитарного аппарата, сочетающийся с аномалиями костного аппарата — двустороннее отсутствие лучевой кости с укорочением предплечий, иногда с деформацией позвоночника, лопаток, дисплазией тазобедренных суставов, незаращением нёба, мышечными дефектами, косоглазием, гипоплазией легких, врожденными пороками сердца), синдром Wiskott-Aldrich: агрегация тромбоцитов может быть аномальной, часто вследствие отсутствия или снижения вторичного высвобождения АДФ;
дефицит циклооксигеназы: аномальная агрегация тромбоцитов в связи с неспособностью активировать путь простагландина; аспирино-подобный дефект;
болезнь фон Виллебранда: нормальная агрегация при действии АДФ, коллагена, адреналина; отсутствие или снижение агглютинации при действии ристоцетина (за исключением типа IIВ, где агглютинация при субнормальной концентрации ристоцетина происходит).

Снижение агрегации тромбоцитов

прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина, больших доз фуросемида.

источник

Прежде чем снижать холестерин: 5 причин повреждения сосудистой стенки

Лечение железодефицитной анемии и В12-дефицитной анемии

. Его концентрация определяет густоту крови и ее способность к своевременному свертыванию. Оптимально — 78–142%. Повышение данного фактора у беременных — один из симптомов отслойки плаценты. Тромбоциты — элементы крови, которые образуются в костном мозге. В период беременности может наблюдаться их незначительное снижение. Но если показатель существенно ниже нормы, это признак заболевания. Дефицит тромбоцитов обусловлен недостаточным питанием либо развитием у беременной ДВС-синдрома — поражения системы гемостаза. D-димер отвечает за процесс тромбообразования. Показатель важен для своевременной диагностики тромбозов. У беременной женщины он должен постепенн.

Я все удалю или перенесу сама через час Болеем вторую неделю вялотекуще, то школа, то дома, то соревнования. Сегодня сходили к врачу, сказали надо долечиться горло крановато и подкашливает, плюс темпа переодически 37,3. Высадили до четверга, сдали анализ крови и мочи, все в норме, гемоглобин по верхней границе. НО занижены Гематокрит (HCT) 43.20 % (32.54-41.50),Тромбоциты (PLT) 121.00 10е9/л (181.00-521.00),Тромбокрит (PCT) 0.13 % (0.17-0.35). Начиталась ужасов, врач (что бы уточнить.

у взрослого обнаружена агрегация тромбоцитов, их кол-во 144 в норме180-320 о чем это говорит,нужно ли срочно обращаться к врачу? Остальные показатели в норме.

Девочки, завтра 12,5 недель от последних м. Иду на Узи, потом в Инвитро на скрининг крови. Зажмите, пожалуйста кулачки ваши волшебные! И надо бы мне сдать анализы на антитела к хорионическому гонадотропину человека (анти-ХГ, IgM и IgG) и антитела к фосфолипидам: -кардиолипин (IgM и IgG) -фосфатидилсерин (IgM и IgG) -фосфатидилэтаноламин (IgM и IgG) -фосфатидилхолин (IgM и IgG) на сайте инвитро нашла только часть анализов (из антиФС только первые два) и цена конечно по отдельности выходит.

Подскажите, пожалуйста, врач назначила сдать антитела к хгч и антифосфолипидные антитела J и М, точнее я вычитала в интернете, что их надо сдавать, спросила у нее, она сказала, что для моего успокоения и раз меня это волнует я могу их сдать, но подтекстом было что типа не обязательно. Обследуюсь после выкидыша. На сайте цира вообще стоит к примеру, что антихгч по их мнению не показательный анализ для невынашивания, поэтому они его не берут. Инвитро тоже не берут. Может я зря напросилась? Они.

Девушки, подскажите, пожалуйста, врач сказала сдать агрегацию тромбоцитов (невынашивание диагноз), а этот анализ делают с разными индукторами. А какой именно нужен — врач не сказала. Кто делал этот анализ — какой именно нужен? П.С. Врач далеко, тел. нет ее, только ехать специально 🙁

Такой вот вопрос возник: после ЗБ советуют проверить гемостаз. Я позвонила в Инвитро спросить, сколько это стоит. А там спросили, а какой именно анализ я хочу сдать. И мне перечислили штук 6-7 разных. Всего на 3 тыс. Их что все надо сдавать.

Анализы и обследование мужчины перед зачатием. Подготовка к беременности

. Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов). Чаще всего анемия связана с недостатком железа в пище или плохим его усвоением из-за хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, у женщин — с обильной кровопотерей при менструации, обусловленной гинекологическими заболеваниями. Тромбоциты играют важную роль в процессе свертывания крови. Снижение тромбоцитов (тромбоцитопения) в анализе крови может быть вызвано повышенным потреблением тромбоцитов (хроническим кровотечением) или иммунными нарушениями, из-за которых тромбоциты частично перестают вырабатываться или имеют неправильную структуру, форму. Повышение количества тромбоцитов чаще всего вызвано общим сгущением крови (обезвожи.
. Тромбоциты играют важную роль в процессе свертывания крови. Снижение тромбоцитов (тромбоцитопения) в анализе крови может быть вызвано повышенным потреблением тромбоцитов (хроническим кровотечением) или иммунными нарушениями, из-за которых тромбоциты частично перестают вырабатываться или имеют неправильную структуру, форму. Повышение количества тромбоцитов чаще всего вызвано общим сгущением крови (обезвоживанием из-за рвоты или частого жидкого стула, малым потреблением воды). Повышение уровня лейкоцитов может говорить о воспалении. Значительное повышение уровня лейкоцитов (в 10 и более раз) может быть признаком лейкоза (злокачественного заболевания крови). Снижение уровня лейкоцитов в анализе крови может быть признаком угнетения кроветворения, истощения организма, иммунодефицита. Изменение лейкоцитарной форму.

Девочки, хочу сдать расширенный гемостаз и уже с ним — к врачу. В связи с этим вопрос: в лаборатории так и говорить «расширенный гемостаз» или там еще какая-то конкретика нужна?

Получила очередные результаты гемостазиограммы. Хронометрический ДВС самоликвидировался,т.к.курантил пока не пропила. Зато теперь появилась «незначительная гиперагрегация тромбоцитов». Боюсь идти в ЖК. Это тоже будут курантилом лечить или чем пострашнее?

источник

Тромбоциты, бесцветные кровяные клетки, играют важнейшую функцию в защите организма от кровопотерь. Их можно назвать скорой помощью, поскольку они мгновенно устремляются к месту повреждения и блокируют его. Этот процесс называется агрегацией.

Агрегация тромбоцитов — процесс, при котором происходит склеивание клеток. При этом образуется пробка, закрывающая рану. На начальном этапе кровяные тельца слипаются между собой, а позже пристают к стенкам сосуда. В результате образуется сгусток крови, который называется тромбом.

В здоровом организме агрегация носит защитный характер: тромбоциты закупоривают рану и кровотечение останавливается. В некоторых случаях образование тромбов нежелательно, поскольку они перекрывают сосуды в жизненно важных органах и тканях.

Повышенная активность бесцветных кровяных клеток может привести к инсульту, инфаркту.
Пониженная выработка тромбоцитов часто приводит к большой потере крови. Частые кровотечения, которые долго не прекращаются, приводят к истощению и анемии (малокровию).

Согласно статистике, ежегодно от тромбоза умирает один из 250 человек.

Для того чтобы предупредить заболевание, необходимо контролировать уровень тромбоцитов и их способность к агрегации.

Медики рекомендуют проводить исследование при:

частых кровотечениях — маточных, из носа;
появлении синяков от малейших ушибов;
плохо заживающих ранах;
отёчности.

В норме агрегация составляет 25–75%. Такие показатели говорят о хорошем кроветворении и достаточном снабжении кислородом тканей и органов.

Показатель, х 10^9/л

Анализ крови позволяет выявить отклонение от нормы, диагностировать патологии кроветворной и сердечно-сосудистой систем. Кроме того, процедуру назначают для отслеживания динамики при ряде болезней и назначения соответствующего лечения.

Анализ проводится в лабораторных условиях. Для этого берётся кровь из вены. Перед исследованием пациенту рекомендуется:

в течение 1–3 дней соблюдать диету, составленную специалистом;
за 8 часов до процедуры отказаться от продуктов с большим содержанием жира, а также от приёма медикаментов, в том числе Вольтарен геля (по возможности);
за 24 часа исключить употребление иммуностимуляторов, в том числе кофе, алкоголя, чеснока, отказаться от курения.

Только при соблюдении рекомендаций анализ считается достоверным. В противном случае в крови будут находиться вещества, которые оказывают влияние на результат.

Исследование проводится в утренние часы натощак. Перед процедурой разрешается употреблять только чистую негазированную воду.

После забора венозной крови в неё добавляются специальные вещества — индукторы, которые по своему составу похожи на клетки человеческого организма, способствующие тромбообразованию. Для этой цели используют:

АДФ — аденозиндифосфат;
ристомицин;
адреналин;
арахидоновую кислоту;
коллаген;
серотонин.

Методика определения агрегации основывается на пропускании световых волн через плазму крови перед и после свёртываемости. Учитывается также характер, форма и скорость световой волны.

Следует учесть, что исследование не проводится, если в организме присутствует воспалительный процесс.

Показатель зависит от вещества, которое было добавлено в кровь, и его концентрации.

Вещество — индуктор

Уровень агрегации, %

Медики различают несколько видов агрегации:

спонтанная — определяется без вещества-индуктора. Для определения агрегационной активности тромбоцитов забранную из вены кровь помещают в пробирку, которую закладывают в специальный прибор, где её прогревают до температуры 37°C;
индуцированная — исследование проводится с добавлением в плазму индукторов. Как правило, используют четыре вещества: АДФ, коллаген, адреналин и ристомицин. Метод применяется для определения ряда заболеваний крови;
умеренная — наблюдается при беременности. Вызвана плацентарным кровообращением;
низкая — встречается при патологиях кровеносной системы. Снижение уровня тромбоцитов может привести к различным кровотечениям. Наблюдается у женщин в период менструации;
повышенная — приводит к увеличенному тромбообразованию. Это проявляется в виде отёков, чувства онемения.

В случае увеличения уровня агрегации (гиперагрегации) происходит повышенное тромбообразование. При этом состоянии кровь медленно двигается по сосудам, быстро сворачивается (норма — до двух мин).

Гиперагрегация встречается при:

сахарном диабете;
гипертонии — повышенном кровяном давлении;
раке почек, желудка, крови;
атеросклерозе сосудов;
тромбоцитопатии.

Повышенный уровень агрегации может привести к следующим состояниям:

инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения;
инсульт — нарушение мозгового кровообращения;
тромбоз вен нижних конечностей.

Игнорирование проблемы может привести к летальному исходу.

Методы лечения зависят от сложности болезни.

На начальной стадии рекомендуется приём лекарственных средств, действие которых направлено на разжижение крови. Для этой цели подходит обычный аспирин. Чтобы исключить кровотечение, препарат в защитной оболочке принимают после еды.

Использование специальных препаратов поможет избежать образования новых тромбов. Все лекарственные средства принимают только после консультации у лечащего врача.

После дополнительных исследований пациенту назначают:

антикоагулянты — лекарства, препятствующие быстрой свёртываемости крови;
новокаиновую блокаду, обезболивающие средства;
препараты, которые способствуют расширению сосудов.

Больным рекомендуется заменить белковую пищу на молочно-растительную. В рационе должны присутствовать:

морепродукты;
зелень;
цитрусовые;
чеснок;
зелёные и красные овощи;
имбирь.

Очень важно соблюдать питьевой режим, поскольку недостаточное количество жидкости вызывает сужение сосудов, в результате чего кровь ещё больше сгущается. В день следует потреблять не менее 2–2,5 л воды.

Из питания исключают продукты, способствующие кроветворению:

Для лечения повышенной агрегации тромбоцитов используют нетрадиционные методы лечения. Прежде чем применять отвары и настои, следует проконсультироваться с врачом, поскольку многие лекарственные травы запрещены при тромбоцитозе.

Донник. Залить стаканом кипятка 1 ст. л. перемолотой травы, настаивать 30 мин. Жидкость разделить на 3–4 равные части, выпить в течение суток. Курс терапии — месяц. При необходимости лечение повторить.
Пион. Корень измельчить и залить 70% спиртом в пропорции 1 ст. л. на 250 мл. Настаивать в тёмном месте 21 день. Принимать до еды по 30 капель 3 раза в день в течение двух недель. Затем необходимо сделать перерыв на неделю и повторить курс.
Зелёный чай. Смешать по 1 ч. л. корня имбиря и зелёного чая, залить 500 мл кипятка, добавить на кончике ножа корицы. Чай настаивать около 15 мин. Для вкуса можно добавить лимон. Выпить в течение дня.
Апельсины. Ежедневно рекомендуется выпивать по 100 мл свежевыжатого апельсинового сока. Можно смешивать с тыквенным соком в соотношении 1:1.

Пониженный уровень агрегации не менее опасен для здоровья и жизни пациента. Недостаточное склеивание тромбоцитов (гипоагрегация) вызывает плохую свёртываемость крови (тромбоцитопению). В результате не происходит образование сгустков (тромбов), что приводит к образованию сильных кровотечений.

Медики различают наследственную и приобретённую гипоагрегацию тромбоцитов.

Согласно ВОЗ, заболеванием страдает около 10% населения планеты.

Низкая агрегационная способность активизируется вирусной или бактериальной инфекцией, физиопроцедурами, приёмом лекарственных препаратов.

Гипоагрегация встречается при:

почечной недостаточности;
хроническом лейкозе — злокачественном заболевании кровеносной системы;
пониженной функции щитовидной железы;
анемии (малокровии).

Питание является важным фактором для нормализации уровня тромбоцитов. В рационе должны присутствовать продукты, способствующие кроветворению:

гречка;
рыба;
красное мясо — готовят любым способом;
говяжья печень;
сыр;
яйца;
зелень;
салаты с морковью, крапивой, болгарским перцем, свёклой;
гранаты, бананы, ягоды рябины, сок шиповника.

При этом следует снизить или вовсе исключить потребление имбиря, цитрусовых, чеснока.

В запущенных случаях лечение проводится только в условиях стационара. Пациенту назначают:

Раствор аминокапроновой кислоты 5% внутривенно.
Аденозинтрифосфат натрия внутримышечно или подкожно.
Препараты: Эмосинт, Дицинон, Транексамовая кислота.

При сильных кровотечениях проводят переливание донорской тромбоцитной массы.

Пациентам следует исключить приём лекарственных препаратов, которые способствуют разжижению крови:

Троксевазин;
Аспирин;
Парацетамол;
Ибупрофен;
Эуфиллин;
Антидепрессанты.

Народные методы лечения применяют в качестве вспомогательного средства, поскольку поднять показатель тромбоцитов только с помощью лекарственных трав невозможно.

Крапива. Измельчить 1 ст. л. растения, залить стаканом кипятка и поставить на небольшой огонь на 10 минут. Жидкость остудить, профильтровать. Принимать перед каждым приёмом пищи. Курс — один месяц.
Свекольный сок. Сырую свёклу натереть на тёрке, добавить 1 ст. л. сахарного песка. Оставить кашицу на ночь. Утром отжать сок и выпить перед завтраком. Длительность приёма — 2–3 недели.
Кунжутное масло. Используют как для лечения, так и для профилактики. Принимают 3–4 раза в сутки после еды.

Большое значение имеет уровень агрегации во время беременности. Дело в том, что нарушение этого процесса приводит к серьёзным последствиям.

Нормой при беременности считается показатель в 150–380 х 10^9/л.

Небольшое увеличение показателя связано с плацентарным кровообращением и считается нормой. Верхний порог не должен превышать 400 х 10^9/л.

Норма уровня агрегации с добавлением любого индуктора составляет 30–60%.

Гиперагрегация тромбоцитов опасна не только для матери, но и для малыша, поскольку может спровоцировать выкидыш или самопроизвольный аборт на ранних сроках. Медики называют основные причины повышенной агрегации тромбоцитов при беременности:

обезвоживание организма в результате рвоты, частого стула, недостаточного питьевого режима;
заболевания, которые могут спровоцировать вторичное повышение уровня тромбоцитов.

Беременным обязательно надо проходить медосмотр и регулярно сдавать анализы. Только таким образом можно вовремя заметить отклонение от нормы и принять соответствующие меры.

При умеренном повышении уровня свёртываемости рекомендуется скорректировать рацион. Следует употреблять продукты, разжижающие плазму крови. Это льняное и оливковое масла, лук, томатный сок. В питании должны присутствовать магнийсодержащие продукты:

куриные яйца;
молоко;
бобовые;
крупы: овсяная, гречневая, ячневая.

Если диета не приносит результатов, назначается медикаментозное лечение.

Снижение агрегационной способности не менее опасно для здоровья беременной женщины и плода, чем гиперагрегация. При таком состоянии сосуды становятся хрупкими, возникают синяки на теле, начинают кровоточить дёсны. Это происходит из-за нарушения качественного состава кровяных телец или их недостаточной продукции. Гипоагрегация может спровоцировать маточное кровотечение во время и после родов.

Снижение уровня тромбоцитов провоцируют следующие факторы:

приём лекарственных препаратов — мочегонные, антибактериальные;
аутоиммунные и эндокринные заболевания;
аллергия;
сильный токсикоз;
неправильное питание;
нехватка витаминов В12 и С.

Для улучшения синтеза кровяных телец женщине рекомендуется употреблять продукты, богатые витаминами В и С:

чёрная смородина;
яблоки;
сладкий перец;
капуста;
лимоны;
настойка шиповника.

Врач назначает специальные препараты, которые благотворно влияют на систему кроветворения, не оказывая отрицательного воздействия на малыша.

Чтобы избежать негативных последствий и рисков, связанных с гипер — или гипоагрегацией, медики рекомендуют провести исследование на агрегационную способность тромбоцитов ещё при планировании беременности.

Несмотря на то что повышенная агрегационная способность, как правило, встречается у взрослого населения, в последнее время отмечается увеличение случаев развития болезни у детей.

Гиперагрегация может иметь как наследственный, так и приобретённый характер. Причины повышенного уровня тромбоцитов мало чем отличаются от взрослых. В основном это:

заболевания кровеносной системы;
инфекционные и вирусные болезни;
хирургическое вмешательство.

У детей до года гиперагрегация может быть вызвана обезвоживанием, малокровием. В подростковом возрасте большую роль играют стрессовые ситуации и физиологический рост организма.
Гипоагрегация у детей проявляется в виде носовых кровотечений, синяков. У девочек в подростковом возрасте возможны обильные месячные. В 100% случаев наблюдаются точечные высыпания на коже, а у 20 % детей отмечается кровоточивость дёсен.

Лечение начинают с выяснения причины отклонения от нормы агрегационной способности тромбоцитов. Иногда достаточно корректировки диеты и питьевого режима. В некоторых случаях требуется лечение заболевания, которое вызвало аномалию.

При необходимости врач-гематолог проведёт дополнительное обследование и назначит медикаментозное лечение соответственно возрасту пациента и тяжести болезни.

Исследование на показатель уровня агрегации тромбоцитов является важной диагностической процедурой, которая позволяет выявить серьёзные заболевания, снизить риск развития осложнений и провести своевременную терапию.

источник